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REALIZACION DEL TRABAJO El tema nos lo repartimos en partes y solo nos reunimos una vez en la universidad para arreglar

detalles y ver cada unos sus partes. 1. PEDRO ALBERTO PELAEZ HOLLWERG Investigo definicin y prevalencia hasta tratamiento sintomtico y preventivo

2. VERONICA SALVATIERRA CUASACE Investigo desde Hipetension arterial hasta el final que es Malformaciones vasculares.

3. KATTY PINTO SAUCEDO Lo que le toco no busco, la llamamos y nos dijo que ya nos lo iba a enviar, le mandamos mensajes diciendo que por favor que nos pase su parte y nunca nos mando y en la primera reunin que tuvimos en la universidad tampoco se apareci. El dia jueves 4 de julio nos reunimos para terminar los detalles del trabajo y decidir si lo hibamos a empastar o anillar, optamos por anillar. El tiempo que duro en hacer el trabajo fue individual , no sobrepasando las 24 horas. Por motivos de trabajo cada integrante del grupo investigo las partes divididas correspondientes.

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BIBLIOGRAFIA http://www.oocities.org/webneuro/cerebral.htm http://www.guiasdeneuro.com/acv-hemorragico/ http://mayores.consumer.es/documentos/enfermedades/infarto_cerebral/intro.php http://es.wikipedia.org/wiki/Embolia_cerebral http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm http://www.buenastareas.com/ensayos/Doppler-Transcraneal/6691097.html http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Enfermedad.html http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_06/seccion_06_074.html http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2002/tema2/cerebrovascular2.php http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF www.bupasalud.com/es/salud.../accidente-cerebrovascularhttp://www.iqb.es/diagnostico/ddd/accidente_cerebrovascular.htm http://www.revespcardiol.org/es/varon-53-anos-con-oclusion/articulo/13129764/ http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2NUM1/cerebro.htm www.medlineplus.com http://www.actasdermo.org/es/malformaciones-vasculares-i-conceptoclasificacion/articulo/13101897/

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ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Definicin y prevalencia de las enfermedades La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patolgico que comprometa los vasos sanguneos.Es la patologa neurolgica invalidante ms prevalente de la poblacin adulta mayor de 65 aos y la tercera causa de muerte. En estudios internacionales la prevalencia es de 800/100.000 habitantes con una incidencia anual de 100270/100.000 y una tasa anual de mortalidad de 100/100.000 (duplicndose la tasa por edad cada 5 aos de incremento).La ECV la podemos clasificar en accidentes vasculares enceflicos (AVE) oclusivos o hemorrgicos. Los oclusivos pueden ser trombticos o emblicos. La hemorragia puede ser intraparenquimatosa o subaracnoidea. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII. XIII. Dficit motor. Dficit sensitivo. Dficit motor y sensitivo. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinacin, temblor). Alteraciones del lenguaje. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusin, demencia). Vrtigo, mareos. Crisis epilpticas. Compromiso de conciencia. Cefalea. Nuseas y vmitos. Signos meningeos. Otros: Babinski, signos de descerebracin o decorticacin.

SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR I. Arteria oftlmica. a. Ceguera monocular. II Arteria cerebral anterior. A. B. C. D. E. F. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Dficit sensitivo contralateral. Desviacin ocular hacia el lado de la lesin. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akintico, abulia.

III Arteria cerebral media. A. Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). B. Dficit sensitivo contralateral. C. Afasia (hemisferio izquierdo).
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D. Hemianopsia. E. Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin. F. Apraxia (hemisferio izquierdo).

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR I Sntomas A. B. C. D. E. F. G. II Signos A. B. C. D. E. F. G. Nistagmus. Parlisis mirada vertical. Oftalmopleja internuclear. Sndromes alternos. Paraparesia. Hemianopsia. Disartra Vrtigo. Ataxia de la marcha. Paraparesia. Diplopia. Parestesias. Alteraciones visuales. Disfagia.

SNTOMAS POR OCLUSIN DE LA ARTERIA CAROTIDEA INTERNA Vrtigo Leve hemiparesia especialmente en miembros superiores Amaurosis fugaz Disnea DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS ACV -Trombosis y embolia Ataque isqumico transitorio Hemorragia intracerebral Tumores Migraa Hipoglucemia Ictus isqumico
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Hematoma subdural o epidural Paralisis de todd Enfermedad de meniere u otras condiciones que producen vrtigo Sndrome de guillain-barre -Hemorrgico Epilepsia Migraa Hipoglucemia Encefalopata hipertensiva encefalopatia toxica encefalopata por frmacos ACCIDENTES ISQUMICOS TRANSITORIOS El accidente isqumico transitorio ("T.I.A." en sus siglas en ingls) es un accidente cerebro vascular de tipo isqumico. Se produce por la falta de aporte sanguneo a una parte del cerebro, de forma transitoria, desapareciendo los sntomas, por definicin, antes de 24 horas, generalmente antes de 1 hora. Durante un AIT, la interrupcin temporal del suministro sanguneo a un rea del cerebro ocasiona una reduccin breve y repentina en la funcin cerebral. DFICIT NEUROLGICO ISQUMICO REVERSIBLE Actualmente se engloba junto con los AIT y los ictus menores en un mismo grupo de entidades, ya que su etiologa, prons-tico y tratamiento son iguales. En el DNIR existe una prdida de funcin cerebral de ms de 24 horas de duracin pero con recuperacin en un plazo inferior a dos semanas sin secuelas. Un ictus (tambin denominado accidente vascular cerebral) est caracterizado por la muerte de tejido del cerebro (infarto cerebral) como consecuencia de una insuficiencia circulatoria y el consiguiente dficit de oxgeno al cerebro. Un ictus puede ser isqumico o hemorrgico. En un ictus isqumico, la circulacin de una parte del cerebro se interrumpe debido a la obstruccin de un vaso sanguneo, causada por aterosclerosis o por un cogulo. En un ictus hemorrgico, se produce la rotura de un vaso sanguneo, lo que impide la circulacin normal y permite que salga sangre y sta inunde un rea del cerebro y lo destruya. En general, los ictus son de inicio sbito y de rpido desarrollo, y causan una lesin cerebral en minutos (ictus establecido). Con menos frecuencia, un ictus puede ir empeorando a lo largo de horas, incluso durante uno o dos das, a medida que se va necrosando un rea cada vez mayor de tejido cerebral (ictus en evolucin).

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Tomografa axial computada (TAC) de cerebro Es fundamental para descartar un hematoma cerebral, ste puede semejar perfectamente la clnica de un infarto. Se realiza sin medio de contraste. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre, la que tambin es hiperdensa. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades: Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clnica sugerente de infarto cerebral, significa que el infarto es pequeo y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. En los prximos das se har visible en la TAC. Los de ms difcil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar, debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de crneo (6). Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del lquido cefalorraqudeo (LCR). Su tamao, nmero y ubicacin ayudarn al clnico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlacin antomo-clnica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clnica del paciente. Hallazgos precoces del infarto actual. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen, quedando en ambos casos, fuera de protocolos de trombolisis. Los hallazgos precoces son: Desaparicin de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, prdida de los lmites de los ncleos de la base, en particular del lenticular, prdida del fenestrado insular y aparicin de contraste espontneo de una arteria (signo de la cuerda), el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. Un quinto signo precoz es observar la desviacin de la mirada conjugada en la TAC, la que en lesiones supratentoriales, mira hacia la lesin. Otras lesiones, no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC, por ejemplo, hematoma subdural crnico, el que puede explicar lo que se crey, era un infarto cerebral (1,2). El uso de contraste en la TAC de cerebro, en general, no aporta al estudio de un infarto cerebral. RESONANCIA NUCLEAR MAGNTICA (RNM) DE CEREBRO La RNM an no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. La rapidez, disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior. La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Con nuevas tcnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida, adems puede sealar que zona est necrtica y cual en penumbra, as se puede definir que pacientes seran los ms beneficiados con una trombolisis (an en estudio). La angio-resonancia es una tcnica especial de RNM, en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagntico. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patologa vascular similar a la de la angiografa convencional por sustraccin digital (1,2).

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ECOGRAFA DOPPLER DPLEX TRANSCRANEAL Tcnica diagnstica no invasiva realizada a los pacientes con patologa neurolgica que permite la medicin de la velocidad del flujo sanguneo cerebral, gracias a la emisin de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atraviesan la barrera sea craneaV2. La ecografa consiste en la utilizacin de ondas electromagnticas para reconocer objetos no accesibles a la visin directa, por medio de ondas ultrasnicas, remitidas en ecos de retorno hacia la fuente que los ha producido.

PRONOSTICO DE ACV El pronstico depende de:


El tipo de accidente cerebrovascular. La cantidad de tejido cerebral daado. Qu funciones corporales han resultado afectadas. La prontitud para recibir el tratamiento.

Los problemas para moverse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses siguientes a un accidente cerebrovascular. Muchas personas que han sufrido un accidente cerebrovascular seguirn mejorando en los meses o aos siguientes a ste. Ms de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desenvolverse y vivir en el hogar. Otras personas no son capaces de cuidarse sin ayuda. Si el tratamiento con trombolticos tiene xito, los sntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer. Sin embargo, los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos frmacos o no pueden tomar estos frmacos debido a una afeccin. Las personas que tienen un accidente cerebrovascular debido a un cogulo de sangre (accidente cerebrovascular isqumico) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquellas que tienen un accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrgico). El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es mayor durante las semanas o meses despus del primero, y luego empieza a disminuir. PREVALENCIA DE LOS DIFERENTES TIPOS

Los acv tienen una prevalencia anual de 5.52% lo que nos indica la considerable importancia de los problemas Los acv isqumicos predonimina sibre los acv hemorrgicos en todas la edades El mayor porcentaje de casos se observa en el sexo masculino y dentro de estos en los grupos etarios comprendido entre los 70 y los 79 aos de edad, la frecuenci en adultos menores de 39 es muy baja Los acv isqumicos han provocado mas muertes
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EMBOLIA CEREBRAL La embolia cerebral es un tipo de infarto cerebral (accidente cerebrovascular), es decir, se trata de una enfermedad vascular que afecta a las arterias del cerebro o a las que llegan a ste. El problema se produce debido a la obstruccin de un vaso sanguneo, lo que lleva a la formacin de cogulos en la sangre. Estos cogulos se pueden generar en cualquier parte del cuerpo, y posteriormente viajan por el torrente sanguneo hasta el cerebro. Al ocurrir esto, las clulas del cerebro quedan sin oxgeno y pierden su funcin, con lo que producen dao cerebral, lo que compromete la vida, o deja secuelas permanentes en el paciente, tales como parlisis o trastornos del habla. Mecanismo

Se produce cuando en un vaso sanguneo, generalmente del corazn se forma un cogulo o alguna otra partcula errante llamada mbolo y que posteriormente, el cogulo se desplaza y se aloja en una arteria que lleva al cerebro o en el propio cerebro. Los efectos de una embolia cerebral, que en la mayora de los casos, deja secuelas, dependen de la parte del cerebro afectada y de la gravedad del dao, es decir de la extensin de la zona lesionada, as como las capacidades de la persona enferma y el estado general de salud integral que presente. Los cogulos o taponamientos pueden ser originados como resultado de: fragmentos de algn trombo desarrollado en alguna otra parte del cuerpo, por fragmentos de una placa de ateroma, tumores, grasa, burbujas de aire, masas de bacilos entre otros factores. Como consecuencia de una embolia o taponamiento arterial se produce una isquemia o sndrome isqumico, que es cuando la zona prxima a la arteria afectada empieza a morir por quedarse sin flujo sanguneo y por lo mismo sin oxgeno, lo que provoca un infarto y hasta necrosis del tejido. Embolia de origen cardiaco

Un mbolo que nace en el coraznpor ejemplo de un trombo de la aurcula izquierda a raz de una fibrilacin auricular o por un mbolo sptico de una endocarditispuede causar obstrucciones en cualquier parte del cuerpo. Un mbolo que vaya a terminar en el cerebro, sea de origen cardaco o carotdeo, con gran probabilidad causar un derrame cerebral isqumico. Los mbolos de origen cardaco son eventualidades frecuentemente vistas en la prctica clnica. La formacin de un trombo en una de las aurculas como consecuencia de un defecto valvular ocurre bsicamente en pacientes con trastornos de la vlvula mitral, en especial aquellos con estenosis mitral y fibrilacin auricular. En la ausencia de una fibrilacin auricular, la insuficiencia mitral por si sola tiene una muy baja incidencia de tromboembolismos. El riesgo absoluto de un mbolo por fibrilacin auricular idioptica depende en otros factores de riesgo, tales como la senilidad, hipertensin, diabetes, insuficiencia cardaca reciente o un previo derrame. La formacin de un trombo puede ocurrir igualmente en uno de los ventrculos y ocurre en aproximadamente 30% de los infartos de miocardio de pared anterior, comparado con solo 5% de infartos inferiores. Otros factores de riesgo incluyen una reducida fraccin de eyeccin (<35%), la extensin del infarto, as como la presencia concomitante de una fibrilacin auricular. En los primeros tres meses despus de un infarto, las aneurismas del ventrculo izquierdo tienen un riesgo de embolizacin cercano a un 10%.
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Los pacientes con vlvulas prostticas tambin tienen un riesgo importante de tromboembolismo. El riesgo vara de acuerdo al tipo de vlvula implantadasea bioprostesis o mecnica, al lugar implantadomitral o artica y en la presencia de otros factores como una fibrilacin auricular, disfuncin del ventrculo izquierdo, un previo mbolo, etc. Causas y riesgos emboligenos Si bien la mayora de los infartos cerebrales son causados por la arteriosclerosis, es decir, la acumulacin de placas de colesterol en el interior de las arterias, en el caso de las embolias su principal culpable son las enfermedades cardacas, como por ejemplo las arritmias, que es cuando el corazn late de forma desordenada. Lo que hace la arritmia es producir un enlentecimiento del flujo de la sangre en el interior de los vasos sanguneos. Con eso se facilita la formacin de cogulos, los que se pueden desprender en cualquier momento y comenzar su viaje hasta el cerebro. Los factores de riesgo, es decir, las causas que pueden llegar a producirla son: - La hipertensin arterial. Es la principal y produce la arterioesclerosis (endurecimiento de las arterias por depsitos de colesterol), principal causa de las trombosis. - La diabetes (azcar en la sangre), el aumento del colesterol en sangre y el tabaquismo aumenta diez veces el riesgo de aparicin de trombosis cerebral. - La fibrilacin auricular (arritmia cardiaca) favorece que los cogulos de sangre que se suelen formar dentro del corazn pasen a las arterias y produzcan las embolias cerebrales. - La edad. A mayor edad ms riesgo de trombosis, probablemente por los cambios que se producen con los aos en las paredes de las arterias (se vuelven ms duras y menos elsticas). Las consecuencias de estos hechos pueden ser muy graves. El accidente vascular cerebral est situado entre las tres primeras causas de muerte y la primera de incapacidad motora. En los casos ms graves las manifestaciones son muy evidentes: imposibilidad de mover la mitad del cuerpo (parlisis o hemiplejia), imposibilidad para poder hablar (afasia), prdida o disminucin de la conciencia, coma, etc. Es importante conocer los amagos de trombosis que son pequeas trombosis o embolias que apenas producen sntomas, pero que son un aviso de otras ms graves. Son los llamados accidentes isqumicos transitorios y se suelen manifestar con alguno de los siguientes sntomas o signos: hormigueos en alguna parte del cuerpo, pequea dificultad para hablar, ligera torcedura de la boca, prdida transitoria de la visin, mareos, cada, ligera torpeza de algn miembro, etc. Si aparecen hay que acudir al mdico de urgencias para que inmediatamente lo valore y le ponga el tratamiento adecuado para evitar as que ocurra una trombosis que le deje ya daado. RIESGO DE INFARTO HEMORRAGICO Factores de riesgo (no modificables)
o o o o o

Edad Sexo Constitucin Antecedentes familiares Raza


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Factores de riesgo (modificables)


o o o o o o o

Hipertensin Arterial (87%) Diabetes (especialmente la tratada en forma irregular y discontinua) Obesidad Dislipidemias Tabaquismo Stress Sedentarismo

Otros factores de riesgo


o o o o

Trastornos hemorrgicos y de la sangre: coagulacin intravascular, diseminada, hemofilia, anemia drepanoctica, leucemia,niveles reducidos de plaquetas en la sangre. Consumo de aspirina o medicamentos anticoagulantes (diluyentes sanguneos) Enfermedad heptica (que en general se relaciona con un aumento del riesgo de sangrado) Amiloide cerebral o tumores cerebrales

Factores Etiolgicos
o o o o o o o o o o

Ateromatosis arterias tlamo-capsulares Aneurismas arteriales del polgono de Willis Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias) Malformaciones arterio-venosas Vasculitis Traumas Discrasias sanguneas Tumores Anticoagulacion Uso de cocana

EMBOLIA DE ORIGEN INTRARTERIAL No hay que confundir los conceptos de infarto hemorrgico y hemorragia intrainfarto. La situacin ms frecuente se produce en aquel infarto isqumico, generalmente de origen emblico, en el que el mbolo alojado en la arteria se lisa total o parcialmente, permitiendo la reperfusin de la zona isqumica y la salida de sangre a travs de las paredes lesionadas de la arteria, que infiltra el tejido isqumico. Se habla entonces de transformacin hemorrgica de un infarto. Menos frecuentemente se produce la brusca ruptura de una arteria de la zona infartada, generndose entonces una hemorragia intrainfarto. CAUSAS DE RECURRENCIA Existen otros causantes infrecuentes de embolismo cerebral: embolia grasa, embolia gaseosa y embolia por cuerpo extrao. Embolia grasa La embolia grasa se puede observar en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos. Se ha descrito en relacin con ciruga cardiaca, pancreatitis aguda, quemaduras, liposuccin o enfermedad por descompresin, entre otros. Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia, infiltrados pulmonares y signos neurolgicos focales y difusos por pequeos infartos cerebrales mltiples, como estupor, agitacin, crisis y dficit focales.
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Embolia gaseosa La embolia cerebral gaseosa se produce por el paso de mbolos gaseosos a la circulacin cerebral. Se ha descrito con relacin a toracocentesis, neumotrax, ciruga cardiaca, traumatismo torcico y enfermedad por descompresin de los submarinistas entre otras causas. Los sntomas asocian dficit neurolgicos difusos y focales, crisis y estupor o coma. Embolia por cuerpos extraos Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraos, como perdigones o metralla, que alcanzan la circulacin a travs del corazn, aorta, cartida o circulacin venosa. Los aditivos usados en drogadiccin intravenosa (talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales mediante un mecanismo paradjico.

TRATAMIENTO SINTOMATICO Y PREVENTIVO Si ya se ha producido el infarto, el objetivo fundamental del tratamiento ser prevenir su agravamiento. En el ictus establecido y pese al ingente nmero de frmacos y de procedimientos teraputicos empleados en el tratamiento del ictus, que incluye diversos vasodilatadores (pentoxifilina, naftidrofurilo y otros), frmacos antiedema (glucocorticoides y otros ), terapias que pretenden facilitar la circulacin sangunea (produciendo hemodilucin o anticoagulacin) o lisis del trombo (estreptoquinasa) y medicamentos que intentan mejorar la respuesta tisular a la isquemia (naloxona, barbitricos, antagonistas del calcio y otros), ninguna medida ha demostrado hasta el momento una eficacia suficiente para modificar la mortalidad en este tipo de ictus, lo cual constituye una realidad decepcionante. La cascada de fenmenos que se producen en la isquemia cerebral se desarrollan en un tiempo, y la irrevesibilidad o no del dao celular va a depender no slo de la intensidad de la isquemia, sino de otros factores homodinmicos, ventilatorios, metablicos, etc., que pueden agravar la isquemia. Actualmente, se considera la existencia de una "ventana terapetica" que estara alrededor de las 6h desde el comienzo de la sintomatologa neurolgica. El "rea de penumbra isqumica" es probablemente la zona de recuperabilidad funcional y las que ms depende de la situacin homeosttica general. De todo esto deriva la urgencia en la atencin al paciente con un ictus agudo en funcin de proteger el rea de penumbra isqumica y la posibilidad de utilizacin de frmacos neuroprotectores u otros agentes que mejoren el flujo cerebral en la zona isqumica dentro del perodo de ventana terapetica. Los anticoagulantes no tienen papel alguno en el tratamiento de pacientes con un ictus establecido, excepto cuando hay una fuente cardaca de embolizacin. Si progresa el dficit neurolgico en los siguientes minutos y horas, la heparinizacin podra tener valor para detener o limitar un deterioro adicional. Se debe realizar previamente una T.C. de crneo para excluir hematoma intracraneal. No hay que tratar o intentar disminuir la presin arterial en pacientes hipertensos durante la fase aguda del ictus, ya que hay prdida de la autorregulacin cerebral y la disminucin de la presin arterial puede comprometer ms las reas isqumicas. Se debe tratar solo la hipertensin grado IV (con reduccin gradual de la P/A, en das) y la hipertensin maligna.

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Durante los primeros das despus del ictus suele existir un aumento de la TA que tiende a ceder por s misma, y que en general no requiere tratamiento excepto si se eleva por encima de 230/120 mmHg. En el rea isqumica hay una prdida de la autorregulacin cerebrovascular quedando el flujo sanguneo a expensas de las variaciones de la TA sistmica; por ello es aconsejable evitar descensos bruscos de la TA que puedan aumentar el dao isqumico, especialmente en las zonas de penumbra isqumica; esto tiene especial valor para los pacientes previamente hipertensos, cuya autorregulacin est acostumbrada a tensiones elevadas, soportando peor los descensos significativos de la TA. Si a pesar de todo es necesaria la utilizacin de terapia antihipertensiva, debern seguirse las recomendaciones de la Soci edad Espaola de Neurologa que se seala a continuacin: a) Si la TA diastlica mayor 140 mmHg en 2 tomas separadas en 5 minutos, iniciar infusin de nitroprusiato a dosis de 0,1-10 mg/kg/min. No debe utilizarse en casos de hipertensin intracraneal ya que puede agravarla. b) Si la TA sistlica mayor 230 mmHg y/o la diastlica entre 140-120, iniciar infusin de labetalol, 20 mg, a pasar en 1-2 minutos. Esta dosis puede repetirse cada 10-20 minutos hasta que se controle la TA, siendo la dosis mxima 200-300 mg. Est contraindicado en pacientes con insuficiencia cardaca, asma y trastornos del ritmo cardaco. c) Si la TA sistlica se halla entre 230-180 y/o la diastlica entre 120-105 mmHg, no se debe utilizar terapia urgente, pudiendo iniciarse tratamiento oral con inhibidores de la ECA o nifedipino cara a conseguir tensiones de 150/85-95 para los pacientes previamente normotensos y 185/105 para los hipertensos. d) En pacientes con ictus agudo y TA sistlica menor 180 y/o diastlica menor 105 mmHg la teraputica hipotensora no est indicada. e) Conseguir estabilizar la TA entre 150/85-95 para los pacientes previamente normotensos y en 185/105 para los hipertensos. De inters para el mdico de urgencias es distinguir entre la hipertensin arterial en el ictus agudo y la encefalopata hipertensiva, dado que esta ltima puede presentar focalidad neurolgica y adems necesita de una reduccin rpida de la TA. Sntomas como cefalea, nuseas y vmitos, somnolencia y edema de papila van a favor del diagnstico de hipertensin maligna. La terapia ms prometedora, en proceso de investigacin en estudios multicntricos, en las primeras horas tras el ictus, consiste en diversos fibrinolticos (estreptoquinasa, activador del plasmingeno tisular) que han demostrado que la recanalizacin del trombo es posible, aunque los efectos adversos (hemorragias intracraneales) son importantes. Los antagonistas de los canales del calcio (Nimodipino) parecen de cierta utilidad si se administran en las primeras 18 horas tras el ictus, pero tanto estos frmacos como los antagonistas de los receptores de los aminocidos excitadores requieren ms estudios para comprobar su utilidad. Las medidas generales tienen importancia y son las que se aplican de manera constante: 1.Mantenimiento de una alimentacin y un equilibrio electroltico adecuado. Se mantendr con soluciones isotnicas con un aporte de unos 2.000 ml/24 h, si el paciente no puede deglutir. Se evitar la administracin de glucosa y se realizar un control de la glucemia, ya que la hiperglucemia puede aumentar la acidosis del tejido cerebral isqumico13,14. Se controlar la deshidratacin y la hiponatremia u otros dficit hidroelectrolticos y la administracin de lquidos por va oral se realizar lo antes posible, siempre y cuando exista una deglucin aceptable.
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2.Es importante la prevencin de T.V.P. con heparina subcutnea. 3.El mantenimiento de las constantes vitales tras el ictus sobre todo de la presin arterial, evitando tanto la hipertensin grave como la hipotensin real o relativa (disminucin brusca de la presin arterial) que puede agravar los dficit existentes, y sobre todo el mantenimiento de una oxigenacin adecuada y la prevencin de la insuficiencia cardaca. 4.Si existe edema cerebral, la administracin de manitol y/o glicerol parece justificada, aunque su utilidad no est demostrada (los glucocorticoides se han mostrado intiles). La rehabilitacin precoz y la prevencin de escaras reviste gran importancia prctica. El tratamiento de la embolia cardiognica en general, requiere en la gran mayora de los casos, una prevencin secundaria de nuevos A.V.C. con frmacos antiagregantes o anticoagulantes. Se aplican las mismas normas indicadas para la prevencin de ictus en los A.I.T.. La anticoagulacin formal con un I.N.R. de 3 a 4 reserva para las cardiopatas muy embolgenas (F.A. con valvulopata); en cambio en la fibrilacin auricular asociada a factores de riesgo se recomienda un I.N.R. de 1,5 a 3. El tiempo de anticoagulacin ser de 6 meses o indefinido, dependiendo de los factores de riesgo asociados. Un aspecto importante es el de la eleccin del momento de la anticoagulacin, es decir, a las cuantas horas, de que un paciente con fibrilacin auricular presenta un ictus, se le debe anticoagular. Excepto en los pacientes con elevado riesgo de recidiva de ictus, la anticoagulacin con heparina se debe retrasar al menos 2 das y se recomienda esperar 7 a 10 das en los pacientes con defecto neurolgico grave para evitar la transformacin hemorrgica del infarto. Dos estudios recientes multicntricos (SPAF y AFASAK) han puesto de manifiesto que el riesgo de episodios cerebrovasculares es alto en los pacientes con esta enfermedad (5% anual). Tanto la anticoagulacin ligera como la ingesta de AAS (300 mg) reducen la incidencia de episodios ictales. Se recomienda, pues la terapia con A.A.S. (300 mg) en casos con riesgo bajo de ictus y la anticoagulacin en caso contrario. CONTROL DE LA HIEPERTENSION ARTERIAL Tradicionalmente el control de la presin arterial se ha llevado a cabo mediante un estetoscopio y un esfingomanmetro, sin embargo hoy en da se utilizan tensimetros digitales preferentemente de brazo y avalados clnicamente. La presin arterial se expresa normalmente en milmetros de mercurio (mmHg) sobre la presin atmosfrica. La medicin casual, realizada dentro de los consultorios, no es capaz de diagnosticar dos situciones comnes: la hipertensin del "Guarda Polvo Blanco" y la Hipertensin "E s

Porqu es tan importante medir la presin arterial en el hogar En primer lugar lo ms importante para usted, es determinar si tiene la presin arterial ptima, normal o es prehipertenso o hipertenso. Para realizar un diagnstico preciso, tiene que saber que: La Presin Arterial vara mucho a lo largo del da y tiende a subir por la maana al levantarse. Situaciones comnes, como el control de la presin arterial en una farmacia o en el consultorio, hay que considerarlos como "un sondeo" y desafortunadamente no se puede decir que son precisos ni confiables por las siguientes razones: Normas bsicas de medida de la presin arterial:

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1.- El paciente debe encontrarse en reposo, al menos cinco minutos antes de la medida y evitar realizar ejercicio fsico previo. Ej. Si usted entra en una farmacia y de repente mide lsu presin arterial, puede haber una variacin significativa, por no tener los minutos necesarios de reposo y por los movimientos previos. 2.- Si usted concurre al consultorio, el valor ser preciso ya que lo mide su mdico o una enfermera profesionalmente. Sin embargo, una sola medicin en el consultorio no permite hacer un diagntico correcto, ya que la presin arterial oscila mucho a lo largo del da. 3.- Otro problema de la medicin de la Presin Arterial en el consultorio es el fenmeno conocido como Hipertensin del Guarda Polvo Blanco. Se estima que este fenmeno cientficamente desmostrado, est presente en un 25% de los pacientes a quienes se les ha diagnosticado hipertensin arterial a travs de la medicin de la PA en el consultorio y no son hipertensos en realidad. Este fenmeno suele estar asociado a situaciones emocionales propias del paciente. Sin embargo, si esta persona mide la Presin Arterial en su casa, cmodo y relajado su Presin Arterial no ser alta. 4.- Cabe destacar tambin que hay un fenmeno contrario, que es la Hipertensin Enmascarada. Un 8% del pblico, al revs del efecto de Guarda Polvo Blanco, los pacientes tienden a relajarse excesivamente frente al mdico y las lecturas de la Presin Arterial son normales, mientras que su Presin Arterial en el hogar muestra que es hipertenso. 5.- Las personas hipertensas deben conocer el valor de la Presin Arterial en la maana ya que el riesgo de tener un infarto cerebrovascular es mucho ms alto por la maana que por la tarde. Por lo impracticable de controlarse la presin arterial en el consultorio justo despus de levantarse es que existen mtodos diagnsticos ambulatorios. Como por ejemplo MAPA y AMPA (Ver en seccin Hipertensin Arterial). 6.- La Auto Medicin es una tcnica que va a dar mucha informacin sobre el diagnstico y control de su presin arterial. Debe considerarse como un complemento de las determinaciones convencionales en la consulta de su mdico, nunca como un sustituto. Proporciona numerosos valores de presin obtenidos en distintos das y en un contexto ms prximo a las condiciones de vida cotidianas. Con esta tcnica se puede poner en evidencia un nmero importante de pacientes que en la consulta dan valores altos de presin arterial pero que, sin embargo, en su domicilio presentan cifras normales, evitndose as tratamientos innecesarios. Permite, al mdico, controlar de manera precisa la eficacia del tratamiento, pudiendo ajustar el mismo. Facilita la mayor participacin del hipertenso en su propio control y seguimiento. ANTICOAGULANTES En medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endgena o exgena que interfiere o inhibe la coagulacin de la sangre, creando un estado antitrombtico o prohemorrgico. Se distinguen sustancias endgenas, producidas por el propio organismo y sustancias exgenas (frmacos): En qu consiste la anticoagulacin? La formacin de cogulos es un mecanismo complejo que tiene como finalidad prevenir el sangrado tras sufrir un dao. Sin embargo, en ocasiones la formacin de cogulos puede desencadenar un infarto de miocardio, infarto cerebral, o formacin de cogulos en las venas o dentro de las aurculas del corazn, y en estos casos, la administracin de frmacos anticoagulantes es fundamental.

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Los anticoagulantes, como su propio nombre indica, son frmacos que impiden la coagulacin de la sangre, evitando por tanto la formacin de cogulos o impidiendo su crecimiento y favoreciendo su disolucin (desaparicin) en caso de que ya se hayan formado. Frmacos ms utilizados como anticoagulantes Heparinas de administracin intravenosa (heparina no fraccionada) o subcutnea (heparinas de bajo peso molecular) Las heparinas son medicamentos que actan inhibiendo indirectamente la trombina (formacin de cogulos) unindose a la antitrombina acelerando su mecanismo de accin. Las heparinas no fraccionadas (HNF) son de administracin intravenosa y requieren un control estricto para evitar la sobre o subdosificacin. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) surgen como resultado de la depolimerizacin (fraccionamiento) qumica o enzimtica de la HNF, dando lugar a molculas ms pequeas. Al igual que las HNF actan sobre la misma va para producir su efecto anticoagulante; sin embargo, a diferencia de estas se unen menos a las clulas, se absorben mejor por va subcutnea y tienen menor unin a protenas plasmticas lo que hace que solo requiera su administracin 1 o 2 veces al da y que no requieran control de laboratorio. En la patologa cardiaca, estas heparinas (fundamentalmente la enoxaparina o fondaparinux; heparinas de bajo peso molecular) son esenciales en el tratamiento del sndrome coronario agudo (angina inestable o infarto de miocardio). Tambin es imprescindible durante el cateterismo, para prevenir que se formen cogulos al introducir los catteres y ponerlos en contacto con la sangre, y al manipular las arterias coronarias. Anticoagulantes orales Especialmente el acenocumarol, ms conocido como sintrom, aunque tambin est disponible la warfarina (aldocumar). Estos frmacos actan sobre la vitamina K, necesaria para que funcione todo el mecanismo de la coagulacin. Se utilizan para la prevencin a largo plazo de diversas complicaciones tromboemblicas. En cardiologa su uso ms frecuente es en la fibrilacin auricular y en las valvulopatas (prtesis valvulares). El tratamiento con anticoagulantes orales debe ser siempre controlado cuidadosamente. La dosis se ajusta a cada persona despus de hacer un anlisis de sangre y diversos frmacos (amiodarona, omeprazol, carbamacepina, AINES, tiroxina, antibiticos de amplio espectro entre otros) o incluso el tipo de dieta puede tener interacciones (el efecto del anticoagulante se incrementa o disminuye), de ah que sean precisos frecuentes controles para ajustar la dosis. ANTIAGREGANTES PLAQUETERIOS LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Los antiagregantes plaquetarios son frmacos que actan sobre la capacidad de agregacin de la plaquetas , mecanismo fisiolgico normal de las mismas para la formacin del tapn hemosttico. Esta accin sobre la agregacin, que se expresa por una inhibicin de la misma, se utiliza como un recurso teraputico de naturaleza antitrombtica en las enfermedades vasculares arteriales. INDICACIONES BASICAS.El tratamiento antiagregante plaquetario se recomienda utilizarlo en los siguientes casos, salvo que exista una contraindicacin formal :
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1.- Trastornos cardacos. . Infarto agudo de miocardio.,concurrente con crisis de angor inestable. . Angor inestable. . Angor estable. . Tras una angioplastia o un by-pass aortocoronario. 2.Trastornos cerebrovasculares. . Tras un accidente isqumico transitorio o una AVC constituido. . Tras una endarterectoma carotdea. 3.- Trastornos vasculares perifricos de origen arterial. . Cualquier enfermedad vascular arterial perifrica. OTRAS INDICACIONES EN LOS QUE PUEDEN SER UTILES LOS ANTIAGR.PLAQUETARES 1.Trastornos cardiacos. . Fibrilacin auricular en el caso de contraindicacin del Acenocumarol la Warfarina. . Prtesis valvular cardaca mecnica en asociacin con Acenocumarol la Warfarina. . Pacientes con edad inferior a 65 aos sin otros factores de riesgo cardaco. 2.Trastornos cerebrovasculares. . Afectacin carotdea. (ateromatosis). PATOLOGIA VASCULAR ARTERIAL PERIFERICA. El cido acetilsaliclico (AAS) puede modificar la evolucin natural de la claudicacin intermitente secundaria a una enfermedad vascular arterial perifrica, reduciendo la posibilidad de aparicin de eventos cardiovasculares ( IAM y AVC). El Clopidogrel parece ser mas eficaz que el AAS en la disminucin de las complicaciones isqumicas en los pacientes que sufren vasculopatas arteriales perifricas. Si bien es indiscutible la eficacia de los antiagregantes plaquetares en la prevencin primaria de los trastornos vasculares, es prudente limitar la utilizacin de los mismos
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en pacientes mayores de 50 aos de edad en los que concurren otros factores de riesgo coronario ( diabetes, hipertensin, tabaquismo, dislipemia sedentarismo). POSOLOGIA La dosis habitual de AAS ( Ac.Acetilsaliclico) oscila entre 80 a 325 mg/24 horas. Estas dosis se suelen tolerar bien. La asociacin de Dipiridamol a dosis de 200 mg/24 horas puede ser beneficiosa en algunos casos de enfermedad vascular cerebral. En el caso de concurrir una cardiopata isqumica es mejor no utilizarla dado el riesgo de desencadenar una crisis anginosa. La dosis habitual de Ticlopidina es de 250 mg /24 horas fraccionada en 2 tomas. Tiene un coste econmico sensiblemente superior al AAS y su prescripcin se justifica en caso de una intolerancia una hipersensibilidad al mismo y en aquellos casos en que pese a la administracin de ASS se producen incidentes isqumicos recidivantes. El Clopidogrel a dosis de 75 mg/24 horas, en toma nica, constituye en el momento actual el antiagregante de eleccin en sustitucin del AAS. Es mucho mejor tolerado y con menos efectos secundarios que la Ticlopidina , no obligando, como esta ,a monitorizar las constantes hematolgicas de forma tan frecuente. En caso de intervencin quirrgica programada, los pacientes sometidos a tratamiento antiagregante deben suspenderlo un mnimo de 7 das antes de la misma. Con esta medida se minimizan las hemorragias peroperatorias. EFECTOS SECUNDARIOS El efecto secundario mas frecuente del AAS es la intolerancia gastrointestinal. Es proporcional a la dosis administrada y no se debe olvidar el potencial riesgo hemorrgico que lleva asociado. La diarrea, erupciones cutneas y las alteraciones de las constantes hematolgicas conforman la mayor parte de los efectos indeseables atribuidos a la Ticlopidina. El control del hemograma cada 15 das, durante el primer trimestre de tratamiento, es obligado. Las erupciones cutneas son las manifestaciones, mas frecuentes, del secundarismo del Clopidogrel. Las reacciones de orden hematolgico son mnimas y no obligan a un
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control de los recuentos leucocitario y plaquetar tan exigente como en el caso de la Ticlopidina. CONTRAINDICACIONES . Coagulopatas congnitas y/o adquiridas. . Trombocitopenia. . Alergia al medicamento. Vigilar la existencia de un sndrome asmtico en el caso de instaurar un tratamiento con AAS. . Hemorragia reciente o en curso. CIRUGIA ARTERIAL (BY PASS ARTERIA TEMPORAL- ARTERIA CEREBRAL MEDIA) ANATOMIA DEL CORAZON El corazn es un rgano hueco musculosos altamente trabajador del tamao de un puo, que bombea continuamente sangre con rico contenido de oxigeno a todas las partes del cuerpo. Un corazn sano es un msculo altamente eficiente que late sin descanso mas de 100,000 veces al da. La sangre es bombeada a travs de una (intrincada) estructura de tubos que conocemos como los vasos sanguneos. El trabajo coordinado del corazn y de los vasos sanguneos establecen un sistema altamente eficiente que provee a todo elemento del cuerpo humano con oxigeno y los nutrientes esenciales, a la vez que ayuda a recolectar y eliminar los desperdicios. Como todo msculo del organismo el corazn tambin debe recibir su propio suministro de sangre para mantenerse sano y trabajar eficientemente. La oxigenacin y nutrientes es recibida por DOS ARTERIAS CORONARIAS que nacen de la arteria principal llamada AORTA. Las arterias coronarias envuelven el msculo del corazn y se ramifican de modo tal que suministran sangre a todas las partes del mismo. La arteria coronaria derecha alimenta el fondo y lado derecho del corazn. La arteria coronaria izquierda se ramifica en dos: arteria coronaria circunfleja que alimenta la parte posterior del corazn y la arteria descendente anterior izquierda que alimenta el lado anterior del msculo cardiaco. Las arterias coronarias que envuelven el msculo cardiaco proveyendo con el suministro vital de oxigeno y nutrientes. ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS CORONARIAS Que es esto? La enfermedad de las arterias coronarias es la ARTERIOSCLEROSIS de los vasos sanguneos l z L s l ss s l l s s ateroesclerosis. Esto es causado por un proceso lento y sin pausa de acumularse en el interior de las arterias los componentes adhesivos de la sangre, (cogulos, depsitos de calcio, resto
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de mini cicatrices, y grasas (incluyendo colesterol). Este proceso es general en todas las arterias del cuerpo. Eventualmente, la acumulacin de estos materiales forma una placa que estrecha el paso interior de las arterias llegando en algunos casos a bloquearla completamente. La arteriosclerosis puede afectar el cuerpo de diversas maneras dependiendo del lugar en que el flujo de sangre este restringido o disminuido, o bloqueado. En las arterias coronarias cualquier obstruccin disminuye o detiene el suministro vital de sangre que necesita el corazn. Quien esta en riesgo? La arteriosclerosis es un proceso natural degenerativo que ocurre con el tiempo. Se cree que empieza con el dao de las paredes interiores por la edad presin arterial alta, el stress y otros factores. Los depsitos de grasa conocidos como ateromas al engrosar, con el tiempo limitan parcial o totalmente el rea de flujo de sangre. La arteriosclerosis es una enfermedad compleja con causas interrelacionadas entre si. En el cuadro se listan varios factores que aceleran o agravan el proceso. FACTORES QUE NO PUEDEN CAMBIARSE E S x Hs

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enfermedad en arterias coronarias

FACTORES QUE SE PUEDEN CONTROLAR P s l l D s ll s F N l s l l s l O s S ss l -Dieta pobre F l s Vida sedentaria

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A pesar que no todos los factores de riesgo pueden ser cambiados algunas si y deben ser mdicamente tratadas; otras pueden ser controladas por el mismo paciente. En general, a mayor numero de factores de riesgo que tenga el paciente, mayor ser el riesgo de contraer la enfermedad. Muchos de los factores que acrecientan el riesgo o hacen mas severo el mal pueden ser controlados con un manejo medico cuidadoso, al igual que con la amplia cooperacin del paciente. El medico aportara su ayuda con el monitoreo de la presin arterial, niveles de colesterol y triglicridos y finalmente recetando los medicamentos necesarios. SINTOMAS DE ARTERIOSCLEROSIS CORONARIAS En sus inicios la enfermedad de arterias coronarias no da sntomas. Pero a medida que el s s x l z s l , l s l s l
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puede empezar el dolor de pecho conocido como angina. El infarto al miocardio o ataque cardiaco se presenta cuando el flujo de sangre es muy restringido o ausente por una arteria bloqueada parcial o totalmente. En esta circunstancia una seccin o parte del corazn se daa o muere. CIRUGA DE REVASCULARIZACION DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (by pass) Cuando es necesaria la ciruga? Las arterias coronarias que estn bloqueadas no pueden suministrar la cantidad de sangre adecuada que requiere el corazn. El propsito de la ciruga de revascularizacion (by pass) es derivar la sangre por otra va que evite las zonas parcial o totalmente bloqueadas, de modo que se restablezca el flujo adecuado de sangre a todas las partes del msculo cardiaco. Como se efecta la ciruga? En primer lugar se obtendr un vaso sanguneo (vena o arteria) que ser retirado de la pierna o del pecho. Este vaso sanguneo ser insertado en el corazn para que acte como un by pass. Uno de los extremos del vaso sanguneo ser suturado (cosido) a la aorta y el otro extremo se suturara En la arteria coronaria enferma en un punto posterior al del bloqueo . El puente as instalado creara un desvo de flujo de sangre alrededor de la zona enferma de la arteria. Muchos pacientes requerirn ms de un by pass. La vena que es ms usada para crear el by pass se toma de la superficie interna de la pierna. Esta vena es la SAFENA que generalmente es removida en el tratamiento de las venas varicosas. Debido a que esta vena es del propio organismo del paciente en el que ser utilizado no existe el riesgo de rechazo de tejido. El retiro de esta vena no afectara la funcin de la pierna o de la circulacin a los pies. Es s ls q s s s q l s s s s s l s s s s O s s s s q s l s l s S ll l s s l s l q s s l anterior del corazn. La parte superior de esta arteria esta conectada naturalmente a un ramal de la aorta, de cmo que solo se tiene que cortar en la parte inferior y unirla.

En el caso de la revascularizacion (by pass) se presentan los llamados dobles triples o cudruples. Estos trminos se refieren al nmero de puentes que son necesarios para salvar las arterias bloqueadas, en este caso se referiran a dos, tres o cuatro respectivamente. Se sobreentiende que la ciruga para mas de un by pass tomara mas tiempo para efectuarla.

CIRUGA DE BYPASS Hospitalizacin Si su ciruga no es una emergencia, usted puede ser admitido al hospital unos dos das antes de su operacin previo depsito de sangre y anlisis realizados ambulatoriamente: electrocardiogramas (EKGs) rayos X al trax posiblemente estudios de funcin de los
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pulmones. Es importante que usted descanse fsica y emocionalmente para que este en buenas condiciones antes de la ciruga. Si el ruido del hospital le causa nerviosismo en el nuevo ambiente o otros factores no lo dejan descansar se le puede administrar tranquilizantes. Usted conocer a los miembros del equipo quirrgico antes y despus de su ciruga. Los cirujanos y residentes quirrgicos cardilogos, anestesilogos y terapistas son aquellos que cuidaran de usted. Antes de la ciruga Previo a la ciruga usted firmar un documento autorizando su operacin que se llama C s U s l s s isitado por el anestesilogo quien le explicara el procedimiento utilizado para inducir el sueo y le dar una oportunidad para hacer preguntas sobre su anestesia. Para prevenir las nauseas(o vmitos durante la operacin) no le ser permitido comer o beber durante varias horas antes de la ciruga. Si le prescriben medicamentos para tomar el da de la ciruga tmelos con un sorbo de agua. Un terapista respiratorio o enfermera le ensear respiracin profunda y ejercicios para toser. Esto ser muy importante antes de la ciruga para ayudar a prevenir problemas respiratorios tales como neumona. A usted se le dar un jabn antisptico especial para usar durante el bao. Esto limitara el crecimiento de grmenes que normalmente se presentan en la superficie de la piel. La vspera de la operacin su pecho, pubis y piernas ser afeitado por un tcnico de enfermera para hacer que su piel este lo mximo posible libre de grmenes. Usted recibir inyecciones de sedantes y antibiticos un poco antes de que la ciruga comience. LA OPERACIN La ciruga de Bypass es realizada con el paciente bajo anestesia general y descansando sobre su espalda. Un equipo de cirujanos asistentes quirrgicos y anestesilogos trabajaran juntos para preparar el corazn y los injertos para la ciruga. Preparacin de injerto La operacin comienza con el retiro de una seccin de la vena desde la superficie interior de cualquier pierna. La vena se encuentra justo debajo de la piel y todas sus ramas estn desligadas como que se libertan ligeramente de los tejidos circundantes. Se retira una adecuada longitud de vena (usualmente de 6 a 8 pulgadas) y es preparada para su uso en bypass(es). La incisin se hace en lnea continua y puede hacerse en las partes superiores o inferiores de ambas piernas. Incisiones en el pecho

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El paciente es lavado desde la barbilla hasta el pie con un jabn antisptico y es pintado con una solucin antisptica. Se realiza un incisin a travs de la piel desde la parte inferior del cuello hasta la parte superior del abdomen. El esternn es luego abierto de arriba hacia abajo. Esto expone al pericardio que es el protector que rodea al corazn. La maquina corazn-pulmn El pericardio se abre y se colocan unos tubos (cnulas) dentro de las venas cavas y de la aorta, para poder ser conectado a la maquina corazn-pulmn que reemplaza las funciones de estos rganos durante la parte principal de la ciruga. La temperatura del cuerpo del paciente es luego reducida a aproximadamente 30C una vez que esto se ha realizado, el corazn es enfriado aun mas. Tambin se inyecta una solucin especial llamada cardiopleja para hacer que el corazn deje de latir. Cuando el msculo del corazn esta quieto el cirujano puede realizar el delicado procedimiento. Injerto de Bypass Se hace un corte en la arteria coronaria despus de la zona de obstruccin y se procede a suturar muy finamente la parte terminal del injerto del vaso sanguneo en la apertura coronaria este proceso se repetir segn los bloqueos hallados en otras secciones. Cuando todas las conexiones inferiores se han concluido (llamadas ANASTOMOSIS). Entonces se procede a conectar las partes superiores de los injertos de los vasos sanguneos a la aorta (fig.7). Las placas de depsito y arterias bloqueadas no se remueven. La sangre fluir por los bypasses que as se han instalada Finalizacin de la ciruga Despus que el corazn empieza a latir nuevamente. Luego es gradual y cuidadosamente el paciente separado de la maquina corazn pulmn. Es comn usar drogas intravenosas despus de la ciruga para ayudar a restaurar un fuerte latido. Ocasionalmente si el dao a corazn pre-existente fuese severo, tambin se utilizar un dispositivo mecnico llamado baln intra-artico. Los sitios suturados son chequeados, para evitar sangrado. Se evala la cantidad de sangre perdida y si es necesario se hacen transfusiones. Luego las incisiones son cerradas. El esternn se repara con hilos de alambres hechos de acero quirrgico los cuales permanecern en el lugar. La incisin de la piel se cierran con suturas o grapas. Cuales son los riesgos? La ciruga de Bypass es un intento de salvar o prolongar la vida para reparar un corazn ya daado. No es ciruga que cura. Se deben considerar ciertos riesgos y complicaciones que incluyen: sangrado o infecciones de
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los sitios quirrgicos, retorno o empeoramiento de la angina, bloqueo nuevamente de la arteria o Bypass, un ataque apopljico mal funcionamiento renal que puede requerir dilisis temporal o definitiva, infarto y muerte. El resultado de la operacin generalmente depende de la funcin pre-existente del corazn. En general, la experiencia clnica y clculo cientfico indican que los riesgos quirrgicos son limitados en personas regularmente saludables, la ciruga an permanece como un esfuerzo humano. Circunstancias no previstas pueden complicar cualquier procedimiento quirrgico y llevar a serias complicaciones o a situaciones que aun amenacen la vida. Usted y su familia debern discutir la cuestin de riesgo con su medico o representante antes de la operacin.

DESPUES DE LA CIRUGIA Observacin Usted ser transferido despus de la ciruga a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) donde su condicin ser estrechamente moni toreada y vigilada durante las 24 horas del da por mdicos, intensivistas y por enfermeras especializadas. Cuando usted despierte notara varios tubos y monitores que le fueron puestos mientras dorma que ayudaran a observarlo minuciosamente y a cuidarlo en su periodo post-operatorio. Catteres intravenosos y arteriales Las lneas intravenosas y catteres arteriales son pequeos tubos de plstico que se colocan en uno o ambos brazos. Las lneas intravenosas son utilizadas para darle fluido, sangre y medicamentos. Los catteres arteriales (en la mueca) monitorean la presin de la sangre y proporcionan muestras de sangre para estudios de laboratorio. La mayora de los catteres se insertan antes de la ciruga en la sala de operacin y son usualmente retiradas al segundo da despus de la operacin. Un catter mas grande podra ser insertado a travs de la vena cerca de su clavcula, para medir la presin dentro del corazn y las arterias de los pulmones. A esto se le llama catter de arteria pulmonar o una lnea Swan-Ganz. Tubo Endotraqueal Un tubo Endotraqueal (tubo de respiracin) es colocado en la traquea a travs de la nariz o boca mientras usted duerme. Este es conectado a un ventilador que le ayuda a respirar durante y despus de la ciruga. Teniendo esa maquina que le ayuda a respirar, permitir que usted descanse y disminuya la cantidad de trabajo requerida por su corazn y asegura un buen abastecimiento de oxigeno a su cuerpo. Dado a que el tubo Endotraqueal pasa entre sus cuerdas vocales usted no podr hablar mientras este colocado. Usted puede comunicarse mediante seas o notas escritas.

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Usualmente el tubo Endotraqueal se retira un da despus de la operacin, entonces, usted podr hablar nuevamente pero su voz ser ronca y su garganta estar inflamada durante algunos das. Durante los prximos uno o dos das, usted recibir oxigeno a travs de una mascara o unas pequeas puntas nasales Monitor de corazn Se adherirn pequeos electrodos a ambos lados de su pecho para proporcionar un continuo electrocardiograma de su corazn. Tambin mostrara su presin arterial y otras presiones. Los mdicos y enfermeras observaran los cambios importantes. Tubo naso gstrico Usted tendr un pequeo tubo en una de las fosas nasales que pasa hacia su estomago. Esto es utilizado para mantener su estomago limpio y prevenirlo de nauseas despus de la ciruga. Cuando este tubo naso gstrico es retirado, usualmente la maana despus de la ciruga, usted ser gradualmente permitido para comer y beber. Tubos al pecho Durante su operacin, tubos de plstico sern colocados dentro de la parte inferior de la incisin de su pecho. Uno o dos de estos tubos recibirn sangre y otro drenaje de pecho, como comnmente ocurre despus de la ciruga. Los tubos estn conectados a un dispositivo de drenaje y son retirados en uno o dos das despus, cuando el drenaje se haya detenido.

Transfusiones Aunque las transfusiones no se dan rutinariamente, estas son necesarias si la perdida de sangre es significante. Por supuesto que toda sangre otorgada ha sido cuidadosamente evaluada por cualquier enfermedad infecciosa. Catter de vejiga Un tubo tendr que ser insertado para drenar la orina de su vejiga, esto tambin dar una precisa medicin de fluido eliminado. Aun si su catter esta funcionando adecuadamente, este podr ocasionar un sentimiento de presin en su vejiga, esta sensacin es normal. Usualmente el catter es retirado al segundo da de su operacin. Alambres de Marcapaso Usted podr encontrar 2 a 4 alambres, muy pequeos que vienen desde la parte inferior de su incisin. Si es necesario estos alambres de marcapaso temporales pueden ser conectados a un marcapaso externo y utilizados para controlar el ritmo del corazn.
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Terapia respiratoria Es importante empezar ejercicios respiratorios efectivos, despus de la ciruga. Usted ser ayudado a toser y respirar profundamente y se le dar medicacin para el dolor y hacerlo sentir mas cmodo cuando lo haga. Apariencia Usted y su familia debern esperar unos cuantos cambios temporales en la forma que se ver despus de la ciruga. El color de su piel ser probablemente mas plida de lo usual. RECUPERACION EN EL HOSPITAL Que pasa despus? La recuperacin exitosa de una ciruga de Bypass requiere de la confianza y conocimiento que tenga el paciente y sus familiares el proceso integral de la operacin y recuperacin. El cirujano tiene el entrenamiento y destreza para hacer la operacin con xito. Sin embargo, la recuperacin esta limitada a la magnitud o extensin del dao ya causada por la enfermedad coronaria y por la capacidad propia del corazn para restablecerse. El equipo de cuidado de salud apoyara a los esfuerzos de su organismo para restablecer los tejidos daados. Una completa recuperacin tambin depender de la fuerte y positiva actitud y la participacin activa en el plan de rehabilitacin. Fjese metas para mejorar y trabaje fuertemente para cumplir cada objetivo. Rehabilitacin cardiaca Despus de su permanencia en UCI ser trasladado a otra unidad del hospital. Aqu usted comenzara un programa de ejercicios seguro y progresivo. La cantidad de ejercicio y su aumento de ritmo variara para cada paciente. Caminar es una buena manera de ejercitar su corazn y es el ejercicio mas comn utilizado en cualquier programa de rehabilitacin cardiaca. Tanto el paciente como la familia son tambin parte de esta rehabilitacin. Esto ayudara a entender como su corazn trabaja y que puede hacer usted para mejorar y mantener su salud. Actividad Fsica Usted puede permanecer en cama o descansar en cualquier posicin cuando se recupere de la anestesia. Empjese con los pies para moverse hacia arriba de la cama, no empuje o jale con sus brazos. La manera mas fcil de levantarse de la cama es levantado la cabeza lo mas que pueda y luego mover sus piernas hacia el piso. Al principio, usted requerir ayuda de una enfermera para prevenir cadas o heridas.

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Gradualmente aumente la cantidad de las caminatas que usted hace cada da. Como al principio esto ser doloroso, trate de hacer pequeos viajes. Comience con un viaje al bao, luego a la puerta y luego fuera en el corredor. El sentarse y pararse tambin requiere de un paso gradual. Si usted se siente incomodo, cambie de posiciones mas frecuentemente. El Dolor Es normal tener algo de dolor despus de la operacin, especialmente en la incisin. Eso no significa que la ciruga no haya sido exitosa o que su recuperacin ser lenta. Se dar medicacin para el dolor. Tambin puede ayudar cambios de posicin. Las Emociones Debido al stress de la operacin, la falta de sueo y los medicamentos utilizados usted puede ocasionalmente sentirse confundido o tener dificultad para recordar cosas. Cuando esto ocurre, normalmente es temporal. Es tambin usual sentirse cansado y desalentado. Esta baja de emociones es muy comn y es temporal. Trate de relajarse y enfquese en una esencial actitud positiva para recuperarse y su regreso a la actividad normal. Adormecimiento en el pecho Si la arteria mamaria interna se ha usado para la operacin de Bypass, pudiera ser que parte del pecho se sienta ligeramente adormecido. Esta regin, mostrada en la Fig. 10, volver a ganar sensibilidad a medida que su organismo recupere y sane los tejidos inflamados. Nutricin Los fluidos intravenosos le sern dados durante la temprana recuperacin y continuaran hasta que los lquidos y alimentos puedan ser tomados adecuadamente por la boca. Todos los lquidos tomados sern regulados y moni toreados cuidadosamente y usted ser frecuentemente pesado para llevar un control. Luego, su dieta regresara a la normalidad cuando regrese su apetito. El estreimiento ser tratado con laxantes. Salida del Hospital La permanencia en un hospital despus de una ciruga de by pass es de un promedio de 01 semana. Esto ser determinado por su recuperacin. Antes de su salida, una enfermera dar a usted y a su familia instrucciones especificas acerca de su recuperacin en casa. A continuacin encontrara una gua.

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RECUPERACION EN CASA El programa de recuperacin en casa ser ajustada a sus necesidades. Depender mucho del tipo de operacin, su habilidad para su propio cuidado, su motivacin por estar bien y el progreso de su recuperacin. Deber informar inmediatamente a su medico de fiebre, dolo severo o cualquier drenaje o hinchazn alrededor de la cicatriz. Actividad Fsica El caminar es el mejor ejercicio. Trate de ejercitar su distancia un poco mas cada da, fijando un paso que evite fatiga extrema o dolor severo. Escuche a su cuerpo. La molestia es normal conforme usted gradualmente regresa a realizar sus actividades anteriores, pero el dolor es una seal de detener lo que usted esta haciendo e ir mas lentamente. Se espera que usted participe de un programa de rehabilitacin fsica que se explicara antes de su salida. Es importante que desarrolle todo un programa fsico de salud. Tener sobrepeso o estar fuera de forma, esfuerza al corazn y su recuperacin tardara. Los ejercicios deben hacerse cada da para fortalecer la fuerza y mantener el tono de los msculos. Esfuerzo Fsico Su esternn y injertos necesitan tiempo para sanarse y ponerse fuerte. Durante los primeros dos meses despus de la ciruga, no levante objetos que pesen mas de 2kg. Despus de los dos primeros meses, gradualmente puede aumentar la cantidad de peso que levante Recuerde que su esternn estar totalmente soldado a partir del 6to mes pos-operatorio. Conducir Solo deber conducir cuando su medico le indique hacerlo. Temporalmente le esta prohibido conducir por dos razones: para proteger su esternn mientras sana despus de la ciruga y para permitir que sus reflejos regresen a su estado normal. Conduzca cuando haya recuperado toda la coordinacin y experimente poco dolor. No conduzca despus de tomar medicacin para el dolor. Subir escaleras Si fuera necesario para el paciente el tener que subir escaleras, deber hacerlo lentamente. Durante las primeras semanas en casa, tratara de programar sus actividades de modo que el uso de las escaleras sea lo mnimo. Preferentemente deber subir y bajar una ves al da en las primeras semanas.

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Actividad Sexual En general, es mejor abstenerse de actividad sexual durante unas dos semanas. Esto ser discutido con usted en cuanto aprenda sobre su rehabilitacin cardiaca. Inicie su actividad sexual en forma pasiva y gradual. Dormir Es normal sentirse cansado durante aproximadamente un mes despus de la ciruga, conforme su cuerpo se recupera. Esto le ayudara a tomar varios pequeos descansos o siestas durante todo el da, especialmente despus de las comidas y antes del ejercicio. Trabajar Su medico le ayudara a decidir cuando usted puede volver a trabajar y con que limitaciones. Si necesita una exoneracin temporal de trabajo, este le ser dado cuando salga de alta. Incisiones Usted podr tomar un bao o ducha cuando vaya a casa. Lave sus incisiones cada da con agua y jabn. Deje correr el agua sobre ellas pero no rasgue ni sobe las heridas. Que estn siempre seca. Avise a su medico si usted nota alguna hinchazn, color rojizo o cualquier drenaje alrededor de su incisin despus de dejar el hospital. Hinchazn de tobillos Se podr notar algo de hinchazn en los tobillos por un tiempo despus de la operacin. Esto es normal ya que el organismo esta reajustado su patrn de circulacin. Para controlar hinchazones severas, deber acostarse varias veces al da, en posicin tal que los pies queden por encima del nivel del corazn Practicar esto durante los primeros meses pos operatorios, si fuese necesario. Fumar Es ESENCIAL que deje de fumar despus de la operacin al corazn. Como se ha mencionado previamente el fumar es el factor de riesgo que mas incide en la arteriosclerosis. Debiendo evitar todo contacto, con ambiente de fumadores. Medicacin La necesidad de medicamento despus de la operacin varia grandemente segn el paciente. Cualquier medicina que se esta usando necesita ser discutida en detalle con su medico (cardilogo) antes de ser suspendida.
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El paciente utilizara cada ves dosis menores de medicina para el dolor para su recuperacin en casa. Esto se logra espaciando los tiempos entre tomas del frmaco y despus reduciendo la dosis en cada toma. Se puede sentir algo de dolor y de disconfort en la incisin de la pierna, hasta que la inflamacin e hinchazn disminuyan. El ejercicio y cortos periodos de descanso tambin ayudan a aliviar el dolor. Anticoagulantes Algunos pacientes necesitan tomar anticoagulantes, despus de la operacin para ayudar a prevenir formacin de cogulos de sangre. Es tambin correcto tomar una aspirina en sustitucin. Rehabilitacin cardiaca despus de salir Se espera que usted participe de un programa de rehabilitacin designado para ayudar a confiar en su recuperacin y volver a obtener el control de su vida. Usted recibir informacin sobre los factores de riesgo que pueden volver a obstruir sus arterias coronarias: Falta de ejercicio, mala alimentacin, control sobre su peso, fumar, beber licor y otros temas de ayuda. Su medico y otros especialistas de la salud lo educaran y apoyaran a adaptarse a su nueva forma de vida despus de una operacin de Bypass.

ANGIOPLASTIAS INTERVENCIONISTAS A principios de los 90s la angioplastia con uso de stent coronarios , era prcticamente un procedimiento experimental en la que los cardilogos intervencionistas tenan que avanzar balones y stent, que en ocasiones por la rigidez del material los hacan difcil de colocar dentro de las coronarias. Adems, los cardilogos y el equipo de cuidados coronarios siempre tenan que estar atentos con el potencial riesgo de la formacin de un coagulo dentro de la arteria en la que se haba dilatado y/o implantado un stent. Por esta razn y para prevenir este catastrfico evento durante los procedimientos y en las horas subsecuentes, se empleaban dosis altas de medicamentos que evitaban la formacin de cogulos, pero que por otro lado aumentaban el riesgo de sangrados. Obviamente la angioplastia coronaria tena limitaciones relacionadas a las caractersticas anatmicas de las arterias coronarias, la gravedad y extensin de las obstrucciones y obligaba al cardilogo intervencionista a tomar decisiones muy juiciosas basadas en las caractersticas anatmicas del rbol coronario (que en ocasiones no era fcil por las limitaciones tcnicas de imagen) las obstrucciones, el posible comportamiento del material a usar (rigidez del stent y la arteria) y los potenciales riesgos del uso de medicamentos anticoagulantes. En 1993 el American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) public un conjunto de recomendaciones, directrices y una clasificacin de los tipos de lesiones y su probabilidad de xito que facilitara al cardilogo intervencionista la toma de decisiones en la planeacin de la angioplastia y la colocacin de stent en las arterias coronarias. Desde esa fecha a la actualidad la cardiologa intervencionista ha experimentado avances y cambios radicales.
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La tecnologa a jugado un papel fundamental en el diseo de materiales, la forma y calidad de los catteres, guas, balones y stent coronarios. Lo mismo ha ocurrido en la tecnologa de los equipos de fluoroscopia y rayos X logrando que la resolucin y profundidad de las imgenes sea cada vez mas claras y tambin en la disponibilidad de nuevos medicamentos y regmenes de tratamiento para controlar la formacin de cogulos. Esto ha hecho que el procedimiento que hace 20 aos, era poco comn y que tenia alto grado de incertidumbre en el resultado, ahora es un procedimiento de rutina con resultados muy predecibles y seguros. En 2001 el American College of Cardiology y la American Heart Association actualizaron las recomendaciones y directrices para el procedimientos de intervencin coronaria percutnea o PCI (Angioplastia y el implante de stent coronarios para el tratamiento de la enfermedad ateroesclerosa coronaria) y en 2005 la sociedad europea de cardiologa publico una conjunto de guas para la realizacin de intervencin coronaria percutnea. En General, actualmente los cardilogos intervencionistas disponemos de una mejor calidad de imagen, balones y stent de material ms flexible y ms fciles de introducir dentro del rbol coronario, adems de disponer de frmacos muy potentes que previenen y/o tratan la complicacin ms temida durante la intervencin coronaria que es la oclusin vascular aguda debido a la formacin de un coagulo. Estos avances permiten actualmente tratar con intervencin percutnea, estenosis y/o obstrucciones que eran impensables de tratar hace 15 aos. Exito de la Angioplastia El xito de la intervencin coronaria implica diferentes aspectos. Por angiografa, se considera que una angioplastia y/o colocacin de stent es exitosa cuando la estenosis residual final es menos del 20% del dimetro de la arteria. Se espera que el xito inicial (Que el paciente ingresa a la sala de hemodianmica y finaliza el procedimiento sin complicaciones) de procedimientos electivos (Elective procedures are angioplasties and stents that are done as a matter of choice, not as a matter of emergency. debe de ser de 96 a 99%. (Procedimientos electivos son los realizado de forma planeada con el paciente estable y no realizado por situaciones de emergencia como infarto agudos o angina inestable con insuficiencia cardiaca) Riesgos y Complicaciones Las complicaciones de la angioplastia son bsicamente las mismas que el de la angiografa coronaria y esta relacioando a sangrados en el sitio de la puncin. (Ver complicaciones de cateterismo) El mayor riesgo del procedimiento es la posibilidad que durante la angioplastia ocurra cierre de la arteria que se esta dilatando o el de un ramo lateral. Esta complicacin habitualmetne se resuelve con la implantacin de un stent. En los casos que no se puede volver a abrir la arteria se puede desarrollar un infarto con dao del corazn y en casos extremos la muerte. Afortunadamente este tipo de complicaciones habitualmente se pueden corregir implantando stent y limitando el dao al corazn. El riesgo de muerte en una angiopasltias es de <0.5% En los casos de angioplastias de alto riesgo, el fallecimiento del paciente puede ocurrir en <2%
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Se calcula el riesgo basado en las caractersticas de las placa ateroesclerosa yestenosis, la arteria enferma, el tamao de la arteria, sitio de estenosis, presencia de ifurcacin, numero de segmentos a tratar. Presencia de dao al corazn previo, edad, genero, diabtes o no. En los casos de alto riesgo el riesgo de muerte puede llegar a ser hasta de 2%. RETIRO DE INTRODUCTOR La intervencin coronaria (ANGIOPLASTIA) se realiza con uso de anticoagulantes. Antes de retirar el introductor se espera que el efecto de los medicamentos revierta espontneamente (4-6hrs) Habitualmente, durante este periodo se mantiene al paciente en vigilancia en recuperacin o en la Unidad de Terapia Intermedia. Las complicaciones mas frecuentes 2-4% estn relacionadas a complicaciones en el sitio de puncin por sangrados relacioando a uso de medicamentos anticoagulantes. Al finalizar la angioplastia el paciente pasa habitualmente a la terapia intensiva para vigilancia durante unas horas. El introductor arterial se retira cuando el efecto de los medicamentos anticoagulantes se revierte. (Ver retiro de introductor) En algunos casos si se utiliza aditamentos de oclusin de arteria, el retiro del introductor se puede realizar inmediatamente antes de que el paciente salga de la unidad de hemodinamia. Espero que esta informacin le sea de utilidad para entender mejor su enfermedad y las posibilidad diagnosticas y teraputicas que afortunadamente ahora estn disponibles y son altamente efectivas. Atentamente el autor: Jos Roberto Victoria Nandayapa Cardilogo intervencionista ACCIDENTES CEREBROVASCULARES HEMORRAGICOS

Un accidente cerebrovascular hemorrgico ocurre cuando se revienta un vaso sanguneo y sangra dentro del cerebro (una hemorragia). Esto daa las clulas del cerebro y comienzan a morir. Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrgico. Hemorragia intracerebral. Quiere decir que el accidente cerebrovascular hemorrgico fue provocado por una hemorragia en su cerebro. Hemorragia subaracnoidea. Quiere decir que el accidente cerebrovascular fue provocado por una hemorragia en la superficie de su cerebro en el espacio subaracnoideo (formado por dos membranas que cubren el cerebro). Su cerebro controla todo lo que hace el cuerpo, incluyendo su movimiento, habla, visin y emociones. Un dao en su cerebro puede afectar cualquiera de estas funciones. Aproximadamente una de cada seis personas que tiene un accidente cerebrovascular, tiene un accidente cerebrovascular hemorrgico. Por lo general, afecta a las personas mayores, pero puede ocurrir a cualquier edad. SNTOMAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRGICO Los sntomas del accidente cerebrovascular por lo general se presentan repentinamente, en segundos o minutos. Una buena forma de reconocer si alguien ha tenido un accidente cerebrovascular es utilizar la prueba cara-brazos-habla-tiempo para llamar al 999 (se abrevia FAST, del ingls). Esto requiere

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verificar si hay alguno de los tres sntomas principales de un accidente cerebrovascular, debilidad facial, debilidad en el brazo o problemas en el habla. Los sntomas del accidente cerebrovascular hemorrgico pueden incluir: dolor de cabeza intenso y repentino prdida de conocimiento (si es prolongado, se llama coma) vmitos tortcolis entumecimiento, debilidad o imposibilidad de mover la cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo dificultad para hablar y que lo entiendan mareos y vrtigo dificultad para mantener las piernas derechas y elevarlas fiebre sensibilidad a la luz inquietud y confusin (delirio) ataques (convulsiones) Si nota que alguien tiene alguno de estos sntomas, debe llamar a emergencias de inmediato. COMPLICACIONES DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRGICO Algunos accidentes cerebrovasculares hemorrgicos pueden ser bastante leves y los efectos slo temporales, mientras que otros pueden ser ms graves y provocar daos duraderos. Las complicaciones del accidente cerebrovascular incluyen: debilidad o parlisis, generalmente a un lado del cuerpo falta de conciencia de un lado de su cuerpo (generalmente el lado izquierdo) prdida de la sensibilidad a un lado del cuerpo dificultad para tragar cansancio extremo y problemas para dormir problemas para hablar, leer y escribir problemas con la visin, por ejemplo, visin doble o ceguera parcial dificultades con la memoria y la concentracin dificultad para controlar su vejiga y movimientos intestinales (incontinencia), o estreimiento cambios de comportamiento

Los problemas tales como de ansiedad, depresin y convulsiones pueden a menudo mejorar a medida que se recupera. Si no puede moverse debido a un accidente cerebrovascular, podra estar en riesgo de: escaras (lceras por presin) trombosis venosa profunda (TVP) neumona contracturas (posicin alterada de manos, pies, brazos o piernas debido a la rigidez muscular)

CAUSAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRGICO El mayor riesgo del accidente cerebrovascular hemorrgico es tener hipertensin. Alrededor de dos de cada tres accidentes cerebrovasculares hemorrgicos son provocados por este factor. Otros factores que pueden aumentar el riesgo de un accidente cerebrovascular hemorrgico incluyen los siguientes:
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Hinchazn de un vaso sanguneo en el cerebro (aneurisma intracraneano) Esto puede ser provocado por hipertensin arterial, o puede ser de nacimiento. Debilitamiento de los vasos sanguneos en el cerebro. Esto puede suceder debido a presin arterial no controlada o, a veces, por acumulacin de una protena llamada amiloide en las paredes de los vasos sanguneos (amiloidosis cerebral). Anormalidades en la forma en que los vasos sanguneos se han formado en su cerebro (malformacin arteriovenosa). Cualquier cosa que aumente su tendencia a sangrar. Esto puede incluir un tratamiento con un medicamento anticoagulante (por ejemplo, warfarina) o tener una enfermedad como leucemia o hemofilia. Uso de algunas drogas ilegales tales como cocana. Tener una lesin en la cabeza. Esto puede provocar que los vasos sanguneos se revienten y sangren dentro y alrededor de su cerebro. DIAGNSTICO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRGICO Ser sometido a numerosas pruebas en el hospital para tratar de descubrir el tipo de accidente cerebrovascular que tuvo y la parte afectada de su cerebro. Esto permitir a su mdico planificar su tratamiento. Le medirn la presin arterial y le harn un electrocardiograma (ECG) para registrar el ritmo y la actividad elctrica de su corazn. Luego le pueden realizar pruebas de sangre para medir su colesterol y niveles de azcar en sangre, y para detectar cmo coagula su sangre. Tambin le harn una tomografa cerebral (por ej., CT o MRI) lo antes posible. Esto ayudar a descubrir si su accidente cerebrovascular se produjo por sangrado o por obstruccin. Si su mdico cree que tuvo una hemorragia subaracnoidea, le harn una puncin lumbar (una prueba donde se toma una muestra de lquido cefalorraqudeo de la parte baja de la espalda). Luego, una vez confirmada la enfermedad, le harn un angiograma (un examen donde se inyecta un tinte especial en los vasos sanguneos para verlos claramente a travs de imgenes de rayos X o CT). Esto ayudar a su mdico a encontrar la hemorragia en su cerebro. TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRGICO Cuando vaya a un hospital, puede recibir tratamiento en una sala general o en una unidad especializada en accidentes cerebrovasculares. Si no puede tragar, se le administrar lquido a travs de un suero en el brazo para evitar que se deshidrate. Le pondrn un tubo en la nariz para recibir todos los nutrientes y medicamentos que necesita. Si es necesario, tambin le administrarn oxgeno a travs de una mscara facial para ayudarle a respirar. Tan pronto pueda, le ayudarn a sentarse y moverse. Si no puede moverse, le ayudarn a cambiar de posicin en la cama con regularidad, para disminuir las posibilidades de tener escaras y trombosis venosa profunda. Medicamentos Los medicamentos que tome dependern del tipo de accidente cerebrovascular hemorrgico y de los medicamentos que ya est tomando. Por ejemplo, si tiene una hemorragia intracerebral y est tomando anticoagulantes (como warfarina), puede necesitar medicamentos para contrarrestar los efectos. Esto permitir que la sangre coagule y ayudar a detener la hemorragia en su cerebro. Tambin puede tomar algunos de los siguientes medicamentos.
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Los anticonvulsivos como fenitona se usan para prevenir las convulsiones. Los antihipertensivos como labetalol se usan para controlar la presin arterial si es muy elevada. Esto ayuda a evitar ms hemorragias. Los diurticos como manitol pueden ayudar a reducir la inflamacin del cerebro. Si tiene una hemorragia subaracnoidea, es posible que deba tomar un medicamento llamado nimodipina por alrededor de tres semanas despus de haber tenido el accidente cerebrovascular. Esto ayuda a que la sangre siga fluyendo al cerebro. Ciruga Si tiene un accidente cerebrovascular hemorrgico, existe el riesgo de que la hemorragia a veces forme un bloqueo a medida que coagula (hematoma). Esto puede detener el flujo normal del lquido cefalorraqudeo alrededor del cerebro y provocar una acumulacin de presin (una enfermedad conocida como hidrocefalia). Si esto sucede, su mdico puede sugerir que se haga una ciruga para drenar el lquido excedente. Si tiene una hemorragia intracerebral en la parte trasera de su cerebro (cerebelo) o cerca de la superficie, es posible que necesite ciruga para drenar el lquido. Sin embargo, esto no es apropiado para todos. Si tiene una hemorragia subaracnoidea provocada por un aneurisma intracraneano, es posible que necesite ciruga para reducir el riesgo de ms hemorragia. Es posible que le hagan un tratamiento endovascular. En este procedimiento, su cirujano pasa un tubo a travs de un pequeo corte en su ingle para llegar al aneurisma en su cerebro. Se colocan pequeos espirales dentro del aneurisma para detener la hemorragia. Como alternativa, es posible que le hagan ciruga abierta. En este procedimiento, su cirujano abre el crneo para llegar al aneurisma. Su cirujano le indicar cul procedimiento es el indicado para usted. Rehabilitacin Despus de tener un accidente cerebrovascular, es posible que deba volver a aprender habilidades y destrezas, o aprender nuevas habilidades y adaptarse al dao que caus el accidente cerebrovascular. Esto se conoce como rehabilitacin de accidente cerebrovascular. La recuperacin de un accidente cerebrovascular puede ser difcil de predecir. La mayora de las personas se recupera mayormente en las primeras semanas y primeros meses despus del accidente cerebrovascular. Sin embargo, a veces, la recuperacin puede tardar ms tiempo. El equipo de accidente cerebrovascular del hospital disear un programa de rehabilitacin para usted segn sus necesidades particulares. Esto continuar despus de salir del hospital. Su programa de rehabilitacin puede involucrar a fisioterapeutas, terapeutas del habla y del lenguaje, terapeutas ocupacionales, oftalmlogos y psiclogos, as como mdicos y enfermeros. TIPOS DE HEMORRAGIAS

A. Hemorragias prerretinianas: - Hemorragia subhialoide (subhialina): stas se deben a daos en los vasos superficiales de la papila o retinianos, por lo general son grandes, con produccin de un nivel lquido. Es una hemorragia de dimensiones mayores que
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las hemorragias de la retina, tiene relieve, se localiza en el espacio relativo entre la retina y vtreo, muestra un nivel horizontal y oscurece los vasos retinianos y el rea de la retina, subyacentes. Tienden a formar un menisco porque la sangre no se coagula y queda confinada en forma libre. La gravedad causa que los glbulos rojos se sedimenten en la parte inferior y el plasma en la parte superior, estando separadas por una lnea horizontal ms o menos bien definida. Habitualmente las hemorragias se reabsorben sin secuelas Las causas incluyen un brusco incremento de la presin intracraneal, discrasias sanguneas no controladas. Una hemorragia prerretiniana adyacente a la papila ptica puede ser signo de hemorragia subaracnoidea Si la hemorragia llega al vtreo, los glbulos rojos se dispersan en forma difusa en todo el vtreo. Esta distribucin de clulas oscurece los detalles del fondo y aun puede desaparecer el reflejo rojo. Las hemorragias vtreas son frecuentemente causadas por un trauma y son caractersticas de los agujeros retinianos que preceden al desprendimiento de retina.

B. Hemorragias retinianas: - Hemorragias lineales: Por lo regular, estas pequeas hemorragias se encuentran en las capas superficiales de las fibras nerviosas, por tanto tienen un aspecto lineal, con frecuencia denominado forma de flama que se conforma con el alineamiento de las fibras nerviosas, en cualquier rea particular del fondo de ojo. A veces, las hemorragias se acumulan y simulan una hemorragia ms voluminosa, pero las estras lineales en los bordes muestran su verdadera naturaleza. Se observan en caso de hipertensin intensa, edema de papila y oclusin de la vena de la retina, entre otros trastornos. En el glaucoma, aparece a veces una pequea hemorragia en forma de flama en el borde de la papila.

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C. Hemorragias intrarretinianas: - Hemorragias puntiformes (en mancha o moteada): Las hemorragias ms profundas en la sustancia de la retina son puntiformes, adems derivan de capilares y vnulas ms pequeas. El aspecto circular se relaciona a la disposicin anatmica de las estructuras en la retina. Quedan confinadas, por las clulas de Mller, a la capa externa y a las fibras de las capas plexiformes interna y externa. Una causa frecuente es la diabetes mellitus.

D. Hemorragias subretinianas: Estas hemorragias son menos habituales, debido a que por lo general no existen vasos sanguneos entre la retina y la coroides. Ocurren entre retina y epitelio pigmentario o coroides y son extensas y de color oscuro.Estas hemorragias son grandes y rojas, con un margen bien definido y su nivel lquido. Se observan en relacin con la papila y cualquier padecimiento, en el cual hay vasos anormales que pasan de la circulacin coroidea a la retiniana.

E. Hemorragias debajo del epitelio pigmentario: Suelen ser oscuras y grandes, por lo cual deben diferenciarse de los melanomas y hemangiomas coroideos.

F. Hemorragias blancas centrales (manchas de Roth): Las hemorragias retinianas superficiales con centros plidos o blancos, formado por fibrina. No son patognommicas de alguna enfermedad, pero pueden originarse en diversas circunstancias: 1) infarto retiniano (manchas algodonosas) con hemorragia circundante, 2) hemorragias retiniana en combinacin con extravasacin de leucocitos (p. Ej., leucemia), y 3) hemorragia retiniana con resolucin central.

HEMORRAGIAS HIPERTENSIVAS: PUTAMEN, TALAMO, CEREBRAL Y PROTUBERANCIA

La hemorragia hipertensiva ocurre en el tejido cerebral. La extravasacin forma una masa redondeada u oval que destruye el tejido y crece en volumen tanto como el sangrado contnua. El tejido cerebral adyacente es desplazado y comprimido. Si la hemorragia es amplia, las estructuras de la lnea media se desplazan hacia el sitio opuesto, se produce compresin de los centros
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vitales, dando lugar a coma y muerte. Puede presentarse Ruptura o extravasacin al sistema ventricular . En orden de frecuencia los sitios ms comunes de hemorragia hipertensiva son: (1) putamen y capsula interna adyacente, (2) varias partes de la sustancia blanca central de los lbulos frontal, temporal, parietal (hemorragia lobares) algunas veces extendiendose desde el putamen, (3) tlamo, (4) hemisferios cerebelosos, (5) puente. Los vasos afectados son normalmente las arterias penetrantes. La naturaleza de la lesin vascular que da lugar a la ruptura arteria no es del todo conocida, pero en los casos estudiados la hemorragia parece proceder de la pared del vaso lesionada por la HTA, el cambio referido como lipohialinosis y falsos aneurismas de CharcotBouchard. Un nmero importante de los pacientes presentan amiloidosis de las arterias cerebrales. Cuando la amiloidosis es importante pueden presentarse una sucesin de hemorragias intracerebrales muchas de ellas lobares. Cuadro clnico. De todas las enfermedades cerebrovasculares la hemorragia intracerebral es de las ms dramticas. El prototipo es el paciente obeso pletrico, hipertenso, hombre, que de forma sbita, pierde el sentido y muere en unas pocas horas. Con pequeas hemorragias, el cuadro clnico se parece al perfil temporal de un Ictus, comienzo abrupto de los sntomas que evolucionan gradualmente sobre minutos, horas o ocasionalmente das (1 o 2) dependiendo del tamao de la arteria rota y la velocidad de sangrado. Las hemorragias que complican la utilizacin de anticoagulantes pueden evolucionar de una forma ms lenta. Generalmente no hay sntomas prodrmicos. Cefalea, mareo, epixtasis u otros sntomas no ocurren con consistencia y muchos pacientes se han encontrado perfectamente hasta el momento de la ruptura del vaso. No hay edad de predileccin escepto que el promedio de edad es menor que los de infarto trombtico y ningn sexo esta predispuesto. La incidencia es mayor en negros y parece que se reporta cada vez ms en Japoneses. El nivel de la TA se encuentra elevado en el 75-80% de los casos. La HTA es habitualmente esencial pero se deben considerar los otros tipos -enfermedad renal, oclusin de la arteria renal, toxemia del embarazo, feocromocitoma, aldosteronismo, sobredosis de esteroides y de forma rara el ejercicio violento. La cardiomegalia est a menudo presente. Los sntomas y signos neurolgicos varan segn el tamao y localizacin de la extravasacin. El sndrome ms comn es el debido a hemorragia putaminal con implicacin de la cpsula adyacente immediata. Con grandes hemorragias el paciente entra rpidamentte en coma con hemiplejia, empeorando la condicin conforme las horas pasan. Ms a menudo sin embargo el paciente se queja de cefalea u otra sensacin anormal ceflica. En unos pocos minutos la cara se desva hacia un lado, el lenguaje se hace difcil o afsico, el brazo o la pierna se debilitan gradualmente y los ojos tienden a desviarse en contra del lado partico. Estos eventos ocurren gradualmente sobre un periodo de 5 a 30 minutos; este tipo de evolucin es fuertemente sugestivo de sangrado intracerebral. Gradualmente la parlisis empeora, aparece un signo de Babinsky, el miembro afectado aparece flcido, los estmulos dolorosos no se aprecian la palabra es imposible y la confusin da paso al estupor. En los estados ms avanzados los signos de compresin del tronco pueden aparecer-coma, signo de Babinsky bilateral, respiracin profunda irregular, pupilas dilatadas, fijas y ocasionalmente rigidez de descerebracin. El uso del TAC ha revelado muchas pequeas hemorragias putaminales, algunas de las cuales no causan cefalea y tan slo un ligero deficit motor. En este caso se puede realizar el diagnstico de ACVA isqumico. La hemorragia talmica tambin produce hemiplejia por compresin de la capsula interna adyacente. El dficit sensitivo iguala o supera al motor. Se puede presentar afasia con lesiones del hemisferio dominante, amorfosintesis y negligencia unilateral con lesiones del no dominante. Un defecto hemianpsico homnimo si est presente desaparece en unos pocos das. La hemorragia talmica, en virtud de su cercana al subtlamo causa una serie de anormalidades oculares PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO Pgina 37

parlisis de la mirada vertical y lateral, desviacin forzada de los ojos hacia abajo, pupilas desiguales con ausencia de reaccin a la luz, ptosis ipsilateral con miosis, ausencia de convergencia, nistagmus de retraccin. Puede estar presente rigidez de nuca.

En la hemorragia pontina, un coma profundo se instaura generalmente en unos pocos minutos, el cuadro clnico incluye una parlisis total, rigidez de descerebracin, pupilas pequeas que reaccionan a la luz. Los test calricos muestran una alteracin marcada. La muerte generalmente se presenta en unas pocas horas, pero hay raras escepciones en las que la conciencia se conserva y las manifestaciones clnicas indican una pequea lesin en el tegmento, p.ej. trastornos en los movimientos oculares laterales, pupilas pequeas y parlisis de los nervios craneales adems de signos de afectacin bilateral del tracto corticoespnal. Normalmente la hemorragia fu menor de 1,0 cm en los casos no fatales. La hemorragia cerebelosa se desarrolla normalmente sobre unas pocas horas y la prdida de conciencia desde el principio es rara. Los vmitos repetidos son un rasgo caracterstico, con cefalea ocipital, vrtigo e incapacidad para caminar. Hay parlisis de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia, desviacin forzada de los ojos hacia el lado opuesto o debilidad ipsilateral del sexto. Los movimientos verticales de los ojos se retienen. Otros signos oculares incluyen blefaroespasmo, cierre involuntario de un ojo, "bobbing ocular" y pupilas pequeas a menudo desiguales que continuan reacionando a la luz hasta muy tarde en el curso de la enfermedad. Hallazgos de laboratorio. El TAC ocupa una posicin preeminente. Puede visualizar las hemorragias mayores de 1,0 cm. Las pequeas hemorragias pontinas son menos verificables. La RNM es til para demostrar las hemorragias del tronco. El recuento leucocitario se puede elevar el sangre perifrica hasta 20.000 clulas , elevacin que no se ve en la trombosis. Curso y pronstico. El pronstico immediato es grave; cerca del 30-35% de los pacientes mueren se 1 a 30 das. Sea que la hemorragia se extienda en el sistema ventricular, o que una herniacin del lbulo temporal comprima el tronco; normalmente ambas cosas ocurren. Otras veces la hemorragia afecta directamente a los centros vitales. En los pacientes que sobreviven puede haber una sorprendente recuperacin del dficit. En algunos casos de hemorragias de pequeo tamao y hemorragias cerebelosas, el paciente sobrevive, su condicin se estabiliza, pero papiledema aparece despus de unos das. Esto no implica aumento de la hemorragia o edema sino que el papiledema es lento en su desarrollo.

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Tratamiento. El tratamiento general del paciente comatoso con hemorragia cerebral es el mismo que el para pacientes con infarto isqumico. Tratamiento conservador versus tratamiento quirrgico inicial. HEMORRAGIAS SUBARACNOIDES Es un sangrado en el rea comprendida entre el cerebro y los delgados tejidos que lo cubren, llamada espacio subaracnoideo

ETIOLOGIA

La hemorragia subaracnoidea puede ser causada por:


Sangrado a raz de una malformacin arteriovenosa (MAV) Trastorno hemorrgico Sangrado de un aneurisma cerebral Traumatismo craneal Causa desconocida (idioptica) Uso de anticoagulantes

La hemorragia subaracnoidea relacionada con una lesin a menudo se observa en los ancianos que han tenido cadas y se han golpeado en la cabeza. Entre los jvenes, la lesin ms comn que lleva a una hemorragia subaracnoidea es un choque automovilstico. La hemorragia subaracnoidea causada por un aneurisma cerebral que se abre (ruptura) ocurre en aproximadamente 40 a 50 de cada 100,000 personas de ms de 30 aos. La hemorragia subaracnoidea debido a la ruptura de un aneurisma cerebral es muy comn en personas de edades comprendidas entre 20 y 60 aos y es ligeramente ms frecuente en las mujeres que en los hombres. Los riesgos abarcan:

Aneurisma en otros vasos sanguneos Displasia fibromuscular (DFM) y otros trastornos del tejido conectivo Hipertensin arterial Antecedentes de poliquistosis renal Tabaquismo

Un fuerte antecedente familiar de aneurismas tambin puede incrementar su riesgo. Sntomas El sntoma principal es un dolor de cabeza intenso que comienza sbitamente y a menudo es peor cerca de la parte posterior de la cabeza. Los pacientes con frecuencia lo describen como "el peor dolor de cabeza experimentado" y diferente a cualquier otro tipo de dolor de cabeza. La jaqueca puede comenzar despus de una sensacin de estallido o crepitacin en la cabeza. Otros sntomas:

Disminucin del estado de conciencia y de agudeza mental. Molestia en los ojos con la luz brillante (fotofobia). Cambios en el estado de nimo y de la personalidad, incluyendo confusin e irritabilidad.
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Dolores musculares (especialmente dolor en el cuello y dolor en el hombro). Nuseas y vmitos. Entumecimiento en parte del cuerpo. Convulsiones. Cuello rgido. Problemas de visin, entre ellos visin doble, puntos ciegos o prdida temporal de la visin en un ojo.

Otros sntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:


Prpados cados. Pupilas de los ojos de diferente tamao. Rigidez sbita de la espalda y el cuello, con arqueamiento de la primera (Opisttonos: no muy comn).

Pruebas y exmenes Los signos abarcan:


Un examen fsico puede revelar rigidez en el cuello. Un examen del cerebro y del sistema nervioso puede mostrar signos de disminucin de la funcin nerviosa y cerebral (dficit neurolgico focal). Un examen oftalmolgico puede mostrar disminucin de los movimientos oculares, un signo de dao a los nervios craneales (en los casos ms leves, pueden no observarse problemas en un examen ocular).

Si el mdico piensa que usted puede tener una hemorragia subaracnoidea, se debe realizar una tomografa computarizada de la cabeza (sin medio de contraste) inmediatamente. En 5 a 10% de los casos, esta tomografa puede ser normal, especialmente si slo ha habido un pequeo sangrado. Si la tomografa es normal, se debe efectuar una puncin lumbar (puncin raqudea). Otros exmenes que se pueden hacer abarcan:

Angiografa cerebral de los vasos sanguneos del cerebro. Angiografa por tomografa computarizada (usando medio de contraste). Ecografa Doppler transcraneal para examinar la circulacin en las arterias del cerebro. Resonancias magnticas (RM) y angiografa por resonancia magntica (ARM) (ocasionalmente).

Tratamiento Los objetivos del tratamiento son:


Salvar la vida. Reparar la causa del sangrado. Aliviar los sntomas. Prevenir complicaciones como el dao cerebral permanente (accidente cerebrovascular).

La ciruga se puede hacer para:


Eliminar grandes acumulaciones de sangre o aliviar la presin en el cerebro si la hemorragia se debe a una lesin. Reparar el aneurisma si la hemorragia se debe a la ruptura de ste.
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Si el paciente est extremadamente enfermo, es posible que la ciruga tenga que esperar hasta que la persona est ms estable. La ciruga puede involucrar:

Una craneotoma (perforar un agujero en el crneo) y colocacin de puntos metlicos en el aneurisma para cerrarlo. Un espiral endovascular, colocacin de espirales en el aneurisma para reducir el riesgo de un sangrado posterior.

Si no se encuentra ningn aneurisma, la persona debe ser vigilada muy de cerca por un equipo mdico y es posible que necesite ms exmenes imagenolgicos. El tratamiento para la disminucin de la agudeza mental o coma abarca:

Un tubo de drenaje dentro del cerebro para aliviar la presin. Soporte vital. Mtodos para proteger las vas respiratorias. Posicionamiento especial.

Una persona que est consciente puede necesitar reposo absoluto en cama y se le solicitar igualmente evitar actividades que puedan incrementar la presin dentro de la cabeza, entre ellas:

Agacharse. Hacer esfuerzos. Cambiar repentinamente de posicin.

El tratamiento tambin puede abarcar:


Medicamentos administrados a travs de una va intravenosa para controlar la presin arterial. Nimodipina para prevenir espasmos arteriales. Analgsicos y ansiolticos para aliviar el dolor de cabeza y reducir la presin intracraneal. Fenitona u otros medicamentos para prevenir o tratar convulsiones (crisis epilpticas). Laxantes o ablandadores de heces para prevenir el esfuerzo durante las deposiciones.

Pronstico El pronstico de un paciente con hemorragia subaracnoidea en realidad depende de muchos factores diferentes, entre ellos:

Ubicacin y cantidad del sangrado Complicaciones

Una edad mayor y sntomas ms graves desde un principio pueden llevar a un pronstico menos alentador. Las personas se pueden recuperar por completo despus del tratamiento, pero algunas pueden morir incluso con tratamiento intensivo. Posibles complicaciones

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El sangrado repetitivo es la complicacin ms seria. Si un aneurisma cerebral sangra por segunda vez, el pronstico es mucho peor. Los cambios en el nivel de conciencia y lucidez mental debido a una hemorragia subarachnoidea pueden empeorar y llevar a coma o a la muerte. Otras complicaciones abarcan:

Complicaciones de la ciruga Efectos secundarios de los medicamentos Convulsiones Accidente cerebrovascular

Cundo contactar a un profesional mdico Acuda a la sala de urgencias o llame al nmero local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si tiene sntomas de hemorragia subaracnoidea. Prevencin La identificacin y tratamiento exitoso de un aneurisma puede prevenir la hemorragia subaracnoidea. Nombres alternativos Hemorragia en el espacio subaracnoideo MALFORMACIONES VASCULARES

Las malformaciones vasculares son anomalas presentes siempre en el nacimiento que, al contrario que los hemangiomas, nunca desaparecen y pueden crecer durante toda la vida. La presentacin clnica de las malformaciones vasculares es extremadamente variable y va desde manchas asintomticas con repercusin meramente esttica, hasta lesiones de alto flujo o localizaciones peculiares que pueden incluso poner en peligro la vida del enfermo. Tambin al tratarse de enfermedades relativamente raras es difcil alcanzar la suficiente experiencia en su manejo para establecer pautas contrastadas de tratamiento. Adems de una correcta clasificacin de las anomalas vasculares, es necesario un enfoque multidisciplinar respecto del seguimiento y las posibilidades teraputicas de estos pacientes. En la primera parte de esta revisin se abordan las diferentes clasificaciones de las malformaciones vaculares, manteniendo como referencia la sugerida por la ISSVA (International Society for the Study of Vascular Anomalies). Adems se incide en las caractersticas clnicas de los diferentes subtipos de malformaciones vasculares as como sus asociaciones en determinados complejos sindrmicos. Fisiopatogenia Las malformaciones vasculares son lesiones benignas, no tumorales, presentes siempre desde el nacimiento, pero a veces no visibles hasta semanas o meses despus14,15. Su incidencia es de 1,5 %, aproximadamente dos terceras partes son de predominio venoso 16, y no distinguen entre sexo y raza. Se trata de errores difusos o localizados del desarrollo embriolgico clsicamente atribuidos a mutaciones espordicas. Sin embargo, algunas evidencias recientes hablan a favor de un posible carcter familiar hereditario. Vikkula et al17,18 han encontrado una mutacin caracterizada por un aumento de la actividad del receptor de la tirosn cinasa (tunica intima endothelial kinase-2) Tie-2
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en dos familias con malformaciones venosas. El Tie-2 es esencial para el desarrollo temprano de los vasos y un incremento de su actividad puede producir un crecimiento anormal del plexo vascular primario19. El mismo grupo de trabajo tambin ha definido la implicacin de la glomulina en pacientes con malformaciones glomuvenosas20. Por otra parte, se conocen algunas mutaciones genticas en malformaciones cavernosas cerebrales21 y en malformaciones vasculares combinadas tipo sndrome de Klipel-Trenaunay22 y sndrome de Proteus23. En la misma lnea se han descrito alteraciones en la modulacin neurolgica vascular al menos en dos tipos de malformaciones vasculares24,25; as, las malformaciones venulares son probablemente debidas a una deficiencia relativa o absoluta en la inervacin autonmica del plexo venular postcapilar, mientras que las malformaciones arterio-venosas pueden ser debidas a la misma alteracin, pero a nivel de los esfnteres precapilares26 (tabla 4).

Tabla 4. Gentica de malformaciones vasculares Para explicar la etiologa de una mancha en vino de Oporto se ha acuado el trmino de dermatomo enfermo, por el que una lesin es debida a un defecto total o parcial de la inervacin vascular sensorial y autonmica, que origina el crecimiento de los vasos afectos, pudiendo alcanzar el tpico aspecto en empedrado. Si el defecto es total, los cambios sern ms rpidos en el tiempo. El estudio histolgico de estas hipertrofias ha demostrado cambios hamartomatosos difusos afectando, adems de la alteracin vascular, al tejido conectivo epitelial y a los elementos neurales de la piel, que sugieren la existencia de una mutacin somtica en el rea implicada 27. Por otra parte, los esfnteres precapilares son los encargados de regular el flujo sanguneo a travs del nidus. Posiblemente, un defecto de la inervacin autonmica o alguna deficiencia de neurorreceptores en esa localizacin sea el origen de las malformaciones arterio-venosas. En funcin de si el defecto es total o parcial, variar la edad de presentacin y la progresin en la evolucin. Al contrario que los hemangiomas, las malformaciones vasculares no tienen un ciclo de crecimiento y posterior regresin espontnea, sino que persisten para siempre y van creciendo lentamente a lo largo de la vida, a veces en relacin con traumatismos, cambios en la presin de la sangre o la linfa, procesos infecciosos, cambios hormonales, etc. En estas lesiones es caracterstico que progresivamente se vaya produciendo una ectasia de las estructuras vasculares, aumentando el dimetro de los vasos pero no el nmero, expandindose por tanto por hipertrofia pero no por hiperplasia, como lo hacen los hemangiomas. En cualquier caso, este concepto clsico es matizable, ya que presenta bastantes excepciones. As por ejemplo las malformaciones arteriovenosas con frecuencia crecen por hiperplasia y pueden comportarse como autnticos tumores. A pesar de una aparente quiescencia endotelial algunas malformaciones vasculares pueden expandirse rpidamente durante un embarazo, despus de un tratamiento quirrgico o en respuesta a un traumatismo. La patognesis de las malformaciones vasculares no est bien clarificada, pero su formacin y progresin estn estrechamente relacionadas con la angiognesis. La angiognesis constituye un proceso complejo, regulado por muchos factores angiognicos, que conlleva la formacin de una nueva vasculatura funcional, y que incluye la diferenciacin de clulas endoteliales y murales (pericitos), la proliferacin y migracin celular y la especificacin de vasos arteriales, venosos o linfticos28. Aunque hasta la fecha no conocemos estudios que demuestren la existencia de un perfil srico angiognico en pacientes adultos con malformaciones vasculares, al menos tericamente s que puede intuirse, y algunos resultados preliminares no publicados de nuestro grupo de trabajo as lo avalan. Marler et al29 han observado niveles de metaloproteinasas y bFGF en la orina de nios con hemangiomas y malformaciones vasculares en comparacin con un grupo control. Otro trabajo demuestra niveles sricos aumentados de bFGF en un paciente con glomangiomas30. Adems, algunas observaciones clnicas y estudios moleculares han demostrado que las malformaciones arterio-venosas cerebrales presentan angiognesis y remodelamiento
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vascular31. Recientemente hemos apreciado en un paciente con una malformacin arterio-venosa extensa y activa unos niveles plasmticos aumentados de angiopoietina-2 como tambin ocurre en algunas lesiones cerebrales32 y receptor para Tie-233. Todos estos hallazgos sugieren un papel significativo de la angiognesis en el desarrollo y mantenimiento de las malformaciones vasculares, quizs no tan abrupto y circunscrito en el tiempo como ocurre con la fase de proliferacin de los hemangiomas34,35, pero nada desdeable de cara a explicar la fisiopatologa de las lesiones. Caractersticas clnicas A continuacin seguimos la clasificacin de Mulliken y Glowacki5 con los cambios anteriormente comentados respecto a las malformaciones venulares y arterio-venosas12. Malformaciones venulares En la clasificacin de Mulliken y Glowacki5 se denominan capilares, aunque la histopatologa alterada en las vnulas postcapilares del plexo papilar hace que sea ms correcto el trmino de venulares12. Se dividen en malformaciones venulares de la lnea media y las clsicamente venulares tambin denominadas mancha en vino de Oporto, nevus telangiectsico o nevus flammeus. Las lesiones de la lnea media son mculas de coloracin rosada, confluentes o no, presentes siempre desde el nacimiento, que aparecen en la lnea media de la cabeza y vulgarmente se conocen como mancha salmn, mordedura de la cigea o beso del ngel. Ocurren en el 40 % de los recin nacidos de raza blanca y en el 30 % de los negros. Habitualmente son transitorias y tienden a desaparecer en el primer ao de vida en el 65 % de los nios y en el 54 % de las nias36, sobre todo las de localizacin anterior. Al contrario que las manchas en vino de Oporto, nunca progresan y su hipertrofia o aspecto en empedrado es extraordinariamente raro. Cuando afectan a la porcin anterior se extienden caractersticamente en forma de V por la glabela y la frente, por el territorio inervado por los nervios supratroclear y supraorbitario. Con relativa frecuencia la nariz, en la zona supra-alar, y el labio superior en los dos tercios del filtrum, se ven afectados. La mancha en vino de Oporto es una mcula de coloracin rosada-rojiza, que con el tiempo va oscurecindose, y aunque siempre es congnita puede no hacerse aparente hasta varios das despus del nacimiento. Ocurre en el 0,4 % de los recin nacidos, sin distincin de sexos. En el 83 % de los casos aparece en la cabeza y el cuello37 (fig. 1) y, curiosamente, afecta ms a la hemifacies derecha que a la izquierda38.

Figura 1. Mancha en vino de Oporto en hemifacies derecha sin sobrepasar la lnea media. Afectacin de V1 y V2. Las manchas en vino de Oporto se localizan en uno o ms dermatomos faciales definidos por las ramas del nervio trigmino. El dermatomo V2 es el ms implicado (57 %), seguido del mandibular (V3) y del oftlmico (V1)37. Cuando hay ms de un dermatomo afectado la asociacin ms
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frecuente es V2 junto a V1 o a V3 en el 90 % de los casos. La morfologa de la lesin generalmente es geogrfica confluente, observndose en estos casos mejor respuesta al tratamiento con lser que cuando es parcheada37. La afectacin de V2 implica el compromiso de la mucosa adyacente o en continuidad con la lesin cutnea, en concreto del bermelln labial, mucosa labial y mucosa maxilar y gingival. Al contrario que las lesiones de la lnea media, estas malformaciones venulares se van oscureciendo y abultando con la edad, adquiriendo un tono ms violceo y un aspecto en empedrado, aunque esta progresin es muy variable individualmente, y es mucho ms evidente en el polo ceflico que en otras localizaciones anatmicas (fig. 2). Algunas veces pueden asociarse pequeos cambios esquelticos en forma de hipertrofia sea, sobre todo cuando la lesin en V2 se extiende hasta la mucosa gingival y maxilar. Esta hipertrofia localizada favorece una separacin de los dientes y un aumento de volumen del labio afecto realmente llamativo, que requerir correccin quirrgica (fig. 3).

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