Contenido del captulo Clasificacin de los mecanismos. Alteracin en la formacin del impulso. Alteraciones en la conduccin del impulso.

Alteraciones en la formacin y en conduccin del impulso.

En electrocardiografa el trmino arritmia se usa para sealar una alteracin del ritmo; el prefijo a -alfa, significa ausencia o falta de, o imperfeccin en, y rythmos se refiere al ritmo cardiaco.

8.1. CLASIFICACIN DE LOS MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

1. Alteracin en la formacin del impulso a. Automatismo normal anormal b. Actividad gatillada pospotenciales precoces pospotenciales tardos 2. Alteraciones en la conduccin del impulso a. Bloqueo puro en la conduccin b. Bloqueo unidireccional y reentrada Reentrada ordenada Reentrada aleatoria 3. Alteracin en la formacin y conduccin del impulso a. Parasistolia

8.2. ALTERACIONES EN LA FORMACIN DEL IMPULSO Alteraciones en el automatismo normal El NSA es la estructura cardiaca con mayor automatismo porque se despolariza espontneamente durante la fase 4, y al alcanzar el potencial umbral (PU) se inicia un potencial de accin (PA) espontneo que estimula secuencialmente a las clulas vecinas, y as se genera el ritmo sinusal. La frecuencia del NSA oscila entre 40-200 lpm; la estimulacin vagal y los bloqueantes disminuyen la FC, en tanto que la estimulacin adrenrgica y el estiramiento de fibras la aceleran.

Figura 8.1. Modificaciones en la pendiente de la fase 4. Ms empinada en la taquicardia (T) y ms lenta en la bradicardia (). Potencial umbral (PU).
Este captulo es parte del libro: Electrocardiografa Clnica. Su Aprendizaje Razonado. 2009. Noel J. Ramrez.

Arritmias relacionadas: Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal

Automatismo anormal Se denomina automatismo anormal cuando un PA se inicia a un nivel inferior al normal, esto sucede porque un marcapasos ectpico se despolariza espontneamente durante la fase 4 bajo condiciones patolgicas (isquemia o alteraciones hidroelectrolticas), ya sea por depresin del NSA o porque el ritmo ectpico tiene una mayor frecuencia de descarga. La frecuencia de descarga de las fibras de Purkinje a potenciales menores a 50 mV oscila entre 150-200 lpm; las fibras de Purkinje muestran automatismo aumentado hasta unas 72 horas posteriores a un infarto. Las taquicardias por automatismo normal se inhiben por sobreestimulacin, no as las taquicardias por automatismo anormal.

Figura 8.2. Automatismo anormal aumentado. En lnea entera se observa un PA estimulado normal con una fase 4 horizontal, en lnea interrumpida un PA con automatismo anormal aumentado, tiene el PDM disminuido y una fase 4 ascendente, hallazgo tpico en las clulas del His-Purkinje durante una TV. Arritmias relacionadas Extrasistolia auricular y ventricular Taquicardias auriculares (excepto la causada por intoxicacin digitlica) Taquicardias de la unin Ritmo idioventricular acelerado TV en los primeros das post IAM.

Actividad gatillada Las arritmias por actividad gatillada (AG) son mediadas por oscilaciones en el potencial de membrana (pospotenciales) que aparecen despus de iniciada la repolarizacin; son arritmias gatilladas porque dependen de 1 ms PA no suficientes, hasta que un PA alcanza el PU y consigue la despolarizacin del tejido susceptible. En la AG repetida, cada PA es seguido de una despolarizacin lenta la cual conduce a un prximo PA. La diferencia entre actividad gatillada y automatismo, es que en el ltimo un PA aparece de novo, en tanto para que suceda la AG debe precederlo al menos un PA subumbral. Se conocen dos tipos de pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) y los pospotenciales tardos (PPT). Pospotenciales precoces Ocurren antes de la repolarizacin completa de la fibra, por lo que la repolarizacin se retrasa o se interrumpe; aparecen durante FC lentas, hipokalemia, hipoxia, acidosis y por algunas drogas que interrumpan o retrasen la repolarizacin-, ya sea por un incremento en las corrientes de entrada o, por una disminucin en las de salida. A FC cada vez ms lentas, el intervalo de acoplamiento para el PA de los PPP gatillados se acortan. En el ECG se observa una EV con acoplamiento ms corto a medida que la FC disminuye. Estas arritmias tienden a

ocurrir en salvas, terminan cuando se obtiene la repolarizacin completa y son supresibles con marcapaseo rpido. Arritmias relacionadas: Torsin de puntas. Arritmias ventriculares relacionadas con la reperfusin.

Las arritmias estn asociadas a prolongacin del intervalo QT, el parmetro vulnerable es obtener el acortamiento de ste o suprimir las corrientes disparadoras de entrada. Su manejo se basa en la optimizacin de la kalemia y magnesemia, las cuales puede suprimir los PPP, los - bloqueantes porque bloquean el ingreso de K+ a la clula, y el marcapaseo rpido porque acorta el intervalo QT. Los PPP se exacerban en la bradicardia y son las mediadoras de las arritmias con intervalo QT prolongado. La estimulacin alfa y beta adrenrgica prolonga el intervalo QT, mientras que el beta-bloqueo lo acorta.

Figura 8.3. Pospotenciales precoces. Son oscilaciones en el potencial de membrana que aparecen durante las fases 2 y 3 del PA, en lnea cortada se muestra un PA gatillado. PU: Potencial umbral, PR: Potencial de reposo.

Pospotenciales tardos Suceden durante la fase 4 y generalmente no alcanzan un PU, pero pueden hacerlo por aumentos de la FC o del voltaje de los PPT. Estos PP aparecen durante la sobreestimulacin adrenrgica, isquemia o reperfusin miocrdica y toxicidad digitlica. Los PPT aumentan su voltaje con ciclos cortos, por esto es taquicardia dependiente. Esta propiedad caracterstica constituye la base por la cual la AG inducida por una disminucin en la longitud del ciclo estimulado (marcapaseo rpido o estimulacin prematura) en el corazn intacto puede ser distinguido de un ritmo reentrante inducido en la misma manera. La AG por PPT puede ser terminada por sobreestimulacin con marcapaseo y por algunas drogas. El marcapaseo por un corto periodo a una frecuencia mayor a la de la actividad gatillada, hace que sta se dispare a una frecuencia mayor a la inicial. A veces la AG puede cesar luego de la sobreestimulacin. Un estmulo prematuro tambin puede terminar la AG, pero con menor frecuencia en comparacin con la sobreestimulacin. Arritmias relacionadas: Extrasistolia y bigeminia ventricular. TV por sobredosis de digital. Taquicardias auriculares y ventriculares catecolamina dependientes. Ritmo idioventricular acelerado relacionadas con isquemia y reperfusin miocrdica. TV idioptica del tracto de salida del VD, y las TV adenosina-sensibles.

Este captulo es parte del libro: Electrocardiografa Clnica. Su Aprendizaje Razonado. 2009. Noel J. Ramrez.

Figura 8.4. Pospotenciales tardos. Arriba, el registro de un ECG de superficie, en el inferior el del PA. En lnea entera un registro normal, y en lnea cortada una actividad gatillada. El parmetro vulnerable es lograr la reduccin del Ca ic e incrementar a conductancia del K+ la cual aumentara las corrientes de salida.

8..3. ALTERACIONES EN LA CONDUCCIN DE LOS IMPULSOS

Las arritmias por alteraciones en la conduccin se manifiestan como: a) Bloqueos puros en la conduccin o, b) Bloqueo unidireccional asociado a reentrada. Bloqueos puros en la conduccin Para nuestros fines bloqueo significa enlentecimiento o interrupcin en la conduccin de un estimulo. La transmisin secuencial del estimulo requiere una sucesin ordenada de los PA para que el impulso originado en el NSA siga su curso normal, cualquier situacin que altere esta secuencia (ej: cambios degenerativos, alteracin electroltica, o isquemia), puede interrumpirla. El bloqueo sucede cuando el estimulo llega a una fibra que est en periodo refractario; el estmulo no se conduce si llega durante el PRA, y la conduccin es lenta si llega durante el PRR. Los bloqueos suceden en la periferia del NSA, en la UAV y en las ramas del haz de His. Arritmias relacionadas: Bloqueos sinoauriculares Bloqueos auriculoventriculares Bloqueos de las ramas del haz de His. Bloqueo unidireccional y reentrada Esta asociacin es el mecanismo ms comn de las arritmias. El impulso cardiaco avanza rpidamente porque tiene tejido excitable por delante, dejando tejido refractario detrs de l, y hasta que el tejido no se repolariza el corazn no vuelve a activarse. La reentrada es la propagacin de un impulso por una parte del tejido que ya fue activado una vez por el mismo impulso, a esto se denomina excitacin o estmulo reentrante. El rea de la reentrada puede confinarse a reas muy pequeas como el NSA o UAV, o afectar grandes porciones de miocardio auricular y/o ventricular. Para que ocurra la reentrada, deben existir tres condiciones: 1) 2) 3) Obstculo anatmico o fisiolgico a la conduccin homognea, estableciendo as un circuito por el cual el frente de onda reentrante puede propagarse. Bloqueo unidireccional en algn punto del circuito, para que la conduccin se extinga gradualmente en una direccin, pero continua en la direccin opuesta Tiempo de conduccin en el circuito suficientemente prolongado para que el impulso no pase a tejido refractario al desplazarse alrededor de un obstculo; es decir, el tiempo de conduccin debe exceder el periodo refractario efectivo. El retraso en la conduccin puede deberse a depresin de la corriente de Na y/o Ca (esta ltima en especial en el NAV).

Figura 8.5. Esquema del mecanismo de la reentrada anatmica determinada. En el cuadro 1, un estimulo prematuro se fracciona en dos brazos al encontrar una zona sin capacidad de conduccin, un brazo alcanza una zona con conduccin lenta esta en PRR-, el otro brazo discurre a travs de tejido normal; en el cuadro 2 el brazo del estimulo que pasa por el tejido con conductividad deprimida, inicialmente se enlentece pero finalmente se bloquea porque lo encuentra en PRA; en el cuadro 3, la zona de conduccin deprimida recupera su conductividad al tiempo que el otro brazo del estimulo puede estimularla en sentido contrario; en el cuadro 4, el estimulo retrogrado atraves la zona de conduccin lenta y completo el circuito, configurndose una zona de reentrada. SC: Sin conductividad.

La reentrada se la clasifica en: Ordenada - Anatmica - Funcional - Anisotrpica Aleatoria Una diferencia en la duracin de los PRA puede causar un bloqueo unidireccional; si esto existe en reas vecinas, una extrasstole se bloquea slo en la regin con el periodo refractario largo. La reentrada inducida por impulso prematuro se facilita porque el periodo refractario es ms corto que la longitud de ciclo corto y porque las clulas no excitadas distales a la regin del bloqueo acortan su repolarizacin antes que ocurra el bloqueo; adems, la velocidad de conduccin de la extrasstole est reducida. Las diferencias en la duracin del periodo refractario, necesarias para que un impulso prematuro ocasione reentrada puede ser muy pequea.

Reentrada ordenada Es el mecanismo para las arritmias con frecuencia cardiaca regular. El circuito de reentrada tiene una localizacin y tamao fijos. El modelo de reentrada anatmica es ms frecuente que el funcional, en tanto que la variedad anisotrpica es rara. La reentrada ordenada requiere un circuito de reentrada de localizacin y direccin fijos, o al menos de direccin fija. La reentrada aletoria no tiene direccin, ni localizacin fijas, (ej: fibrilacin auricular y ventricular). Reentrada anatmica La reentrada anatmica es un frente de onda que est definida por la anatoma del tejido. Se han propuesto varios modelos para explicar las diferentes variedades de arritmias por reentrada. Un impulso capaz de inducir una arritmia por reentrada debe tener ciertas caractersticas, entre ellas la longitud de onda. Esta se define como el producto de la velocidad de conduccin y el periodo refractario, esto es el trayecto que debe seguir el impulso reentrante hasta encontrar nuevamente tejido excitable; as, la longitud del circuito anatmico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso reentrante para que la reentrada sea posible. Dicho de otra manera, debe haber siempre tejido excitable por delante del frente del onda reentrante para que e mantenga la reentrada, esta zona de tejido excitable entre el frente de onda y la cola del tejido en periodo refractario, es denominado gap o hiato excitable. La manifestacin de este hiato se explica por la presencia de una zona de conduccin lenta. La identificacin de este hiato parcial o completamente excitable entre la cresta del impulso reentrante circulante y la cola del periodo refractario es til lograr interrumpir la arritmia mediante la introduccin de un estmulo desde afuera del circuito reentrante y que tenga la capacidad de invadir el circuito a travs de su hiato excitable y modificar el ritmo reentrante. Dependiendo del nivel de excitabilidad del tejido en el hiato, un estmulo prematuro puede modificar o terminar la arritmia. Las arritmias pueden tener un hiato excitable corto o largo. Las primeras pueden terminarse con antiarrtmicos que prolongan el periodo refractario, las otras responden mejor a frmacos que deprimen la conduccin. Es difcil distinguir entre ambas posibilidades; pero, si una arritmia no puede suprimirse por estmulo externo, es ms probable que sta tenga un hiato excitable corto. Los circuitos anatmicos reentrantes grandes estn presentes en corazones con vas accesorias A-V, en stos los circuitos reentrantes largos unen: miocardio auricular NAV - haz de His - una de sus ramas - miocardio ventricular - haz accesorio - aurcula, etc. En paciente con cardiopata dilatada, en quienes el periodo refractario de las ramas es ms largo que el del miocardio ventricular, una extrasstole originada en el VD se bloquea en la rama derecha, se produce conduccin transeptal y se excita la rama izquierda en forma retrgrada hasta el Haz de His y activa la rama derecha en forma antergrada, y si la conduccin a travs de este circuito tarda lo suficiente, el miocardio ventricular derecho puede ser reexcitado, y ellos se puede inducir una TV sostenida sobre la base de la reentrada rama rama, si la conduccin intraventricular es lenta. En los portadores de enfermedad coronaria la zona de conduccin lenta est en el miocardio isqumico. Las arritmias por este tipo de reentrada son las taquicardias por reentrada AV -por va accesoria-, aleteo auricular tpico, TV por reentrada rama-rama, y la mayora de las TV en la fase crnica de la enfermedad coronaria. Las taquicardias por reentrada sinoauricular y nodal, son en parte anatmicamente definidas. Reentrada funcional Este tipo de reentrada depende de variaciones locales en la velocidad de conduccin; se la describe como el hallazgo de disociacin longitudinal en fibras paralelas con propiedades electrofisiolgicas diferentes. Mediante mltiples microelectrodos se demostr la presencia de un tipo de reentrada en la que el circuito se completaba en la periferia, mientras que en la parte central la activacin se produca por ondas hijas no reentrantes. Para entender esta arritmia se introdujo el concepto de crculo conductor o crculo gua, el cual es como la va ms pequea posible en el cual el impulso contina circulando y en el cual la eficacia del frente de onda es suficiente para excitar el tejido adyacente, el cual an est en su PRR; o sea, el inicio del frente de excitacin est encerrado en la cola de su propio PRR y no hay un hiato excitable (Figura 8.7) Las arritmias causadas por entrada funcional son: la reentrada del NSA, aleteo auricular atpico, reentrada del NAV, TV durante la isquemia aguda. La reentrada del NSA y del NAV son una combinacin de reentrada funcional y anatmica.
Este captulo es parte del libro: Electrocardiografa Clnica. Su Aprendizaje Razonado. 2009. Noel J. Ramrez.

Figura 8.6. Comparacin de los esquemas de reentrada ordenada. El anatmicamente definido propuesto por Mines, el cual tiene un hiato excitable; y la reentrada funcional, la cual no tiene hiato excitable, fue propuesta por Allesie.

Reentrada anisotrpica En la conduccin isotrpica la velocidad de conduccin es la misma en diferentes direcciones. Durante una reentrada anisotrpica hay diferencia en las velocidades de conduccin en sentido transversal y longitudinal de las fibras. Se precisa conduccin lenta o bloqueo en una direccin del circuito, esto sin que un impulso sea contrarrestado por uno en direccin opuesta. Las caractersticas anisotrpicas del msculo cardiaco, sumadas a alteraciones en la refractariedad de una porcin del miocardio facilita la conduccin lenta y bloqueo unidireccional. Se considera a la reentrada anisotrpica como una reentrada funcional con componente anatmico y hiato excitable. La anisotropa del miocardio se afecta por modificaciones en su anatoma (ej: interposicin de tejido fibroso o graso entre sus fibras). Una forma de reentrada anatmica sucede en zonas con infarto cicatricial, la reentrada anisotrpica en la capa subepicrdica sobreviviente sobre el tejido cicatricial y los haces intramurales de msculo sobreviviente dentro del infarto pueden formar la unin crtica en el circuito reentrante necesario para la TV. Reentrada aleatorizada La hiptesis de mltiples frentes de onda se aplica a la fibrilacin auricular, estos frentes pueden cambiar de tamao, direccin, acelerarse o enlentecerse, desparecer, o unirse a otro dependiendo del grado de recuperacin del tejido vecino. La fibrilacin ventricular tendra un comportamiento similar. La vulnerabilidad en un asa reentrante son la conductividad y la refractariedad del tejido afectado; los antiarrtmicos actan sobre alguna de estas propiedades; en la reentrada mediadas por va accesoria, slo la UAV tiene fibras lentas Ca++ dependientes, el resto del circuito tiene miocardio con conduccin ms rpida, son Na+ dependientes, sta puede ser bloqueado en cualquiera de sus brazos con procainamida, y con verapamilo, adenosina o maniobras vagales en su brazo lento.

8.4. ALTERACIONES EN LA FORMACIN Y CONDUCCIN DEL IMPULSO Parasistolia Es el paradigma de la combinacin de alteracin en la formacin y conduccin del impulso. Primero, porque el marcapasos no es el NSA, y segundo porque el marcapasos ectpico esta protegido de la inhibicin por sobreestimulacin, porque est rodeado de tejido con bloqueo unidireccional, el impulso slo se conduce del marcapasos ectpico hacia afuera. En la parasistolia la longitud de los intervalos interectpicos son constantes o mltiplos del ciclo, porque el foco ectpico descarga su actividad de manera rtmica, y depende de la refracteriedad del tejido circundante para que actividad se propague o no al resto del miocardio.

Un cambio leve en la frecuencia del NSA puede hacer desaparecer la actividad del foco parasistlico, sin ocasionar ningn cambio en la causa subyacente.1

Este captulo es parte del libro: Electrocardiografa Clnica. Su Aprendizaje Razonado. 2009. Noel J. Ramrez.