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Distúrbios cardíacos

Prof. Enf. Esp. Patrícia Galdino de Andrade

Wollmann

HIPERTENSÃO ARTERIAL
HIPERTENSÃO ARTERIAL

Mensurações da PA que superam,

repetidamente, sistólica>140mmHg

e diastólica>90mmHg

A PA por tempo prolongado-»rigidez

aumentada das paredes vasculares-

»lesão vascular-»resposta

inflamatória dentro da camada íntima.

Também pode aumentar o trabalho do VE-» deve bombear mais forte

para ejetar o sangue dentro das artérias-»hipertrofia-»insuficiência

cardíaca.

do VE-» deve bombear mais forte para ejetar o sangue dentro das artérias-»hipertrofia-»insuficiência cardíaca.
do VE-» deve bombear mais forte para ejetar o sangue dentro das artérias-»hipertrofia-»insuficiência cardíaca.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
HIPERTENSÃO ARTERIAL

Hipertensão Primária-» o motivo para a elevação na PA

não pôde ser identificado.

Hipertensão Secundária-» PA elevada a partir de uma

causa identificada (estreitamento das artérias renais,

doença parenquimatosa renal, medicamentos, gestação

e coarctação da aorta).

ASSASSINO SILENCIOSO!

renais, doença parenquimatosa renal, medicamentos, gestação e coarctação da aorta). • ASSASSINO SILENCIOSO!
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL EM INDIVÍDUOS MAIORES DE 18 ANOS
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL EM
INDIVÍDUOS MAIORES DE 18 ANOS

Pressão

Arterial

Hipertensão

Classificação

Sistólica

Diastólica

Ótima

<120mmHg

<80mmHg

Normal

<130mmHg

<85mmHg

Limítrofe

130-139mmHg

85-89mmHg

I (leve)

140-159mmHg

90-99mmHg

II (Moderada)

160-179mmHg

100-109mmHg

III (grave)

180mmHg

≥ 110mmHg

Sistólica

≥ 140mmHg

<90mmHg

Isolada

FATORES DE RISCO
FATORES DE RISCO

Idade

História familiar

Peso corporal excessivo

Diabetes Mellitus e dislipidemia

Estilo de vida sedentário

Ingesta aumentada de sódio

Estilo de vida sedentário • Ingesta aumentada de sódio • CONDIÇÃO MULTIFATORIAL -» TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR

CONDIÇÃO MULTIFATORIAL -» TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR

FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

Disfunção do sistema nervoso autônomo

Reabsorção renal de sódio, cloreto e água aumentada.

Atividade aumentada do sistema renina- angiotensina-aldosterona-»expansão do

volume de líquido extracelular e resistência

vascular sistêmica aumentada.

Vasodilatação diminuída das arteríolas.

Resistência à insulina, hipertrigliceridemia, obesidade e intolerância à glicose.

diminuída das arteríolas. • Resistência à insulina, hipertrigliceridemia, obesidade e intolerância à glicose .
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Assintomáticos

Quando sinais e sintomas aparecem-» lesão

vascular

Hipertensão arterial-»doença coronária com

angina-»infarto do miocárdio-»insuficiência

cardíaca.

HISTÓRICO E AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
HISTÓRICO E AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

História de saúde e avaliação dos fatores de risco.

Análise de urina, bioquímica sanguínea (sódio,

potássio, creatinina, glicemia em jejum,

lipoproteína de alta densidade HDL e

colesterol total), ECG.

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

Redução do peso corporal

Exercício físico regular

Redução da ingesta de sal/sódio

Abandono do Tabagismo

Aumento do consumo de

Controle das dislipidemias

potássio

e do diabetes melitos

Redução do consumo de bebidas alcoólicas

Suplementação de cálcio e magnésio

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL

Classificação

Bloqueadores

Betaadrenérgicos

Bloqueadores alfa 1-

adrenérgicos

Inibidores Adrenérgicos Centrais

Ação

↓ débito cardíaco, secreção de renina e

catecolaminas.

Dilata tanto artérias como veias

↑ receptor alfa-2-adrenérgico reduzindo tônus simpático

->

Genérico

Atenolol

Carvedilol

Propranolol

Carvedilol

Clonidina

Metildopa

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL

Classificação

Ação

Genérico

Diuréticos de Alça

Atua em todas as regiões do néfron, exceto túbulo distal. HAS +

Furosemida

IR + ICC.

Diuréticos

Promove a perda de bicarbonato de

Espironolactona

poupadores de

sódio e cálcio ao mesmo tempo em

potássio

que preserva potássio

Tiazídicos

↓a reabsorção de sódio no túbulo distal, ↑as excreções renais de

Hidroclorotiazida

sódio e água

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL

Classificação

Ação

Genérico

Vasodilatadores

Musculatura da parede vascular

Hidralazina

diretos

Inibidores da ECA

Bloqueia a transformação da

Captopril

angiotensina I em II

Enalapril

Bloqueadores dos canais de cálcio

↓de cálcio nas células musculares lisas vasculares

Anlodipina

Diltiazem

   

Nimodipina

Verapamil

ANGINA

Síndrome clínica

caracterizada por episódios

de dor ou pressão na parte

anterior do tórax.

Fluxo sanguíneo coronariano

insuficiente -» aporte

diminuído de oxigênio à

demanda miocárdica.

Necessidade de oxigênio >

suprimento

insuficiente -» aporte diminuído de oxigênio à demanda miocárdica. • Necessidade de oxigênio > suprimento

FISIOPATOLOGIA

Causada por doença aterosclerótica.

Obstrução de artéria coronária importante.

FISIOPATOLOGIA • Causada por doença aterosclerótica. • Obstrução de artéria coronária importante.

ATEROSCLEROSE CORONARIANA

ATEROSCLEROSE CORONARIANA

ÂNGULOS DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS

ÂNGULOS DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS

FATORES ASSOCIADOS

Esforço físico.

Exposição ao frio-» vasoconstrição + pressão arterial

elevada.

Refeição pesada-» fluxo sanguíneo para área

mesentérica para a digestão.

Estresse ou emoção-»liberação de adrenalina e

aumento da pressão arterial-»acelerar a freqüência

cardíaca.

TIPOS DE ANGINA

Angina estável-»dor acontece aos esforços e é aliviada pelo repouso.

Angina instável-»sintomas acontecem com o paciente em repouso, tem maior freqüência e

durabilidade, o limiar da dor é menor.

Angina refratária-»dor grave e intratável.

Isquemia silenciosa-» evidência de isquemia sem

sintomas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Isquemia do músculo cardíaco-» dor.

Dor-»no tórax, atrás do terço médio ou superior do

esterno.

Mal localizada-» irradiar para pescoço, mandíbula,

ombros e faces internas dos braços.

Paciente com Diabetes Mellitus pode não apresentar dor intensa-» Neuropatia

A dor anginosa diminui com o repouso ou medicação.

HISTÓRICO E DIAGNÓSTICO

Manifestações clínicas da dor e história do paciente

Alterações no ECG

Teste de esforço

Ecocardiograma

Cateterismo cardíaco

Angiografia das artérias coronárias

TERAPIA FARMACOLÓGICA

Nitroglicerina-»dilatação venosa e arterial, aumenta o fluxo sanguíneo coronariano.

Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos

redução na freqüência cardíaca, pressão

arterial e contratilidade miocárdica.

Propanolol e Atenolol.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

Bloqueadores dos canais de cálcio-» nifedipina,

verapamil e diltiazem.

Diminuem a automaticidade do nódulo SA e a

condução do nódulo AV-» FC mais lenta e

diminuição na força de contração do miocárdio.

Relaxam os vasos sanguíneos-»diminuição na

pressão arterial e aumento na perfusão arterial

coronariana.

Dilatam a parede muscular lisa das arteríolas

coronarianas, reduzem a PA sistêmica.

Assistência de Enfermagem

Avaliar a dor e promover alívio;

Realizar ECG;

Identificar ansiedade do paciente e família;

Colocar o paciente em posição confortável;

Administrar oxigenoterapia;

Administrar medicamentos prescritos;

IAM: definição

É a necrose da célula miocárdica resultante

da oferta inadequada de oxigênio ao músculo

cardíaco

definição • É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo
Mecanismos determinantes da isquemia miocárdica nas síndromes coronárias agudas
Mecanismos determinantes da isquemia miocárdica nas
síndromes coronárias agudas

1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável

2. Espasmo coronário ou vasoconstricção

3. Progressão da placa aterosclerótica

4. Desequilíbrio oferta/consumo de O 2

Fatores de Risco Cardíaco
Fatores de Risco Cardíaco
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

Anatomia da Irrigação do Miocárdio

Anatomia da Irrigação do Miocárdio

FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio

Epicárdio

FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio Epicárdio CKMB Troponinas Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH
CKMB Troponinas
CKMB
Troponinas

Coronária

Agudo do Miocárdio Epicárdio CKMB Troponinas Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+
Agudo do Miocárdio Epicárdio CKMB Troponinas Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+

Lesão

Radicais

Livres

CKMB Troponinas Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i
CKMB Troponinas Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i
CKMB Troponinas Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i

ATP

PH

CKMB Troponinas Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i

Histamina, NO, PGE2

K+

Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i t m

Arritmias

Inflamação, dor

Endocárdio

Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i t m
Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i t m
Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i t m
Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i t m
Coronária Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ A r r i t m
Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada
Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada

Não gera potencial de ação;

Não produz vetores;

Não se despolariza e não se repolariza;

Não se contrai, apenas conduz o estímulo;

Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;

Libera proteínas celulares para o sangue:

CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alterações no ECG Elevação de enzimas Sintomatologia

Alterações no

ECG

CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alterações no ECG Elevação de enzimas Sintomatologia Clínica

Elevação de

enzimas

Mioglobina. Alterações no ECG Elevação de enzimas Sintomatologia Clínica Alterações na contratilidade

Sintomatologia

Clínica

Alterações na contratilidade cardíaca:

hipocinesia

DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO

História típica de dor precordial

Alterações eletrocardiográficas

Elevação enzimática

DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática

Manifestações Clínicas

Manifestações Clínicas . Características da dor . Sintomas associados

. Características da dor

. Sintomas associados

Manifestações Clínicas . Características da dor . Sintomas associados

Alterações eletrocardiográficas

. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.

análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q

Componentes do ECG

normal.

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

ISQUEMIA LESÃO NECROSE
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
Miocárdio Íntegro
Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto recente
Miocárdio Íntegro Infarto recente ECG normal Elevação de ST Inversão de onda T Infarto antigo Onda

ECG normal

Miocárdio Íntegro Infarto recente ECG normal Elevação de ST Inversão de onda T Infarto antigo Onda

Elevação de ST

Miocárdio Íntegro Infarto recente ECG normal Elevação de ST Inversão de onda T Infarto antigo Onda

Inversão de onda T

Miocárdio Íntegro Infarto recente ECG normal Elevação de ST Inversão de onda T Infarto antigo Onda

Infarto antigo

Miocárdio Íntegro Infarto recente ECG normal Elevação de ST Inversão de onda T Infarto antigo Onda
Miocárdio Íntegro Infarto recente ECG normal Elevação de ST Inversão de onda T Infarto antigo Onda

Onda Q importante

Alterações eletrocardiográficas no IAM

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

Localização do Infarto pelas Derivações

Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V1-4 Apical e ântero-
Local do IAM
Supra de ST
Local no ECO
Coronária
Anterior
V1-4
Apical e ântero-
DA
septal média
Anterior Extenso
V1-V6 (D1, AVL)
Apical e ântero-
septal
DA
Inferior
D2, D3, AVF
Inferior e dorsal
CD ou Cx
Posterior
V7-8 e infra de ST
na parede
Posterior e/ou
lateral
Cx ou CD
anterior
Lateral Alto
D1, AVL
Lateral e/ou
dorsal
Cx
VD
DV3-5, V1
Posterior e lateral
do VD
CD

Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio

Marcador Início Pico Normali Vantagens zação
Marcador
Início
Pico
Normali
Vantagens
zação
3 a 12 horas
3 a 12
horas

Desvantagens

Mioglobina

2 a 3 horas
2 a 3
horas
6 a 9 horas 18 a 24horas
6 a 9
horas
18 a
24horas
Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão.
Alta sensibilidade,
detecção precoce de
IAM, detecção de
reperfusão.
detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Troponinas Baixa especificidade, rápido retorno ao normal
Troponinas
Troponinas

Baixa especificidade,

rápido retorno ao normal
rápido retorno ao
normal
Troponinas Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e

Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK- MB. Diagnóstico tardio.

Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de

10 a 10 a 15 24 dias horas
10
a
10 a 15
24
dias
horas
reinfarto. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa
reinfarto.
Baixa especificidade
em trauma ou
cirurgia. Baixa

sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de

CK-MB

3 a 12 horas
3 a 12
horas
10 a 3 a 4 24 dias horas
10
a
3 a 4
24
dias
horas

Método de dosagem rápido e maior custo-

eficiência. Bom para

diagnóstico de reinfarto

precoce.

horas Método de dosagem rápido e maior custo- eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. 36h.
36h.
36h.

Sem liberação de marcadores séricos

Com liberação de marcadores séricos

Angina estável

Angina Instável

IAM sem Q

IAM com Q

PENUMBRA Infarto Infarto Com Lesão Não Q Q (Elevação de ST)
PENUMBRA
Infarto
Infarto Com
Lesão
Não Q
Q
(Elevação de ST)

ISQUEMIA

Medidas Iniciais

.

Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;

.

Oxigênio por cateter ou máscara;

.

Obtenção de acesso venoso;

.

Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;

.

Administração de 200mg de aspirina via oral;

.

Nitrato sublingual 5mg;

.

ECG;

. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de recorrência Promover Vasodilatação Repouso, controle PA, β -bloqueio.

Reduzir chance de recorrência

Promover Vasodilatação

Repouso, controle PA, β-bloqueio.

Nitratos, bloqueadores de canais de

cálcio.

Reperfusão (oclusão total)

Trombólise, angioplastia

Prevenir trombose

Antiagregante plaquetário, antitrombínico

Tratar e prevenir complicações da isquemia

Remodelamento

Inibidores da ECA

/ necrose

Β-bloqueadores, antiarrítmicos

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

.

Antiplaquetários . ácido acetilsalicílico

. Antiplaquetários . ácido acetilsalicílico -Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de

-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; -Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes

com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)

-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra

de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)

.

Antitrombínicos

Heparinas

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiisquêmicos .Nitratos

-Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de

oxigênio, age na vasodilatação arterial; -Diminui vasoespasmo coronariano;

-Potencial inibição da agregação plaquetária.

.Betabloqueadores

.Antagonistas dos canais de Cálcio

.Inibidores da ECA

Dor torácica sugestiva de isquemia

Dor torácica sugestiva de isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Ausência

Avaliação imediata

Avaliação imediata Tratamento geral imediato
Avaliação imediata Tratamento geral imediato

Tratamento geral imediato

Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Ausência de alterações ST/T
ECG de 12 derivações Ausência de alterações ST/T Depressão de ST / inversão de onda
ECG de 12 derivações
Ausência de alterações ST/T
Depressão de ST / inversão
de onda T
ECGs seriados, marcador
Persistência ou recorrência
dos sintomas;
Hipotensão, disfunção VE,
troponina ou CKMB
de necrose, observação
clínica
elevadas
Alterações dinâmicas de ST,
SIM
AI alto risco ou IAM não
Q
troponina ou CK-MB alto,
dor, instabilidade
hemodinâmica, diabete,
coronariopatia?
NÃO
AI de baixo risco
hemodinâmica, diabete, coronariopatia? NÃO AI de baixo risco Elevação de ST/BRE novo Tratar como IAM

Elevação de ST/BRE

novo

Tratar como IAM

AI alto risco ou IAM não Q Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC,
AI alto risco ou IAM não
Q
Aspirina e clopidogrel,
heparina EV ou HBPM SC,
Nitrato EV, Antagonista GP
IIb IIa, Betabloqueador
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ANGIOPLASTIA
TRATAMENTO CLÍNICO

CIRURGIA

COMPLICAÇÕES DAS SCA

INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

-Hipotensão, choque cardiogênico;

-Edema agudo de pulmão; -Insuficiência cardíaca congestiva.

ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; -Fibrilação ventricular; -Bloqueios atrioventriculares avançados.

Cuidados de enfermagem

Aliviar a dor torácica;

Melhorar a função respiratória;

Reduzir a ansiedade.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Incapacidade do coração de bombear sangue

suficiente para satisfazer as necessidades de oxigênio

e nutrientes pelos tecidos.

Ocorre com distúrbios do músculo cardíaco que

resultam em diminuição das propriedades contráteis

do coração-» disfunção miocárdica (causada pela

aterosclerose coronariana), hipertensão arterial e

disfunção valvular.

Os ventrículos incialmente falham separado, depois,

a falha de qualquer ventrículo pode levar ao débito

diminuído do outro.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

O VE não consegue bombear o sangue-» aumenta

sua pressão e diminuindo o fluxo no AE-»aumenta

pressão no AE-»diminui o fluxo sanguíneo

procedente dos vasos pulmonares-»aumento na

pressão na circulação pulmonar força o líquido para

dentro dos tecidos pulmonares e alvéolos,

comprometendo a troca gasosa-»congestão

pulmonar.

Dispnéia, tosse, estertores, baixa saturação de

oxigênio, dispnéia a pequenos esforços, ortopnéia e

dispnéia paroxística noturna.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Confusão,
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Confusão,

Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva

taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia,

Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade

de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna,

Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne Stokes, Edema agudo

Oligúria

Nictúria

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

O lado direito do coração não consegue ejetar o sangue-» não consegue acomodar todo o sangue que retorna para ele pela circulação venosa-»congestão das vísceras e dos tecidos periféricos.

Edema dos MMII, ganho de peso, hepatomegalia, distensão das veias do pescoço, ascite, anorexia,

náuseas, noctúria e fraqueza.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Nictúria
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Nictúria

Cardiomegalia,

taquicardia,

Pulso alternante, arritmias, baixa reserva

taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Nictúria Confusão, dificuldade de concentração,

Nictúria

Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e

ansiedade

Estase jugular

cefaléia, insônia e ansiedade Estase jugular Derrames Cavitários Edema em MMII Cianose Hepatomegalia,
Derrames Cavitários Edema em MMII Cianose
Derrames Cavitários
Edema em MMII
Cianose

Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia

(Refluxo

hepatojugular)

CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL

CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL

HISTÓRICO E ACHADOS DIAGNÓSTICOS

Manifestações clínicas da congestão cardíaca, pulmonar e sistêmica.

Ecocardiograma-» determinar a fração de

ejeção cardíaca.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

Inibidores da ECA-» promovem a vasodilatação e a

diurese por diminuírem a pós e pré-carga.

Diurético-» excreção de sódio e água através dos

rins.

Digitálicos-» aumenta a força de contração

miocárdica-»aumenta o débito ventricular esquerdo,

lentifica a condução através do nódulo AV e aumenta

a diurese. Digoxina.

Dobutamina-» estimula os receptores beta 1 adrenérgicos-» aumenta a contratilidade cardíaca.

TERAPIA NUTRICIONAL

Dieta hipossódica

Restrição hídrica

COMPLICAÇÕES

Desequilíbrios Eletrolíticos-» a diurese aumentada

pode levar a hipocalemia-» pulso fraco, hipotensão,

flacidez muscular, reflexos tendinosos profundos

diminuídos e fraqueza generalizada e a

hiponatremia-»fraqueza, fadiga, indisposição,

câimbras musculares e cólicas, pulso rápido e

filiforme.

Baixo nível de magnésio-» disritmias

Intoxicação Digitálica

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM

Intolerância à atividade

Fadiga

Volume excessivo de líquidos

Ansiedade

Conhecimento deficiente

Sentimentos de impotência

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Promover a tolerância à atividade;

Reduzir a fadiga;

Controlar o volume hídrico;

Controlar a ansiedade.

CATETERISMO CARDÍACO

Procedimento diagnóstico invasivo em que cateteres arteriais e venosos são introduzidos em vasos sanguíneos via percutânea até o coração.

Avalia a permeabilidade da artéria coronária e

determina a necessidade de angioplastia

(localização, extensão e calcificação do ateroma)

Depois do procedimento o cateter é retirado e é

realizado hemostasia com pressão manual.

ANGIOPLASTIA CORONARIANA TRANSLUMINAL

PERCUTÂNEA

Melhorar o fluxo sanguíneo de uma artéria coronária-» quebrar o ateroma.

Pacientes com dor torácica recorrente que não

respondem à terapia clínica;

Pacientes com ateroma que oclui 70% da luz

de uma artéria coronária importante,

colocando grande área do miocárdio em risco

de isquemia.

ANGIOPLASTIA

ANGIOPLASTIA

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

Manter curativo compressivo no local;

Atentar quanto a sinais de sangramento;

Manter repouso no leito, não fletir o membro

afetado.

É a Arteriosclerose formação de placas de gordura na parede das artérias, são os chamados

É

a

Arteriosclerose
Arteriosclerose

formação

de

placas

de

gordura

na

parede das

artérias,

são

os

chamados

ATEROMAS.

Ocorre

redução

da

luz

do

vaso

e

conseqüentemente

sangüíneo.

redução

do

fluxo

Fatores de risco

Hereditariedade

Envelhecimento

Sexo masculino

Fumo

Hipertensão

Colesterol elevado

DM

Obesidade

Sedentarismo

Estresse

Sexo masculino • Fumo • Hipertensão • Colesterol elevado • DM • Obesidade • Sedentarismo •

Manifestações clínicas

Qualquer artéria pode estar comprometida.

Os sinais e sintomas vão depender da área

irrigada pela artéria comprometida.

artéria pode estar comprometida. • Os sinais e sintomas vão depender da área irrigada pela artéria

Arteriografia;

TC;

RNM.

Diagnóstico

• Arteriografia; • TC; • RNM. Diagnóstico

Tratamento

Modificação dos fatores de risco;

Uso de anticoagulantes;

Uso de anti-hipertensivos;

Redutores de colesterol;

Exercícios físicos;

Reabilitação vascular;

Tratamento cirúrgico.

Complicações

Relacionados ao sistema afetado:

AVC cérebro;

IAM, angina, ICC coração;

Aneurisma e coarctação aorta;

Úlceras arteriais MMII.

Assistência de enfermagem

Orientar redução dos fatores de risco.

DISLIPIDEMIA

É o aumento do colesterol no sangue.

Colesterol total:

Desejável = < 200 mg/dl

Limítrofe = 200 239 mg/dl

Alto = > 240 mg/dl

Causas

metabólicas; hormonais; renais;

dieta;

hepáticas;

obesidade.

medicamentosas;

álcool;

DISLIPIDEMIA

Sintomatologia = geralmente assintomática até comprometimento dos órgãos.

Diagnóstico = pesquisa no sangue.

Qual é a conseqüência?

Formação dos ateromas

Doenças cardíacas

Doenças vasculares

Doenças cerebrais

DISLIPIDEMIA

Tratamento

Dieta;

Exercício físico;

Perda de peso;

Medicamentos

Estatinas

DISLIPIDEMIA

Assistência de enfermagem

Obter anamnese;

Coletar sangue;

Orientar acompanhamento nutricional;

Incentivar realização de exercícios;

Incentivar mudanças de hábitos.

DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA

É

a

presença

de

uma

ou

mais

placas

de

ateroma nas artérias coronárias.

 

Manifesta-se através de:

 

Angina de peito

Infarto agudo do miocárdio