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CARBOIDRATOS – QUÍMICA E METABOLISMO

Importância:

- Servem como fontes e armazenamento de energia e como intermediários metabólicos;

- Formam parte do arcabouço estrutural das moléculas de DNA e RNA;

- São elementos estruturais das paredes celulares de bactérias e vegetais;

- Podem se ligar a proteínas e lipídeos formando moléculas mais complexas (glicoproteínas e

glicolipídeos) que podem agir como mediadores de interações entre as células e entre elas e outros

elementos do ambiente celular

Nosso principal monossacarídeo é a glicose, figura 1.

Nosso principal monossacarídeo é a glicose, figura 1. Figura 1. Estrutur a cíclica da glicose A

Figura 1. Estrutura cíclica da glicose

A glicose é metabolizada intracelularmente em uma via conhecida como glicolítica ou glicólise. Esta via intracelular depende da entrada de glicose nas células, e esta entrada é mediada por

transportadores de glicose chamados GLUTs que transportam a glicose por difusão facilitada. Isto

se deve ao fato de que a glicose não interage com a membrana lipídica da célula.

A figura abaixo representa uma visão geral do metabolismo da glicose no organismo.

uma visão geral do metabolismo da glicose no organismo. Vemos nessa figura que quatro tecidos são

Vemos nessa figura que quatro tecidos são responsáveis pela maior captação de glicose no organismo, são eles o cérebro (SNC), fígado, músculo esquelético e tecido adiposo.

Via glicolítica

É a via de degradação da glicose com objetivo de gerar ATP para o metabolismo celular, e blocos de construção (esqueletos carbonados) para servirem de matéria-prima na síntese de outros compostos.

Nesta via a glicose é seqüencialmente transformada em piruvato (ácido pirúvico) com a produção de duas moléculas de ATP como saldo final da via.

Consumo da primeira

Consumo da primeira

de molécula de ATP

de molécula de ATP

Consumo da segunda

Consumo da segunda

Molécula de ATP

Molécula de ATP

primeira de molécula de ATP de molécula de ATP Consumo da segunda Consumo da segunda Molécula

Quando a glicose entra na célula é fosforilada pela hexokinase em tecidos periféricos, SNC e músculo esquelético, no entanto no fígado ela é fosforilada pela glicokinase, sendo que a diferença básica está no Km das duas enzimas pela glicose. A hexokinase possui um Km

muito baixo pela glicose e por isso pode fosforilar até as menores concentrações de glicose,

já a glicokinase possui um Km alto pela glicose o que faz com que o fígado não possui uma

alta afinidade pela glicose, e só a metabolize quando esta está em excesso.

Controle da Via Glicolítica

A via glicolítica é controlada pela razão ATP/ADP, pelos níveis de citrato (intermediário do

ciclo do ácido cítrico) e pela concentração de H + . Esta regulação é feita na enzima PFK-1, que é a enzima chave da via glicolítica. A inibição da PFK-1 pelos seus moduladores é mostrada na figura abaixo.

(-)

(-)

quando

quando

[ATP]

[ATP]

abaixo. (-) (-) quando quando [ATP] [ATP] Frutose Frutose 6-fosfato 6-fosfato ATP ATP PFK-1 PFK-1
abaixo. (-) (-) quando quando [ATP] [ATP] Frutose Frutose 6-fosfato 6-fosfato ATP ATP PFK-1 PFK-1
abaixo. (-) (-) quando quando [ATP] [ATP] Frutose Frutose 6-fosfato 6-fosfato ATP ATP PFK-1 PFK-1

Frutose Frutose 6-fosfato 6-fosfato

ATP ATP PFK-1 PFK-1 (-) (-) ADP ADP Frutose Frutose 1,6-bisfosfato 1,6-bisfosfato (-) (-) Várias
ATP
ATP
PFK-1 PFK-1
(-)
(-)
ADP
ADP
Frutose Frutose 1,6-bisfosfato 1,6-bisfosfato
(-)
(-)
Várias etapas
Várias etapas
Piruvato + 2ATP
Piruvato + 2ATP
O
O
2
2
Lactato ( H
Lactato ( H + ) )
+
Acetil-CoA
Acetil-CoA
[citrato]
[citrato]

Destinos do Piruvato

Destinos do Piruvato Em células de levedura o pir uvato, em condições anaeróbias é fermentado até

Em células de levedura o piruvato, em condições anaeróbias é fermentado até etanol, já em células de mamífero sob as mesmas condições o piruvato é convertido em lactato, segundo a reação abaixo:

é convert ido em lactato, segundo a reação abaixo: Esta reação é fundamental pois a geração

Esta reação é fundamental pois a geração de lactato através da lactato desidrogenase (LDH) regenera o NAD + que cofator enzimático fundamental para a via glicolítica (reação 6).

fundamental pa ra a via glicolítica (reação 6). Figura: Representação esquemática da importância da

Figura: Representação esquemática da importância da renovação do NAD + para a manutenção da via glicolítica.

Já na presença de oxigênio (condição aeróbia) o piruvato é convertido em acetil CoA, no

interior da mitocôndria, pelo complexo enzimático piruvato desidrogenase. E este acetil- CoA dá início ao ciclo do ácido cítrico.

O nosso organismo possui a capacidade de metabolizar a frutose e a galactose, e faz isso

através da entrada destes monossacarídeos na via glicolítica.

Entrada de Frutose e Galactose na via glicolítica
Entrada de Frutose e Galactose na via glicolítica

Pode-se notar que a galactose é convertida em glicose 6-Pi e entrada da frutose é diferente no fígado e tec. adiposo. No tecido adiposo ela é fosforilada pela hexokinase e no fígado ela é convertida a diidroxiacetona-Pi e Gliceraldeído 3-Pi.

Ciclo do ácido cítrico

Via do metabolismo oxidativo que ocorre no interior da mitocôndria pela transformação do piruvato em acetil-CoA, pelo complexo piruvato desidrogenase. Esta via é de suma importância para as células, pois é uma via de convergência de substratos, ou seja, produtos de degradação de outros substratos também podem seguir por esta via como o do catabolismo das proteínas e lipídios. E quando os intermediários do ciclo estão em alta (se acumulando) são desviados para síntese de outros compostos como lipídios e proteínas.

do ciclo estão em alta (se acumulando) são desviados para síntese de out ros compostos como
Figura: Alguns destinos possíveis para os intermediários do ciclo do ácido cítrico O complexo piruvato

Figura: Alguns destinos possíveis para os intermediários do ciclo do ácido cítrico

O complexo piruvato desidrogenase é dependente de tiamina pirofosfato (TPP) como cofator, a ausência de tiamina na dieta leva ao decréscimo nos níveis de TPP e sem este cofator o complexo piruvato desidrogenase não funciona levando ao aumento nos níveis de lactato no organismo e principalmente no SNC causando uma doença conhecida como beribéri.

O ciclo:

nos níveis de lactato no organismo e principalmente no SNC causando uma doença conhecida como beribéri.

Esta via também é responsável pela geração de NADH e FADH 2 , que são chamados de

potenciais redutores. Estas moléculas serão oxidadas também na mitocôndria para produção

de ATP em uma via chamada de cadeia de transporte de elétrons.

ATP em uma via chamada de cadeia de transporte de elétrons. Cadeia de Transporte de elétrons

Cadeia de Transporte de elétrons (Fosforilação oxidativa)

Nesta via metabólica acontece a transferência dos elétrons do NADH e do FADH 2 para o oxigênio e acoplado a esta transferência, ocorre a síntese do ATP.

A transferência de elétrons é realizada por 4 complexos protéicos, sendo que três deles

são também bombas de prótons capazes de bombear os prótons da matriz mitocôndrial para o espaço intermembranar.

A figura abaixo representa o resumo do que acontece na cadeia de transporte de elétrons.

O bombeamento de prótons pelos complexos protéicos da membrana mitocôndrial interna

para o espaço intermembranar cria um gradiente de prótons levando a diferença de polaridade da membrana, um gradiente favorável ao retorno destes prótons pela porção F0 da F0/F1-ATPase (ou ATP sintase), que é responsável pela síntese de ATP pela mitocôndria.

Complexo I

Complexo I

Complexo I

Complexo III Complexo III Complexo III Complexo IV Complexo IV Complexo IV Complexo II Complexo
Complexo III
Complexo III
Complexo III
Complexo IV
Complexo IV
Complexo IV
Complexo II
Complexo II
Espaço intermembranar
Espaço intermembranar
Espaço intermembranar
ATP sintase
ATP sintase
ATP sintase

Matriz mitocondrial

Matriz mitocondrial

Matriz mitocondrial

O NADH se liga ao complexo I e transfere seus elétrons para este complexo, iniciando a

cadeia de transporte de elétrons. Este complexo é um canal de prótons e bombeia 4 prótons para o espaço intermembranar e transfere elétrons para a ubiquinona (uma proteína inserida na membrana), e esta transfere os elétrons para o complexo III (bomba de prótons) que bombeia mais 2 prótons para o espaço intermembranar. Os elétrons são trans portados pelo complexo III até o citocromo C (que só transfere elétrons) e deste para o complexo IV que além de ser uma bomba de prótons (bombeia 4 prótons) transfere elétrons para o oxigênio

reduzindo-o até H 2 O. Desta maneira, a cada um NADH que inicia esta via, 10 prótons são bombeados para o espaço intermembranar.

Já o FADH 2 possui afinidade ao complexo II, que não é uma bomba de prótons, transfere

seus elétrons para a ubiquinona e daí em diante tudo se repete. O FADH 2 é responsável pelo bombeamento de 6 prótons para o espaço intermembranar. Estes prótons retornam através da ATP sintase e são responsáveis pela maior síntese de ATP que acontece na mitocôndria. Contando com os dois ATPs produzidos na via glicolítica têm-se um total de 38 moléculas de ATP por molécula de glicose consumida.

Regulação da fosforilação oxidativa

Os níveis de ADP podem regular a velocidade desta via, aumentando o consumo de oxigênio, como mostra a figura abaixo.

Os níveis de ADP podem regular a velo cidade desta via, aumentando o consumo de oxigênio,

Metabolismo do Glicogênio

O glicogênio é um polissacarídeo de glicose sintetizado pelo fígado e por músculos esqueléticos e cardíaco. Como é ramificado possui dois tipos de ligações glicosídicas α 1,4 e α 1,6. A estrutura do glicogênio é representada abaixo.

α 1,6. A estrutura do glicogêni o é representada abaixo. Ele é armazenado em grânulos no

Ele é armazenado em grânulos no citoplasma destas células e sua principal função é ser uma reserva de glicose em períodos de hipoglicemia. Em relação ao fornecimento de energia, o glicogênio não tão eficiente quanto os lipídios, no entanto é uma fonte rápida de glicose para o organismo, já que tecidos como os do SNC dão preferência à glicose. O fígado tem importância fundamental neste processo, pois é ele que degrada o seu glicogênio para o restabelecimento da glicemia, o glicogênio muscular é somente utilizado pelo músculo.

Degradação do glicogênio

O esquema abaixo demonstra, de maneira sucinta, a degradação do glicogênio.

Produto da degradação do glicogênio Produto da degradação do glicogênio Conversão para glicose 6-Pi para
Produto da degradação do glicogênio
Produto da degradação do glicogênio
Conversão para glicose 6-Pi para a posterior degradação
Conversão para glicose 6-Pi para a posterior degradação

A principal enzima da via de degradação do glicogênio é a glicogênio fosforilase que está inativa (forma B). Quando a concentração de glicose no sangue cai ou quando há uma necessidade de glicose ou ATP (exercício físico), está enzima é ativada e convertida na sua forma A. A glicogênio fosforilase catalisa a quebra do glicogênio por adição de fosfato inorgânico (Pi) e esta reação é conhecida como fosforólise (reação mostrada na figura abaixo). O mais importante é que o fosfato não vem do ATP, preservando o ATP celular.

é que o fosfato não vem do ATP, preservando o ATP celular. Mecanismo de Ativação da

Mecanismo de Ativação da degradação do glicogênio

Glucagon ou cortisol (cada um em seu receptor) Glucagon ou cortisol (cada um em seu
Glucagon ou cortisol (cada um em seu receptor)
Glucagon ou cortisol (cada um em seu receptor)
[glicose] sangue
[glicose] sangue
Supra-renal
Supra-renal
Célula
Célula
α α
pancreática
pancreática
Cortisol
Cortisol
glucagon
glucagon

adrenalina

adrenalina

Podemos notar que a partir da queda dos níveis de glicose plasmáticos, temos a ativação da liberação dos hormônios: glucagon (pancreático), adrenalina e cortisol (gçândula supre- renal) que ativam a degradação do glicogênio tanto muscular quanto hepático. A diferença é que em células musculares não há receptores para o glucagon.

Degradação celular do glicogênio

Glicogênio ramificado Glicogênio ramificado Redução do tamanho do glicogênio Redução do tamanho do glicogênio
Glicogênio ramificado
Glicogênio ramificado
Redução do tamanho do glicogênio
Redução do tamanho do glicogênio
(atividade da glicogênio fosforilase)
(atividade da glicogênio fosforilase)
Transferência dos resíduos de glicose da ramificação
Transferência dos resíduos de glicose da ramificação
para cadeia principal
para cadeia principal

O glicogênio ramificado sofre a ação da glicogênio fosforilase, que diminui o tamanho

do glicogênio hidrolisando as ligações α-1,4 e liberando a glicose 1-Pi. Quando o faltam quatro resíduos de glicose antes da ramificação, a fosforilase perde a atividade e é

rearranjado pela atividade da transferase que retira os resíduos de glicose da ramificação e transfere para a cadeia principal.

A ramificação é desfeita pela ação da enzima desramificadora (α-1,6-glicosidase) que

transforma o glicogênio em uma molécula linear que posteriormente é quebrado pela fosforilase novamente liberando moléculas de glicose 1-Pi.

Diferença entre fígado e músculo

Glicose 1-Pi

Glicose 1-Pi

fosfoglicoisomerase fosfoglicoisomerase fígado fígado Glicose 6-Pi Glicose 6-Pi músculo músculo Glicose
fosfoglicoisomerase
fosfoglicoisomerase
fígado
fígado
Glicose 6-Pi
Glicose 6-Pi
músculo
músculo
Glicose 6-fosfatase
Glicose 6-fosfatase
Via glicolítica
Via glicolítica
Glicose (livre)
Glicose (livre)
Produção de ATP
Produção de ATP
Sangue
Sangue
(consumo próprio)
(consumo próprio)

(restabelecimento da glicemia)

(restabelecimento da glicemia)

Devido a presença da enzima glicose 6-fosfatase, o fígado é o principal órgão

Devido a presença da enzima glicose 6-fosfatase, o fígado é o principal órgão

responsável pelo restabelecimento da glicemia.

responsável pelo restabelecimento da glicemia.

Síntese do Glicogênio

A síntese do glicogênio é ativada quando há grande oferta de glicose, ou seja, a glicose

está alta no sangue. Isto já nos diz que a insulina, hormônio liberado em uma alta de glicose

no sangue, ativa a sua síntese. Para as células hepáticas e musculares iniciarem a síntese do glicogênio, é necessária uma molécula doadora de glicose, e esta molécula é a UDP-glicose. A figura abaixo mostra a síntese da UDP-glicose.

A figura abaixo mostra a síntese da UDP-glicose. A glicose 1-Pi é obtida através do acúmulo

A glicose 1-Pi é obtida através do acúmulo da glicose 6-Pi dentro da célula (hepática e

muscular). Não esqueçam que a fosfoglicomutase catalisa a reação nos dois sentidos, e,

portanto quando acumula glicose 6-Pi (condição quando há o excesso de ATP na célula), esta enzima a converte em glicose 1-Pi.

Para a síntese também é necessária a presença de uma molécula capaz de iniciá-la, pois a enzima responsável por esta etapa (glicogênio sintase) não consegue montar o glicogênio. Por isso uma proteína chamada glicogenina é responsável pela montagem do pequeno glicogênio (iniciadora da síntese).

montagem do pequeno glicogênio (iniciadora da síntese). Figura: ação da glicogenina Figura: Síntese do glicogênio
montagem do pequeno glicogênio (iniciadora da síntese). Figura: ação da glicogenina Figura: Síntese do glicogênio

Figura: ação da glicogenina

Figura: Síntese do glicogênio

Regulação Hormonal

A insulina, glucagon, adrenalina (epinefrina) e o cortisol possuem influência no metabolismo intermediário. Em relação ao que foi visto até agora, vamos relacionar a importância destes hormônios nestas vias metabólicas. As figuras abaixo elucidam a participação destes hormônios.

figuras abaixo elucidam a participação destes hormônios. Figura: Ativação da glicogênio sintase pela insulina

Figura: Ativação da glicogênio sintase pela insulina

Figura: Ativação da glicogênio sintase pela insulina

Glucagon Glucagon
Glucagon
Glucagon

Ativação da glicogênio fosforilase

Ativação da glicogênio fosforilase

por fosforilação

por fosforilação

Figura: Ativação da glicogênio fosforilase pela

Figura: Ativação da glicogênio fosforilase pela

adrenalina e glucagon.

adrenalina e glucagon.

Além de influência na síntese do glicogênio, a insulina exerce outras ações no organismo, sendo representadas na figura abaixo.

na síntese do glicogê nio, a insulina exerce ou tras ações no organismo, sendo representadas na

Metabolismo dos Lipidios

Nosso organismo possui a capacidade de acumular energia na forma de gordura, e esta é sintetizada pelo fígado e pelo tecido adiposo, e armazenada sob a forma de triacilglicerol neste último. Quando o há no organismo um baixo consumo de energia (ATP) e um aumento na ingestão de carboidratos (glicose) a necessidade de ATP é baixa e a glicose se acumula. Para não levar a uma condição de hiperglicemia, o fígado e tecido adiposo, principalmente, captam esta glicose e a convertem em lipídios (ácidos graxos e triacilglicerol) que são armazenados no tecido adiposo. Devido a esse fato, a insulina possui uma participação ativa na estimulação da síntese de lipídios pelo fígado e tecido adiposo.

[Glicose] [Glicose] insulina insulina Aumento da captação Aumento da captação Aumento da captação Aumento da
[Glicose]
[Glicose]
insulina
insulina
Aumento da captação
Aumento da captação
Aumento da captação
Aumento da captação
pelo tecido adiposo
pelo tecido adiposo
hepática
hepática
Produção de Acetil-CoA
Produção de Acetil-CoA
Produção de Acetil-CoA
Produção de Acetil-CoA
Saída do Acetil- CoA Saída do Acetil- CoA da mitocôndria da mitocôndria
Saída do Acetil- CoA
Saída do Acetil- CoA
da mitocôndria
da mitocôndria

Síntese de ácidos graxos

Síntese de ácidos graxos

Esquema: Ativação da síntese de lipídios pela ação da insulina.

A partir da saída do acetil-CoA da mitocôndria para o citoplasma inicia a síntese dos ácidos graxos através da produção de um intermediário chamado de malonil-CoA que será o doador de carbonos para o aumento da cadeia. Mas primeiro estas moléculas terão que ser ligadas à proteína carreadora de acila (ACP), que acontece no citoplasma.

O esquema abaixo elucida o aumento da cadeia pela adição do malonil-CoA.

elucida o aumento da cadeia pela adição do malonil-CoA. Figura: Síntese de lipídios – O malonil-ACP

Figura: Síntese de lipídios – O malonil-ACP se condensa com o acetil-ACP alongando a cadeia em dois carbonos. Este ciclo se repete até a formação do Palmitoil-ACP (ácido graxo de 16 C), que após este processo perde a ligação com a ACP.

O fígado após a síntese, os exporta para o tecido adiposo onde são armazenados. Desta maneira uma dieta rica em carboidratos favorece ao acúmulo destes sob a forma de ácidos graxos que são armazenados sob a forma de triacilglicerol no tecido adiposo. Estas reservas são utilizadas quando há necessidade de energia pelo organismo.

Degradação dos Ácidos Graxos

Quando o organismo necessita de energia para manter processos fisiológicos, ou quando é submetido ao exercício prolongado, situações onde a oferta de glicose não é grande, os lipídios são responsáveis pelo suprimento desta demanda.

- Ativação da Degradação

Glicose Glicose
Glicose
Glicose
Célula Célula Supra-renal Supra-renal α-pancreática α-pancreática Glucagon Glucagon adrenalina adrenalina
Célula
Célula
Supra-renal
Supra-renal
α-pancreática
α-pancreática
Glucagon
Glucagon
adrenalina
adrenalina
Lipólise no tecido
Lipólise no tecido
adiposo
adiposo
Lipólise no tecido Lipólise no tecido adiposo adiposo Figura: Mobilização dos triacilgliceróis no tecido

Figura: Mobilização dos triacilgliceróis no tecido adiposo.

Figura: Mobilização dos triacilgliceróis no tecido adiposo.

O hormônio (principalmente a adrenalina) se liga ao seu

O hormônio (principalmente a adrenalina) se liga ao seu

receptor e ativa a degradação do TAG no tecido adiposo.

receptor e ativa a degradação do TAG no tecido adiposo.

Devido a esse fato tem-se o aumento de ácidos graxos

Devido a esse fato tem-se o aumento de ácidos graxos

Circulantes e o aumento da incorporação celular destes,

Circulantes e o aumento da incorporação celular destes,

mas principalmente pelo músculo esquelético.

mas principalmente pelo músculo esquelético.

A figura mostra que em condições em que a glicemia abaixa a utilização de ácidos graxos pelas células do organismo aumenta, devido à necessidade de ATP. Esta é a primeira etapa da degradação dos lipídios, que é a lipólise no tecido adiposo. As etapas seguintes são a ativação destes ácidos graxos (ligação à coenzima A) e sua degradação no interior da mitocôndria.

Ativação dos Ácidos graxos.

Assim que entram na célula (por difusão simples) os ácidos graxos (acilas) são ativados pela ligação à coenzima A (CoA), e esta ligação é feita pela enzima acil-CoA sintetase que catalisa a etapa limitante na degradação.

sintetase que catalisa a etapa limitante na degradação. FFiigguurraa:: AAttivivaaççããoo ddoo ááccididoo

FFiigguurraa:: AAttivivaaççããoo ddoo ááccididoo grgraxaxoo pepellaa aaccil-Cil-CooAA ssiinntteetatasese

Após esta etapa o acil-CoA é transportado para o interior da mitocôndria para serem oxidados. Este transporte é dependente de carnitina e é feito pelas enzimas carnitina aciltransferase I e II (CAT I e CAT II) e pela translocase. Somente moléculas de acil-CoA de cadeia longa (mais de 10 carbonos) necessitam deste transporte, moléculas menores que isso atravessam livremente as membranas mitocôndriais externa e interna.

Acil- CoA de cadeia longa

CAT I CAT II
CAT I
CAT II

Figura: Transporte do acilCoA de cadeia longa para o interior da mitocôndria

Após a entrada do acil-CoA na mitocôndria , segue a degradação deste até gerar várias moléculas de acetil-CoA que são encaminhadas para o ciclo do ácido cítrico, onde vão gerar NADH e FADH 2 que vão ser oxidados na cadeia de transporte de elétrons formando ATP.

Degradação no interior da mitocôndria

formando ATP. Degradação no interior da mitocôndria Figura: β -oxidação. A degradação dos ácidos graxos,

Figura: β-oxidação. A degradação dos ácidos graxos, na mitocôndria, se dá no carbono β e o produto da degradação é o acetil-CoA.

Quando a velocidade de degradação dos lipídios é muito maior que a velocidade da via glicolítica, ou quando a concentração dos intermediários da via glicolítica está baixa há o acúmulo de acetil-CoA que é desviado, no fígado, para produção de substâncias que apresentam um caráter ácido conhecidos como corpos cetônicos.

Produção de Corpos cetônicos

Produção de Corpos cetônicos Figura: O esquema acima mostra a produção, em grande concentração, de acetil-CoA

Figura: O esquema acima mostra a produção, em grande concentração, de acetil-CoA

Figura: O esquema acima mostra a produção, em grande concentração, de acetil-CoA

devido ao aumento da oxidação dos lipídios. Este acetil-CoA não encontra concentraçõe

devido ao aumento da oxidação dos lipídios. Este acetil-CoA não encontra concentraçõe

de oxaloacetato que promovam a entrada deste acetil-CoA no ciclo do ciclo do ácido cítrico e,

de oxaloacetato que promovam a entrada deste acetil-CoA no ciclo do ciclo do ácido cítrico e,

portanto ele é desviado para a produção de acetoacetato e β-hidroxibutirato (corpos cetônicos).

portanto ele é desviado para a produção de acetoacetato e β-hidroxibutirato (corpos cetônicos).

Gliconeogênese

Esta via é definida como a síntese de glicose a partir de substratos de origem não glicídica como aminoácidos (principalmente a alanina), glicerol (do metabolismo do triacilglicerol) e lactato. É responsável pela manutenção dos níveis de glicose plasmático quando estes estão muito baixos. Isto é devido ao fato de que do organismo possuir um tecido que dá preferência pela glicose que é tecido nervoso central, e as hemácias também sobrevivem pela quebra da glicose. O fígado é o principal órgão responsável por esta via, mas os rins participam ativamente quando esta condição de queda da glicemia se estende por longos períodos de tempo.

Ativação da Gliconeogênese

glicose glicose + + + + + + + +
glicose
glicose
+ +
+
+
+
+
+ +

Célula α-pancreática

Célula α-pancreática

Medula Supra-renal

Medula Supra-renal

+ +
+ +
Glucagon Gl ucagon Adrenalina Adrenalina
Glucagon
Gl
ucagon
Adrenalina
Adrenalina

Córtex supra-renal

Córtex supra-renal

Cortisol Cortisol
Cortisol
Cortisol
Adenohipófise Adenohipófise
Adenohipófise
Adenohipófise

Hormônio do crescimento humano

Hormônio do crescimento humano

(HGh)

(HGh)

humano Hormônio do crescimento humano (HGh) (HGh) Gliconeogênese Gliconeogênese Figura: Controle Hormonal

Gliconeogênese

Gliconeogênese

Figura: Controle Hormonal sobre a gliconeogênese hepática.

A figura acima mostra como diversos hormônios exercem controle sobre a gliconeogênese no fígado com o objetivo de elevar a taxa de glicose no sangue. O papel da adrenalina é de extrema importância devido ao fato dela estimular diretamente a gliconeogênese e também por aumentar a secreção de glucagon por estimular a célula α-pancreática, mas cortisol e HGh também participam ativamente deste processo. A gliconeogênese não puramente a reversão da via glicolítica, pois nesta última existem passos que são irreversíveis e por isso são feitos “desvios” que são catlisados por enzimas específicas da via gliconeogênica.

Via Gliconeogênica

Via Gliconeogênica A enzima hepática glicose-6 fosfatase, que também participa da degradação do glicogênio, é

A enzima hepática glicose-6 fosfatase, que também participa da degradação do glicogênio, é indispensável nesta via devido ao fato de ser ela quem faz com que a glicose seja defosforilada e se torne livre para ser secretada na circulação.