ENFERMEDAD VENOSA TROMBOEMBLICA (EVTE) Definicin: Es la presencia de un trombo en una vena. Trastornos venosos ms frecuentes: 1. Varices 2.

Trombosis venosa profunda 3. Tromboflebitis La trombosis venosa profunda y la tromboflebitis nos pueden dar: A. Embolismo pulmonar. B. Sndrome postflebtico (secuela de insuficiencia venosa crnica). Etiologa: Se considera clsicamente que es causada por la TRIADA DE VIRCHOW: 1. Estasis sangunea. 2. Lesin endotelial venosa. 3. Hipercoabilidad de la sangre. El factor etiolgico ms importante son las varices superficiales de los miembros inferiores. Factores de riesgo para la trombosis venosa profunda: 1. Antecedentes de trombosis venosa. 2. Procedimientos quirrgicos. 3. Traumatismos de miembros inferiores. 4. Inmovilizaci, reposo en cama. 5. I.C.C. 6. Neoplasias malignas (incluido neoplasia oculta). 7. Embarazo, parto, puerperio. 8. ACO. 9. Obesidad. 10. Edad avanzada.

Fisiopatologa. Lisis del coagulo} flujo venoso con remolino } Depsito de plaquetas } trombo blanco} trombo rojo } organizacin y tunelizacin del cogulo Los trombos se originan en las valvas de las vlvulas venosas que constituyen el seno venoso donde hay un acmulo sanguneo constante se puede desarrollar hasta llegar a producir trombosis masiva de un miembro. En cualquier vaso sanguneo se da una adherencia de elementos de la sangre, este agregado viene a depositarse en una red de fibrina y se conoce como trombo blanco. En una vena el trombo blanco tiende a ocluir la luz por lo cual interrumpe o bloquea el curso de la sangre en un segmento entre venas, entonces, la sangre estancada en la vena se coagula, formando una red de glbulos rojos, plaquetas y fibrina, a este se le conoce como trombo rojo el cual puede seguir 2 procesos: a. Ser disuelto rpidamente en pocos das por accin de fibrinolisinas que normalmente existen dentro del trombo, pared venosa y plasma, es decir, sucede una lisis del coagulo o se producen emoblos. (Resolucin). b. El trompo puede organizarse y en semanas tunelizarse de nuevo, en este caso, la sangre pasa con dificultad y puede crear recidivas. (Reorganizacin). Formas Clnicas: 1. Trombosis superficial. 2. Trombosis profunda. 2.1. Surales, ms frecuentes (gemelos). 2.2. Crurales, ileofemorales. Ileofemorales. A) Flegmasia Alba Dolens. Pierna de leche o pierna blanca dolorosa. Caractersticas: Dolor intenso, edema, palidez, cianosis, frialdad. B) Flegmasia Cerulia Dolens: Gangrena. Causasda por trombosis masiva de los miembros.

3. Otras Formas clnicas: * Enfermedad de Mondor: trombosis de la pared torcica anterior y de las venas de la glndula mamaria. * Enfermedadd e Bridd Chiari: trombosis de venas suprahepticas. * Trombosis migratoria: Son recurrentes y superficiales de las extremidades, aparece y desaparece en un sitio para reaparecer en otro, pero en miembros contrarios, pueden ser subyacentes o neoplsicos. * Trombosis de esfuerzo: Son muy frecuentes y suelen confundirse con una trombosis masiva y caractersticamente aparecen tras realizar ejercicio intenso o con un trauma, que suele denominarse "desgarro", se suele observar en la vena subclavia. * Flebitis Qiumica: Esta se da por la administracin de frmacos endovenosos durante un tiempo prolongado. * Tromboflebitis crnica: no existen. Signos y sntomas Dolor: este se da en los trayectos venosos afectados que se exacerba con la presin. Edema: Este depende del grado de obstruccin al drenaje venoso. Eritema. Signo de Homans: Consiste en que se hace dorsiflexin del tobillo con la rodilla extendida o elevacin de la extremidad con la pierna extendida, esto provoca dolor muscular en la regin crural. Este signo no es muy confiable que se diga, de un 30% de positividad; el hecho de que no sea tan confiable es porque se da en otros tipos de patologas como: neuritis, artritis, dolores musculo-nerviosos. En el sndrome postflebtico encontramos lo siguiente: Dolor y pesadez de los miembros. Edema crnico (fibroedema), es un edema que no deja fovea. Ulceracin de la piel. Fibroesclerosis. Dermatitis de la piel por estasis mas esclerosis. Diagnstico. El diagnstico bsico es sindrmico, pero cuando existe duda acerca de los signos y sntomas clnicos podemos recurrir a un proceso llamado FLEBOGRAFIA , esta se realiza con material de contraste, esta es la tcnica diagnstica con mayor precisin. Otros estudios: (el problema con estos es que son menos precisos). GAMMAGRAFIA CON ISOTOPOS (tecnecio 99) GAMMAGRAFIA CON FIBRINOGENO MARCADO CON YODO 125 (I-125) ECOGRAFIA- DOPPLER (es menos cruenta) PLESTINOGRAFIA (es menos precisa). Pronstico. La trombosis venosa profunda puede progresar en 2 formas a una o a ambas: 1. Embolia pulmonar: esta ocurre cuando se da un desprendimiento de un trombo que se aloja en el rbol bronquial. 2. Sndrome postflebtico. Tratamiento. TROMBOSIS SUPERFICIAL: En este caso el tratamiento es un tanto inespecfico, se usan compresas calientes, antiinflamatorios, analgsicos y drenaje del trombo. TROMBOSIS PROFUNDA: Ac el tratamiento se usa como profilaxis para evitar la embolia pulmonar y la insuficiencia venosa crnica. + Reposo en cama con los pies elevados 15 cms. + Heparinizacin si no hay contraindicacin: este es el tratamiento fundamental y se usa generalmente HEPARINA SODICA por infusin o por dosis fraccionadas. + En la tromboflebitis iliofemoral esta indicado un proceso denominado TROMBECTOMIA y la ligadura de la parte inferior de la vena cava inferior, pero esto debe hacerse las primeras 72 horas. + Control de tiempo parcial de troboplastina. + Traslapar warfarina. + Luego anticoagulante plaquetario (aspirina). Medicamentos trombolticos. Funcin disolver el trombo.

Restituye la anatoma venosa normal. Debe confirmarse con flebografa previa. Estreptoquinasa, Uroquinasa, Factor inhibidor de plasmingeno. Debe tener experiencia en su empleo. La heparina tiene la ventaja de que no sigue formando ms trombos, si se lesiona el seno venoso se altera la fisiologa y se da el sndrome postflebtico, ante los cuales estn indicados los antiagregantes plaquetarios. Flebografa. La importancia de esta tcnica esta en que ayuda grandemente a descubrir una obstruccin venosa o tambin una insuficiencia valvular venosa en el caso de la extremidad inferior, la tcnica es hacer una inyeccin de material rojo-opaco en una vena dorsal del pie estando el paciente en una posicin semi erecta de manera que se llene de abajo hacia arriba tanto las venas superficiales como las profundas, esto se llama: Flebografa ascendente. Flebografa de ejercicio: En esta se activa la bomba de la pantorrilla para llenar las venas profundas y perforantes. Flebografa intrasea: Se usa cuando no hay venas disponibles, se inyecta el material de contraste en la cavidad medular del trocnter mayor con esto se ven las venas ilacas, tambin cuando se introduce el lquido en los malolos del tobillo, o en el calcneo se ven las venas profundas de la pierna. Flebografa descendente: Se usa para demostrar la parte alta de la vena femoral, las venas ilacas y la vena cava inferior, ac la inyeccin se aplica directamente en una o ambas venas femorales. Anticoagulantes Sustancia endgena o exgena que interfiere o inhibe la coagulacin de la sangre, creando un estado prohemorrgico Capacidad de inhibir la fase plasmtica de la coagulacin Anticoagulantes Clasificacin Se dividen en tres grupos: IN VIVO IN VITRO : Heparina IN VIVO : Anticoagulantes Orales (Coumarinas) IN VITRO : Descalcificante (Citrato) Anticoagulantes propios del cuerpo: PGI2 Prostaciclina (impide la agregacin y secrecin de las plaquetas) Antitrombina III Cofactor de la Heparina (hgado) Protena S y C. (la protena C se forma en el hgado) Anticoagulantes IN VIVO IN VITRO : Heparina Se distinguen tres grandes tipos: Heparinas no fraccionadas (HNF) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Pentasacridos Fondaparinux (heparinas intermedias) Heparinoides Heparan Sulfato Dermatan Sulfato (clulas endoteliales) AnticoagulantesHeparina no fraccionada Anticoagulantes Heparina no fraccionada Aumenta la neutralizacin de la antitrombina III, formndose un complejo: heparina + antitrombina III con mayor actividad sobre el factor Xa y la trombina Paso de protrombina a trombina A dosis ms altas inhibe a trombina y convierte fibringeno en fibrina Anticoagulantes Heparina no fraccionada Accin anticoagulante Accin antitrombtica Baja lpidos sanguneos Estimulacin plaquetaria Va de administracion IV: inmediata Subcutnea: 30 min Anticoagulantes Heparina no fraccionada

Vida media: 1-2 horas RAM Hemorragias Trombocitopenia Necrosis dermica Osteoporosis Eritrema Hematomas Inhibicin de la agregacin plaquetaria Hipersensibilidad con reacciones anafinlcticas Hiperpotasemia por inhibicin de la aldosterona Anticoagulantes Heparina no fraccionada Al administrarse HNF se debe realizar control de tiempo de tromboplastina parcial. Contraindicaciones Riesgo de hemorragia o hemorragia activa Trombocitopenia Hipoaldosteronismo Insuficiencia renal Anticoagulantes Heparina no fraccionada Interacciones Trombolticos Warfarina Dextranos Dosis Subcutnea 5000 10.000 UI/ 8-12 hrs Intravenosa 5000 UI + 20.000 40.000 UI disueltas en 1Lt de solucin NaCl en 24 horas. IM es erronea. Duele y hace hematoma. Anticoagulantes Heparina de bajo peso molecular Provienen de la fraccin de las HNF: Dalteparina Enoxaparina Nadroparina Reviparina Certoparina Logiparina

Anticoagulantes Heparina de bajo peso molecular Mecanismo de accin Se unen a la Antitrombina III y producen un efecto anti Xa altamente selectivo con menor actividad anti IIa. A diferencia de la no fraccionada, tiene buena actividad antitrombtica pero poco efecto anticoagulante lo que baja riesgo de hemorragias Anticoagulantes Heparina de bajo peso molecular Vida media ms larga Mejor absorcin subcutnea No necesita control del tiempo de tromplastina parcial Lenta eliminacin renal Elevado precio Anticoagulantes Heparina de bajo peso molecular RAM

Hemorragias Hematomas Plaquetopenia Hipercalemia Necrosis en el sitio de la inyeccion Incremento de las transaminasas Reacciones alergicas Hipema (sangrado en la cmara anterior del ojo) Anticoagulantes Heparina de bajo peso molecular Contraindicaciones Hemorragias activas Trombocitopenia Diatesis hemorragicas Primer trimestre del embarazo y lactancia Falla renal crnica Cirugas recientes Anticoagulantes Pentasacridos Fondaparinux Inhibidor selectivo del factor Xa por activacin con antitrombina III Inhibe de la formacin de trombina lo que bloquea la formacin del trombo Administracin: subcutanea Vida media: 20 horas Anticoagulantes Pentasacridos Fondaparinux RAM Hemorragias Hematomas Reacciones alrgicas Estreimiento Anticoagulantes Pentasacridos Fondaparinux Precauciones Hemorragia activa o riesgo Insuficiencia renal o heptica Embarazo Ancianos Nios Anticoagulantes Pentasacridos Fondaparinux Uso Postoperatorio para prevencin de formacin de tromboembolismos Dosis 2,5 mg/da Anticoagulantes IN VIVO : Anticoagulantes Orales Cumarinas Bishidroxicumarina o dicumarol Biscumacetato de etilo Acenocumarol Fenprocumon Warfarina sodica Indandionas

Fenindiona Difenadiona Anisindiona Anticoagulantes IN VIVO : Anticoagulantes Orales Inhibe la enzima activadora de la vitamina K, necesaria para el desarrollo y posterior activacin de los factores II, VII, IX y X Farmacocintica Buena absorcin Alcanzan niveles plasmticos entre 3-12 horas Se unen a la albmina y otras protenas plasmticas

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Vida media: Biscumacetato de etilo 2hr Fenindiona 5 hrs Acenocumarol 24 hrs Warfarina 44 hrs Dicumarol60 hrs Fenprocumn . 150 h

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Pero la inhibicin completa de todos los factores se ve a la semana de tratamiento Por que los factores activados tienen un tiempo de vida, mientras tanto no se aprecia efecto, este tiempo se denomina periodo de latencia. Anticoagulantes IN VIVO : Anticoagulantes Orales RAM Hemorragia Hemorragia gingival al cepillarse los dientes Hematomas por golpes ligeros Hipersensibilidad Alopecia Diarreas Anticoagulantes IN VIVO : Anticoagulantes Orales Indicaciones Tormboeembolismos Embolia cerebral Postquirurgica Sobredosis Suspensin del farmaco

Vitamina K Transfusion de sangre total o plasma Factores de coagulacion II, VII, IX y X