Metabolismo del Potasio y Regulacion del equilibrio acido-base.

El K+ constituye el ppal determinante del potencial de mb en reposo. La variacion de 23 mEq/lt en la concentracion plasmatica de K+ (kalemia) por encima o debajo del rango fisiologico (3,5-5 mEq/lt) puede ser suficiente para generar arritmias y llevar a muerte. El K+ ingresa por la dieta (agua y alimentos) y es absorbido gastrointestinalmente en un 90% aprox, de manera no regulable. (abunda en banana, tomate y citricos y sal light). * Desplazamiento celula-intersticio / espacio intravascular (o LIC-LEC) 1. Bomba Na+/K+: Transporta K+ al interior celular (del LEC al LIC).
estimulos: insulina y agonistas de receptores Beta2 adrenergicos. inhibidor: farmacos digitalicos como Digoxina. (aumenta contractilidad)

2. Cotransporte H+/K+: uno a un lado y otro al otro. Puede sacar o meter K+.
Si [H+]extracel, H+ ingresan a cel, intercambiandose por K+ Hiperkalemia
.

[acidemia produce hiperkalemia; hiperkalemia produce acidemia]

3. Lesion celular masiva: Contenido intracelular de K+ se vierte en el LEC. (<98% K+ corporal es intracel) (p.ej: hemolisis, fuertes traumatismos, quemaduras) Manejo renal de K+. Por no estar regulado el ingreso, la regulacion del balance corporal total de K+ se produce modificando la salida de este del organismo, que ocurre ppalmente x orina. El objetivo es mantener un balance neutro, es decir, equilibrar excrecion segn la ingesta. Los segmentos de regulacion del K+ urinario son 2 porcion del TCD y Tub. Colector. El K+ se filtra sin problemas. Los porcentajes de reabsorcion del K+ filtrado son: * 65% en TCP (reabs de H2O aqu hace que la dif.de osm haga que el K+ difunda a capilares) * 25% en Asa (bomba Na+/K+/2Cl-) (en asa desc hay Secrecion de K+ de poca importancia) * Llega al 2TCD y TC 10% del VFG, donde se produce la regulacion (a cargo de Aldost) [Diureticos de asa y tiazidicos aumentan oferta distal de K+ (que llega a 2TCD y TC) generandose ayor diferencia de potencial transepitelial, y asi, mayor excrecion de K+] Ademas de la Aldosterona, los ppales determinantes de la cant de K+ excretada son: Flujo urinario (mayor flujo arrastra mas K+) Kalemia (no solo x estim Aldost, sino tambien xq se filtra y entonces se excreta+ K+) Presencia de aniones impermeables en luz tubular, provocando con sus cargas negativas mayor diferencia de gradiente transepitelial (sulfato, fosfato, etc)
[Alcalosis metabolica favorece secrecion de K+, consecuencia de K+ intracel] [Acidosis metabolica, por efectos opuestos a lo anterior: secrecion de K+]
( Una cifra nada exacta es estimar la excrecion fraccional de K+ en un valor de 7%. )

Insulina estimulacion de Bomba Na+/K+ (cel. Muscul)

[K+] extracelular
ANGII

Aldosterona estim bomb Na+/K+ (en tubulo colector)

Equilibrio Acido-Base corporal

Rango fisiologico de pH plasmatico: 7,35 7,45 (venoso ligeramente menor que arter) El pH urinario, p.ej, oscila entre valores de 4,5 8, segun las necesidades de excrecion. Origenes de H+: puede ser externos (alimentos/farmacos) o internos, de tres tipos: - Volatiles: eliminables por via respiratoria. (CO2, por ejemplo) - Organicos: metabolizados x el cuerpo; bajos niveles plasm (ac.Lactico, cuerpos cetonicos) - Fijos: no pueden eliminarse por via respiratoria ni metabolizados a comps no toxicos. _______.Deben ser s o s eliminados por la orina. (p.ej: acido fosforico, acido sulfurico) Sistema amortiguador (buffers) Ya que pequeas alteraciones de la [H+] son significativas, el organismo dispone de algunos sistemas de equilibrio para equilibrar la eliminacin de H+ con su produccion. Mientras estos mecs se ponen en marcha, un 2do sistema trabaja para provisoriamente tratar de mantener la [H+] dentro del rango fisiologico sistema buffer (amortiguador). El sistema buffer esta compuesto por varios subsistemas que trabajan conjuntamente; cada subsist es el de un acido o base debil que se desplazara en su equilibrio quimico hacia la captacion o cesion de H+ de acuerdo a la [H+] del medio donde se encuentra.
Un subsist es buen buffer cuando: a) esta en mucha cant. b) tiene pK cercano a pH objetivo .

Los ppales buffers del organismo son: Hb, Prots, fosfato inorg y proteinatos y el mas importante, el subsistema HCO3- / H2CO3 / CO2 El buffer HCO3- / H2CO3 / CO2 tiene pK de 6,1 (lejos del fisiologico 7,4) pero es el mas importante de todos debido a que esta en mucha cantidad y es todo regulable. Es decir que el cuerpo puede ajustar concentraciones plasmaticas de HCO3- (mediante mecs renales) o de CO2 (mediante la respiracion) para ajustar el pH segn necesidad. HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O Origen de trastornos acido/base Origen Respiratorio: modifica primariamente la PaCO2 y sera intentado compensar a nivel renal ajustando los niveles de HCO3Origen Metabolico: modificara primariamente el HCO3- y sera intentado compensar a nivel respiratorio ajustando la PaCO2 (y si la alteracion primaria de HCO3- no se debe a falla renal, como en alcalosis metabolica por ejemplo, tambien habra compensacion a nivel renal)

El papel del aparato respiratorio: Esta a cargo de la regulacion de la PaCO2. A travs de sus quimiorrecepts (ppalmnte centrales, en el bulbo, pero tambien perifericos) detecta niveles de PaCO2 y pH plasmatico, ajustando la respuesta ventilatoria en cuestion de minutos para mantener un pH fisiolog.

[ Hiperventilacion = PaCO2 ; Hipoventilacion = PaCO2 ] Acidosis Metabolica Hiperventilacion (elimina CO2 y combinar HCO3-+H+
H2CO3 )

H+

Alcalosis Metabolica Hipoventilacion (retiene CO2 que se combina con H2O y forma
____________________mH2CO3, que da origen a HCO3- y H+ H+ corrige alcalosis)

Las acidosis respiratorias son x hipoventilacion alveolar x EPOC, Neumonia, Asma Las alcalosis respiratorias son x hiperventilacion alvolar x hipoxia, dolor, stress

El papel de los riones: A nivel renal se produce regulacion de la [HCO3-]plasmatica. En situaciones de alcalosis (cuando fx renal no esta alterada) los riones tienen la capacidad de producir orina alcalina (rica en HCO3-) de un pH cercano a 8, con lo cual generan una compensacion del pH (parcial o total, dependiendo del caso).
(Este sistema es de accion mas lenta al respiratorio, pero de respuesta mas efectiva.)

Gralmente 100% del HCO3- es reabsorbido, excepto en Alcalosis, con la consecuente excrecion de HCO3- y la formacion de orina alcalina. (El rion produce HCO3- nuevo en catidad igual a la utilizada como amortiguador de la produccion diaria de acidos fijos (1 mEq/kg peso/dia). Balance tubular del estado acido-base Carga filtrada de HCO3- es 100%; 85% es reabs (combinado con H+, catalizado por anhidrasa carbonica) en TCP mediante un complejo mecanismo acoplado a la reabsorcion de Na+. Es ppalmente en TCD y TC donde ocurre la reabs del HCO3- remanente y la produccion de HCO3- nuevo. Esta produccion se logra a traves de dos mecanismos: 1. Metabolismo de la glutamina. 2. Sistema de amortiguadores no-HCO3- en la luz tubular.
(En condiciones fisiologicas, la diferencia de potencial transepitelial que se genera a nivel del 2TCD y TC juega un papel menor en la secrecion distal de K+, pero si esa dif. de potencial se eleva (hiperaldosteronismo, diureticos de asa/tiazidicos) generara Alcalosis.) La Aldosterona, ademas de producir excrecion de H+ mediante estimulo de la reabs de Na+ con el aumento de la diferencia de potencial transepitelial, tambien estimula una bomba presente en las cels del TC que transporta H+ a luz tubular (modifican pH orina).

Las Acidosis Metabolicas se clasifican segn su mecanismo de produccion en: - Acumulacion de acidos: hiperprod de ac.orgs, deficit de eliminacion de ac.fijos o __intoxicacion con susts acidas. Se desborda capacidad de buffers y hay Acidosis __Metabolica con Anion Gap aumentado. - Perdida de liquidos corporales ricos en HCO3- : Acidosis metab c/ Anion Gap normal. Las Alcalosis Metabolicas tambien se clasifican en dos grupos s/ mec de prod:

- Ingreso de HCO3-: - Perdida de liqs corporales ricos en H+ o pobres en HCO3- : (p.ej: vomitos) El Anion Gap (AG): Hace referencia a la aparente superioridad de cargas positivas con respecto a las negaticas que se observa en un ionograma (valores iones plams: Na+, Cl- y HCO3-) determinando un aparente hueco de cargas negativas. - Pacientes con acumulacion de acidos presentaran valores de AG elevados. - pacientes con perdida de liqs ricos en HCO3- mantienen valores AG normales. El calculo del AG es: [Na+]p ( [Cl-]p + [HCO3-]p ) y es normal = 8-16 mEq / lt

Enfoque inicial del paciente en quien se sospecha un trastorno del EAB > 7,35 < 7,45

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1. Determina pH (rango fisiologico, acidosis o alcalosis)

2. Determinar, observando valores de HCO3- y PaCO2, cual de ambos esta produciendo la alteracion observada en el pH, para determinar cual es el origen del trastorno.

3. El parametro restante representara la respuesta compensatoria. Segn el pH, la compensacion puede ser total (pH rango fisiologico) o parcial. Acidosis .Metabolica (pH) [HCO3-] Alcalosis Metabolica (pH) [HCO3-] Acidosis Respirat. Alcalosis Respirat.
Ejemplos clinicos: Respi Hiperventilacion

Renal Excrecion H+
Respi Hipoventilacion

Renal Excrecion H+ Renal Reabs HCO3 Excrecion H+ Renal Reabs HCO3-

(pH) (pH)

PaCO2 PaCO2

pH: 7,3 ; HCO3-: 16 ; PaCO2: 30 // Acidosis metab. hiperventilacion. pH: 7,5 ; HCO3-: 16 ; PaCO2: 20 // Alcalosis respi. reabs HCO3(x hipervent)

Excrecion Neta de Acido: valor normal de 50-100 mEq/dia

( [NH4+]u + [ac.titulables]u [HCO3-]u ) x Flujo Urinario