PREGUNTAS DE GASTROENTEROLOGIA SEGUNDO PARCIAL CLASE 1 (HIPERTENSION PORTAL) 1) Mediadores vasoactivos de la HP

Vasodilatadores Glucagon Prostaciclina Sustancia P Adenosina Factor natriurtico auricular cidos biliares Histamina Pptido intestinal vasoactivo Encefalina Endotoxina Factor de necrosis tumoral Oxido ntrico Acido aminobutrico 2) Causa de HP Aumento primario del flujo Fistula venosa arterioportal Intrahepatica Intraesplenica Esplanica Hemangiomatosis capilar esplnica Aumento primario de la resistencia Preheptica Trombosis cavernosa de la vena porta Trombosis de la vena esplnica Causas intrahepaticas Presinusoidal

Vasoconstrictores Norepinefrina Serotonina Endotelinas Angiotensina II Vasopresina

Esquistosomiasis Sarcoidosis Enfermedades mieliproliferativas Fibrosis heptica congnita Hipertension portal idioptica Hepatotoxicidad crnica por arsnico Hepatotoxicidad por azotioprina Hepatotoxicidad por lo cloruro de vinilio Cirrrosis biliar primaria

Sinusoidal mixta Cirrosis secundaria a hepatitis crnica Cirrosis alcohlica Cirrosis cripogenica metotrexato Hepatitis alcohlica Hipervitaminos is A Fibrosis septal incompleta Postsinusoidal Enfermedad veno oclusiva Trombosis de la vena

Posheptica Membrana de la vena cava inferior Pericarditis constrictiva Insuficiencia tricuspidea Insuficiencia cardiaca derecha severa

heptica Colangitis esclerosante Transformacin nodular parcial 3) La localizacin intrahepatica de Hipertension Portal de mayor resistencia es ms evidente en que enfermedades Es ms evidente en la enfermedad no cirrtica que en la cirrosis por aumento de la presin venosa portal. 4) Cuales son los sitios de formacin de la varices por

Hipertension portal Uniones epiteliales escamosocilindricas del tracto gastrointestinal (varices esofgicas) constituye el sitio de mayor sangrado en la hipertensin por que son abastecidas por la vena gstrica izquierda. Vena umbilical recanalizada El retroperitoneo Sitios de ciruga abdominal o traumatismo Otras localizaciones del tracto gastrointestinal(duodeno, leon , ciego y recto)

5) Cules son los signo colaterales de las Varices esofgicas por HP La recanalizado de la vena umbilical que comunica con el plexo origina los signos fsicos de

paraumbilical en la pared abdominal epigastrio.

cabeza de Meduza y al murmullo venoso cruveilhier Baumgarten en el

6) Factores determinantes de la hemorragia por Varices

Factores locales

Factores hemodinmicos

Tamao de las varices radio del vaso Espesor de pared varicosa Signos rojos

Presin intravenosa portalumbral GPVM de 12 mmHg Volumen sanguneo Flujo sanguneo colateral Presin intrabdominal

7) Estadificacion endoscpica de las Varices Esofgicas Grado 1 Grado 2 No varices no ascitis Varices no ascitis Varices pequeas sin prolapso luminal Varices de tamao moderado que muestra prolapso luminal con mnimo ocultamiento de la unin esofagogastrico Voluminosa con prolapso luminal que oculta sustancialmente la unin esofagogastrica Varices muy voluminosas que ocultan completamente la unin esofagogastrica

Grado 3 Grado 4

Ascitis +Varices Sangrado+ Ascitis

8) Cules son las complicaciones de la HP y su tratamiento Hemorragia Ascitis Encefalopata Hiponatremia < 120 o <125 mg/dl

Tratamiento farmacolgico: Vasopresina y somastatina 9) Objetivos y principios del manejo de la hemorragia por varices Objetivos Prevenir el primer episodio hemorrgico Controlar el sangrado agudo Prevenir el sangrado recurrente

Principios del manejo Reducir la presin arterial

Terapia farmacolgica Cortocircuitos (derivaciones) quirrgicos o invasivos

Control local, obliteracin de las varices Bloqueo por baln Escloroterapia endoscpica Ligadura endoscpica Desvascularizacion quirrgica

10)

Cules son las complicaciones de la esclerosis de varices

esofgicas Estenosis Hemorragia Perforacin Cuando se indica un ERCP de urgencia (dentro de las

11)

primeras 48 horas del inicio del cuadro) en un paciente que presenta una pancreatitis aguda biliar Pancreatitis aguda biliar grave y sospecha de colangitis asociada.

12)

El sangrado variceral esta en relacin con:

a) La severidad de la disfuncin heptica b) Con el abuso alcohlico c) En relacin directa con el tamao de las varices d) Con la presencia de signos rojos e) Todas las anteriores 13) Principios farmacolgicos de la hipertensin portal

Tratamiento hemodinmico Aumento del volumen sanguneo Aumento del gasto cardiaco Vasodilatacin arteriolar esplnica Aumento de la resistencia esplnica Aumento del flujo sanguneo varicoso

Principio farmacolgico Diurtico Simpaticoltico Vasoconstrictor Vasodilatador Aumento del tono del esfnter esofgico inferior

Ejemplos Espironolactona furosemida Bloqueantes beta Vasopresina Nitroglicerina Metoclopramida

14) Contraindicaciones absolutas para derivacin tranasyugular intrahepatica porto-sistmica Insuficiencia cardiaca derecha Hipertension pulmonar derecha Enfermedad heptica poliquistica Insuficiencia heptica severa Trombosis de la vena porta

15) Fisiopatologa de la cirrosis heptica El oxido ntrico disminuye en el hgado la resistencia intrahepatica, aumento del tono vascular, se cativa el sistema renina angiotesina-aldosterona, reabsorbiendo Na y agua produciendo ascitis, la disfuncin circulatoria post paracentesis que se saca 10cc por fosa iliaca y mandar cultivo. 16) Contraindicaciones del Transplante heptico Sida Tumor intrahepatico Enfermedad pulmonar grave Diabetes

Trombosis de la vena porta Hipertension pulmonar grave

> 70 aos

17) Cuales son los mediadores vasoactivos en la cirrosis heptica Vasodilatadores Oxido ntrico Monxido de Carbono Vasoconstrictores Sustancia P Trombina Endotelinas Angiotesina II Tromboxano

18) Clasificacion de Child-Turotte-Pugh Parmetros Ascitis Encefalopata Bilirrubina Albumina Tiempo de protrombina Puntuacin numrica Child-Turotte-Pugh 5-6 7-9 10.15 A B C 1 Ausente Ausente <2.0 >3,5 1-3 2 Leve Leve 2-3 2,8-3,5 4-6 3 Moderada/severa Moderada/severa >3.0 <2,8 >6,0 Clase de

19) Gradiente de presin venosa heptica

Presin venosa heptica normal : < 7 a 8 mmHg Se saca : gradiente porta y se resta gradiente heptica

> 12 normal para persona con vescula < Hipertension Portal.

20) Clasificacin de la ascitis

Gradiente elevado Mayor o igual a 1,1 gr Cirrosis Hepatitis alcohlica Ascitis cardiaca Metstasis heptica masiva Insuficiencia heptica fulminante Sndrome de Budd-Chiari Trombosis de la vena porta Enfermedad vena-oclusiva Mixedema Hgado graso en el embarazo

Gradiente reducido Menor a 1,1 gr/dl Carcinomatosis peritoneal Peritotonitis tuberculosa Ascitis pancretica Obstruccin o infarto intestinales Ascitis biliar Sndrome nefrotico Escape linftico posoperatorio Serosistis en enfermedades del tejido conectivo

21) Clasificacion de la ascitis de acuerdo al gradiente albumino (GASA)

Cirrosis heptica Albumina aumentada Hepatitis fulminante

Insuficiencia cardiaca Sindome Bud Chiari

Insuficiencia renal Albumina disminuida Sndrome nefrotico

Carcinomatosis peritoneal Tb peritoneal

2,5 gr/dl en sangre de protenas 22) Produccin heptica y extra heptica de ON

MICROSVASCULAR HEPATICO

VASCULATURA ESPLENICA Y SISTEMICAS

Disminucin ENOS sntesis ON

Aumento de ENOS sntesis ON

ON de deficiencia microvasculatura

Sobreproduccin vascular ON

Aumento del tono vascular

Disminucin del tono vascular

23) Trastornos de la funcin renal en pacientes con cirrosis Hiponatremia dilucional Glomerulonefritis Insuficiencia renal Sndrome hepatorrenal tipo 1 y 2

24) Cuales son los mecanismos que intervienen en la paracentesis Disminucin de la presin intrabdominal Aumento de la vasodilatacin Disminucin del flujo efectivo Aumento de los vasoconstrictores Retencin renal de sodio y agua que conlleva a una hiponatremia dilucional y falla renal.

25) La paracentesis diagnostica, indicaciones, anlisis del liquido asctico de rutina y optativos, etiologa de la ascitis, complicaciones asociadas a la ascitis

Indicaciones En todo paciente internado o ambulatorio con ascitis de aparicin reciente Todo paciente con ascitis admitido en el hospital Pacientes con ascitis y no lo sabe Encefalopata Hemorragia digestiva Insuficiencia pulmonar Deterioro clnico Fiebre Ascitis a tencin

Anlisis del lquido asctico Pruebas de rutina recuento celular albumina protenas totales Pruebas opcionales cultivo en frasco para hemocultivo glucosa HDL, amilasa, tincin de Gram

Etiologa de la ascitis Cirrosis con infeccin o sin ella Causas diversas relacionada con la hipertensin portal Ascitis cardiaca Carcinomatosis peritoneal Causas diversas no relacionadas con hipertensin portal

Complicaciones Infeccin del liquido asctico Peritonitis bacteriana espontanea Bacterascitis no neutrociticanomomicrobiana Asctica neutrocitica con cultivo negativo Peritonitis bacteriana secundaria Infecciones , insuficiencia renal, sangrado, derrame pleural,

hipoventilacion pulmonar Bacterascitispolimicrobiana

26) Tratamiento de la Cirrosis Heptica Dieta Diurticos Paracentesis evacuadora Anastomosis porta sistmico Transplante heptico

27) Tratamiento de la ascitis de gran volumen no complicada Por cada litro de liquido sacado se pone albumina o expansores de plasma, en dosis de 4 a 8 gr mas furosemida y espironolactona. 28) Tratamiento escalonado de las Ascitis Espironolactona 100 mg al dia( ampollas 25-50-100 mg)

+furosemida 40 mg al dia (ampollas de 20-40 mg) Espironolactona 400 mg al dia +furosemida 160 mg al dia No responde ascitis refractaria

29) Valoracin del paciente despus de administrar diurtico Despus de utilizar el diurtico se hace pesar el paciente, tiene que perder medio kilo, si tiene Ascitis +edema si no baja tiene que subir la dosis 200 mg de Espironolactona +80-100 mg de furosemida. Si sube el peso +insuficiencia respiratoria se aumenta la dosis de Espironolactona +180 mg de furosemida. Si no baja la ascitis esta se hace refractaria y se indica sacar liquido y restituir con albumina y expansores plasmticos.

La albumina viene en ampollas 4 gr-8 gr por cada litro de liquido asctico que se extrae hay que reponer 8 gr de albumina. En pacientes con ascitis se indica endoscopia alta para descartar presencia de varices esofgicas. Si tiene varices esofgicas grado 3 se indica atenolol.

NEOPLASIAS MALIGNAS DE INSTESTINO GRUESO (CLASE 2) 30) Distribucin del cncer de Colon segn cada segmento 31) Ascendente y ciego 25 % Transverso 15% Descendente 5% Sigmoidea 25% Recto 20 % Recto sigmoideo 10% Factores ambientales que potencialmente influyen en la

carcinognesis de Colon y Recto FACTORES RELACIONADOS Probablemente relacionado Elevado consumo de grasas y escaso Consumo de fibra

Posiblemente relacionado Consumo de cereza Escaso selenio en dieta Carcingenos y mutagenos ambientales Fecapentenos de las bacterias colonicas Aminas heterocclicas (carnes y pescados) Cocidos con carbn o fritos

FACTORES PROTECTORES Probablemente protector Elevado consumo de fibras actividad fsica e ndice corporal bajo aspirina y AINES Calcio

Posiblemente protector hortalizas crucferas amarillas y verdes alimentos ricos en caroteno Vitamina C y E Inhibidores de la ciclooxigenasa terapia de reposicin hormonal

32) Patogenia del Ca de Colon

Epitelio normal

Perdida de APMCC en el 5 q

Hiperproliferacion epitelial

Hipermetilacion del ADN Adenoma temprano

Mutacin del K-ras en 12 q Adenoma intermedio

Prdida de Dcc en 18 q Adenoma tardo

Perdida de P53 en 17 q

Carcinoma

Metstasis

33) Pautas para screening en caso de riesgo medio en Ca Colorrectal Mtodos de Screening USPSTF Grupos de expertos multidisciplinar ios Recomendado anualmente Recomendado cada 5 aos Recomendado como opcin American Cncer Society Recomendado anualmente como opcin Recomendado cada 5 aos como opcin SOMF anual mas sigmoidescopia flexible cada 5 aos recomendado como opcin Recomendado como opcin cada 10 aos Recomendado como opcin cada 5 aos

SOMF Sigmoidoscopia flexible SOMF+Sigmodeoscopia flexible

Recomendado anualmente Recomendado con periocidad no especifica Recomendado como opcin

Colonoscopia

Evidencia insuficiente

Recomendado como opcin cada 10 aos Recomendado como opcin cada 5 a 10 aos

Enema de bario con doble contraste

Evidencia insuficiente

34) Clasificacion de los plipos Colorrectales, Tumorogenesis del Cncer de Colon POLIPOS COLORECTALES Plipos neoplasicos: Benignos A. tubular A. tbulo velloso A. velloso

Malignos carcinoma in situ, carcinoma intramucoso carcinoma invasivo (muscularis propia)

Plipos no neoplasicos Plipos hiperplasicos metaplasicos Epitelio normal Plipo juvenil o de retencin plipo inflamatorio o Pseudopolipo plipo de Peutz-Jeghers

Lesin submucosa 35) Neumatosis qusticos intestinal colitis qusticos profundos plipos linfoideos (benignos y malignos) Si luego de una colonoscopia completa, a un paciente se la

extirpado un adenoma de 0,7 cm de dimetro, sin displasia de alto grado, ni componente velloso, el primer control se realizara De 3 a 6 aos

36) Diagnostico diferencial del Cncer Colorrectal Tumores benignos Diverticulosis Diverticulitis Infecciones Isquemia Colitis ulcerosa Crohn Sangrado hemorroidal Sndrome de intestino irritable Diarrea infecciosa Radiacin EII

37) Criterios de Bethesda para evaluar inestabilidad microsatlite en las neoplasias colorrectales 1) paciente con cncer en familia s que cumplen los criterios msterdam 2) paciente neoplasias asociadas 3) pacientes con neoplasias colorrectales y de un familiar en primer grado con cncer colorrectal o cncer extracolonicos asociados al HNPCC o un adenoma colorrectal ; una de las neoplasias diagnosticadas antes de los 45 aos y el adenoma diagnosticado antes de los 45 aos 4) paciente con CCR o cncer endometrial diagnosticados antes de los 45 aos 5) paciente con CCR de localizacin y derecha en el y caractersticas histopatologico indiferenciadas (solido cribiforme) con 2 neoplasias relacionados y con HNPCC incluidas colorrectales sincrnicas metacronicas extraclicas

diagnosticado antes de los 45 aos. 6) paciente con CCR de tipo de clulas en anillo de sello diagnosticado antes de los 45 aos 7) paciente con adenoma diagnosticados antes de los 45 aos

38) Para

determinar

los intervalos

para el

seguimiento

post-

polipectomia, se tienen en cuenta los siguientes hechos menos Tamao del plipo Tipo pediculado o ssil de la lesin Presencia de componente velloso Numero de adenomas resecados Presencia de displasia de alto grado Todas son correctas Ninguna es correcta

39) Que factor se considera importante para tomar la decisin de resecar endoscpicamente una lesin plana colonica: a) Presencia de sangrado en el momento del examen b) La falta de elevacin de la lesin durante la inyeccin submucosa c) La presencia de enfermedades d) Falta de consentimiento informado para la seccin endoscpica e) b y d son correctas f) a, b y c g) Todas son correctas h) Ninguna es correcta 40) Uno de los siguientes no es una lesin de la submucosa Colitis Qustica Profunda Neumatosis Qustica Intestinal Plipos Linfoideos Lipomas Endometriosis Carcinoides Plipo Inflamatorio o Pseudopolipo Todas son correctas Ninguna es correcta

41) Criterios de msterdam (Cncer Colorrectal hereditario sin Poliposis) Al menos 3 familiares con cncer colorrectal (uno debe ser familiar en primer grado de los otros dos) Cncer Colorrectal que afecta al menos a dos generaciones Un caso de Ca Colorrectal antes de los 50 aos

42) Clasificacion de Astler y coler en Cncer de Colon A. limitada a la mucosa B 1. Dentro de la muscular propia B 2 Invade la muscular propia y serosa C 1 Igual que el B1 mas metstasis ganglionares regionales C 2.- Igual que el B2 mas metstasis ganglionares regionales D Metstasis distales 43) Sistema de Dukes A. Tumor limitado a la mucosa B1) Tumor que se extiende a la muscular propia sin atravesarla B2) Tumor que perfora la muscular propia sin compromiso de ganglios linfticos C) Tumor con compromiso de ganglios regionales C1) Aquellos que penetran la pared intestinal 1 de 4 ganglios linfticos regionales estn afectados C2) Mas de 4 ganglios linfticos contienen tumor D) Metstasis 44) TNM Cncer de Colon

a) ESTADIO O Carcinoma in situ intraepitelial o invasin de la lamina propia (Tis N0 M0) b) ESTADIO 1 Tumor invade la submucosa (T1 N0 M0) Tumor invade la muscular propia (T2 N0 M0)

c) ESTADIO 2 Tumor invade a travs de la muscular propia la subserosa o el tejido pericolico o perirrectal no peritonializado(T3 N0 M0) Tumor perfora el peritoneo visceral e invade directamente a otros rganos o estructuras o traviesa el peritoneo visceral(T4 ,N0,M0) d) ESTADIO 3 Cualquier grado de perforacin de la pared intestinal con metstasis en los ganglios o estructuras regionales. N 1 metstasis en 1 a 3 ganglios linfticos regionales N 2 metstasis en 4 o mas ganglios linfticos regionales Cualquier T N1 M0 Cualquier T N2 M0

e) ESTADIO 4 Cualquier invasin de la pared intestinal con metstasis en los ganglios linfticos o sin ella pero con evidencia de metstasis a distancia Cualquier T cualquier N,M1

45) Clasificacion Internacional TNM del Ca Colorrectal

Estadio
T0 No hay evidencia de tumor primitivo Tis Carcinoma in situ T1 T2 Tumor limitado que invade la mucosa Tumor que invade hasta la muscular propia

T3 Tumor que llega hasta la subserosa o de tejidos perirectales /pericolicos T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade a otros rganos y estructuras (intestino delgado , vejiga y sacro) N0 Ausencia de metstasis ganglionares N1 Metstasis en 1-3 ganglios pericolicos N2 Metstasis en 4 o mas ganglios pericolicos/perirectales M0 No hay metstasis a distancia M1 Metstasis a distancia

46)

Caractersticas

Patolgicas

que

podran

afectar

el

pronstico en el Cncer Colorrectal a) Estudio quirrgico patolgico Profundidad de la penetracin en la pared intestinal Numero de ganglios regionales comprometidos por el tumor

b) Morfologia e histologa del tumor Grado de diferenciacin Mucinoso (colide) o histologa en anillo de sello Patrn histolgico fibroso

c) invasin venosa d) invasin linftica

47) Cuales son los Sndromes de Poliposis

Poliposis Adenomatosa familiar Sndrome de Turcot Sndrome de Muir Tarre Sndrome de Peutz-Jeghers Poliposis Juvenil Familiar

48) Ventajas y Desventajas de la Prueba de sangre oculta en la materia fecal con Guayacol Ventajas Fcilmente disponible Conveniente Econmica Buena adhesin del paciente en grupos motivados

Desventajas Depende del grado de hidratacin fecal Afectada por el almacenamiento (degradacin de la

hemoglobina) Afectada por la localizacin del tumor

Pruebas positivas falsas: Actividad peroxidasa exgena Carnes rojas (hemoglobina no humana) Frutas y vegetales crudos (peroxidas de vegetales ) Cualquier fuente de perdida gingival, sangunea del GI

gastrointestinal(epitaxis,sangrado superior , hemorrides) Frmacos Yodo tpico

patologa

Aspirina , antiinflamatorios no esteroideos

Pruebas falsos negativos Almacenamiento de los preparados Degradacin de la hemoglobina por bacterias colonicas Ingestin de acido ascrbico Toma de muestra y procesamiento inapropiados Lesin no sangrante en el momento de la recoleccin de la materia fecal

49) Cuales son los cambios genticos en el CCR Tres clases principales: Alteraciones en protooncogenes K-ras Perdida de la actividad supresora del gen DCC-P53-SMAD4 Anomalas en genes involucrados en la reparacin de errores de pareamiento de las bases ADN, h MSH2, h MLS1, h MSH6. 50) Formas de inestabilidad genmica Gen blanco TGF-B R II Bax Caspasa S MSH-3 MSH-6 B-catenina IGFII R APC E2FA

51) Sndrome de Turcot

Es definido

por una combinacin entre una Poliposis Adenomatosa

hereditaria y tumores cerebrales malignos, tienen mutaciones en el gen APC o mutaciones en h MLH1 Y h PMS2 herencia autosmica dominante 52) Sndrome de Mour Torre Es una variante del CHNA junto con la adenosis y adenocarcinoma de colon, se observan lesiones cutneas multiples, como ademona sebceos, carcinomas baso y escamoso y queratocantomas. 53) Sndrome Peutz Jerhers Es una forma familiar de las Poliposis juvenil han sido asociada con un riesgo mayor de Ca de intestino delgado, es una enfermedad autosmica dominante 54) Tratamiento Quirrgico para el Ca Colorrectal La colonoscopia preoperatoria para descartar lesiones La reseccin quirrgica es el tratamiento de eleccin en la mayora de las neoplasias colorrectales La reseccin debe incluir un segmento de colon 5 cm por lo menos de cada lado del tumor La reseccin quirrgica de las metstasis heptica y aparecen a los 2 aos posteriores a la reseccin. 55) Tratamiento Quimioterapico Quimioterapia Adyuvante 5-floracilo Levamisol debe realizarse de ser posible

Rgimen incluyen: 5 fluracilo sola 5 fluracilo + leucovasina

5 fluracilo +levamisol 5 fluracilo con leucovasina y levamisol

Quimioterapia en la enfermedad avanzada Fluropirinomas (combinaciones de 5 fluracilo +nitrosoureas )

56) Tratamiento de Radioterapia Para lesiones B2 Y C de Dukes

La terapia endoscpica se la utiliza para la recanalizacion del recto como terapia paliativa. Terapia fotodinmica: Con laser neodireo itio-aluminio Laser con colorante modulable y una fibra ptica flexible que puede ser insertado 57) Pronostico del Ca Colorrectal Sin recurrencias en 5 aos : se considera curada la enfermedad Estadios I-II Potencialmente curable Estadios IV no se considera curable Supervivencia a 5 aos Estadio I 90% Estadio II 75-85 % Estadio III 40-60 % Estadio IV raramente viven mas de 5 aos , mediana de supervivencia 1-2 aos 58) Parmetros de Apache T FR FC

PAM Oxigenacion Ph arterial Nivel de K Na Hto Recuento de leucositos Escala de Glasgow

HEPATITIS A, B Y C (TERCERA CLASES) 59) Cuatro situaciones en la que se emplea inmunoprofilaxis pasiva HVB Neonatos nacidos de madres positivo para Hbs Ag Exposicin a un pinchazo con ajugas infectadas Exposicin sexual Despus de un trasplante heptico en paciente positivo para HbsAg .

60) Paciente con HbsAg negativo, Anti Hbe positivo, DNA menor a 10 a la quinta, ALT Normal , Histologa Normal o alteracin leve Fase inmunotolerante Fase inmuno activa Fase no replicativa portador inactivo Fase de reactivacin d y e son correctas Todas son correctas Ninguna es correcta

61) Paciente con HVB, con HBeAg positivo, AntiHBeAg negativo, DNA mayor a 10 a la quinta , ALT Normal, Histologa Normal o Inflamacin mnima

Fase inmunotolerante Fase inmuno activa Fase no replicativa portador inactivo Fase de reactivacin a y b son correctas Todas son correctas Ninguna es correcta

62) Virologa de los Agentes de la Hepatitis Caractersticas Familia Tamao Forma Envoltura Genoma Tipo de genoma Anticuerpo HAV Picomaviridae 27-32 nm Icosahedrica No 7,5 kb ssRNA IgG,IgM antiHAV HBV Hepadnaviridae 42 nm Esfrica Si 32,kb dsDNAparcial AntiHBs,IgG,IgM antiHBc HCV Flaviviridae 55 nm Esfrica Si 9,4 kb ssRNA AntiHCV, dirigido contra c100;c223,c33c;5-1-1

63) Expresin viral en la Hepatitis Tipos HBV crnico Fase inmunotolerante Fase inmunoactiva Fase no replicativa ,portador inactivo Fase de reactivacin HBeAg HBe Ag(+) AntiHBe(-) HBe Ag(+) AntiHBe(-) HBe Ag(-) AntiHBe(+) Depende de la presencia de HBe Ag AntiHBe DNA cop/nl ALTo > 10 Alto > 10
5

ALT Normal Alta

Histologa normal o inflacin minina Inflamacin crnica o hepatitis crnica Normal o alteracin leve Normal

Bajo < 10 5 DNA intermitente

normal no intermite nte

64) Caractersticas Clnicas de los de los Agentes de la Hepatitis Caractersticas Transmisin HAV HBV HCV

Oral Percutnea Sexual Perinatal Periodo de incubacin Enfermedad clnica Ictericia Fulminante Pruebas Diagnosticas Infeccin aguda infeccin crnica

Comn Rara No No 15-49 das(promedio25) 5% pediatra 7080% adultos Adultos 30 % Nios < 5 % < 14 IgM anti HAV No aplicable

Improbable Comn Comn Comn 60-180 das 10-15 % 5-20% 14 Hbs Ag, IgManti HBC Hbs Ag,IgG antiHBC

No Comn Si, rara Si, escasa 14-160 das 5-10% 5-10% rara RNA de HCV Anti HCV,ERIH,RNA de HCV

65) Prevalencia de los Patrones de HAV Caractersticas Edad de infeccin Evolucin clnica Bajo Adolescentes y adultos Con frecuencia sintomtica alto riesgo de casos fulminantes 15 %-60% Intermedio nios mas grandes ya adolescentes con frecuencia sintomtica 60-90% Alta infancia temprana con frecuencia asintomtica 99%-100%

Inmunidad en la poblacin adulta

66) Manifestaciones clnicas atpicas Colestasis Recurrencias tras la recuperacin Sntomas extrahepaticos Posible desencadenamiento de las enfermedades autoinmune

67) Sntomas clnicos Fatiga

Anorexia Debilidad Nauseas Vmitos Dolor abdominal

68) Diagnostico En forma directa de materia fecal y lquidos corporales 69) Radioinmunoensayo Enzimas Detencin de IgG Anti HAV Caractersticas bsicas y comparaciones entre la

inmunoglobulina y la vacuna

Caractersticas Produccin anti HAV Riesgo hasta la detencin Duracin /produccin Efectos colaterales

Inmunoglobulin a no de inmediato 4-6 meses leves

Vacuna si 1- 2 semanas < 20 aos leves

70) Personas con mayor riesgo de Hepatitis A en las que se recomienda vacunacin Viajantes a pases endemia alta o intermedia de hepatitis A Hombres homosexuales Drogadictos Personas que trabajan con pacientes infectados por HAV o con HAV en laboratorios de investigacin

Personas con trastornos en los factores de la coagulacin Personas que viven en comunidades con tasas altas o intermedias de hepatitis A Nios que viven en areas donde la tasa de hepatitis A son por lo menos el doble del promedio normal.

71) Tratamiento

Las medidas de sostn son el tratamiento necesario en los casos de infeccin Se deben evitar sedantes y opiodes Suprimir de la dieta pollo, pescado En los casos de colestasis grave en un periodo breve el tratamiento es con prednisolona (30 mg /da) durante una o dos semanas. La colesterolamina es el frmaco de eleccin para el prurito Vitamina D mil unidades para la Hepatitis A

COLITIS ULCEROSA (CUATRA CLASE) 72) Cual es la compilacin heptica principal de la colitis ulcerosa Colangitis Esclerosante primaria