BAB 1 ILUSTRASI KASUS IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA (ITP)

I. Nama Usia Alamat Pekerjaan Agama

IDENTITAS : An. SS : 0 tahun 11 bulan 23 hari : Cideungkleuk, Mekarsari, RT/RW 2/12, kec. Cimaung, kab. Bandung :: Islam : 9 Desember 2011 (masuk IGD) :10 Desember 2011 : 380122

Tanggal masuk RS Tanggal periksa No. RM

II. IBU Nama Usia Pendidikan Pekerjaan

IDENTITAS ORANG TUA

: Ny. S : 21 tahun : SMP : Ibu Rumah Tangga :-

Penghasilan AYAH Nama Usia Pendidikan Pekerjaan Pengahasilan

: Tn. A :23 tahun : SD : buruh :-

Hubungan pasien dengan orang tua : anak kandung

III.

ANAMNESIS (Allonamnesis dari Ibu Os) : memar

Keluhan utama

Riwayat penyakit sekarang : Os datang dengan keluhan memar sejak 5 hari SMRS. Memar terletak pada dahi dan bawah kelopak mata, berwarna biru, dengan ukuran 1x1 cm, awalnya memar disebabkan kepala Os terbentur, kemudian timbul memar yang lain tanpa sebab. Keluhan juga disertai timbul bercak-bercak merah di kulit berukuran 3mm 5mm. Bercak pertama kali muncul pada bagian kaki kemudian menyebar ke tangan dan wajah. 10 hari SMRS dikatakan Os batuk dan pilek terus menerus. Batuk berdahak berwarna putih tanpa disertai darah. Keluhan juga disertai panas badan sejak 3 hari SMRS. Panas badan tidak desertai mengigil, kejang, dan penurunan kesadaran. Panas badan turun setelah diberi oabat penurun panas. Keluhan juga tidak disertai dengan nyeri saat berkemih maupun buang air kecil lebih sering dari biasanya. Riwayat pernah menderita sakit kuning juga disangkal. Riwayat kecelakaan yang mengakibatkan darah keluar dari hidung atau anggota tubuh lainnya disangkal. Buang air besar (BAB) dikatakan normal. Pemakaian obat-obatan sebelum timbul bintik-bintik merah disangkal. 1 hari SMRS Os mengalami perdarahan pada hidung sebanyak 2 kali. Perdarahan sedikitsedikit. Keluhan perdarahan gusi disangkal. Keluhan mual, muntah, lemah, pucat disangkal. Sebelumnya Os dibawa berobat kebidan dan diberi obat penurun panas serta antibiotik namun tidak ada perbaikan.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat sakit yang sama sebelumnya disangkal Riwayat perdarahan yang sukar sembuh disangkal

Riwayat penyakit keluarga : Riwayat keluarga memiliki penyakit yang sama dengan Os disangkal

Riwayat pribadi a. Riwayat kehamilan Kehamilan ini merupakan kehamilan pertama. Menurut keterangan ibunya Os dikandung selama 9 bulan. Ibu tidak pernah sakit yang serius selama hamil. Riwayat minum jamu atau obat-obatan disangkal. Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke puskesmas secara dan mengkonsumsi vitamin yang diberikan oleh petugas kesehatan di puskesmas. b. Riwayat persalinan Os lahir spontan, cukup bulan, ditolong paraji, langsung menangis, ibu Os lupa berapa berat lahir dan panjang badan ketika lahir. c. Riwayat pasca lahir Bayi langsung menangis, tidak biru, dan tidak kuning.

Kesimpulan Riwayat kehamilan/kelahiran : perawatan antenatal baik, persalinan tidak ada penyulit.

Riwayat makanan 0 6 bulan 6 11 bulan : ASI eksklusif : ASI + bubur nasi

Riwayat tumbuh kembang Ditanyakan riwayat pertumbuhan dan perkembangan Os dimulai sejak lahir, 4 bulan, 6 bulan, 9 bulan sampai sekarang, tetapi ibu hanya mengatakan sejak lahir Os tidak mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Riwayat imunisasi BCG 1x Hepatitis B 3x Polio 3x DPT 3x Campak 1x

IV.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum Kesan sakit Kesadaran : tampak sakit sedang : compos mentis

Tanda Vital Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu tubuh :: 120x/menit, ekual, reguler, isi cukup : 32x/menit, reguler, dalam : 37,1 oC aksila

Status antropometri Berat badan Tinggi badan BB/PB Status gizi : 8,2 kg : 75 cm : -2 sd -1 : gizi baik

Pemeriksaan Khusus 1. Kepala Normochepal, tidak ada deformitas, rambut hitam lurus, tidak mudah dicabut 2. Mata Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor 3. Telinga Tidak ada kelainan bentuk, tidak ada nyeri tekan retroaurikular, tidak ada sekret 4. Hidung Tidak ada deformitas, tidak ada deviasi septum, tidak ada epistaksis, krusta (+) warna merah 5. Mulut Perdarahan gusi (-), lidah terdapat bercak-bercak merah 6. Leher Pembesaran KGB tidak teraba 7. Thorax
4

Jantung

: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba disebelah medial ICS V LMCS : tidak terdapat pembesaran jantung : BJ I dan II normal, tidak ada murmur atau gallop : simetris statis dan dinamis : tidak ada retraksi sela iga : seluruh lapangan paru terdengar sonor : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Paru

: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

8. Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 9. Ekstremitas 10. Akral 11. CRT : datar, retaksi epigastrium tidak ada : datar, lembut, hepar/lien tidak teraba : timpani : Bising usus (+) normal

: edema -/: hangat : < 2 detik

Status generalis Kulit : ptekie (+), purpura (+), hematoma (+)

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (9 desember 2011) 12:22 Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit : 10,0 : 30 : 12.100 : 48.000

Pemeriksaan Laboratorium (9 desember 2011) 19:06 Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit : 10,0 : 30 : 8.200 : 40.000

Pemeriksaan Laboratorium (10 desember 2011) 01:39 Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit : 10,1 : 30 : 6.400 : 38.000

Pemeriksaan Laboratorium (10 desember 2011) 06:21 Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Gol. Darah : 10,0 : 30 :: 35.000 :O

VI.

DIAGNOSIS BANDING

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Anemia aplastik

VII.

DIAGNOSIS KERJA

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

VIII. RENCANA PENGELOLAAN A. Rencana pemeriksaan Pemeriksaan trombosit serial tiap 6 jam Skrining perdarahan : waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT, aPTT B. Rencana pengobatan Umum Mencegah dan mengatasi perdarahan. Trauma dihindarkan dengan istirahat dan pembatasan aktivitas Menghindari penggunaan preparat yang dapat mengganggu fungsi trombosit (aspirin dan sejenisnya) Makanan gizi seimbang

Khusus Kortokosteroid (iv) : metilprednisolon 3x 15 mg Transfusi trombosit 1 unit

IX.

PROGNOSIS : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Quo ad vitam Quo ad functionam

Follow up I ( 10 Desember 2011) S : panas badan (-), perdarahan (-), sesak (-), bintik-bintik merah dan lebam (+) di seluruh tubuh. BAB (-), BAK (+) TD Nadi :: 124x/menit, ekual, reguler, isi cukup

Napas : 32x/menit, reguler, dalam Suhu : 37,0 oC aksila

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan, yang ditandai dengan trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3), purpura, gambaran darah tepi yang umumnya normal, dan tidak ditemukan penyebab trombositopeni yang lainnya. PTI refrakter adalah suatu PTI yang gagal diterapi dengan kortikosteroid dosis standar dan splenektomi yang selanjutnya mendapat terapi karena angka trombosit dibawah normal atau ada perdarahan

EPIDEMIOLOGI Insidens ITP pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000. ITP akut umumnya terjadi pada anakanak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik. Insidens ITP kronis dewasa adalah 5,8-6,6 per 100.000 di Amerika dan Inggris. ITP kronik umumnya terdapat pada orang dewasa dengan rata-rata usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki 1:1 pada pasien ITP akut dan 2-3:1 pada pasien ITP kronik.

ETIOLOGI Kelainan autoimun yang meningkatkan penghancuran trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respon imun yang tidak tepat. Klasifikasi Berdasarkan Onset I. II. Akut Kronik : kejadian kurang dari 6 bulan, biasanya terjadi pada anak-anak. : kejadian lebih dari 6 bulan dengan telah mendapatkan pengobatan tapi tidak membaik, biasanya terjadi pada orang dewasa

PATOGENESIS Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated platelet) tersebut dilakukan oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikukuloendotelial lainnya. Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis anatar ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombositopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adnaya antibodi yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri, virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dnegan antigen dari trombosit. Mediator-mediator lain meningkat selama terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik trombosit. MANIFESTASI KLINIK Awitan biasanya akut. Memar dan ruam menyeluruh terjadi 1-4 minggu setelah infeksi virus atau pada beberapa kasus tidak ada penyakit yang mendahului. Perdarahan khas asimetris dan mungkin mencolok di tungkai bawah. Perdarahan pada selaput lender dapat mencolok, dengan bula di gusi dan bibir. Perdarahan hidung mungkin hebat dan sukar dikendalikan. Komplikasi paling serius adalah perdarahan intracranial, yang terjadi kurangd ari 1 % kasus. Hati, limpa, dan kelenjar limfe tidak membesar. Kecuali tanda perdarahan akut, penderita tampak baik-baik secara klinis. Fase akut penyakit disertai perdarahan spontan selama 1-2 minggu. Trombositopenia mungkin menetap, tetapi perdarahan mukokutan spontan menyurut. Kadangkadang awitan lebih perlahan-lahan, dengan memar sedang dan sedikit ptekie.

Tabel 1. Manifestasi Klinis ITP ITP Akut Sering pada anak Onset mendadak Sering didahului infeksi, biasanya didahului oleh infeksi virus Ekimosis, petekie, purpura. Frekuensi perdarahan terkait dengan jumlah trombosit. - Trombosit > 50.000/uL: asimptomatik - Trombosit 30.000 50.000/uL: luka Dapat dijumpai eksantema (rubeola/rubella), ISPA, VZV, dan EBV memar/hematoma - Trombosit 10.000 30.000/uL: perdarahan spontan, menoragia, perdarahan memanjang pada luka. - Trombosit < 10.000/uL: perdarahan mukosa dan risiko perdarahan SSP Perdarahan ringan paling sering, perdarahan intracranial hanya < 1% Self-limiting; remisi spontan terjadi pada 90% pasien PTI akut dewasa keadaannya lebih buruk Klinis fluktuatif Perdarahan ringan-sedang, selama beberapa hari-minggu, intermiten/kontinu Remisi spontan jarang terjadi ITP Kronik Sering pada dewasa Onset tidak menentu Infeksi jarang terjadi

10

DIAGNOSIS Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan ditemukan adanya perdarahan di kulit bahkan mimisan. Dari pemeriksaan laboratorium : 1. Hitung darah lengkap Isolated thrombocytopenia (10.000-50.000) Truly giant platelets pada sediaan hapus darah perifer menunjukkan trombositopenia kongenital. Hitung leukosit dan hemoglobin umumnya normal, kecuali terjadi perdarahan berat. Sumsum tulang memperlihatkan jumlah megakariosit normal atau meningkat sebagai usaha kompensasi terhadap destruksi trombosit Kadar trombopoetin tidak meningkat Tes sensitif menunjukkan IgG antitrombosit pada permukaan trombosit atau dalam serum

2. Uji koagulasi dan waktu perdarahan normal.

Diagnosis Banding I. Hemofilia adalah kelainan pembekuan darah yang diturunkan secara X-linked resesive. Oleh karena itu kebanyakan penderitanya adalah laki laki, sedangkan wanita merupakan karier atau pembawa sifat. Kelainan pembekuan darah akibat defisiensi salah satu faktor pembekuan darah ( faktor VIII atau IX ). Klasifikasi hemofilia :

Hemofilia A (klasik), akibat defisiensi faktor VIII Hemofilia B (penyakit Christmas), akibat defisiensi faktor IX Hemofilia C, akibat defisiensi faktor IX yang diturunkan secara autosomal resesif pada kromosom 4q32q35

Berdasar manifestasi klinis : Kadar normal faktor pembekuan normal sekitar 0,5 1,5 U/dl (50-150%) Etiolgi Herediter : X linked resesif
11

 Kerusakan / mutasi gen (20%-30%) Gejala Klinis Perdarahan sulit berhenti Lebam-lebam Hemartrosis (lutut, siku, pergelangan kaki, bahu, tangan) = nyeri otot / sendi Hematom subkutan / intramuscular (betis, panggul, lengan bawah) Perdarahn mukosa mulut Perdarahan intrakranial Perdarahan retroperitoneal dan retrofaringeal & gangguan napas Epistaksis Hematuria.

II. Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang. Etiolgi Kurang lebih 70% penderita anemia aplastik mempunyai penyebab yang tidak jelas, dinamakan idiopatik. Defek sel induk yang didapat (acquired) diduga disebabkan oleh obat-obat: busulfan, kloramfenikol, asetaminofen, klorpromazina, benzenebenzol, metildopa, penisilin, streptomisin, sulfonamid dan lain-lain. Gejala Klinis Anemia : pucat, lemah, mudah lelah, dan berdebar-debar. Leukopenia ataupun granulositopenia : infeksi bakteri, virus, jamur, dan kuman patogen lain. Trombositopenia : perdarahan seperti petekia, ekimosa, epistaksis, perdarahan gusi dan lain-lain. III. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuanbekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk

mengendalikanperdarahan.

12

Gejala DIC biasanya muncul tiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat. Perdarahan hebat tidak terkendali. Tanda atau gejala sepsis (demam, takikardia, hipotensi) Laboratorium
-

PPT dan Aptt meningkat Anemia mikrositik Polisetemia kompensasi

IV. Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Etiologi Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Gambaran Klinis Demam yang akut, selama 2 hingga 7 hari, dengan 2 atau lebih gejala Gejalanya adalah sebagai berikut : nyeri kepala, , nyeri otot, nyeri persendian, leukopenia.dan manifestasi pendarahan yaitu : 1)Uji tourniquet positif, 2)Petekia, purpura, ekimosis, 3)Epistaksis, perdarahan gusi, 4)Hematemesis, melena. Laboratorium Isolasi virus dengue dari serum, plasma, leukosit ataupun otopsi.

Ditemukannya anti bodi IgG ataupun AgM yang meningkatkan tinggi titernya mencapai empat kali lipat terhadap satu atau lebih antigen dengue dalam spesimen. Trombositopenia dan hemokonsentrasi

V. Penyakit Von Willebrand adalah suatu kekurangan atau kelainan pada faktor von Willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan. Faktor von Willebrand adalah suatu

protein yang mempengaruhi fungsi trombosit. Merupakan kelainan trombosit herediter (keturunan) yang paling sering ditemukan.

Faktor von Willebrand ditemukan di dalam plasma, trombosit dan dinding pembuluh darah. Jika faktor ini hilang atau jumlahnya kurang, maka tidak akan terjadi penyumbatan pembuluh darah yang terluka (proses melekatnya trombosit ke dinding pembuluh yang mengalami cedera).
13

Sebagai akibatnya, perdarahan tidak akan segera terhenti sebagaimana mestinya, meskipun pada akhirnya biasanya akan berhenti.

Pemeriksaan laboratorium bisa menunjukkan bahwa jumlah trombosit normal tetapi waktu perdarahan menjadi lama. Bisa dilakukan pemeriksaan untuk mengukur jumlah faktor von Willebrand di dalam darah. Faktor von Willebrand adalah protein yang membawa faktor VII, karena itu kadar faktor VII juga bisa menurun. Gejala Klinis Frequent, memar besar dari benjolan kecil atau cedera Sering atau sulit menghentikan mimisan Extended pendarahan dari gusi setelah prosedur gigi Berat atau diperpanjang menstruasi pada wanita Darah dalam kotoran Anda dari perdarahan di usus atau perut Darah di air kencing Anda dari perdarahan di ginjal atau kandung kemih Berat pendarahan setelah dipotong atau kecelakaan lainnya Berat pendarahan setelah operasi VI. Drug Induced Trombocytopenia (DIT) adalah obat-obat yang dapat menyebabkan trombositopenia dapat dibagi menjadi: 1. obat yang berhubungan dengan penurunan produksi trombosit kemoterapi diuretik thiazid alkohol estrogen kloramfenikol 2. obat-obatan yang berhubungan dengan destruksi trombosit sulfonamid Quinidine Kinna Karbamazepin Asam valproat Heparin
14

Digoksin 3. obat-obatan yang berhubungan dengan perubahan fungsi trombosit aspirin dipiridamol

Gejala Klinis Seperti mengigau, dingin, demam, sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung, gusi, dan gastrointestinal.

PENATALAKSANAAN 1. Suportif Membatasi gerakan fisik Mencegah perdarahan akibat trauma Menghindari obat penekan fungsi trombosit

2. farmakologis a. Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan trombosit Terapi kortikosteroid, yang berfungsi untuk mengurangi aktivitas makrofag sehingga

mengurangi destruksi trombosit, mengurangi pengikatan IgG oleh trombosit, serta menekan sintesis antibodi. 4 mg prednison / kgBB/ hari/ po atau iv selama 7 hari, kemudian tappering off dalam periode 7 hari. Pada perdarahan emergensi 8-12 mg metilprednisolon / kg BB / iv atau 0,5-1 mg deksametason / kg BB/ iv atau po, bersama-sama dengan IVIG atau transfusi trombosit. Untuk penggunaan steroid pada jangka panjang, dapat menyebabkan osteoporosis, glaukoma, katarak, berkurangnya massa otot, dan peningkatan risiko infeksi. Sementara pada terapi imunosupresif dan splenektomi, dapat terjadi peningkatan risiko infeksi/ sepsis atau memperburuk imunosupresi. imunoglobulin intravena Dosis inisial o,8 g/kg BB, 1 kali pemberian. Diulang dengan dosis yang sama jika jumlah trombosit < 30x109/l pada hari ke 3 (72 jam setelah infus pertama). Pada perdarahan emergensi : 0,8 g/kg BB, 1-2 kali pemberian, bersama-sama dengan kortikosteroid dan transfusi trombosit. Pada PTI kronis: 0,4 g/kg BB/x, setiap 2-8 minggu. antibodi anti-R(D)
15

10-25 g/kg BB/hari selama 2-5 hari, intravena dalam 50 cc NaCl 0,9% dan habis dalam 30 menit. Jika dalam 3 bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (Trombosit < 30.000/L) atau Splenektomi Obat-obat imunosupresif: vincristine, cyclophospamide, azathioprim

perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan:

Dosis Transfusi Trombosit o 6-8 U konsentrat platelet, atau 1 U/10 kg o 1 U platelet untuk meningkatkan jumlah platelet 70-kg orang dewasa sebesar 5-10,000/mm3 dan anak-anak 18-kg sebesar 20,000/mm3

PROGNOSIS Anak Dewasa

83% mengalami remisi spontan, Pemulihan spontan hanya dialami dan 89% sembuh. 2% pasien

> 50% pasien sembuh dalam 30% memiliki penyakit kronik lain waktu 4-8 minggu 2% Pasien meninggal 5% meninggal karena perdarahan

16

BAB III PEMBAHASAN

Pasien laki-laki usia 11 bulan datang dengan keluhan memar. Memar awalnya karena terbentur, selanjutnya memar timbul tanpa sebab, memar juga disertai ruam kemerahan pada kulit. Dari sini dapat dipikirkan adanya gejala dari perdarahan kulit seperti demam berdarah dan gangguan perdarahan. Keluhan disertai panas badan sejak 3 hari SMRS. Panas badan tidak disertai dengan penurunan kesadaran dan kejang, keluhan mual dan muntah disangkal. Dari Keluhan tersebut tidak mengarah ke meningitis atau encephalitis. Pasien tidak mengeluhan nyeri berkemih, juga tidak mengarah ke infeksi saluran kemih. Pasien tidak pernah menderita sakit kuning, hepatitis juga dapat disingkirkan. Pasien tidak mempunyai riwayat trauma sebelumnya sehingga untuk keluar darah dari hidung bukan karena traumanya, melainkan dapat dipikirkan karena gangguan pada pembuluh darah dari pleksus kesselbach di anterior atau gangguan dari sifat perdarahannya sendiri. Untuk demam berdarah menurut WHO tahun 2009 kriteria diagnosis dari demam berdarah adalah 1 atau lebih gejala klinis ditambah 2 hasil laboratorium. Disini untuk gejala klinis panas badan 2-7 hari sudah ada, tetapi dari hasil laboratorium tidak ditemukan hemokonsentrasi, sehingga tidak mendukung ke arah demam berdarah. Terakhir tinggal dari gangguan perdarahan yang harus dipikirkan. Gangguan perdarahan didukung dari hasil laboratorium ditemukan trombosit yang menurun kurang dari normalnya. Gangguan perdarahan disini yang dipikirkan adalah gangguan pada trombosit (Trombosit yang menurun dari batas normal). Untuk mendiagnosa lebih pasti perlu dilakukan pemeriksaan trombosit. Gangguan trombosit ada bermacam-macam penyebab dapat dari kesalahan faktor pembekuan, gangguan produksi trombosit (kongenital), gangguan destruksi trombosit (imun), dan gangguan kualitas trombosit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan petekie, purpura dan ekimosis yang muncul di daerah wajah, badan, tangan, bokong dan kaki. Dari data pemeriksaan fisik tersebut, diagnosis mengarah ke ITP. Pada hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan kadar trombosit 48.000/mm3 mendukung ke arah ITP. Tetapi untuk lebih pasti apakah benar-benar dari kesalahna imun perlu pemeriksaan antibodi trombosit. Setelah didiagnosa pasien mendapatkan pengobatan berupa transfusi darah (trombosit) dan metilprednisolon, pemberiannya sesuai dengan berat badan. Metilprednisolon berfungsi
17

untuk menghambat penghancuran trombosit dalam sistem retikuloendotelial dan mengurangi pembentukan antibodi terhadap trombosit, serta mempunyai efek stabilisasi kapiler yang dapat menganggu perdarahan.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Aster RH, Bougie DW. 2007. Drug-induced thrombocytopenia. N Engl J Med. August. 357:580-587. 2. Newman Dorland. 2006. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Terjemahan oleh

Hartatnto Huriawati, dkk. Jakarta: EGC. 3. Permono, Bambang dkk. 2010. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbi IDAI. 4. Price S.A, Wilson L.M. 2002. Patofisiolog: Konsep Klinis Proses -Proses Penyakit. Vol 1 ed. 6. Jakarta: EGC. 5. Purwanto I. Purpura trombositopenik idiopatik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid ke-2. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal. 65964. 6. Bakta, I Made, Prof. Dr. Hematologi Klinik Ringkas. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006: 241 243.

19