Principios de Cuidados Intensivos

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SRIS) Y DE DISFUNCIN ORGNICA (SDMO)

A. GARCA DE LORENZO Y MATEOS Y J. LPEz MARTfNEZ I, Introduccin y definiciones
Ante cualquier agresin, el organismo pone en marcha una respuesta inflamatoria, mediada por factores humorales y celulares, que tiende a limitar el proceso y a conseguir la curacin. En algunos casos, ya sea por la intensidad o duracin de la noxa, ya por una

inadecuada respuesta del husped, se produce un estado de hiperactivacin de las clulas iflamatorias, con liberacin de clulas inmaduras y activacin de monocitos y macrfagos, que liberan poderosos mediadores proinflamatorios e inducen un estado de inflamacin sistmica generalizada. Numerosos procesos pueden dar lugar a esta respuesta inflamatoria (sepsis, traumatismos, quemaduras, pancreatitis, etc.), con activacin de los sistemas leucocitarios, endoteliales, de la coagulacin y de un complejo entramado de mediadores (citocinas, molculas de adhesin, factores de crecimiento) y una respuesta neuroendocrina, que dan lugar a la sintomatologa clsica de calor, rubor, tumor y dolor, junto con los cambios metablicos de catabolismo proteico, incremento de las necesidades energticas con aumento del consumo de oxgeno y disminucin de las resistencias perifricas, y alteraciones del metabolismo intermediario con hiperglucemia e hipertrigliceridemia. La frecuencia e importancia de los procesos inflamatorios justificaron en 1991 una Conferencia de Consenso entre el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, con el fin de definir el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica y las condiciones afines: Infeccin: Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos, o presencia de microorganismos en tejidos normalmente estriles. Bacteriemia: Presencia de bacterias en sangre. De forma similar se define la fungemia, la viremia, etc. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica o SRIS: Respuesta inflamatoria sistmica a agresiones graves. Se caracteriza por dos o ms de los siguientes signos: Temperatura > 38 C o < 36 C. Frecuencia cardaca > 90 latidos/minuto. Frecuenci respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pC02 < 32 mm Hg. Leucocitos > 12.000/mm' o < 4.000/mm' o >10% de formas inmaduras. Sepsis: Es la respuesta sistmica a la infeccin. Requiere los mismos criterios del SRIS, ms la demostracin de la presencia de infeccin. Sepsis grave: Sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin. La hipoperfusin puede incluir acidosis lctica, oliguria y/o alteracin aguda del estado mental. Shock sptico: Sepsis con hipotensin, a pesar de una adecuada reposicin de volumen, y signos de hipoperfusin tisular que pueden incluir acidosis lctica, oliguria y/o alteracin aguda del estadomental. Los pacientes que reciben frmacos inotropos o agentes vasopresores pueden estar en shock sptico y no presentar hipotensin. Hipotensin: Tensin arterial sistlica < 90 mm Hg o reduccin > 40 mm Hg sobre las cifras tensionales basales, en ausencia de otras causas de hipotensin. Sndrome de Disfuncin Multiorgnica SDMO. Presencia de alteraciones agudas de diferentes rganos de un paciente, de forma que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervencin.

El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica se caracteriza por una activacin excesiva de la cascada inmunoinflamatoria y puede conducir a una reduccin generalizada del aporte de oxgeno, con deplecin de ATP, lesin celular y muerte. La persistencia de una situacin proinflamatoria sistmica (SRIS) induce la aparicin del sndrome de disfuncin multisistmica (Fig. l). El fracaso multiorgnico, descrito por Eisman en 1977, incluye una serie de disfunciones o fallos de rganos, en cadena, que suelen iniciarse por el distrs respiratorio agudo (SDRA), y constituye un cuadro de alta mortalidad (entre el 26 y el 98% de los pacientes), dependiendo del nmero de rganos afectos y de la duracin de la afectacin. En la tabla 1 se recogen los criterios de disfuncin y de fracaso orgnico propuestos por Deitch. Actualmente se reconocen dos patrones de disfuncin multiorgnica secundarios al SIRS. Una respuesta inflamatoria descontrolada se sigue al cabo de 24 a 72 horas de una

insuficiencia respiratoria aguda. La lesin pulmonar aguda (ALI) o el sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) suelen indicar la transicin del SIRS a la disfuncin multi-sistmica. De ese punto arrancan los dos tipos de SDMO. En traumatizados y quemados, el ALI/SDMO se suele acompaar de encefalopata y de trastornos hematolgicos (anemia, leucopenia, trombocitopenia y CID), a la que se aaden fallos gastrointestinales (hemorragia digestiva, leo, pancreatitis o colecistitis alitisica). Los fallos heptico y renal suelen aparecer de forma tarda e indican situacin preterminal. El segundo patrn aparece preferentemente en pacientes spticos o que han desarrollado cuadro de shock. En estos casos, la aparicin del SDMO es ms precoz, y tras la aparicin del SDRA suelen presentarse el fracaso renal y la disfuncin heptica. Otra teora fisiopatolgica del SDMO es la de los "osciladores biolgicos no acoplados" de Godin y Buchman. Los rganos sanos se comportaran como osciladores biolgicos que se acoplan a otros durante su desarrollo. Este ordenado acoplamiento o conjuncin se mantiene a travs de una red de comunicaciones formada por las vas neurales, humorales y los componentes de las citocinas. El SRIS inicia la disrupcin de la comunicacin y con ello el desacoplamiento .interrgano, que se hace irreversible en el SDM. Aunque se resuelva la respuesta inflamatoria y se restablezca la red de comunicacin, ya no sera posible dirigir los rganos hacia un acoplamiento adecuado. II. Etiopatogenia y fisiopatologa La sepsis es responsable de casi el 50% de los cuadros de SRIS, pero adems de la endotoxina bacteriana, otras'lmuchas sustancias (detritus celulares, mediadores, sustancias tumorales, venenos, etc.) pueden desencadenar la cascada inflamatoria. La endotoxina, o lipopolisacrido de la pared bacteriana de los Gram-negativos activa el receptor CD14 de la superficie de las clulas inflamatorias. Otros agentes bacterianos como el cido lipoteicoico, los peptidoglicanos y el N-formil-L-metionil-L-leucil-fenilamina (fMLP) de los Gram-positivos ejercen efectos similares sobre receptores especficos. Bon describe tres fases en el desarrollo del SRIS. En la fase I se liberan citocinas localmente que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan clulas del sistema retculo endotelial. En la fase II, se liberan citocinas a la circulacin para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrfagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento. Aparece una respuesta de fase aguda, con disminucin de los mediadores proinflamatorios y liberacin de los antagonistas endgenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situacin se mantiene hasta completar la cicatrizacin, resolver la infeccin y restablecer la homeostasis. Si la agresin es im-