UNIFENAS

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Agentes etiolgicos
Estafilococos Estreptococos Pseudomonas HPV Varola Varicela e Herpes Zoster Sarampo Rubola Micoses cutneas e Subcutneas

Staphylococcus aureus
Foliculite infeco folculo piloso Hordolo Clio infectado Furnculo abscesso Carbnculo infeco profunda Impetigo Vesculas pele Sndrome da pele escaldada Toxina Sndrome do choque txico Toxina

Staphylococcus aureus
(Rosenbach 1884)

Cocos GRAM POSITIVO

Fatores de virulncia
1.Cpsula: Dificultam a fagocitose 2.Protena A: presente na parede celular do S. aureus. Ela prende anticorpos circulantes da classe IgG, pela sua regio constante Fc), neutralizando a sua funo. Impedindo a adeso de imunoglobulinas, No deixando assim ativao do complemento.

3.Toxina alfa: forma poros na membrana das clulas destruindo-as. frequente atacar as clulas de msculo liso vasculares, mas ataca qualquer tipo de clula, como eritrcitos. 4.Toxina beta ou esfingomielase C: hidrolisa (degrada) determinados lpidos, como esfingomielina e lisofosfatidilcolina, da membrana celular de clulas. Destri desta forma muitos tipos de clulas.

5.Toxinas esfoliativas: presentes nas estirpes (5-10%) que causam sndromes esfoliativas da pele. H duas formas ETA e ETB (toxinas esfoliativas A e B). So proteases de serina que destroem os desmossomas que unem as clulas da pele umas s outras, resultando em perda da camada superior da pele (esfoliao).

6.Enterotoxinas: resistentes aos sucos agressivos gastrointestinais, so produzidas por 30-50% das estirpes de S. aureus. Provocam ativao imprpria do sistema imune, levando produo de citocinas, causando danos aos tecidos. A gastroenterite causada pelo consumo de alimentos contaminados por S. aureus. 7.Toxina da sndrome de choque: um superantgeno ou seja ativa de forma no especfica os linfcitos, gerando reaes imunitrias despropositadas e danosas para o indivduo.

Identificao LABORATORIAL
GRAM Cultivo Semeadura em GAR SANGUE de CARNEIRO 5% Provas de identificao: 1 Catalase (+) 2 Coagulase (+) 3 Manitol 4 DNAse

Antimicrobianos
MRSA ORSA VRSA

Streptococcus pyogenes
Famlia: Streptococaceae Cocos Gram-positivos, esfricos, dispostos aos pares ou em cadeia. Aerbios ou anaerbios facultativos No formam esporos Imveis Catalase negativo Crescem em gar sangue Fermentam carboidratos com produo de cido lctico

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Streptococcus pyogenes
Doenas: Tonsilite Faringite Celulite - Escarlatina Erisipela Fasciite necrosante Impetigo Meningite purulenta Miosite Otite mdia aguda Pneumonia Sepse puerperal Sndrome do choque txico Sinusite aguda e crnica

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Continuao: Streptococcus pyogenes

Complicaes no supurativas: Doena reumtica Glomerulonefrite Eritema nodoso Artrite reacional Prpura de Henoch-Schonlein
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Estrutura da parede celular S. pyogenes

Constituida de peptoglicano conectadas a cido Dglutmico + L-Lisina e D e L-alanina. So envolvidos por cpsula de cido hialurnico. Protena M fator de virulncia classificam em 120 sorotipos fator de resistncia (antifagocitrio) indicativo de imunidade tipo-especfica.

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Estabelecimento da infeco por S. pyogenes 1) Adeso duas etapas 1.1) cido lipoteicico liga-se fibronectina das clulas epiteliais 1.2) participao de outros fatores de aderncia (Protena M fator de opacidade srica fator FBP54 cido lipoteicico e protena M encontramse em fmbrias piliformes (pili) que emergem da superfcie celular 2) Colonizao 3) Infeco
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Produtos extracelulares do S. pyogenes

A) Toxina pirognica B) Hemolisina C) Hialuronidase D) Estreptoquinase E) Estreptodornase

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A) TOXINA PIROGNICA
Exotoxinas A; B e C Superantgenos So produzidas por cepas lisognicas Exotoxina pirognica A: causam infeces invasivas graves extensa destruio tecidual: miosite, fasciite necrosante, sndrome do choque txico e escarlatina Ocorre: Imunodepresso de L. B. Liberao de linfocinas Eritrofagocitose Erupo cutnea Hipotenso -

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Leso causada pelo choque txico (S. pyogenes)

A protena M pode ser liberada e ligar-se ao fibrinognio plasmtico, formando agregados no sangue e tecidos, ligando s integrinas beta-2 de neutrfilos acarreta desgranulao e liberao de reativos de oxignio e secreo de enzimas proteolticas e glicolticas responsveis pela leso de clulas endoteliais, resultando em passagem de plasma e eritrcitos para o espao extravascular e a coagulao intravascular
( Herwald et al, pp 367-360, 2004)

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B) Hemolisina
Estreptolisina O e Estreptolisina S So Leucocidinas Estreptolisina O potente ao miocardiotxica Antignica ASO (anti-estreptolisina O) ASO presente em 85% dos infectados uma a quatro semanas aps a fase aguda No ocorre no soro de pacientes com estreptococcias na pele Estreptolisina S (no antignica) capaz de lesar as hemcias das placas de gar-sangue
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C) Hialuronidase

Catalisa a hidrlise do cido hialurnico presente na sua cpsula e na matriz do tecido conjuntivo, facilitando a disseminao da bacteria em diversos tecidos das pessoas infectadas
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D) Estreptoquinase
Ativador do plasminognio transforma plasminognio em plasmina digerindo fibrinognio e fibrina induz a disseminao bacteriana Induz a formao de pus liquefeito e secreo serossanguinolenta observados em algumas infeces de S. pyogenes

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E) Estreptodornase

Ou desoxirribonuclease B Degrada DNA presente nos exsudatos induzindo a formao de pus Pode ser quantificada no soro (antiDNAse B) fundamenta a suspeita da ocorrncia de infeco estreptocccica.
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Infeces causadas por S. pyogenes

1) FARINGITE AGUDA (faringotonsilite) 2) IMPETIGO 3) ERISIPELA 4) SEPSE PUERPERAL 5)DOENA INVASIVA DO S. pyogenes 6) FEBRE REUMTICA AGUDA 7) GLOMERULONEFRITE AGUDA
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IMPETIGO
O S. pyogenes causa a doena clssica ( o S. aureus tambm). A doena comea nas superfcies do corpo principalmente pernas Pode causar leses graves e extensas na face e nos membros Incomum a presena de febre ou adenite satlite
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ERISIPELA
Forma clnica de estreptococcias cutnea Febre calafrios cefalia mal-estar geral anorexia astenia (associado a toxemia). Penetrando por soluo de continuidade provoca placa eritematosa, edemaciada, quente, dolorosa, brilhante e bordas elevadas. Dessas placas aparecem faixas avermelhados ao longo do trajeto dos vasos linfticos (linfangite). Predomina nos membros inferiores
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Sepse puerperal
Essa infeco inicia durante ou logo aps o parto Pode ocorrer devido a infeco endgena ou exgena uma doena do endomtrio uterino
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CELULITE por S. pyogenes

Inflamao aguda piognica difusa da derme e do tecido subcutneo, que se instalada comumente no contorno do ferimento. Febre alta calafrios mal-estar geral dor eritema calor e edema na rea acometida. mais comum em pacientes com deficit da circulao linftica (mastectomizados, safenectomizados exrese de varizes indivduos com filariose)
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Fascite necrosante por S. pyogenes

Eritema cutneo dor local intensa febre alta sinais de toxemia - aps 24 a 72 h o processo inflamatrio se acentua a leso da pele adquire cor bronzeada ou violeta segue-se o aparecimento de bolhas contendo lquido amrelado ou hemorrgico aps o 4 ocorre gangrena da pele acometida. O prognstico grave alta taxa de letalidade.
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IDENTIFICAO LABORATORIAL
Amostras de swab pus escarro sangue liquor. BACTERIOSCOPIA CATALASE MANITOL Sensvel a BACITRACINA

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TRATAMENTO
Drenagem e debridamento Penicilina G CLARITROMICINA AZITROMICINA
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Varola

Vrus DNA Poxvrus erradicada em 1980

Caractersticas gerais.
Pertence famlia Papovaviridae. -2 gneros(Polyomavirus e Papilomavirus). Vrion: icosadrico,45-50 nm de dimetro. Composio:DNA 10% e protenas 90%. Genoma: DNA de filamento duplo,circular. Protenas: 3 estruturais ;as histonas celulares condensam o DNA no vrion.

Caractersticas gerais.
Envoltrio:Nenhum. Replicao:Ncleo. Os papilomavrus constituem causas importantes de doenas humanas.(cnceres genitais). Promovem o crescimento celular.

Introduo
Existem mais de 100 tipos geneticamente distintos de HPV Destes,os do tipo 16 e 18 so os mais envolvidos nos cnceres induzidos por HPV Os do tipo 6 e 11 so os mais envolvidos nos condilomas(verrugas) benignas e nas leses pr-neoplsicas

Nas leses benignas o genoma viral no se integra ao genoma do hospedeiro,isto ,ficam na forma epissomal (no integrada ou extracromossmica) Nas leses oncognicas (malignas) genoma viral integra-se ao genoma do hospedeiro.

Fatores envolvidos na patogenia

H,sucintamente,quatro fatores principais envolvidos:
As protenas virais E6 e E7 Os genes supressores tumorais pRb e p53

O gene p53 Basicamente,atua como se fosse um policial molecular impedindo a proliferao de clulas geneticamente danificadas potencialmente cancergenas.Localiza-se no ncleo celular.

Como esses fatores interagem na patogenia do HPV?

O DNA viral interrompido na regio E2(stio do genoma viral) Esta regio,normalmente,reprime a transcrio dos genes E6 e E7 Com a interrupo h um aumento da expresso protica de E6 e E7

A hiperexpresso destas protenas induzir um aumento na interao das protenas virais.E6 e E7, com os genes supressores tumorais,pRb e p53 Como consequncia temos um aumento da ocorrncia de cncer,isto porque:
A interao E6-p53,induzir a degradao de p53.Como p53 um policial molecular o hospedeiro ficar susceptvel a desenvolver clulas danificadas e potencialmente cancergenas.

Transmisso
Contato direto. Contato sexual(alguns tipos de vrus). Canal de parto(papiloma larngeo).

CITOLGICO
Mtodo de identificao de clulas anormais esfoliadas do epitlio cervical. Foi elaborado com xito por George Papanicolau em Nova Iorque. Os esfregaos rotineiros so obtidos diretamente da crvice.

COLPOSCOPIA
O objetivo principal o de localizar a fonte de clulas anormais detectadas pela prova pap, para determinar a extenso da leso e selecionar os locais de biopsia, a fim de estabelecer um diagnstico histolgico.

DIAGNSTICO TECIDUAL
BIOPSIA : realizada sob orientao colposcpica. As amostras podem ser obtidas de reas de aspecto mais anormal de cada leso.

TIPOS DE PAPILOMAVRUS
H uma gama enorme de vrus HPV que esto associados a determinadas leses clnicas, embora os padres de distribuio no sejam absolutos. So conhecidos 100 sorotipos, dos quais 1/3 infectam o trato genital.

INCIDNCIA DE HPV
A OMS estima cerca de 30 milhes de novos casos/ano no mundo. As taxas de incidncia so maiores em jovens ( cerca de 30 a 40% em indivduos abaixo de 20 anos ). Depois dos 35 anos a prevalncia diminui para cerca de 10% e a infeco de alto risco fica em torno de 5%.

HPV E NEOPLASIAS
Um aspecto importante est na forte evidncia que correlaciona HPV com doenas pr-malignas e malignas da vulva, do colo uterino, do pnis e do nus.

Dentre os vrios tipos de HPV oncognicos ( 16, 18 , 31, 33... ), os mais importantes so o HPV 16 ( 80% dos carcinomas vulvares ) e o HPV 18 ( HPV mais virulento e relacionado com o adenocarcinoma de colo uterino).

Para Ferency, pode-se afirmar que em 97% dos casos de cncer de colo do tero possvel identificar HPV oncognico e que no existe cncer de colo do tero sem infeco por HPV.

IMPORTANTE!
O cncer do colo uterino o segundo cncer mais frequente em mulheres no mundo inteiro ( cerca de 500.000 novos casos anualmente ), constituindo uma importante causa de morte por cncer nos pases em desenvolvimento.

Vrios fatores esto associados com o crescimento dos condilomas: VAGINITE M HIGIENE TABAGISMO GRAVIDEZ USO DE ANTICONCEPCIONAIS ORAIS ASSOCIAO COM HSV ( risco de displasias)

Tratamento
Nenhum tratamento erradica o HPV. O objetivo do tratamento a remoo da leso, a melhora clnica e evitar a transmisso. Recidiva alta: 25% em 3 meses. Regresso espontnea: 20% a 30% em 3 meses.60% em 1 ano.

Medidas gerais(tratamento e
preveno)
Higiene local. Tratar infeces associadas. Eliminar fumo e anticoncepcional. Uso de preservativos. Avaliar o parceiro.

Mtodo teraputico
QUMICO: -cido tricloroactico(80 a 90%):1 vez por semana por 4 sem. -Podofilina gel(10 a 25%) 1-2 vezes por semana por 4 a 12 semanas(lavar aps 4 horas). -Podofilotoxina(0,5%):2 vezes ao dia.Parar 4 dias e reavaliar.

Mtodo teraputico.
Fsico: -Crioterapia:Nitrognio lquido. -Criocauterizao. -Eletrocauterizao. -Laser.

Mtodo teraputico
Cirrgico: -Bisturi. -Laser. -Ala de Cartier. -Alta freqncia.

VACINA

Introduo
Infeces virais Problema de sade mundial Morbidade e mortalidade Famlia Herpesviridae + de 100 tipos de vrus Caracterizados com base na estrutura do vrion Latim herpes, grego herpein = to creep ( = rastejar, rptil, se movimentar como as cobras, sorrateiramente)

Classificao
citoltico (lise das clulas infectadas) Alfa-herpesvrus crescimento lento infeces latentes em clulas neurais (nervos sensoriais) HSV-1, HSV-2 e VZV

Classificao
citomeglicos (aumento das clulas infectadas) Beta-herpesvrus crescimento lento infeces latentes nas glndulas secretrias e nos rins CMV

Classificao
infectam clulas linfides

Gama-herpesvrus infeces latentes em clulas linfides

VEB

Estrutura
120 a 300 nm Genoma DNA de fita dupla Capsdeo - simetria icosadrica Tegumento com protenas e enzimas virais Envelope lipoproteco com espculas glicoprotenas

de

Mecanismo de Latncia dos HSV- 1 e HSV-2

Aps a infeco ltica nas clulas (mucosa ou epiderme primoinfeco), os vrus penetram pelas terminaes nervosas axnio gnglio sensorial HSV-1: latncia nos gnglios do nervo trigmio HSV-2: latncia nos gnglios sacrais prximo a coluna

Mecanismo de Latncia

Unlike love, herpes is forever!!!!

HSV-1 e HSV-2:
PATOGENIA
PORTA DE ENTRADA

mucosas, rgos genitais e escoriaes da pele

REPLICAO LOCAL

Disseminao hematognica ou neurognica

propagao

INFECO PRIMRIA

INFECO PRIMRIA

IP pode tb. ser assintomtica!

Manifestaes Clnicas (alguns exemplos)

Gengivoestomatite herptica Ceratoconjutivite herptica Meningoencefalite herptica Herpes neonatal

Recuperao da infeco primria O vrus entra em estado de latncia, podendo ser reativado Infeco secundria

MANIFESTAES CLNICAS
1. Doena orofarngea ou gengivoestomatite herptica A doena sintomtica ocorre mais freqentemente em crianas (1-5 anos) e afeta a mucosa bucal e gengival A doena clnica tem durao de 2-3 sem. - HSV-1 Sintomas: febre, faringite, leses vesiculares e ulcerativas, edema, gengivoestomatite, linfadenopatia submandibular, anorexia, mal-estar, etc. A doena recorrente localiza-se na borda dos lbios, com dor no incio e desaparece em 4-5 dias, com recidivas.

Hespes oral

Herpes

2. Ceratoconjuntivite

MANIFESTAES CLNICAS

A infeco inicial por HSV-1 pode ocorrer nos olhos, produzindo ceratoconjuntivite grave. Leses oculares recorrentes so comuns (ulcera de crnea e vesculas nas plpebras) podem levar a cegueira

MANIFESTAES CLNICAS
3. Herpes Genital (HG)

Habitualmente causada por HSV-2, mas tambm por HSV-1 Infeces genitais primrias podem ser graves e durar cerca de 3 semanas Leses vesculo-ulcerativas do pnis ou colo uterino, vulva, vagina e perneo HG pode estar associado febre, mal-estar, disria e linfadenopatia inguinal

HERPES GENITAL

Herpes genital

Herpes genital

MANIFESTAES CLNICAS
4. Infeces Cutneas

A pele intacta resistente aos HSV Contaminao ocorre via escoriaes So quase sempre graves e potencialmente fatais quando ocorrem em indivduos com distrbios cutneos, como eczema ou queimaduras, que permitem a extensa replicao e disseminao do vrus.

HERPES CUTNEA

MANIFESTAES CLNICAS
5. Encefalites

Leso do lobo temporal Presena de pleiocitose (sobretudo linfcitos) no lquido cefalorraquidiano Diagnstico definitivo - isolamento do vrus por bipsia ou post-mortem Alta taxa de mortalidade ou deixa sequelas neurolgicas residuais

MANIFESTAES CLNICAS
6. Herpes Neonatal

A infeco por HSV pode ser adquirida in utero, durante o parto normal ou aps o nascimento
+ comum (75%), opo pela cesariana 1 em 5.000 partos por ano Recm-nascidos: baixa imunidade - doena grave Taxa de mortalidade da doena no tratada - 50% Leses: olhos, pele e boca; encefalite; e doena disseminada em mltiplos rgos.

HERPES NEONATAL

Neonatal herpes

Neonatal herpes

Infeces em indivduos imunocomprometidos

Alto risco de infeces graves Pacientes HIV+/AIDS Pacientes com alto grau de desnutrio Pacientes submetidos a tratamento antineoplsico
Na maioria dos casos, a doena reflete a reativao de infeco latente por HSV.

DIAGNSTICO LABORATORIAL
Manifestaes clnicas do HSV-1 so muito caractersticas, tal como o herpes labial recorrente.

Manifestaes clnicas do HSV-2 so caractersticas, tal como o herpes genital.

muito

Usualmente, confirmao laboratorial no requerida!

Outras manifestaes no to claras necessitam de confirmao laboratorial!

Exs. leses atpicas, vesculas no visveis (encefalite herptica, keratoconjuntivite, herpes genital confinado ao crvix, traqueobronquite, doena disseminada (HIV +), etc.)

 Amostras

clnicas: fluido vesical, fluido cerebroespinhal, esfregaos do trato genital, garganta, olhos, reto, pele/mucosas, lavados do trato respiratrio, etc.

Isolamento em cultura de clulas gold standard - mtodo de escolha se o material for coletado precocemente, colocado num meio adequado para transporte, mantido em gelo e transferido rapidamente para o laboratrio

 Fibroblastos humanos ou clulas VERO so permissivas infeco pelo HSV Efeito citoptico aparece em 2 a 7 dias caracterstico em cachos de uva

 Diagnstico confirmatrio imunofluorescncia

em

24h

por

Diferenciao entre HSV-1 e HSV-2: no relevante para o tratamento - somente em casos de estudos epidemiolgicos Uso de anticorpos monoclonais especficos, disponveis no mercado distino entre os dois tipos

 Rapidez crucial em situaes onde o paciente necessita se beneficiar logo do tratamento Por ex., teste de escolha para o diagnstico da encefalite herptica deve ser rpido, mas difcil- uso do PCR para amplificar o DNA do HSV no fluido cerebroespinhal conveniente por ser muito mais rpido e mais sensvel do que o isolamento viral em cultura de clulas. A bipsia cerebral muito invasiva e no mais usada!

 Diagnsticos mais rpidos: deteco dos antgenos de HSV em clulas de leses deteco por imnunofluorescncia ou por deteco colorimtrica com imunoperoxidase Ensaios imunoenzimticos ou radioimunoensaios tambm podem ser usados para detectar IgM antiHSV em fluido cerebroespinhal Sorologia s usada atualmente para estudos epidemiolgicos - Kits especficos para diferenciar os 2 tipos

EPIDEMIOLOGIA Homem: nico hospedeiro

Distribuio mundial Transmisso por contato com secrees infectadas 90% das primo infeces so inaparentes (assintomticas) HSV-1
provvel que seja o vrus mais constantemente encontrado em humanos (>>>metade da populao +) HSV-1: contato com saliva - primeiro contato de 6 meses a 3 anos Estabelece um estado de portador por toda a vida !

HSV-2
Contato sexual, me infectada passa para o feto pelo parto, transplacentria DST: 500.000 novos casos por ano Abortos espontneos em mes com 20 semanas de gestao

Vrus da VaricelaZoster (VZV)

Vrus da VaricelaZoster
Famlia Herpesviridae Subfamlia: Alphaherpesvirinae Gnero: Varicellovirus Latncia - neurnios

Causa: varicela ou catapora & herpes zoster ou cobreiro

Patognese
Porta de entrada: vias respiratrias, raramente conjuntiva ou pele Multiplicao do vrus no local de contaminao Disseminao hematognica e linftica - fgado e bao Viremia secundria (aps 11-13 dias) disseminando-se por todo o corpo e pele exantema vesculo-pustular drmico, febre e sintomas sistmicos Varicela (= CATAPORA)

Varicela ou catapora

Patognese
Aps infeco primria - permanece latente Pode haver reativao em adultos (traumas fsicos ou psquicos) ou em pacientes com imunidade comprometida O vrus migra das vias neurais para a pele - erupo vesicular - Herpes zoster (= cobreiro) Podem causar leso nervosa, diminuio da viso, paralisia, e dor intensa.

Herpes zoster

Herpes zoster

Epidemiologia e preveno
A transmisso por via respiratria ou pelo contato com vesculas cutneas Os pacientes so contagiosos antes e durante os sintomas Leses so fonte de vrus para indivduos no imunizados Varicela - surtos epidmicos - inverno e incio primavera Varicela - gestante feto (1 a 4 semanas antes nascimento) - catapora grave ou fatal

Sarampo
Perodo de incubao 7-18 dias Perodo de prodmico: 3-4 dias Febre alta > 38.5 C Tosse Corisa Conjuntivite Mancha de Koplik Exantema 2-4 dias aps o incio dos sintomas

Sarampo
* Patognomnico do sarampo, consistem em pequenas ulceraes brancoazuladas na mucosa bucal; estas manchas contm clulas gigantes, Ag virais e nucleocapsdios virais identificveis

Erupo: Vermelho acastanhada. Inicio: face e pescoo. Progresso: craniocaudal. Generalizada: 3 dia. Ocorre leve descamao, exceto mos e ps.

Otite mdia aguda - 7% - 9% Pneumonia - 1% - 6% Diarria 8% Desnutrio Complicaes oculares Encefalite aguda 1/1.000 Panencefalite Esclerosante Subaguda tardia (10 anos) Na gestante - parto prematuro e recm-nascido de baixo peso

SARAMPO

SARAMPO

Letalidade do Sarampo

EUA - 1 a 3 por 1.000 > 25% nos pases em desenvolvimento Fatores de risco : Menores de 1 ano Desnutridos Deficincia de Vitamina A Imunodeprimidos: leucemia, HIV

Sarampo
Complicaes

Encefalite aguda grave, incapacitante e fatal. O curso imprevisvel que pode levar a seqelas neurolgicas Panencefalite esclerosante subaguda Caracterizada por deteriorao comportamental e intelectual progressiva

Rubela
Sem sinais prodrmicos como o sarampo Perodo de incubao 14-21 dias Febre Linfoadenopatia retro-auricular/cervical Discreto exantema mculo-papular no segundo dia Exantema pode durar 5-10 dias e coincide com a ocorrncia da febre Nos adultos artralgias e mialgias

SARAMPO

RUBOLA

Sndrome da Rubola Congnita

Descrita por Gregg, em 1941 Pandemia na Europa e EUA 1962-1966 EUA 1964-1965 12,5 milhes casos de rubola 2.000 casos de encefalite 11.250 abortos (espontneos ou provocados) 20.000 casos da Sndrome da Rubola Congnita Surdez 11.600 Cegueira 3.580 Retardo mental 1.800

Sndrome da Rubola Congnita

> 50% no primeiro ms gestao Catarata Retinopatia Glaucoma Doena cardaca Surdez Problemas neurolgicos Baixo Peso Hepatoesplenomegalia Trombocitopenia
www.vaccineinformation.org

Erupo: eritematoso puntiforme, esbranquece presso. Inicia-se no tronco e dobras cutneas. Descamao extensa, acometendo mos e ps. Palidez peribucal (sinal de Filatow) e linhas nas dobras de flexo (sinal de Pastia) e lngua em framboesa.

VARICELA
Perodo de incubao: 14 a 16 dias. Perodo prodrmico: 1 a 2 dias em adolescentes com febre, mal-estar, cefalia. Anorexia. Em crianas no h. Transmisso: direta por gotculas de muco ou saliva; ou indireta atravs de objetos recentemente contaminados por secrees do individuo infectado. Contagioso: desde o 1 dia at que todas vesculas tenham secado (1 semana)

As vesculas localizam-se principalmente nas partes cobertas do corpo podendo aparecer no couro cabeludo e nas mucosas das vias areas superiores.

Varicela
Mortalidade
Populao - 6,7 / 100.000

Letalidade
Crianas normais Adultos 30 - 40 anos 10.000 Imunodeprimidos % - 7 % - 28 - 1 / 10.000 - 25 /

*Peterson et al, 1996

Complicaes da Varicela
Idade
Gestao < 20 semanas - 1% - 2% Menores de um ano
Celulite, abscesso

Adolescentes e adultos
Pneumonia - 5 - 10 x maior Encefalite - 7 x maior Letalidade - 25 x maior

Imunidade
Idosos, HIV, transplantes, cncer

Arberter ,1996

Complicaes da Varicela em crianas

5% a 10% dos casos, em crianas Mais frequentes infeces pele e tecidos moles Agentes: S. aureus e Streptococcus BHGA > frequncia em crianas de creches, onde h maior risco de infeco por SBHGA Otite mdia - 5% Trombocitopenia - 5 a 16%, geralmente leve Hepatite leve - 20% a 50% (transaminases) Ataxia - 1: 4.000 Encefalite - 1: 5.000

Complicaes da Varicela-Zoster

HERPES SIMPLES
Perodo de incubao:2 a 12 dias. Perodo prodrmico:no h. Transmisso:enquanto durar a leso.

Erupes: vesculas de parede fina com contedo hialinosseroso sobre placa eritematosa. Cura + ou 10 dias.

Herpes Simplex Humanos

Perodo neonatal 25% doena disseminada Figado e pulmes 35% doena SNC 40% pele, olhos e boca Aps Perodo Neonatal Assintomtica Gengivoestomatite Herpes labial Herpes genital Eczema herpetico Encefalite, meningite

HERPES ZSTER
Perodo de incubao: 12 a 15 dias. Perodo prodrmico: no h. Transmisso: direto e indireto. Infectividade: desde o 1 dia at que todas vesculas tenham secado (1 semana).

Erupo: vesculas ao longo das linhas dos nervos afetados e que tendem confluncia; adenopatia regional.

Zoster em Imunocomprometidos
Crianas menores de 10 anos
incidncia = 0,74 / 1.000 recorrncia = 1,7 a 5%

Imunocomprometidos
Incidncia ~ 70% recorrncia = 53% HIV risco 7 a 20 vezes maior do que em leucmicos

Leveduras

Blastosporos e artrosporos

Hifas

Hifas

Pitiriase VERSICOLOR
Malassezia furfur Micose de praia Localizao: trax, abdome, pescoo, face, axila, virilha e coxas. Interferncia produo de melanina Microbiota normal da pele (levedura) e patognica ( filamentosa)

Diagnstico
Raspado de leso Clarificado com KOH 20% + tinta azul Observa-se celulas ovaladas e fragmentos de hifas retas ou sinuosas, septada azuladas Cultura: (azeite de oliva ao meio) lipoflica colnais branca ou creme mucoide e brilhante.

Microscopia e cultura

Tratamento
Hipossulfito de sdio Imidazlicos Xampu base de sulfeto de selnio

TINEA NIGRA (tinha negra)

Phaeoanneleomyces werneckii Localizao: palmas das mos e ps. Aspecto: manchas escuras Microscopia: hifas septadas cor escura Cultura: colnias midas e brilhantes Tratamento: iodo e agentes ceratinoflicos

Tinea nigra

Piedras
Piedraia hortae = piedra negra Ndulos escuros aderidos nos cabelos Trichosporon (asteroides, cutaneum, beigelli) Ndulos irregulares aderidos aos pelos (escrotais e pubianos)

Piedras

Diagnstico e tratamento
Observao microscpica dos plos Tratamento: cicloheximida Imidazolicos

Consideraes
Dermatomicoses Causam leses na pele, unhas e mucosas

Dermatofitoses
Causados por dermatfitos Degradam a queratina (nutrio) No invadem tecido profundo Trichophyton Microsporum Epidermophyton

Alguns trichophyton e Microsporum

Trychophyton rubrum Trychophyton tonsurans Microsporum canis Microsporum gypseum Epidermophyton floccosum

As tineas
Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis Tinea cruris Tinea pedis Tinea manuum Tinea unguium

Diagnstico
KOH + tinta Parker Cultura: Agar Saboraud dextrose

Tratamento
Cetoconazol, Isoconazol, miconazol Clotrimazol, Tintura de iodo cido saliclico Tratamento sistmico: itraconazol, cetoconazol, fluconazol, griseofulvina

Consideraes
Vivem no solo, vegetais e animais Parasitas acidentais do homem Traumatismo na pele com material contaminado

Esporotricose
Sporotrhrix schenckii Dimrfico Solo e vegetais Linfocutnea pele, tecido subcutneo e gnglios linfticos regionais

Esporotricose

Esporotricose

Diagnstico

Tratamento
Itraconazol Cetoconazol Anfotericina B

CROMOBLASTOMICOSE
Fonsecaea pedrosoi Ndulos cutneos verrucosos Aspecto de couve-flor Atingem principalmente membros inferiores

Cromoblastomicose

Diagnstico

Tratamento
Tratamento cirrgico Itraconazol e crioterapia 5-fluorocitosina Anfotericina B

LOBOMICOSE doena Jorge Lobo

Lacazia loboi Leses isoladas e ou disseminadas da pele e nos tecidos subcutneos No cultivvel

Diagnstico

Tratamento
Operaes cirrgicas Antifngicos ( resultados variveis)