Universidad de las Amricas Escuela de Enfermera

Seminario de Fisiologa N 2
Electrofisiologa y contraccin cardiaca

Estefana Barraza Silva Daniela Gutierrez Tapia Jorge Alfredo Marin Millan

Integrantes: Docente:

Asignatura:
Fisiologa 606

Seccin: Fecha de entrega:

10/04/2013

1.- En relacin a los potenciales elctricos en una clula excitable, defina:

a) Potencial de Reposo: Mientras una neurona no est enviando una seal, se dice que
est en "reposo". Al estar en reposo, su interior es negativo con relacin al exterior. Aunque las concentraciones de los diferentes iones tratan de balancearse a ambos lados de la membrana, no lo logran debido a que la membrana celular slo deja pasar algunos iones a travs de sus canales (canales inicos). Esta diferencia de concentracin es mantenida por la bomba Na+ K+ ATPasa con gasto de ATP.

Si describimos la situacin de otros iones nos encontramos con que hay cloruro (Cl-) en el espacio extracelular, mientras que en la cara interna de la membrana plasmtica se acumulan protenas, sulfatos y fosfatos que le dan un carcter negativo al interior de la membrana neuronal. Como el interior de la neurona es negativo el Cl- que est en el exterior no puede difundir (penetrar por difusin) hacia el interior de la neurona.

Estas distintas concentraciones de iones determinan que exista el llamado potencial de reposo de la membrana o simplemente potencial de membrana.

Dicho potencial de reposo o en equilibrio es electronegativo en el interior de la clula, y positivo en el exterior; es decir, hay una diferencia de potencial a ambos lados de la membrana, diferencia que se mantiene en equilibrio en ciertas cifras (en ciertos milivoltios) mediante una continua difusin de iones a un lado y otro de la membrana.

Este potencial de reposo representa una energa potencial que se aprovecha para la generacin de un potencial de accin (PA). El potencial de reposo tiene un valor de -70 mv (milivolts).

b) Umbral: Es el voltaje al cual los canales de sodio son activados por voltaje, se abren
masivamente. Si no se alcanza este umbral no se generar un potencial de accin.

Este concepto se refiere a la intensidad mnima que debe tener un estmulo para ser capaz de generar un potencial de accin en la neurona.

De

acuerdo

esto

existen

tres

clases de

estmulos

segn su

intensidad:

1. Estmulo umbral, es aquel que tiene la intensidad mnima necesaria para generar un potencial de accin.

2. Estmulo subumbral (Infraumbral), que tiene una intensidad menor al mnimo necesario y por tanto no es capaz de generar potencial de accin.

3. Estmulo supraumbral, tiene una intensidad mayor al mnimo necesario y tambin es capaz de generar potencial de accin.

c) Hiperpolarizacin: Es la zona donde el potencial de membrana es ms negativo que

el potencial de membrana en reposo. Esta zona es muy importante ya que sirve para cerrar los canales de potasio y sacar de la inactivacin a los canales de sodio. Cuando la salida de K+ excede al potencial de reposo normal y brevemente este potencial se vuelve ms negativo, es decir -80 -90 Mv.

d) Concepto de todo o nada: El Potencial de Accin (PA) sigue esta ley del todo o
nada, segn la cual, cuando un estmulo (o una serie de estmulos) llega a la neurona con suficiente intensidad como para provocar la aparicin de un PA en la membrana de dicha clula, el PA se produce en todo caso, y alcanzando la amplitud (voltaje) mxima posible en cada caso (ese mximo no es de idntica magnitud en cada caso, pero ser la magnitud mxima posible en cada suceso).

De este modo, si un estmulo ha sido tan intenso como para que la despolarizacin que provoca cruce el umbral de aparicin del PA, ste aparece y el potencial bioelctrico se propaga sin que la magnitud de dicha amplitud se resienta, hasta llegar a la siguiente estacin de relevo del flujo elctrico, la sinapsis, desde donde se suelta una cantidad de neurotransmisor proporcional a la amplitud del PA, de modo que a la membrana postsinptica llega suficiente neurotransmisor como para desencadenar otro PA (sobre todo, si son varias las neuronas convergentes en la regin postsinptica).

Una vez que se genera este potencial de accin tiene la misma duracin y amplitud que si se inicia por un estmulo umbral o supraumbral. Es decir, no por aumentar la intensidad del estmulo aumenta tambin el potencial de accin, no existen respuestas intermedias, todo o nada.

Si se imagina que el potencial de accin fuera una flecha disparada con una ballesta de una neurona a otra, siguiendo la ley del todo o nada (o se dispara, o no se dispara, sin trmino medio), se puede imaginar que el todo o nada se prepara en el instante previo cargando la ballesta.

2.- Explique paso a paso el desarrollo de un Potencial de Accin en trminos de las permeabilidades relativas de la membrana plasmtica a iones Na+ y K+.

- Umbral: es el voltaje al cual los canales de sodio son activados por voltaje, se abren masivamente. Si no se alcanza este umbral no se generar un potencial de accin.

- Fase Ascendente: es la fase donde se activan masivamente los canales de sodio activados por voltaje. Esta activacin ocasiona una rpida despolarizacin que puede alcanzar hasta los +30 +40mV.

- Peak, mximo o pico: es el mximo de despolarizacin que alcanza el potencial de accin. En ste punto los canales de sodio se inactivan y los canales de potasio activados por voltaje se abren.

- Fase descendente o repolarizacin: debido a la masiva activacin de los canales de potasio, el potencial de membrana vuelve a valores cercanos al potencial de membrana en reposo. repolarizacin: cuando se vuelve ms negativo el estmulo por la salida del potasio. - Hiperpolarizacin: Es la zona donde el potencial de membrana es ms negativo que el potencial de membrana en reposo. Esta zona es muy importante ya que sirve para cerrar los canales de potasio y sacar de la inactivacin a los canales de sodio.

- Fase o perodo refractorio: es la zona donde las clulas no pueden generar otro potencial de accin, ya que sus canales de sodio no estn disponibles (estado inactivo).

Cuando se estimula una neurona la excitacin de la membrana determina aumento de la permeabilidad al Na+, el cual entra masivamente porque incluso se inactiva la bomba Na+K+.

La entrada de Na+ (cargas positivas) hace menos negativo el potencial de membrana y determina una inversin de las cargas elctricas: el interior se hace positivo y el exterior negativo, fenmeno llamado despolarizacin.

La primera zona que se despolariza va despolarizando a las zonas vecinas de tal manera que se genera un potencial de accin que adems se auto propaga porque no es necesario aplicar un segundo estmulo.

Este potencial de accin es bidireccional, porque viaja en ambos sentidos dentro de una neurona. Posteriormente, la primera zona que perdi la polaridad inicial comienza a recuperar el potencial de reposo inicial o estado polarizado, a costa de una salida de K+ desde el interior de la neurona, fenmeno que se denomina repolarizacin.

Esta salida de K+ excede al potencial de reposo normal y brevemente este potencial se vuelve ms negativo, es decir -80 -90 Mv, perodo que se denomina de Hiperpolarizacin.

3.- Cmo se propaga un Potencial de Accin? Explique el efecto que tienen las vainas de mielina sobre la velocidad de conduccin.
En las neuronas que carecen de vaina de mielina se habla de una condicin continua porque el potencial de accin va despolarizando toda la membrana neuronal. Sin embargo, las neuronas con vaina de mielina presentan una conduccin saltatoria. Esto se produce porque la vaina se comporta como un excelente aislante que reduce el flujo de iones a travs de la membrana en unas 5.000 veces.

Los iones slo pueden fluir a travs de los ndulos de Ranvier y por tanto los potenciales

se pueden producir slo en los ndulos. La conduccin saltatoria tiene valor por dos razones: al hacer que la despolarizacin se conduzca entre ndulos el potencial de accin se hace ms rpido, entre 5 y 50 veces. En segundo lugar, ahorra energa para la neurona, porque slo se despolarizan los ndulos.

Velocidad

de

Conduccin

La

velocidad

de

conduccin

depende

principalmente

de

dos

factores:

La presencia de vaina de mielina hace ms rpido el potencial de accin. Las fibras amielnicas conducen a 0,25 m/seg y las mielnicas hasta 100 m/seg.

El dimetro del axn, a mayor dimetro mayor es la velocidad de conduccin.

4.- Explique las diferencias entre la sinapsis elctrica y la sinapsis qumica.

Sinapsis elctrica: En la sinapsis elctrica, la seal elctrica pasa directamente de una clula a la otra por las uniones comunicantes (uniones GAP). A diferencia de la sinapsis qumica que es sumamente rpida (no hay retardo sinptico) y aparentemente no participaran neurotransmisores (seales qumicas) en la transmisin. Otra caracterstica importante de la sinapsis elctrica es que puede operar en ambas direcciones, aunque en general funciona en una nica direccin. Sinapsis elctricas: corresponden a uniones de comunicacin entre las membranas plasmticas de los terminales presinptico y postsinpticos. Las que al adoptar la configuracin abierta permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del terminal presinptico -Compuestas -Rpidas -Otorga -Permite el hacia por el citoplasma protenas y continuidad acoplamiento del terminal postsinptico. superpuestas. bidireccionales. citoplasmtica. elctrico.

(conexones)

-Son

escasas.

Las

sinapsis

elctricas

tienen

tres

ventajas

muy

importantes:

1) La sinapsis elctrica poseen una transmisin bidireccional de los potenciales de accin, en cambio la sinapsis qumica solo posee la comunicacin unidireccional.

2) En la sinapsis elctrica hay una sincronizacin en la actividad neuronal lo cual hace posible una coordinada accin entre ellas.

3) La comunicacin es ms rpida en la sinapsis elctricas que en las qumicas, debido a que los potenciales de accin pasan a travs del canal proteico directamente sin necesidad Sinapsis -Es -Es -La -Esteriotipada. -Requiere -Requiere de de calcio NTs. extracelular. ms de la liberacin de los neurotransmisores. qumica: unidireccional. lenta. frecuente.

La sinapsis qumica se caracteriza porque las membranas de los terminales presinptico y postsinptico estn engrosadas y separadas por una hendidura sinptica, espacio intercelular de 20-30 nm de ancho. El terminal presinptico se caracteriza por contener mitocondrias y abundantes vesculas sinpticas, que son organelos revestidos de membrana que contienen neurotransmisores. Al fusionarse las vesculas sinpticas con la membrana se libera el neurotransmisor que se une a receptores especficos localizados en la membrana post-sinptica, en la cual se concentran canales para cationes activados por ligandos. Al llegar el impulso nervioso al terminal presinptico se induce: la apertura de los canales para calcio sensibles a voltaje, el subir el calcio intracelular se activa la exocitosis de las vesculas sinpticas que liberan al neurotransmisor hacia la hendidura sinptica. La unin del neurotransmisor con su receptor induce en la membrana postsinptica la apertura de

los canales para cationes activados por ligandos determinando cambios en la permeabilidad de la membrana que pueden: inducir la despolarizacin de la membrana postsinptica: sinpsis exhitatorias; o hiperpolarizar a la membrana postsinpticas: sinapsis inhibitorias.

La sumatoria de los impulsos exhitatorias e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del potencial de accin por el axn de esa neurona.

5.- Acerca de la sinapsis, explique:

a) Por qu la sinapsis qumica es calcio-dependiente?: Porque la Sinpsis Qumica
requiere la intervencin de Neurotransmisores entre 2 Neuronas (Pre y Posinptica) mediante la intervencin del Impuso nervioso que origina el Potencial de Accin en la Sinpsis Qumica.

Los Neurotransmisores ubicados en los Botones sinpticos del Telendrn liberan Iones Calcio (Ca2+). El incremento de calcio intracelular activa la exocitosis de las vesculas sinpticas que liberan el neurotransmisor en el espacio sinptico. La unin del neurotransmisor con su receptor induce en la membrana postsinptico la apertura de los canales inicos determinando cambios en la permeabilidad de la membrana. Estos pueden inducir la despolarizacin de la membrana postsinptico (sinpsis excitadoras) o hiperpolarizar a la membrana postsinptico (sinpsis inhibidoras).

Los iones de Calcio inician una "Cascada de Reacciones" que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presinptico liberando su contenido a la Hendidura Sinptica.

b) Qu es un neurotransmisor, cules son sus propiedades?: Son sustancias

producidas por el soma neural y alteran el funcionamiento de otra clula de manera breve o durable.

Todos los NTs conocidos son hidrosolubles, por lo cual no atraviesan la membrana celular y deben ser liberados por exocitosis.

Un neurotransmisor (o neuromediador) es una biomolcula que transmite informacin de

una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. El neurotransmisor se libera por las vesculas en la extremidad de la neurona presinptica durante la propagacin del impulso nervioso, atraviesa el espacio sinptico y acta cambiando el potencial de accin en la neurona siguiente (denominada postsinptica) fijndose en puntos precisos de su membrana plasmtica.

Un neurotransmisor sera una hormona de secrecin paracrina liberada por las neuronas. Aunque debido a su caractersticas especficas, el neurotransmisor a menudo es considerado una forma de comunicacin celular distinto de las hormonas.

c) Cmo se clasifican los neurotransmisores?: Los neurotransmisores se puede agrupar

en neurotrasmisores propiamente dichos, y en neuromoduladores. Estos ltimos son sustancias que actan de forma similar a los neurotransmisores; la diferencia radica en que no estn limitados al espacio sinptico, sino que se difunden por el fluido extraneuronal e intervienen directamente en las consecuencias postsinpticas de la neurotransmisin.

Teniendo

en

cuenta

su

composicin

qumica

se

pueden

clasificar

en:

Colinrgicos. Adrenrgicos. Aminoacidrgicos. Peptidrgicos. Radicales libres. No peptidicos Acetilcolina Histamina Monoaminas Catecolaminas Dopaminas Noradrenalina Adrenalina Indolaminas Aminocidos Excitadores Serotonina Glutamato Aspartato Inhibidores GABA Glicina Peptidicos Sustancia P

(Neuropeptidos) Opioides Endogenos

6.- Qu son los potenciales postsinpticos excitatorios (PPEs) y los potenciales postsinpticos inhibitorios (PPIs) y qu rol cumplen en la generacin del potencial de accin?
Un potencial postsinptico est determinado por el tipo de receptor estimulado. Receptores postsinpticos:

a) Ionotrpicos: (canales inicos activados por ligando) responsables de la transmisin sinptica rpida.

b) Metabotrpicos: (receptores acoplados a protena G) responsables de la transmisin sinptica lenta.

El potencial excitatorio postsinptico (PEPS) es un incremento temporal en el potencial de membrana postsinptico causado por el flujo de iones cargados positivamente hacia dentro de la clula postsinptica,

Mientras los potenciales inhibitorios postsinpticos (PIPS), normalmente se originan con el flujo de iones negativos hacia el lmen celular.

7.- Con respecto a los componentes del sistema nervioso:

a) Indique cuales son las regiones caractersticas de las neuronas y que procesos se llevan a cabo en cada una de ellas:
- Ncleo de la neurona: Situado en el cuerpo celular, suele ocupar una posicin central y ser muy conspicuo (visible), especialmente en las neuronas pequeas. Contiene uno o dos nuclolos prominentes, as como una cromatina dispersa, lo que da idea de la relativamente alta actividad transcripcional de este tipo celular. La envoltura nuclear, con multitud de poros nucleares, posee una lmina nuclear muy desarrollada. Entre ambos puede aparecer el cuerpo accesorio de Cajal, una estructura esfrica de en torno a 1 m de dimetro que corresponde a una acumulacin de protenas ricas en los aminocidos arginina y tirosina.

- Dendritas: son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en proyecciones citoplasmticas envueltas por una membrana plasmtica sin envoltura de mielina. En ocasiones, poseen un contorno irregular, desarrollando espinas. Sus orgnulos y componentes caractersticos son: muchos microtbulos y pocos

neurofilamentos, ambos dispuestos en haces paralelos; muchas mitocondrias; grumos de Nissl, ms abundantes en la zona adyacente al soma; retculo endoplasmtico liso, especialmente en forma de vesculas relacionadas con la sinapsis.

- Axn o cilindroeje: es una prolongacin del soma neuronal recubierta por una o ms clulas de Schwann en el sistema nervioso perifrico de vertebrados, con produccin o no de mielina. Puede dividirse en: cono axnico, segmento inicial, resto del axn.

- Cono axnico: Adyacente al pericarion, es muy visible en las neuronas de gran tamao. En l se observa la progresiva desaparicin de los grumos de Nissl y la abundancia de microtbulos y neurfilamentos que, en esta zona, se organizan en haces paralelos que se proyectarn a lo largo del axn.

- Segmento inicial: En l comienza la mielinizacin externa. En el citoplasma, a esa altura se detecta una zona rica en material electronodenso en continuidad con la membrana plasmtica, constituido por material filamentoso y partculas densas; se asume que interviene en la generacin del potencial de accin que transmitir la seal sinptica. En cuanto al citoesqueleto, posee esta zona la organizacin propia del resto del axn. - Los microtbulos: los polarizados, poseen la protena 9 pero no la protena MAP-2. Resto del axn. En esta seccin comienzan a aparecer los ndulos de Ranvier y las sinapsis

- Clulas de Schwann: son clulas gliales perifricas que se forman en la cresta neural embrionaria y acompaan a la neurona durante su crecimiento y desarrollo. Recubren a las prolongaciones (axones) de las neuronas formndoles una vaina aislante de mielina. Funcionan como aislante elctrico, mediante la mielina. Este aislante, que envuelve al axn, provoca que la seal elctrica lo recorra sin perder la intensidad, facilitando que se produzca la denominada conduccin saltatoria.

Tambin las clulas de Schwann ayudan a guiar el crecimiento de los axones y en la regeneracin de las lesiones de los axones perifricos.

b) Explique en qu consiste y cul es la importancia de la barrera hematoenceflica: Protege al tejido cerebral de las sustancias perjudiciales de la sangre
y los procesos de transporte del plexo carotideo y del endotelio capilar cerebral ayudan a proporcionar un medio adecuado. Uno de los resultados ms importantes de este sistema de control del lquido cerebral es la concentracin baja de los iones de potasio en el lquido intersticial cerebral. Se ha comprobado que incluso cuando el potasio sanguneo circulante aumenta a valores de casi el doble de lo normal, su concentracin en el lmite cefalorraquideo permanece en valores normales. En consecuencia, el sistema de barrera, junto con su transporte de potasio mediado por un transportador, no slo conserva una concentracin baja de potasio, sino que tambin la sostiene en un nivel muy constante, permitiendo que las neuronas generen potenciales elctricos muy bajos que no cambian con los cambios producidos en el resto del organismo.

Esta barrera tambin impide que penetren de la sangre al cerebro sustancias como la acetilcolina, noradrenalina, dopamina y glicina, aunque sus concentraciones sean muy altas en la sangre circulante. Este hecho es muy importante porque todas son sustancias transmisoras sinpticas muy potentes y podran tener efectos perjudiciales para la funcin cerebral. Los capilares sanguneos y las meninges constituyen la barrera

hematoenceflica, que impide la contaminacin con sustancias nocivas, como las toxinas.

8.- Describa los mecanismos que conectan la despolarizacin del botn terminal con la exocitosis del NTs.
A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de accin hasta la zona activa donde se encuentran las vesculas conteniendo el neurotransmisor, esto genera la fusin de las vesculas con la membrana plasmtica (exocitosis). El neurotransmisor (Ach) es liberado a la hendidura sinptica, y acta cobre receptores de la fibra muscular (clula postsinaptica) llevando a la contraccin de las clulas musculares. La energa requerida para la produccin del neurotransmisor es aportada por un gran nmero de mitocondrias presentes en el extremo terminal del axn. A travs de esta organizacin, ste produce la unin neuromuscular que permite el movimiento. En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima

llamada acetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina en colina y acetato. La colina es endocitada de regreso al botn presinptico.

Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sinptica se difunde fuera del espacio sinptico y se pierde; la otra parte demora de dos a tres milsimas de segundo en alcanzar la membrana muscular. Una vez que la acetilcolinesterasa rompe la molcula en sus dos componentes, el tiempo que el neurotransmisor est en contacto con los receptores de la membrana muscular es mnimo. Esto permite desencadenar un potencial de accin sin causar sobreestimulacin ni dao a la fibra muscular. La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana de la fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su conformacin y permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, lo que causa una despolarizacin de la membrana y desencadena el llamado potencial de accin de placa terminal. Comnmente cada potencial de accin que alcanza la unin neuromuscular es lo suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razn se dice que la unin neuromuscular tiene un alto factor de seguridad, ya que no se pierden los impulsos nerviosos que llegan a ella. Cuando la frecuencia de estimulacin es de 150 veces por minuto y se mantiene as por unos minutos se produce una disminucin de la cantidad de neurotransmisor liberado al espacio sinptico. En casos drsticos, la acetilcolina impide la generacin de un potencial de placa terminal en la fibra muscular. Este fenmeno se denomina fatiga de la unin neuromuscular. En condiciones "normales" casi nunca se produce fatiga de la unin neuromuscular, pues los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por un perodo tan prolongado.

9.- Seale los mecanismos para la remocin de los NTs desde el espacio sinptico.
La transmicion de seales depende de la remocin rpida y controlada de las molculas de NTs de las hendiduras sinpticas. Algunas molculas simplemente difunden fuera de la hendidura, mientras que las enzimas que hay en la hendidura se encargan de otras, como la acetilcolinesterasa, que degrada la Ach. Las protenas de transporte que hay en la membrana de las clulas presinapticas tambin bombean de forma activa a las molculas regresndolas al interior o hacia las clulas de neuroglia adyacentes.

La eliminacin del neurotransmisor de la hendidura sinptica constituye el mecanismo fisiolgico por el cual cesa la accin del neurotransmisor. Existen tres mecanismos bsicos por los cuales un neurotransmisor puede ser eliminado de una sinapsis: Recaptacin: Es probablemente el mecanismo ms utilizado para la eliminacin de los neurotransmisores de las hendiduras sinpticas. En las terminaciones presinapticas de un gran nmero de sinapsis existen una serie de protenas estructurales de la membrana que muestran una gran afinidad por el neurotransmisor y que son capaces de eliminarlo muy eficientemente de la hendidura sinptica. Difusin: Es el mecanismo responsable de la eliminacin de una fraccin del neurotransmisor. No obstante, al ser las hendiduras sinpticas en muchas sinapsis unos espacios fsicamente limitados, solo constituye un mecanismo de gran importancia en la eliminacin de los neurotransmisores peptdicos. Degradacin enzimtica: El metabolismo del neurotransmisor. Las enzimas necesarias para degradar algunos neurotransmisores se encuentran localizadas en las proximidades de la sinapsis. El ejemplo ms conocido lo constituye la enzima acetilcolinesterasa que es capaz de degradar rpidamente la acetilcolina liberada de las terminaciones nerviosas colinrgicas en la unin neuromuscular y que limita a unos cuantos milisegundos la duracin de accin de la acetilcolina.

10.- Con respecto a la fisiologa muscular:

a) Qu es el sarcmero, cules son los filamentos que lo componen?: Cada
sarcmero est compuesto de cientos de agregados de protenas filamentosas cada una conocida como un miofilamento. Existen dos clases de miofilamentos que se identifican en base a su dimetro y composicin proteica. Los miofilamentos gruesos son compuestos de cientos de molculas de una protena fibrosa denominada miosina. Los miofilamentos delgados estn compuestos de dos polmeros lineales de una protena globular denominada actina organizados en forma de doble hlice. Los filamentos gruesos y delgados tambin contienen protenas accesorias, descritas a continuacin. Las protenas de la lnea Z, incluyendo a la -actinina, funcionan como una matriz o sitio de unin para uno de los dos extremos de los filamentos delgados, los cuales se extienden desde cada lnea Z hacia el centro del sarcmero. A menudo, las protenas de la lnea Z

aparecen de manera continua a travs del ancho de la fibra muscular y al parecer actan para mantener las miofibrillas organizadas dentro de una miofibra. El extremo distal de cada filamento delgado est libre dentro del sarcoplasma y tiene a su extremo una protena conocida como -actinina.

b) Explique el ciclo de los puentes cruzados: Si los filamentos no cambian su longitud

durante la contraccin, la pregunta es qu es lo que hace deslizarse los filamentos gruesos y delgados. All intervienen los puentes cruzados. Estos puentes son parte de la estructura de la miosina y su accin ms simple se puede ejemplificar imaginando un golpe de remo que hace que la actina se deslice.

c) Cmo ocurre el acoplamiento excitacin-contraccin, qu papel juega el calcio en el proceso?: Cuando llega el potencial de accin por el axn de la neurona motora, a
los terminales nerviosos que inervan las distintas fibras musculares, se libera desde cada uno de ellos el neurotransmisor acetilcolina que acta sobre la placa muscular que enfrenta a cada terminal. Ello provoca la aparicin de un potencial excitatorio postsinptico (PPEs) en la placa. Este potencial sinptico estimula elctricamente la

membrana vecina a la placa, la cual responde generando un potencial de accin que viaja por el sarcolema de la fibra muscular. Desde este sarcolema nacen, de trecho en trecho, delgados tbulos que se dirigen al interior del msculo. Son los tbulos transversos que alcanzan hasta el retculo plasmtico de la clula muscular. Este es un sistema membranoso de tubos y ensanchamientos (sacos) que rodean a los sarcmeros de las miofibrillas. Una funcin muy especfica del retculo en el msculo esqueltico es la de captar y almacenar Ca2+.Cuando el potencial de accin que viene por el tbulo transverso (tbulo T) alcanza el retculo sarcoplasmtico de la respectiva fibra muscular, provoca la estimulacin del retculo el cual responde liberando Ca2+ que es la seal que inicia la contraccin. Este conjunto de cambios que inicia el potencial de accin y que termina con la contraccin, se llama acoplamiento excitacin-contraccin. Una parte del proceso que se inicia con la elevacin del Ca2+ es el acoplamiento electromecnico.