Hospital Central Dr. J. M.

Casal Ramos Unidad de Cuidados Intensivos

2012

Autor: Francisco J. Chacn-Lozsn Univ. Pasante Medicina Crtica Asesor: Dr. Jean C. Grados Neurocirujano

Hipertensin Endocraneana

Fisiopatologa Monitorizacin Tratamiento

Fisiopatologa

Fisiopatologa
Parmetro 100 Gr. Cerebro Cerebro Total (1400 Gr.)

Flujo (ml/min) Consumo O2 (mol/min) Consumo Glucosa (mol/min)

57 156 31

798 2184 434 2184

Produccin CO2 (mol/min)

156

Importante: La relacin entre O2 consumido y CO2 producido es igual a 1. Esto indica que la glucosa es el nico sustrato energtico empleado por el tejido cerebral

Fisiopatologa
Parmetro
Adulto promedio Cerebro promedio Cerebro (%)

Peso Kg

70 5500 250 310

1.4 800 50 77

2 15 20 25

Gasto cardaco ml/min

Consumo O2 ml/min Consumo de Glucosa mg/ml

El cerebro, un rgano que representa el 2% del peso corporal, consume el 1/4 de la glucosa y el 1/5 del O2 del organismo.

Fisiopatologa
Al bloquear totalmente el flujo cerebral se produce la prdida de la conciencia en menos de 10 seg. El tejido cerebral no tiene reservas de O2, glucosa ni ATP

% de O2 en aire Inspirado (FIO2) 20 17 13 8

Funcin afectada Normal Adaptabilidad a la oscuridad disminuida Memoria a corto plazo, disminuida. Prdida de la conciencia

Desacoplamiento entre el consumo de O2 y el consumo de Glucosa

Fisiopatologa
40%

Aumento de la Actividad Cerebral Nivel basal

30%
/

En condiciones de alta actividad neuronal se consume mucha ms glucosa con erspecto al consumo de oxgeno de la glucosa consumida en condiciones basales
6% En condiciones basales 5moles/100gr/min de Glucosa son empleados para actividades extra-energticas.

Flujo

Glucosa

O2

Consumo

Fisiopatologa

Fisiopatologa

Fisiopatologa
Funciones del LCR
Proteccin mecnica: por la baja gravedad del LCR ste disminuye el peso funcional cerebral de 1400gr a 47gr (principio de Arqumedes) Ambiente qumico para las neuronas. Control cido-Base Produccin 500ml/da (0,30,4ml/min) Depende de la Presin Cerebral de Perfusin, si la PCP se encuentra por debajo de 70mmHg disminuye la produccin de LCR

Fisiopatologa

Fisiopatologa
PIC
Depende de 3 componentes:
Tejido cerebral 80% Sangre 10% LCR 10% Valores normales 3-13mmHg

Fases Aumento PIC

Fases 1 y 2: de compensacin: Si uno de los componentes aumenta su volumen, los otros 2 lo disminuyen para compensar. Fase 3 y 4: Descompensada: Cuando los mecanismos se agotan un pequeo aumento de volumen produce un gran aumento de la PIC

3 4

Fisiopatologa

Fisiopatologa
Valores normales PIC: 3-13mmHg Causas de aumento de la PIC

Fisiopatologa
Clasificacin del Edema cerebral

*Edema isqumico, por fisiopatologa es el mismo que el citotxico.

Fisiopatologa

Edema cerebral

Fisiopatologa

Hematomas

Fisiopatologa
Clasificacin Fisher
Uso: Hematoma subaracnoideo espontneo

Fisiopatologa
Clasificacin Fisher

Neurosurgery, 6: 1--9, 1980

Fisiopatologa
Clasificacin Marshal y col

Grado de lesin Tipo I Tipo II

Tipo III Tipo IV Masa evacuada

Probabilidades de recuperacin 10-19% < 40 aos: 39% recuperacin sin/con secuelas moderadas > 40 aos: 8% recuperacin sin/con secuelas moderadas 57% 75% 40-50%

Fisiopatologa
Herniaciones

Regin Supratentorial: Presin

Regin Infratentorial: Volumen

Lugar del LOE nos indicar si hay contraindicacin absoluta o relativa de puncin lumbar. Sin embargo existen otros mtodos para la extraccin de LCR

Fisiopatologa
Signos centrales de deterioro

Fisiopatologa
Presin de perfusin cerebral. Valores normales: 60-150mmHg

=PAM-PIC
=

= 2

PAD: Presin arterial diastlica. PAS: Presin arterial sistlica PIC: Presin intracraneal PAM: Presin arterial media

2 + 3

PIC

Fisiopatologa
Flujo Sanguneo Cerebral. Valores normales: >60mmHg
= =

PAD: Presin arterial diastlica. PAS: Presin arterial sistlica PIC: Presin intracraneal VS: Velocidad Sistlica VD: Velocidad Diastlica VM: Velocidad Media

= [

2 + 3

PIC]

( )/

Monitorizacin

Monitorizacin

Monitorizacin
EDAD
Nacimiento a 6 meses (9 puntos)

APERTURA OCULAR
Espontnea Al hablarle Al dolor Ninguna Espontnea Al hablarle Al dolor Ninguna Espontnea Al hablarle Al dolor Ninguna 4 3 2 1 4 3 2 1 4 3 2 1

RESPUESTA MOTORA
Flexin Extensin Ninguna Localiza dolor Flexin Extensin Ninguna Localiza dolor Flexin Extensin Ninguna 3 2 1 4 3 2 1 4 3 2 1

RESPUESTA VERBAL

Llanto Ninguna

2 1

> 6 meses a 12 m. (11 puntos)

Sonidos vocales 3 Llanto 2 Ninguna 1 Palabras 4 Sonidos vocales 3 Llanto 2 Ninguna 1

> 1 ao a 2 aos (12 puntos)

> 2 aos a 5 aos (12 puntos

Espontnea Al hablarle Al dolor Ninguna

Espontnea Al hablarle Al dolor Ninguna

4 3 2 1
4 3 2 1

Obedece ordenes 4 Localiza dolor 3 Flexin 2 Extensin 1

Obedece ordenes Localiza dolor Flexin Extensin 4 3 2 1

Palabras 4 Sonidos vocales 3 Llanto 2 Ninguna 1

Orientada Palabras Sonidos vocales Llanto Ninguna 5 4 3 2 1

> 5 aos (14 puntos)

Monitorizacin

Monitorizacin
Condiciones fisiopatolgicas que se pueden inferir mediante una TAC

Tomografa Axial Computalizada

Monitorizacin
Saturacin Yugular de Oxgeno (SjO2)

Monitorizacin
Doppler trascraneal.

Obtenemos: Velocidad sistlica Velocidad diastlica Velocidad media Morfologa de onda Resistencia Vascular Cerebral (RVC) RVC= (VS-VD)/VM
(ndice Pulsatibilidad Goslin: IP)

VN: 0,7-1,1

Monitorizacin

Monitorizacin
Presin tisular de oxgeno (PtiO2) Permite medir el aporte y consumo regional de oxgeno. Pude colocarse en sustancia gris, blanca. Puede medir pH y temperatura.

Monitorizacin
Microdilisis cerebral

Costoso Monitorizacin muy localizada Donde colocarlo?

Tejido sano Tejido lesionado Ambos

Monitorizacin
Microdilisis cerebral

Monitorizacin
Presin Intra-Craneal. VN: 3-13mmHg

Monitorizacin
Presin Intra-Craneal.

Monitorizacin

Monitorizacin
P1: Llamada onda de percusin, corresponde a la presin sistlica. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente Durante el sueo. Duracin 5-20. Producidas por vasodilatacin cuando hay bajo FSC. Se asocian a cefaleas, coma, oscurecimiento visual, HTA, taquicardia. Mejora con tratamiento para la HTEC e hiperventilacin

Monitorizacin
P2: Llamada onda de marea, es el resultado de la presin en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrtica. Frecuencia 2-5/min. Producidas por alternancia vasodilatacinvasoconstriccin. Se asocian a patrones respiratorios alterados en pacientes con VM con disminucin de la PAM.

Monitorizacin
P3: Llamada onda dicrtica, debido a que la presin diastlica se encuentra inmediatamente despus de la escotadura dicrtica y declina hacia la posicin diastlica basal. Frecuencia 4-8/min. Relacionadas con LOEs. Poco estudiadas.

Monitorizacin

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas: Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensacin intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompaan al deterioro neurolgico. Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la produccin de herniaciones. Estas ondas de presin son las ms significativas porque denotan mayor severidad.

Monitorizacin
Ondas B: Son oscilaciones agudas y rtmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20

a 50 mmHg; aparecen antes de las

ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiracin se hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueo.

Monitorizacin
Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4

a 8 por minuto y con una amplitud

menor a la de las ondas A y B. No son clnicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presin arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer).

Monitorizacin
Ondas no cclicas: Son generadas por estmulos externos o internos, maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiracin de secreciones, hipoxia, alza trmica, convulsiones, dolor y cambios de la posicin del paciente.

 EEG

Monitorizacin
Ondas

Derivaciones en UCI
F4-P3. P3-O1, O1-T5, T5-F3 F4-P4, P4-O2, O2-T6 Y T6-F4

til en paciente en tratamiento con barbitricos. Patrn brust-suppression.

Monitoreo Multimodal

Manejo

Manejo

Manejo

Manejo

Manejo

Salina Vs Manitol

Manejo

Referencias
Shah y Kelly. Principles and practice of Emergency Neurology. Candbrige University press. 2003. Adams and Victor. Principles of Neurology. McGraw Hill. 8va ed. 2005 Lovensio. Medicina Intensiva. Edit Roemmers. 2001 Hill y Gwinnut. Cerebral blood flow and intracranial pressure. Update in anestesia. 2007. Varon y Acosta. Handbook of Critical and Intensive Care Medicine. Edit. Springer. 2nd ed. 2010. Bhardwaj y col. Handbook of Neurocritical care. Humana press. 2004 Bratton y col. Hyperosmoloar Theraphy. Journal of Neurotrauma. Volume 24, suplemento 1, 2007. Farahbar y col. Response to inttracranial hypertension treatment as predictor of death in patients with severe traumic brain injury. J Neurosurg 114; 14711478, 2011.

Referencias
Little. Increased intracranial pressure. Clin Ped Emerg Med 9:83-87 C 2008 Elsevier Inc. Arrojo y col. Hipertensin intracraneal aguda. Neurologa. 2010;25(Supl 1):3-10 Turner. Textbook of neuroanestesia and intensive care. Forrester y Engelhard. Managing elevated Intracranial pressure. Current Opinion in Anaesthesiology 2004, 17:371376 Castillo y col. Mannitol or hipertonic saline for intracranial hypertension? A point of review. Crit Care Resusc 2009; 11: 151154 Vidgeon y Strong. Multimodal cerebral monitoring in traumatic brain injury. JICS Volume 12, Number 2, April 2011 Wartemberg y col. Multimodaly monitoring in neurocritical care. Crit Care Clin 23 (2007) 507538 Czarnik y col. Noninvasive meassurement of intracranial pressure: is it that possible?. The Journal of TRAUMA Injury, Infection, and Critical Care. Volume 62. Number 1. 2007.

Referencias
Caballero. Terapia Intensiva. Tomo III. Edit. Ciencias Mdicas. 2008. Guigno y col. Treatment of intracranial hypertension. J Pediatr (Rio J) 2003;79(4):287-96 Wolfe y col. Management of Intracranial pressure. Current Neurology and Neuroscience Reports 2009, 9:477485 Porth. Essensials in Patophyiology. 2003 Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized of computed tomographic scanning. Neurosurgery 1980;6:19 Gonzlez. Revisin Morfologa de la onda de la presin intracraneana. Neuroeje, 1999, vol 13, No 3, 109-115

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mejor que el anterior y ayudar mejor a mas personas. Ser mejor estudiante, profesional, ciudadano, amigo, hijo y padre Ayudar es nuestra vocacindedcate a ella

Francisco J. Chacn-Lozsn