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ADAPTAES CELULARES

Profa. M.Sc. Marcia S. de Oliveira e-mail: professora_df@hotmail.com, professora_df@brturbo.com.br


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PATOLOGIA GERAL (CONCEITOS)

ADAPTAO. Quando sua integridade ameaada, a clula reage, utilizando suas prprias reservas para manter o funcionamento, ou por meio de alteraes adaptativas ou por disfuno celular. Se a reserva celular for insuficiente, a clula morrer. Se houver reserva celular suficiente disponvel e se o organismo no detectar alteraes, a clula se adaptar por meio de atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia ou displasia. MECANISMOS DE ADAPTAO

ATROFIA. a reduo do tamanho de uma clula ou rgo provocada por desuso, fluxo sangneo insuficiente, desnutrio ou estimulao reduzida. Um exemplo a perda de massa muscular aps repouso prolongado no leito.

ALTERAES E ADAPTAES CELULARES

Fonte: SPRINGHOUSE CORPORATION. Atlas de Fisiopatologia. Editora Guanabara Koogan. Koogan. Rio de Janeiro. 2004.

Atrofia simples

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Atrofia simples

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HIPERTROFIA. um aumento do tamanho de uma clula ou rgo provocado por aumento da carga de trabalho. Existem trs tipos: Hipertrofia Fisiolgica. Reflete um aumento na carga de trabalho que no provocado por doena; ex. o aumento do trabalho muscular provocado por trabalho fsico pesado ou por treinamento com peso. Hipertrofia Compensatria. Aumento do tamanho celular para compensar clulas no-funcionantes; ex. aumento de um rim quando o outro no est funcionando ou est ausente. Hipertrofia Patolgica. Resposta a doena; ex. espessamento do msculo cardaco conforme ele bombeia contra resistncia crescente em pacientes com hipertenso.

ALTERAES E ADAPTAES CELULARES

Fonte: SPRINGHOUSE CORPORATION. Atlas de Fisiopatologia. Editora Guanabara Koogan. Koogan. Rio de Janeiro. 2004.

Hipertrofia do miocrdio ventricular esquerdo na hipertenso arterial crnica

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Hipertrofia do miocrdio ventricular esquerdo na hipertenso arterial crnica

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Hipertrofia do miocrdio ventricular esquerdo na hipertenso arterial crnica

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Hipertrofia do miocrdio ventricular esquerdo na hipertenso arterial crnica

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Hipertrofia do miocrdio ventricular esquerdo na hipertenso arterial crnica

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HIPERPLASIA. o aumento do nmero de clulas provocado por carga de trabalho aumentada, estimulao hormonal ou densidade tissular diminuda. Pode ser de trs tipos: Hiperplasia Fisiolgica. uma resposta adaptativa alteraes normais; ex. o aumento mensal no nmero de clulas uterinas em resposta ao estmulo de estrognios aps a ovulao. Hiperplasia compensatria. Corre em alguns rgos para substituir tecido que foi removido ou destrudo; ex. a regenerao de clulas hepticas quando ocorre remoo cirrgica de parte do fgado. Hiperplasia Patolgica. uma resposta estimulao hormonal excessiva ou produo anormal de fatores de crescimento hormonais; ex. a acromegalia, na qual a produo excessiva de hormnio do crescimento leva os ossos a aumentarem.

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ALTERAES E ADAPTAES CELULARES

Fonte: SPRINGHOUSE CORPORATION. Atlas de Fisiopatologia. Editora Guanabara Koogan. Koogan. Rio de Janeiro. 2004.

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Hiperplasia glandular cstica do endomtrio

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Hiperplasia glandular cstica do endomtrio

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Hiperplasia glandular cstica do endomtrio

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METAPLASIA. a substituio de um tipo celular por outro tipo de clula que pode suportar melhor a alterao ou o agente estressante. Pode ser de dois tipos: Metaplasia Fisiolgica. uma resposta normal a condies alteradas e em geral transitria. Por exemplo, na resposta normal do organismo inflamao, os moncitos migram para tecidos inflamados e transformam-se em macrfagos. Metaplasia Patolgica. uma resposta a uma toxina extrnseca ou a um agente de estresse e, em geral, irreversvel. Por exemplo, aps anos de exposio ao tabagismo, clulas epiteliais escamosas estratificadas substituem as clulas epiteliais colunares ciliadas normais dos brnquios. Embora novas clulas possam suportar melhor a fumaa, elas no secretam muco nem apresentam clios para proteger a via area. Se a exposio ao tabagismo continuar, as clulas escamosas podem se tornar cancerosas.

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ALTERAES E ADAPTAES CELULARES

Fonte: SPRINGHOUSE CORPORATION. Atlas de Fisiopatologia. Editora Guanabara Koogan. Koogan. Rio de Janeiro. 2004.

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Epitlio cervical plano e metaplsico

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Epitlio cervical plano e metaplsico

A chamada zona de transforma transformao ou zona T a por poro da endoc endocrvice mais pr prxima do orif orifcio externo do canal cervical e, portanto, , lim trofe com a ectoc rvice. . Nesta regio comum a ocorrncia portanto lim ectoc rvice de metaplasia escamosa. escamosa. O epit epitlio de revestimento da endoc endocrvice, rvice, que deveria ser cil cilndrico mucoso igual ao das glndulas, glndulas, sofre metaplasia para epit epitlio plano estratificado no corneificado semelhante ao da ectoc ectocrvice. rvice. As glndulas endocervicais abaixo da superf superfcie mantm aspecto normal. Na zona de transforma transformao tamb tambm comum haver processo inflamat inflamatrio crnico inespec inespecfico (cervicite crnica). crnica). Os cistos de Naboth, , freq entemente observados nesta regio, , so glndulas endocervicais dilatadas porque Naboth freq regio seu orif orifcio de sa sada foi obstru obstrudo pelo epit epitlio metapl metaplsico. sico. Seu revestimento de epit epitlio cil cilndrico simples mucoso, mucoso, igual ao de outras glndulas endocervicais. endocervicais.
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DISPLASIA. A diferenciao anormal de clulas em diviso resulta em tamanho, forma ou aspecto anormais. Embora as alteraes celulares displsicas no sejam cancerosas, elas podem preceder alteraes cancerosas. Exemplos comuns incluem displasia de clulas epiteliais do colo uterino ou do trato respiratrio.

Fonte: SPRINGHOUSE CORPORATION. Atlas de Fisiopatologia. Editora Guanabara Koogan. Koogan. Rio de Janeiro. 2004.

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Epitlio ectocervical normal

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Epitlio ectocervical displsico

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Epitlio ectocervical displsico

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DEGENERAO CELULAR. um tipo de leso celular subletal que, em geral, ocorre no citoplasma e no afeta o ncleo. A degenerao afeta rgos com clulas metabolicamente ativas, como o fgado, o corao e os rins. Quando as alteraes so identificadas nas clulas, os cuidados de sade imediatos podem retardar a degenerao e prevenir a morte celular. Um exemplo de alterao degenerativa reversvel a displasia cervical. Exemplos de doenas degenerativas irreversveis incluem a doena de Huntington (produz morte localizada de clulas cerebrais) e a esclerose lateral amiotrfica (distrbio neurolgico que afeta a funo motora).

OBS.: Infelizmente, muitas alteraes celulares no so identificveis, mesmo com o uso de um microscpio, e a deteco precoce da doena , ento, impossvel.

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Doena de Huntington

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Esclerose lateral amiotrfica

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ENVELHECIMENTO CELULAR. Durante o processo normal de envelhecimento, as clulas perdem tanto a estrutura quanto a funo. A atrofia pode refletir perda da estrutura celular; hipertrofia ou hiperplasia; ou perda da funo. Sinais de envelhecimento ocorrem em todos os sistemas corpreos. O envelhecimento pode ocorrer em velocidades diferentes, dependendo do nmero e da extenso de leses e do grau de uso da clula.

MORTE CELULAR. Pode ser causada por fatores internos (intrnsecos) que limitam a durao da vida da clula ou por fatores externos (extrnsecos) que contribuem para a leso celular e seu envelhecimento. Quando o estresse grave ou prolongado, a clula no consegue mais se adaptar e morre. A morte celular, ou necrose, pode se manifestar de maneiras diferentes, dependendo dos tecidos ou rgos envolvidos.

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Envelhecimento celular

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Envelhecimento celular

Citoplasma apical de entercito, s 24 horas, com presena de vacolos com material eletrodenso (seta), apresentando clula com pequenos vacolos (a) e clula com pequenos vacolos (b), 4400X.
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Morte celular

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Morte celular

A morte celular pode seguir a via da necrose ou da apoptose, sendo a primeira, sempre patolgica, enquanto a segunda pode acontecer tambm em processos fisiolgicos normais do organismo.
http://www.fisfar.ufc.br/petmedicina/images/stories/apoptosis.png http://www.fisfar.ufc.br/petmedicina/images/stories/apoptosis.png

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ESTGIOS DA MORTE CELULAR

Linf Linfcito do sangue. 1. Linf Linfcito normal; 2. Edema citoplasm citoplasmtico discreto; 3. Edema citoplasm citoplasmtico aumentado; 4 e 5. Desaparecimento da depresso nuclear; 6. Picnose nuclear.
Fonte: DE BESSIS, M. Living Blood Cells and Their Ultrastructure. Ultrastructure. New York, SpringerSpringer-Verlag, Verlag, 1972.

37 APOPTOSE. Morte celular geneticamente programada. Contribui para a renovao celular constante na camada de queratina externa da pele e no cristalino do olho.

Corpo apopt apopttico (seta) de c clula epitelial em neoplasia maligna em l lngua. A desregula desregulao do sistema gen gentico celular devido desdiferencia desdiferenciao (volta ao est estgio embrion embrionrio), caracter caracterstico do processo neopl neoplsico maligno, pode explicar a observa observao da morte programada dessas c clulas.
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm

38 NECROSE DE LIQUEFAO. Ocorre quando uma enzima ltica (de dissoluo) liquefaz as clulas necrticas. Comum no crebro, que tem um rico suprimento de enzimas lticas.

Necrose de liquefa liquefao em parede de abscesso. caracter caracterstico nesse tipo de necrose a presen presena de neutr neutrfilos. A necrose liquefativa observada principalmente em tecidos agredidos por bact bactrias.
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm

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NECROSE CASEOSA. Ocorre quando clulas necrticas se desintegram mas pedaos celulares permanecem no-digeridos durante meses ou anos. Seu nome deriva do aspecto resultante semelhante a queijo (caseoso) e fragmentado. Ocorre comumente na tuberculose pulmonar.

Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Esse tipo de necrose caracterizado pela perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagula coagulao. No citoplasma, bastante eosinof eosinoflico, lico, notamnotam-se tamb tambm vacuoliza vacuolizaes (setas). O foco de necrose caseosa geralmente encontraencontra-se delimitado e localizado bem no centro da inflama inflamao granulomatosa que caracteriza a tuberculose.
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm

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NECROSE GORDUROSA. Ocorre quando as enzimas de lipase quebram triglicerdeos intracelulares em cidos graxos livres. Esses cidos se combinam com os ons de sdio, magnsio ou clcio, formando os sabes. O tecido tornase opaco e branco como giz.

Necrose enzim enzimtica gordurosa (NE) em pncreas. H H intensa libera liberao de lipases nesse rgo, as quais podem atingir o pr prprio tecido adiposo pancre pancretico, destruindodestruindo-o. A ligeira basofilia observada no tecido adiposo necrosado indica um leve grau de mineraliza mineralizao (dep (depsito de clcio) nessa regio. A calcifica calcificao secund secundria necrose um dos caminhos que o tecido necr necrtico pode assumir. Adjacente ao foco necr necrtico, observaobserva-se infiltrado inflamat inflamatrio crnico.
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm

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NECROSE DE COAGULAO. Comumente segue a interrupo de suprimento sangneo para qualquer rgo geralmente rins, corao ou glndulas adrenais , exceto o crebro. Esse tipo de necrose inibe a atividade de enzimas lticas lisossmicas nas clulas, de forma que as clulas necrticas mantm sua forma, ao menos temporariamente.

Necrose por coagula coagulao em infarto isqumico em ba bao. Os contornos celulares ainda so vis visveis (setas), mas, com o correr do tempo, podem desaparecer. Observe Observe a perda de visibilidade dos n ncleos celulares e a intensa eosinofilia, eosinofilia, decorrente da diminui diminuio do pH, comum nos tecidos necr necrticos.
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Nec.htm

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Transforma Transformaes nucleares e citoplasm citoplasmticas observadas nas c clulas de ba bao que sofreram necrose por coagula coagulao. Em A, observamobservam-se as c clulas normais que compem o ba bao; em B, ncleo em picnose, com diminui diminuio de volume e intensa basofilia (hipercromatismo); hipercromatismo); em C, cariorrexe, cariorrexe, ou seja, distribui distribuio irregular da cromatina, a qual se acumula na membrana nuclear; nessa fase, o n ncleo pode se fragmentar (D); em E, dissolu dissoluo da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear. ObservaObserva-se tamb tambm granula granulao do citoplasma, o qual se torna tamb tambm intensamente eosinof eosinoflico (HE, 1000X).
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/images/necrose.jpg http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/images/necrose.jpg

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NECROSE GANGRENOSA. Forma de necrose de coagulao, resulta tipicamente da falta de suprimento sangneo e complicada por crescimento excessivo e invaso de bactrias. Comumente ocorre nos membros inferiores (como conseqncia de arteriosclerose) ou no trato gastrintestinal (TGI). A gangrena pode ocorrer em uma de trs formas: Gangrena Seca. Ocorre quando a invaso bacteriana mnima. marcada por tecido seco, enrugado, marrom-escuro ou enegrecido, sobre uma extremidade. Gangrena mida (ou molhada). Acompanhada por necrose de liquefao extensa atividade ltica de bactrias e leuccitos que produz um centro lquido na rea afetada. Pode ocorrer nos rgos internos, bem como nas extremidades. Gangrena Gasosa. Desenvolve-se quando bactrias anaerbias do gnero Clostridium infectam o tecido. mais provvel de seguir-se a traumatismo grave e pode ser fatal. As bactrias liberam toxinas que matam as clulas prximas, e a gangrena gasosa rapidamente se dissemina. A liberao de bolhas de gs oriundas de clulas musculares afetadas indica que a gangrena gasosa est presente.

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OBS.: A morte celular libera enzimas intracelulares, que comeam a dissolver componentes celulares e desencadeiam uma reao inflamatria aguda na qual os leuccitos migram para a rea necrtica e comeam a digerir clulas mortas.

Fonte: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotos21 -41/30.jpg http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotos21-