UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

CATEDRA DE FISOPATOLOGIA

BRIONES ALVARADO STEPHANY IVONNE

GRUPO#13

TEMA: EDEMA Y DESHIDRATACION

DOCENTE: Dr. LITO CAMPOS

EDEMA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA O GLOBAL Se debe a una sobrecarga en el volumen de sodio lo cual tambin es caractersticos en pacientes con cirrosis heptica o Sx nefrtico, lo q por ende se sobreentiende que si hay una retencin de sodio las concentraciones de sodio estarn reducidas en orina. Esto se da porque a medida que el volumen minuto cardiaco disminuye, la presin sangunea y la perfusin tisular descienden y estimulan a los mecanismos hormonales destinados a normalizar la presin sangunea y la perfusin renal, lo que conlleva a la activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona y la retencin renal de sodio ; sin embargo por efecto de la angiotensina II a travs de la constriccin del a arteriola eferente en mayor grado en comparacin con la aferente mantiene el ndice de filtracin glomerular(IFG) incluso en presencia de la disminucin de la perfusin renal. Mientras que la aldosterona incrementara la reabsorcin tubular distal de sodio y a su vez la disminucin del volumen minuto cardiaco tambin conduce a un aumento del tono simptico ; y este ltimo mecanismo es el que contribuye a mantener la presin sangunea y aumentar la reabsorcin renal de sodio.

Todos estos ajustes determinan el aumento del volumen del LEC y ; por al menos; en una fase inicial contribuye a regular el volumen minuto cardiaco y la perfusin renal. Al mismo tiempo se activan sistemas contra reguladores que tiene que reducir la magnitud de la vasoconstriccin sistmica y la retencin renal de sodio. La angiotensina II estimula la sntesis intrarenal de prostaglandinas vasodilatadoras; y la activacin de los receptores de estiramiento auriculares determinan una disminucin de los impulsos simpticos y la liberacin del pptido natri urtico auricular (PNA) en la circulacin sangunea, el PNA induce vasodilatacin sistmica, modifica la homonimia renal, reduce la reabsorcin tubular distal de sodio e inhibe la liberacin de renina y aldosterona.

El efecto neto consiste en un atenuacin global de la vasoconstriccin sistmica de equilibrio y dela retencin renal de sodio, en consecuencia se alcanza un estado de equilibrio en donde el v. minuto cardiaco se matiene a expensas del volumen del LEC. A medida que avanza la ICC estos mecanismos se tornan contraproducentes los incrementos significativos de catecolaminas y angiotensina II determinan una vasoconstriccin intensa que resulta en un aumento de la pos carga cardiaca y el resultado final ser IC, sobrecarga significativa del volumen lquido, hiponatremia y azoemia prerenal.

CAUSAS: AUMENTO DE LA PRESION VENOCAPILAR: L a estasis venosas es el mecanismo fisiopatolgico ms antiguo de edema en una IC , se pueden encontrar enfermos con una presin venosas elevada y discreto edema o todo lo contrario; edemas voluminosos en pacientes con presin venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presin ven capilar origina edema consiste en un simple fenmeno de la trasudacin, consecuencia del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO CON RETENCION DE AGUA Y SODIO: Ya ha sido mencionado al inicio pero se resumen en los sgts 4 mecanismos: 1. 2. 3. 4. Elevacin de la presin venosa renal por congestin. Disminucin del flujo plasmtico renal y vasoconstriccin renal. Disminucin de filtracin glomerular Aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua , como consecuencia de la accin de hormonas y otras influencias qumicas.

REDUCCION DE LA PRESION COLOIDOSMOTICO DEL PLASMA: L a hipoalbuminemia coparticipara en la formacin del edema. La causa probable de una hipoalbuminemia en esta situacin serian: Sntesis proteica disminuida, como consecuencia de la congestin venosa crnica del hgado. Expoliacin proteica en virtud de una enteropata pierde protenas, como consecuencia de la congestin de la mucosa intestinal. Perdida prolongada de protenas a travs de la orina y los trasudados cavitarios.

ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: L a posibilidad de que exista un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formacin del edema de la IC, tiene como explicacin terica la sgts: la hipoxia resultante de la estasis capilar sera responsable de una

alteracin de la membrana capilar, que permitira el pasaje de protenas y sodio hacia el intersticio.

TRATORNOS DE LA PRESION HISTICA: Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentaran una disminucin de la presin hitica ocasionada por el estiramiento peridico de los tejidos intersticiales (factor accesorio).

TRASTORNOS HORMONALES: L a aldosterona y la ADH son sustancias vinculada con la retencin hidrosalina en la IC.La disminucin del VACE, producida por el dbito cardiaco alterado, estimulara ala clulas del aparato yuxtaglomerular, provocando activacin del sistema reninaangiotensina- aldosterona. Tambin existira una degradacin heptica de aldosterona disminuida como consecuencia de la congestin heptica dela IC.En cuanto la participacin de la ADH, la pruebas aun no son concluyentes.

CIRROSIS HEPATICA: Generalmente se la asocia con una retencin importante de sodio, edema perifrico y ascitis. No se sabe con certeza si la retencin de sodio representa la anormalidad primaria que conduce a una expansin del volumen del LEC(hiptesis del rebalsamiento)o si es secundaria a una disminucin del volumen sanguneo arterial efectivo(hiptesis del llenado insuficiente). Los que abogan por la hiptesis del resbalamiento piensan que aun antes de que los pacientes con cirrosis en su fase temprana donde no presentan ascitis manifiestan una expansin detectable del volumen sanguneo esplanico, alteraciones del volumen mnimo cardiaco o una reduccin del a resistencia vascular sistmica, sus riones ya han comenzado a retener sodio en cantidad excesiva. Mientras que los que abogan por la teora del llenado insuficiente piensan que la hipoalbunemia, la disminucin de la resistencia vascular sistmica y el encharcamiento del sangre en la circulacin esplanica conducira a una retencin renal de sodio.

Sx NEFROTICO: En la mayora de las situaciones, el rin comprometido es capaz de excretar sodio y agua (evitando una sobrecarga liquida) hasta que se produzca un descenso muy pronunciado del IFG (< 15ml/min).Sin embargo, los pacientes con esta afeccin son excepciones a esta regla. El Sx

nefrtico se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, lipiduria y una retencin renal de sodio intensa, aun en presencia de una funcin renal de otro modo normal.

Al igual que en el caso de la cirrosis heptica, no se sabe con certeza si el aumento de la reabsorcin renal de sodio en estos pacientes representa un mecanismo primario o secundario a una deplecin del volumen intravascular ( reduccin de presin oncotica).

Sx NEFRITICO: Se caracteriza por edema, hipertensin arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Los signos y sntomas de este sndrome pueden variar dependiendo de la etiologa, aunque la ms comn es la glomerulonefritis.

En una glomerulonefritis aguada hay una reaccin inhalatoria intensa que acompaada de una serie de disfunciones conducirn a la reduccin de la filtracin glomerular, otra observacin es el pasaje de protenas hacia el filtrado glomerular. La reduccin de la filtracin glomerular parece ser el denominador clave en este tipo de edema y es este trastorno hemodinmico renal lo que conlleva a una reabsorcin de sodio y agua (= edema).A su vez hay factores que participan en la gnesis del edema como son: Alteracin en la permeabilidad del sistema capilar; debido a un trastorno inmunolgico que provoca la trasudacin capilar. Hipervolemia, resultado de retencin de sodio y agua(redundara a falla cardiaca explicando el aumento de la presin arterial y sobrecarga cardiaca). Presencia de miocarditis. Administracin de sodio y agua en forma indiscriminada.

MIXEDEMA: Es una forma especial de edema que se observa en la hipofuncin tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas ;triyodotironina y tiroxina; provoca acumulacin de un material mucopolisacarido en diversos sectores del organismo, este depsito de mucoproteinas en el espacio intersticial hace que aumente la presin oncotica local y provoca la trasudacin capilar como consecuencia de la atraccin ejercida por las protenas en relacin al agua.La traduccin clnica de este fenmeno es el edema el cual desde el punto de vista semiolgico; es de tipo plstico poc deprecible.

Junto a la acumulacin de mucoproteinas existe reduccin del volumen plasmtico circulante, lo conlleva que disminuya la filtracin renal y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y sodio, la IC tambin puede ser otro factor edemigenico.

EDEMA CARENCIAL: Se debe a una disminucin de la presin oncotica intravascular, lo cual es debido a un descenso anormal de las protenas plasmtica, especialmente albumina, de tal forma que la presin oncotica de las protenas es menor a 23 mmHg, la presin neta de filtracin aumenta por predominio relativo de la presin hidrosttica capilar y el agua se moviliza al espacio extravascular. Este edema es caracterstico de la inanicin proteica llamado por esto edema del hambre, aunque tambin se presenta en la cirrosis heptica nefrosis lipoide y amiloidea y situacin que se acompaan de albuminuria.

EDEMA DE LA GARVIDEZ: Se produce por un aumento de las sustancias hormonales tanto maternas, fetales y placentarias las cuales retiene sodio. Adems del aumento de la presin intraabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensin de la cava inferior y estasis venosa en los miembros inferiores.

EDEMA DE LA TOXEMIA DEL EMBARAZO: La toxemia del embarazo tiene como expresin anatomopatolgicos renal una endotelios glomerular. Esta alteracin lleva a la reduccin marcada de la filtracin glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y sodio, aunque los mecanismos por los cuales se da esto an no estn esclarecidos, se sabe que hay una vasoconstriccin arterial capilar que reduzca an ms que la filtracin glomerular. La hipertensin arterial que acompaa al cuadro de toxemia (debido a la vasoconstriccin general) puede contribuir al Sx edematoso en caso de una IC.

DESHIDRATACION: CAUSAS 1. POR AUMENTO DE PERDIDAS CUTANEAS Y PULMONARES : Cuando la temperatura ambiente o corporal es elevada (fiebre) , ejercicio , etc. se produce una mayor sudoracin y un aumento en la perdida de agua por la piel y con la respiracin, que son las perdidas insensibles que pueden alcanzar volmenes importantes dependiendo de la temperatura corporal y ambiental.

2. POR AUMENTO DE PERDIDAS RENALES: Se da por dos causas: Cuando aumenta el consumo de alimentos especialmente aquellos que son ricos en protenas y minerales. Razones patolgicas y farmacolgicas (diabetes, utilizacin de diurticos).

3. POR AUMENTO DE PERDIDAS GASTROINTESTINALES : Como en casos de diarrea, ya que se pierde una cantidad importante de agua por las heces, o por vmitos o por la presencia de fistulas e intervenciones quirrgicas.

GRADOS DE DESHIDRATACION: 1. DESHIDRATACION LEVE : DEFICIT DEL 5% ESCASA TEMPERATURA CUTANEA. FONTANELAS HUNDIDAS ( EN CASO DE LACTANTES). OJOS HUNDIDOS. SEQUEDAD DE MUCOSAS.

SIGNOS CLINICO: (CARACTERISADA POR PERDIDA DE LIQUIDO INTERSTICIAL)

Estos cambios no reflejan un compromiso hemodinmico importante ; sin embargo, cuando hay perdidas continuas importantes con incapacidad para tomar el lquido adecuado por via oral , estos signos indican un dficit progresivo y es necesaria la fluidoterapia.

1. DEFICIT DEL 5 AL 10%

Existen signos clnicos de dficit intersticial ms que signos clnicos por perdida o dficit de l. intravascular entre estos tenemos:

DISMINUCION DE LA DIURESIS

PRESION ARTERIAL ARTERAIL BAJA

TAQUICARDIA

LETARGIA

Todo esto refleja un compromiso hemodinmico importante.

3.

DEFICIT DEL 10 AL 15%

Estn presente todos los signos de deplecin de los espacios intersticial e intravascular, que indican un colapso intravascular y shock

PALIDEZ FLACIDEZ PULSO RAPDIO Y DEBIL HIPOTENSION OLIGOURIA

SINTOMAS DE LA DESHIDRATACION Orina concentrada. Fatiga. Dificultad de discriminacin. Prdida de memoria. Alteracin del estado mental. Debilidad. Dficits neurolgicos. Excitabilidad neuromuscular. Descenso de las habilidades mentales y psicomotoras. Irritabilidad. Pile fra y sudorosa. Ojos hundidos. Ausencia de la produccin de lgrimas. Boca pegajosa y reseca.

CLASIFICACION: Hay tres tipos: SODIO MENOR DE 130mEq/L. LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO PERDIDO ES MAYOR QUE LA DEL PLASMA , ES DECIR SUPERIOR A 280 mOsm/Kg de agua. PERDIDA DE ELCTROLITOS MAYOR QUE AGUA.

HIPOTONICA

ISOTONICA

SODIO ENTRE 130-150 mEq/L. LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO PERDIDO ES SIMILAR ALA DEL PLASMA , ES DECIR, ALREDEDOR DE 280mOsm/Kg DE AGUA. PERDIDA DE AGUA Y LECTROLITOS PROPORCIONADA.

HIPERTONICA

SODIO MAYOR DE 150 mEq/L. LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO PERDIDO MENOR ALA DEL PLASMA , ES DECIR, INFERIOR DE 280mOsm/Kg DE AGUA. PERDIDA DE AGUA MAYOR A LA DE ELECTROLITOS.

CLINICA: La sintomatologa va a depender de la intensidad y del tipo de deshidratacin DESHIDRATACION ISOTONICA: Es la ms frecuente (65-70%) la causa ms comn es la diarrea. La deshidratacin es predominante extracelular, produciendo: sed, signo de pliegue positivo, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto toxico, frialdad de piel, perdida de turgor, depresin de la fontanela anterior en el lactante, descenso de la TA, pulso dbil y rpido con extremidades fras, oligouria ( orina pobre en sodio y potasio) y en casos graves signos ms o menos acusados de IR o shock.

DESHIDRATACION HIPOTONICA: Es la menos frecuente (10%) la cual suele ser secundaria a gastroenteritis aguda (GEA) y a I. suprarrenal aguda. La deshidratacin es eminentemente extracelular, por lo que la sintomatologa va a ser similar al D. isotnica , pero ms severa; ya que se produce paso de agua al espacio extracelular al intracelular, lo que agrava el trastorno circulatorio y las clulas se tumefacta por exceso de lquido pudiendo producirse edema cerebral.

DESHIDRATACION HIPERTONICA: Representa el 20-25% de las deshidrataciones .La causa ms frecuente es al disminucin de la ingesta de agua y GEA con elevada perdida de lquidos y escasa de soluto, o bien aporte de soluciones orales o intravenosas con concentracin elevada de sodio. La deshidratacin ser eminentemente intracelular, con el sgt espectro clnico: fiebre, oligouria, gran sensacin de sed, sequedad de mucosas, signos de sufrimiento cerebral(hiperreflexia, irritabilidad, llanto agudo, hipertona, rigidez nucal, convulsiones, trastornos de conciencia, etc).

MECANISMO FISOPATOLOGICO DE LA DESHIDRATACION: La deshidratacin o shock hipovolmico se puede definir como un fracaso agudo y generalizado del sistema circulatorio, que hace que el suministro de sangre sea insuficiente para proporcionar la oxigenacin nutricin normal requerida por al celula.La acidosis lctica resultante es consecuencia del metabolismo anaerobio y constituye un importante parmetro en la valoracin del estado de gravedad del shock, su importancia radica que en mayor o menor grado est presente en todo paciente en situacin crtica. Para que exista una perfusin adecuada, es necesario mantener un perfecto equilibrio entre los tres componentes responsables de esta: volumen sanguneo, tono vascular y bomba cardiaca, de forma que exista un volumen sanguneo circulante adecuado, tanto vascular correcto y buen funcionamiento de la bomba cardiaca, por lo que la alteracin en uno de estos tres componentes dara lugar a un shock (no solo hipovolmico). La existencia de una hipovolemia va a producir a nivel hemodinmico un descenso del retorno venoso con cada de la presin venosa central (PVC), disminucin de la precarga al ventrculo derecho, descenso del gasto cardiaco y disminucin del presin arterial, como consecuencia se pone en marcha una serie de mecanismos de compensacin por medio de la estimulacin del sistema adrenrgico y liberacin de catecolaminas, las cuales van actuar a dos niveles: sobre el sistema vascular perifrico produciendo vasoconstriccin arteriovenosa a nivel de territorio esplanico, rin , piel y msculos preservando as rganos nobles como son el cerebro y corazn(merced a un mecanismo de reedistribucion) ; y por otro lado est la estimulacin al musculo cardiaco con aparicin de taquicardia y aumento del volumen minuto modificando a su vez el gasto cardiaco y presin arterial. Si la hipovolemia persiste y/o se acenta van a pasar alteraciones de la microcirculacin e hipoxia tisular, los esfnteres pre y postcapilares se van a ver afectados por estmulos neurogenos y hormonales, con apertura se shunts metaarteriolares, empeoramiento de la acidosis y dilatacin del sistema venoso de capacitancia con disminucin de la precarga a cavidades derechas y cada de la PVC con empeoramiento del gasto cardiaco.

DESECACION O DESHIDRATACION VERDADERA: La desecacin celular hipertnica es consecuencia de la privacin de agua y su perdida excesiva como resultado de un prolongada exposicin al sol, fiebre elevad o hiperpnea excesiva, es decir una perdida pulmocutanea de agua superpuesta a la privacin del mismo elemento. Lo que provoca una brusca elevacin del hematocrito, cuyos valores llegan hasta un 65% y una hipernatremia en la que la concentracin de sodio en el suero asciende a 170mEq/L.El Sx de desecacin verdadera se caracteriza por un acentuado ascenso en el hematocrito que corre paralelo con la concentracin de sodio en el suero, los volmenes de plasma y de agua intersticial disminuyen en forma alarmante y la sangre se vuelve pegajosa. El agua endgena se difunde a travs de las clulas tisulares, pero no en la cantidad suficiente como para compensar las prdidas excesivas de agua por via pulmoncutanea por lo que sobreviene convulsiones, coma o shock.

PACIENTES DIABETICOS Y UREMICOS/MECANISMO FISIOPATOLOGICO:

Los pacientes que sufren de diabetes y uremia exhiben a menudo un cuadro similar de deshidratacin celular hipertnica, perdida de agua que ocurre en el caso de una perdida excesiva de sal. El agua se pierde durante la excrecin de gran cantidad de no electrolitos, como glucosa o urea, del agua extracelular. Ello difiere de la desecacin verdadera en la que los niveles de sodio en el suero son sumamente elevados por la prdida excesiva pulmn cutnea de una cantidad excesiva de agua.La desecacin verdadera es una deshidratacin celular debida a una prdida de agua y no de electrolitos, del espacio extracelular, mientras que al desecacin urmica y diabtica se produce deshidratacin celular por una acumulacin de una cantidad excesiva de no electrolitos hiperosmolares en el agua extracelular y perdida de agua es una tentativa del organismo por liberarse del excedente de glucosa o urea.

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