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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE CENTRO DE CINCIAS DA SADE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL

JOGO DOS 7 ERROS

EMANUEL LUCAS DE SOUSA LEITE EMILY RAMOS CALIFE FRANCISCO ADEMAR FERNANDES JUNIOR KAIO CSAR AMARAL NOGUEIRA E SILVA MARIANA COELHO COSTA MARIANNA SANTOS TINOCO DA COSTA MATHEUS GONALVES MARQUES

Natal - RN 2013

EMANUEL LUCAS DE SOUSA LEITE EMILY RAMOS CALIFE FRANCISCO ADEMAR FERNANDES JUNIOR KAIO CSAR AMARAL NOGUEIRA E SILVA MARIANA COELHO COSTA MARIANNA SANTOS TINOCO DA COSTA MATHEUS GONALVES MARQUES

JOGO DOS 7 ERROS

Professor (a): Sarah Jane Paiva

NATAL - RN 2013

QUESTO: Encontrem no texto sete erros, assinale-os e coloque a verso correta. Os erros esto assinalados em negrito em um texto, e corrigidos no texto seguinte. Foi tomado o cuidado para fazer somente o que a questo pediu, ou seja, corrigir os sete erros, sem modificar os elementos do texto que no esto errados. Mais frente segue uma pequena explicao sobre o porqu de cada erro. TEXTO ORIGINAL
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III Hipersensibilidade tipo III tambm conhecida como hipersensibilidade por imunocomplexos. A reao se inicia quando o antgeno e imunoglobulina se complexam na circulao. Estes complexos Ag-Ac se depositam em vrios tecidos, principalmente no tecido conjuntivo [1], e desencadeiam a resposta inflamatria crnica [2] com o recrutamento e ativao de leuccitos mediados pelo complemento e o receptor Fc. So na maioria de classe IgG, embora IgM possa estar tambm envolvida. A leso contm primariamente neutrfilos e depsitos de complexos imunes e complemento e depois, participao de macrfagos. A leso histopatolgica caracterstica a vasculite necrosante aguda rica em eosinfilos [3], necrose da parede vascular e depsitos de complemento e protenas plasmticas. So exemplos de doenas mediadas por imunocomplexos o lpus eritematoso sistmico, a poliarterite nodosa, a sndrome de Goodpasture [4] e a glomerulonefrite ps-estreptoccica. HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV Hipersensibilidade tipo IV mediada por clulas (Linfcitos T). Uma das formas, tambm chamada de hipersensibilidade tardia, est envolvida na patognese de muitas doenas autoimunes e doenas infecciosas com formao de granulomas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose). primariamente mediada pela interao de linfcitos T CD4+. O exemplo clssico a reao da tuberculina. Uma outra forma de hipersensibilidade tardia a dermatite de contato (hera venenosa, agentes qumicos, metais pesados, etc.) nos quais as leses so mais papulares. Na microscopia, caracterizada pelo acmulo de mononucleares (com predomnio de linfcitos T CD4+) ao redor de pequenos vasos. Se o antgeno no for vencido, os mastcitos [5] so atrados para o local, so ativados, modificados para clulas epiteliides, formam as clulas gigantes e granulomas por ao de IL-2, IL-12 e TNF- [6]. A hipersensibilidade tardia tambm pode ocorrer por ao de LTCD8+ com ao citotxica e tem na doena de Crohn o seu modelo de doena [7]. O principal mecanismo de leso decorre da ao de perforinas e granzimas.

TEXTO COM ERROS CORRIGIDOS

HIPERSENSIBILIDADE TIPO III Hipersensibilidade tipo III tambm conhecida como hipersensibilidade por imunocomplexos. A reao se inicia quando o antgeno e imunoglobulina se complexam na circulao. Estes complexos Ag-Ac se depositam em vrios tecidos, principalmente no rim, nas articulaes e nos pequenos vasos sanguneos em diversos tecidos, e desencadeiam a resposta inflamatria aguda com o recrutamento e ativao de leuccitos mediados pelo complemento e o receptor Fc. So na maioria de classe IgG, embora IgM possa estar tambm envolvida. A leso contm primariamente neutrfilos e depsitos de complexos imunes e complemento e depois, participao de macrfagos. A leso histopatolgica caracterstica a vasculite necrosante aguda com aparncia eosinoflica e intenso infiltrado de neutrfilos, necrose da parede vascular e depsitos de complemento e protenas plasmticas. So exemplos de doenas mediadas por imunocomplexos o lpus eritematoso sistmico, a poliarterite nodosa, a reao de Arthus e a

glomerulonefrite ps-estreptoccica.

HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV Hipersensibilidade tipo IV mediada por clulas (Linfcitos T). Uma das formas, tambm chamada de hipersensibilidade tardia, est envolvida na patognese de muitas doenas autoimunes e doenas infecciosas com formao de granulomas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose,

toxoplasmose, leishmaniose). primariamente mediada pela interao de linfcitos T CD4+. O exemplo clssico a reao da tuberculina. Uma outra forma de hipersensibilidade tardia a dermatite de contato (hera venenosa, agentes qumicos, metais pesados, etc.) nos quais as leses so mais papulares. Na microscopia, caracterizada pelo acmulo de mononucleares (com predomnio de linfcitos T CD4+) ao redor de pequenos vasos. Se o antgeno no for vencido, os macrfagos so atrados para o local, so ativados, modificados para clulas epiteliides, formam as clulas gigantes e granulomas por ao de principalmente do IFN-gama.

A hipersensibilidade tardia tambm pode ocorrer por ao de LTCD8+ com ao citotxica, como no Diabetes Mellitus tipo I e nas hepatites B e C. O principal mecanismo de leso decorre da ao de perforinas e granzimas.

EXPLICAES

[1] Os complexos formados por antgenos e anticorpos iro se depositar principalmente no endotlio de pequenos vasos sanguneos e em outros tecidos como rins e articulaes.

[2] A resposta inflamatria na reao de hipersensibilidade tipo III mais na forma aguda, ao contrrio do que fala no texto, havendo intenso recrutamento de leuccitos para a regio que iro desencadear a inflamao.

[3] A principal manifestao morfolgica da leso por imunocomplexos a vasculite necrosante aguda, com necrose da parede do vaso e intenso infiltrado de neutrfilos. O tecido necrtico e os depsitos de imunocomplexos, complemento e protenas plasmticas produzem um depsito eosinoflico difuso que obscurece os detalhes celulares subjacentes, um aspecto denominado necrose fibrinoide.

[4] A sndrome de Goodpasture caracterizada por rpida destruio dos rins e hemorragia pulmonar. Habitualmente est associada doena auto-imune desencadeada quando o sistema imune produz anticorpos que se ligam ao antgeno Goodpasture, que encontrado nos rins e no pulmo. A partir da, h uma inflamao mediada pelo complemento, que ativado a partir da ligao do anticorpo, caracterizando uma resposta de hipersensibilidade do tipo II.

[5] Na hipersensibilidade tipo IV, com certos antgenos persistentes ou no degradveis, o infiltrado perivascular dominado por macrfagos ao longo de um perodo de duas ou trs semanas. Os macrfagos ativados costumam sofrer uma transformao morfolgica em clulas semelhantes s epiteliais e so ento denominados clulas epiteliides. Uma agregao microscpica de clulas epiteliides, geralmente cercadas por um colar de linfcitos, denominada granuloma.

[6] Nas respostas de hipersensibilidade do tipo tardia, as clulas Th1 secretam inmeras citocinas, principalmente IFN-. O IFN- responsvel por ativar e alterar os macrfagos de vrias formas: sua capacidade de fagocitar e matar microrganismos aumenta acentuadamente e muitos se transformam em clulas epiteliides, formam clulas gigantes, resultando na formao do granuloma.

[7] A doena de Crohn no modelo de doena de hipersensibilidade tardia mediada por LTCD8+. Na verdade, a doena de Crohn se caracteriza por ser uma doena de hipersensibilidade tardia na qual h a formao de granuloma mediada por LTCD4+.