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Anatomia patológica (prática)

Relatório:
• Identificação do órgão/tecido.
• Descrição das alterações de arquitectura do órgão (10x).
• Descrição das alterações celulares/subcelulares (40x).
• Conclusão/Diagnóstico.

1ºcapítulo- ACUMULAÇÕES.

Ponto de não retorno - Fim da capacidade de reverter o processo.


Ruptura das membranas citoplasmáticas e lisossómicas e entrada
de cálcio.

Tumefacção turva Formas de


acumulação de água. A 2ª é
Degenerescência hidrópica ou vascular mais grave.

Acumulação de lípidos:
Triglicéridos- esteatose
Colesterol
Lípidos complexos

Acumulação de proteínas (nunca por excesso de ingestão)


Acumulação de hidratos de carbono
Acumulação de pigmentos
Acumulação de cálcio
Envelhecimento

Corpo de Mallory – é composto por filamentos do citoesqueleto,


degradados pela acção crónica do álcool.

Amiloidose- depósitos vermelhos alaranjados.

Antracose- acumulações de material carbonáceo.


O pigmento antracótico não é fibrosante.
Hemodisserina- pigmento castanho dourado, textura finamente
granulosa, birrefringente.

Billirrubina- Acumulação mais evidente no fígado do que nos


rins. Pigmeno castanho esverdeado ou avermelhado, denso, baço
e uniforme.

Lipofuscina- pigmento granular amarelo acastanhado, acumulado


no citoplasma dos hepatócitos.

Melanina- pigmento castanho finamente “poeirento”.

Calcificação distrófica- Alterações de pH. Cor púrpura.


Calcificação metástica-
Pigmentos: Exógenos- Antracose (negro, textura grosseiramente
granulosa)
Endógenos- derivados HGB: bilirrubina e
hemossiderina
Não derivados de HGB: melanina e lipofuscina

NOTA: VER RELATÓRIOS DE HEMACROMATOSE,


ESTEATOSE E ANTRACOSE.

2º capítulo- MORTE CELULAR POR LESÃO: NECROSE

Morte celular:
• Necrose: tradução morfológica da morte celular que ocorre
num tecido vivo por lesão irreversível, desperta inflamação.
• Apoptose
• Autólise: digestão celular pela activação das próprias
enzimas lisossómicas.
Alterações estruturais:
• Lesão reversível: tumefacção generalizada, alterações da
membrana plasmática. Tumefacção mitocondrial:
condensação da cromatina.
• Lesão irreversível: altamente profundas na membrana.
Ruptura dos lisossomas e autólise.

5 tipos de necrose divididos em 2 grandes grupos:


• Necrose de coagulação- Propriamente dita (de causa
isquémica): Preservação dos “fantasmas celulares”.
Caseificação: Não há “fantasmas
celulares”, acontece na tuberculose, há coagulação proteica.
• Necrose de liquefacção- Propriamente dita: estrutura rica em
água e lípidos (“papa”).
Enzimática da gordura: com activação de
fermentos enzimáticos, saponificam a gordura
peritoneal- “pingos de cera”. Exsudado
purulento, forma de necrose enzimática.

5ºtipo- Necrose gangrenosa- está entre os 2 grandes tipos:


• Necrose isquémica: (enfarte) com contaminação bacteriana,
associada à liquefacção produzida pelas enzimas bacterianas.
• Gangrena.

Remoção dos tecidos necrosados:


Células necrosadas exibem:
- Eosinofila aumentada
- Aspecto homogéneo vítreo (perda de partículas de
glicogénio)
- Vacuolização do citoplasma (por digestão enzimática
dos organelos)
-Calcificação
Núcleos:
-Picnose (condensação e basofilia aumentados).
-Cariorrexis.
-Cariólise.

Necrose de coagulação: Córtex renal, miocárdio.


Necrose caseiosa: Gânglio linfático do hilo pulmonar.
Necrose de liquefacção: enfarte cerebral.

NOTA: RELATÓRIO A INTESTINO DELGADO, APÊNDICE,


TECIDO FIBRO ADIPOSO E GÂNGLIO LINFÁTICO.

3º capítulo- INFLAMAÇÃO

Pode ser prejudicial:


-Hipersensibilidade
-Doenças auto-imunes.
-Reparação com excesso de fibrose

Inflamação aguda:
- Rápida e de curta duração
-Inespecífica
-Exsudação de fuídos
- Emigração de PMN’s

Inflamação crónica:
-Longa duração
-Presença de lnfócitos e macrófagos
-Proliferação vascular
-Fibrose

Alterações vasculares
-no calibre e fluxo vascular
• Vasodilatação
• Estase sanguínea
-aumento da permeabilidade
• Exsudação (saída do que está dentro do
vaso)
• Edema (acumulação de água nos espaços
intersticaiss)

Extravasamento dos leucócitos


- Marginação, “Rolling” e adesão ao endotélio
- Transmigração pelo endotélio
-Migração por quimiotaxia

Quimiotaxia: espalhar de substâncias químicas a partir da zona de


lesão que vão estimular as proteínas de contracção dos PMN’s.

Substâncias quimiotáticas: produtos, LIB4, IL-8

Fases da fagocitose:
-Reconhecimento e contacto
-Ingestão
-Digestão: Formação de ROS dentro do fagossoma

Exsudado- formado pelo que sai dos vasos mais detritos celulares
resultantes da acção dos agentes de lesão e defesa, ou … mais
produtos de secreção glandular. Ocorre devido ao aumento da
permeabilidade vascular nos processos inflamatórios. Rico em
água e proteínas. Gravidade específica acima dos 1.020.

Transsudado- Rico em água e pobre em proteínas. Gravidade


específica abaixo dos 1.020.

Tipos de exsudados:
• Seroso- Água e proteínas de não muito peso molecular.
• Purulento- fluído amarelo esverdado, espesso, constituído
por água, proteínas e células (PMN) e produtos de
destruição celular- piócitos.
• Fibrinoso- formado por proteínas de alto peso molecular-
fibrinogénio.
• Hemorrágico- com saída também de eritrócitos, por lesão
grave das paredes dos vasos.
• Mucoso- Formado por água e proteínas e pelos produtos das
glândulas mucosas.
• Misto- são os mais fequentes.

Eliminação dos exsudados:


- Por drenagem e por reabsorção
Organização: As malhas de fibrina são penetradas pelo tecido de
granulação que entretanto se colageniza.

Inflamação crónica simples


- avascular, produtiva( proliferativa), específica,
imune.
-predominam os linfócitos formando clones
específicos.

Causas e características morfológicas da inflamação crónica.

NOTA: VER RELATÓRIOS DE INFLAMAÇÃO AGUDA EM


APÊNDICE ILIO-CECAL, INFLAMAÇÃO CRÓNICA
SIMPLES EM PAREDE DE VESÍCULA BILIAR
(COLICESTITE CRÓNICA)

Inflamação aguda depende de:


-natureza e intensidade da agressão
-local onde ocorre
-tipo de tecido envolvido
-composição e quantidade de exsudados( teor em
proteínas e componentes celulares)

Variantes morfológicas:
• Abcesso
• Fleimão
• Falsas membranas
• Úlceras

Abcesso: colecção localizada de exsudado purulento em tecidos


que permitem distensão ou formação de cavidades (tecidos laxos).
Causas: bacteriana. Morfologia: Área central com neutrófilos e
células tecidulares; banda de neutrófilos à periferia; área de vasos
e proliferação fibroblástica (também se encontra na úlcera).

Celulite: processo inflamatório em que o exsudado purulento se


dissemina em tecidos que não permite a distensão.

Falsas membranas: Processo inflamatório fibrino purulento


disposto em superfície mucosa ou serosa com aspecto de
membrana. Causa: infecções por difteria nomeadamente na
orofaringe.

Úlcera: Escavação por perda da superfície de revestimento


cutâneo ou mucosa resultante de um processo inflamatório.

NOTA: VER RELATÓRIOS DE PULMÃO, INTESTINO


DELGADO E TRANSIÇÃO GASTRO-INTESTINAL

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