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Manifestaciones de la cavidad oral

Eva Calabuig Muoz, Miguel Salavert Llet, Marino Blanes Juli, Jos Lacruz Rodrigo, Jos Lpez-Aldeguer, Vicente Navarro Ibez Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Universitario La Fe, Valencia

Introduccin Importancia de las lesiones orales en la infeccion por el VIH Clasificacin de las lesiones orofarngeas asociadas a la infeccin por el VIH Infecciones de la cavidad oral Neoplasias Otras lesiones orales Conclusin Agradecimientos Bibliografa

1- INTRODUCCION
Desde el inicio de la epidemia de sndrome de la inmunodeficiencia humana (SIDA), en 1981, las manifestaciones orales han sido sido ampliamente estudiadas debido a su frecuencia y a que en ocasiones son sugestivas de la enfermedad. Asimismo, ya se vislumbr la importancia de realizar la biopsia de lesiones que aparentemente eran poco expresivas, para demostrar infecciones o tumores importantes no sospechados inicialmente 1 Con el devenir de la enfermedad y la experiencia de los aos, hemos podido comprobar estas aseveraciones. Se ha podido demostrar como alguna de las lesiones expresivas de la enfermedad no slo sirve para aproximarnos al diagnstico de la infeccin por VIH sino que adems tienen valor pronstico 2. En la prctica diaria, la presencia de estas lesiones obliga, de entrada, a solicitar estudios serolgicos a los pacientes3, y son un marcador de progresin de enfermedad4 VIH indicando que posiblemente el paciente tenga unas cifras de CD4 inferiores a 200 clulas/mm3 5 y requiera de la introduccin de profilaxis de otras infecciones oportunistas. En el amplio estudio italiano citado previamente, Barone et al demostraron que, dentro del espectro de enfermedad orofarngea, la candidiasis oral era la

infeccin ms frecuente seguida de la leucoplasia vellosa oral. En otro interesante estudio6, la aparicin de lesiones de leucoplasia vellosa oral y candidiasis result ser mayor en varones (22% y 24%, respectivamente) que en mujeres (9% y 13%, respectivamente) durante el periodo de estudio. Adems, la leucoplasia vellosa oral fue 2,5 veces ms frecuente en los hombres que en las mujeres, variando tambin su incidencia segn el control del nivel de CD4, la raza y el uso de drogas por va parenteral La incidencia de estas lesiones ha experimentado un cambio favorable tras el inicio de tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) para la infeccin por VIH7,8,9,10,11. Esta terapia, ha provocado grandes variaciones de incidencia no slo entre entre sexos y razas y distintos colectivos, sino incluso entre diferentes culturas y pases12,13. Por ello, en el futuro, sera bueno que las consideraciones realizadas segn cada zona geogrfica sobre las enfermedades mucocutneas relacionadas, fueran incluidas en las guas y clasificaciones de la infeccin VIH/SIDA14. En definitiva, la cavidad oral es muy importante en el abordaje de cualquier paciente, no exclusivamente de los pacientes con VIH/SIDA. Es un signo de alarma frente a una presunta infeccin no conocida, sobre todo en lesiones bastante especficas de la infeccin por VIH/SIDA. As, la candidiasis oral 15,16 es un marcador de la infeccin por VIH, adems de traducir la presencia de infecciones oportunistas como neumona por P. jiroveci o tuberculosis17. Otras entidades, algunas de ellas son de diagnstico visual y de fcil acercamiento, como la leucoplasia vellosa oral, el sarcoma de Kaposi 18,19, el eritema gingival lineal, la gingivitis ulcerativa necrotizante, la periodontitis ulcerativa necrotizante y el linfoma no Hodgkin20 tambin son caractersticas de la infeccin que nos ocupa.

Con todo lo anterior concluimos que es de suma importancia un examen exhaustivo de la cavidad oral en pacientes que sufren la infeccin por VIH o el SIDA. Igualmente es responsabilidad del equipo de salud oral estar entrenado y actualizado con el fin de detectar precozmente estas lesiones para tratarlas y as obtener una pronta mejora.

2- IMPORTANCIA DE LAS LESIONES ORALES EN LA INFECCION POR VIH:

El Sndrome de Inmunodeficiencia Humana Adquirida (SIDA), fue descrito por primera vez en la dcada de los 80 del siglo pasado y se caracteriza por una profunda inmunosupresin con diversas particularidades clnicas, incluidas las infecciones oportunistas, las neoplasias malignas y la degeneracin del sistema nervioso central (SNC)21,22. Ms del 90% de los pacientes con infeccin por VIH tendr una manifestacin bucal en el curso de su enfermedad. Actualmente las lesiones orales tienen un importante valor pronstico tanto adulto como en el nio VIH+/SIDA23,24,25,26,27,28,29,30. Se considera que las manifestaciones orales de la infeccin VIH son un indicador de inmunosupresin temprana y as como de la progresin de la enfermedad31,32. Segn seala Greenspan (1986), corroborado por Genco unos aos ms tarde33, la inmunosupresin y susceptibilidad a infecciones oportunistas alteran la respuesta de los tejidos blandos bucales, periodonto o enca y periodonto de insercin, as como la flora bucal. Segn ellos, es la primera expresin clnica de la infeccin por VIH y pueden encontrarse lesiones orales por expertos en el 33% de los pacientes infectados asintomticos,. Adems, la candidiasis y la leucoplasia vellosa constituyen unos marcadores clnicos de la enfermedad muy valiosos en pases pobres donde no existen pruebas de laboratorio muy confiables para la identificacin de la infeccin 34. El tipo y frecuencia de las lesiones bucales vara con el estadio evolutivo de la enfermedad y el grado de inmunosupresin35,36,37. En algunos estudios se han identificado las lesiones bucales como marcadores del deterioro de la respuesta inmunolgica; independientemente del recuento de linfocitos CD4 y del progreso del SIDA en los pacientes infectados38,39. Un recuento de CD4 menor de 200 clulas/mm3, una carga viral mayor de 30.000 copias/ml, la presencia de xerostoma, una pobre higiene oral y el hbito de fumar son factores que predisponen a la expresin de lesiones en la cavidad oral en estos pacientes40,41. Los sujetos adultos VIH+/SIDA tratados con TARGA han mostrado una disminucin en la morbi-mortalidad asociada a SIDA42, as como de la prevalencia de lesiones orales relacionadas con la infeccin por VIH (LOVIH)43,44 e infecciones oportunistas45.

Las lesiones orales se dividen en infecciones (micticas, virales y bacterianas), neoplasias (como el sarcoma de Kaposi) y otras presentaciones no especficas como ulceraciones aftosas y enfermedades de las glndulas salivales. Todas ellas pueden causar en los pacientes dolor e incomodidad, prdida del gusto y xerostoma, llevando a una disminucin de la calidad de vida, y en algunos casos pueden amenazar la vida46,47. El espectro de las manifestaciones orales de la infeccin por VIH depende del estado de inmunosupresin, la va de contagio y algunos factores tnicos, geogrficos, sociales y demogrficos. La prevalencia global de las manifestaciones orales de la enfermedad VIH ha cambiado desde que se utiliza de la Terapia Antirretroviral Altamente Activa (TARGA o HAART: Highly Active Antiretroviral Therapy). Con esta terapia se ha observado una reduccin significativa de algunas lesiones como la Leucoplasia Vellosa Oral y la Periodontitis Ulcerativa Necrotizante o Gingivitis

Ulceronecrotizante Aguda (GUN) entre otras, sin observarse una reduccin de la incidencia de Candidiasis Oral, Ulceras Orales o del Sarcoma de Kaposi e incluso hubo un incremento en las enfermedades de las glndulas salivales. Otros estudios, muestran un marcado incremento de la incidencia de verrugas orales (papilomas) en pacientes tratados con inhibidores de las proteasas 48 y de papilomas, condilomas e hiperplasia epitelial focal 49 por virus del papiloma humano (HPV), en pacientes tratados con HAART 50. En los nios con el VIH que recibieron TARGA51.no se han observado cambios relevantes en el nmero de lesiones orales. El tratamiento especfico de las enfermedades orales asociadas con la enfermedad VIH se ha utilizado muy poco. El AIDS Cost and Utilization Study (Estudio de Utilizacin y Costos en SIDA) sobre 1424 adultos, revel que solamente un 9.1% del tratamiento empleado tena como objetivo la curacin o mejora de estas manifestaciones orales, dato que contrasta con la gran prevalencia de dichas lesiones. Tambin en este estudio y tras el ajuste del recuento de CD4 y otras variables, se observ que los Afro-Americanos e Hispanos tuvieron menos oportunidad de recibir tratamiento. La oportunidad de recibir tratamiento de las enfermedades orales pedenda del nivel educativo, la realizacin de pruebas clnicas y la utilizacin de los servicios de salud52.

La

habilidad

para

diferenciar

una

lesin

de

otra,

y tratar

las

manifestaciones ms orales comunes es fundamental en el cuidado general en esta poblacin de pacientes. Los siguientes epgrafes tratarn de plasmar los detalles ms importantes sobre las manifestaciones orales ms comunes asociaciadas con la infeccin VIH. En 1999, la Organizacin Panamericana de la Salud, el Grupo de Clasificacin del Centro para Control y Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), Clearinghouse en problemas Bucales relacionados con la infeccin VIH, el Programa Regional del VIH (RPHIV) y el Centro de Colaboracin de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) sobre manifestaciones bucales del VIH, actualiz la clasificacin de las lesiones bucales en la infeccin VIH/SIDA. Dicha clasificacin se expone a continuacin53.

3- CLASIFICACIN DE LAS LESIONES OROFARINGEAS ASOCIADAS A INFECCIN POR VIH


La primera clasificacin, propuesta por Pindborg54, de las manifestaciones orales asociadas a la infeccin por el VIH fue etiolgica, clasificndolas en tres grupos: las causadas por microorganismos (bacterias, virus y hongos), las lesiones de origen neoplsico y otras alteraciones. En 1991, se propuso una nueva clasificacin separando las lesiones en adultos y en nios, que fue modificada en 199355 por el Instituto de Problemas Orales relacionados con la infeccin por el VIH de la Comunidad Econmica Europea (CEE) y el Centro de Colaboracin en Manifestaciones Orales del VIH de la OMS. Estas clasificaciones siguen teniendo cierta vigencia y permiten agrupar las manifestaciones orales de la infeccin por el VIH segn su etiologa y tratamiento, tanto para adultos como para nios 56,57 tal como se muestra en las tablas 1 y 2. Se consideran siete lesiones cardinales de la cavidad oral: candidiasis oral, leucoplasia vellosa oral (LVO), sarcoma de Kaposi, linfoma de Hodgkin, eritema gingival lineal, gingivitis ulcerativa necrotizante y periodontitis ulcerativa

necrotizante. Todas ellas se encuentran fuertemente asociadas con la infeccin por el VIH y han sido identificadas y aceptadas internacionalmente, puesto que estn presentes en ms del 50% de los pacientes VIH positivos y en ms del 80% de los

diagnsticados de SIDA. A continuacin se desarrolla cada una de estas afecciones orales, ms frecuentemente encontradas en los pacientes VIH.

4- INFECCIONES
Las infecciones orofarngeas pueden clasificarse en: 4.1. INFECCIONES FUNGICAS Los sntomas generales de las aftas micticas incluyen: sensacin dolorosa, de ardor en la boca o la garganta, disgeusia (especialmente con alimentos picantes o dulces) y disfagia. 4.1.1. CANDIDIASIS OROFARINGEA La Candidiasis Orofarngea es la infeccin mictica ms comn asociada a la infeccin VIH. Se manifiesta en forma de manchas o parches de un color blanco o rojo-rosceo en la lengua, las encas, las paredes laterales o superior de la boca y la pared posterior de la garganta. Las cuatro formas de Candidiasis Oral observadas ms frecuentemente son: la Candidiasis Pseudomembranosa, la Candidiasis Hiperplsica, la Candidiasis Eritematosa y la Queilitis Angular. Candidiasis Pseudomembranosa (CP): Se presenta como placas blancas con apariencia de cuajada o requesn en la mucosa bucal, lengua y otras superficies mucosas (figura 1); y cuando se raspan dejan una superficie roja o sangrante. Se localizan en cualquier parte de la mucosa oral. Pueden ser asintomticas o producir sensacin de quemazn y dolor. El organismo ms comnmente involucrado con la presentacin de la Candidiasis es la Candida albicans, sin embargo hay cada vez ms datos a favor del incremento en la incidencia de especies no-albicans58. El diagnstico de CP se basa en la apariencia clnica teniendo en cuenta el historial mdico del paciente. La preparacin de hidrxido de potasio, el cultivo del hongo o la biopsia pueden ser tiles para obtener un diagnstico preciso. En pacientes que llevan tratamientos

antirretrovirales (TARGA/HAART) que contienen inhibidores de la proteasa (IPs) ha habido un descenso de esta infeccin. Perece ser que es debidoa los IPs que disminuyen la virulencia de Candida spp., tal como sucede con la aspartyl proteasa. A pesar de ello sta sigue siendo una de las manifestaciones orales ms

comunes de la enfermedad VIH. El tratamiento de la CP deber hacerse mediante terapia tpica (nistatina, clotrimazol) en los casos leves a moderados y sistmica (fluconazol) en los casos de moderados a graves. La terapia antimictica deber mantenerse al menos durante 2 semanas para reducir la formacin de colonias al nivel mximo posible y as, prevenir la recurrencia. Las lesiones de Candidiasis Hiperplsica (CH) consisten en placas blancas que no se desprenden al raspado y persisten en el tiempo. Se localizan preferentemente en la mucosa yugal, lengua, labios y es caracterstica la localizacin en la zona retrocomisural. Esta entidad puede ser clnicamente indistinguible de una leucoplasia; slo el tratamiento antifngico de prueba, la prctica de una biopsia teida con PAS (cido perydico de Schiff) o, en algunos casos, la titulacin de anticuerpos confirmarn el diagnstico. A las formaciones blanquecinas pueden asociarse zonas eritematosas. Algunos autores hablan de candidiasis leucoplsica59. Este proceso, de carcter crnico, tambin requiere tratamiento antifngico, que ser ms eficaz en la medida en que se instaure ms precoz posible. Candidiasis Eritematosa (CE): se presenta como una lesin sutil roja y plana en la cara dorsal de la lengua y/o en el paladar blando o duro. En la lengua se caracteriza por la prdida de las papilas .Estas lesiones pueden resultar de la eliminacin de la pseudomembrana o ser la forma inicial de la infeccin por Candida spp. La CE suele ser sintomtica aunque puede presentar sintomatologa similar a la de la forma pseudomembranosa aumentando con el calor. Entonces los pacientes refieren sensacin de ardor o quemazn en la cavidad oral, ms cuando ingieren comidas saladas o picantes o cuando toman bebidas cidas. El diagnstico clnico se basa, al igual que en la CP, en la apariencia de la lesin, teniendo en cuenta la anamnesis y el estatus viral del paciente. La presencia de hifas del hongo o blastosporos se puede observar mediante una preparacin de Hidrxido de Potasio. Aunque se considera una de las manifestaciones orales ms comunes asociadas a la enfermedad VIH, frecuentemente no es diagnosticada 60. Esta infeccin es limitada y slo requiere terapia antimictica local. La presentacin clnica como Queilitis Angular (QA), consiste en la aparicin de un eritema o de fisuras de los ngulos de la boca, unilaterales o bilaterales,

generalmente dolorosos ( figura 2). La QA puede presentarse con o sin la presencia de CE o CP. Si no se trata puede persistir un largo perodo de tiempo. El tratamiento se realiza con crema antimictica tpica sobre las reas afectadas, cuatro veces al da durante un minimo de 2 semanas. Ohman y cols. clasificaron las queilitis angulares, tal como se describe en la tabla 361. Tabla 3. Clasificacin de las queilitis segn Ohman
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Queilitis localizada, con lesin mnima en piel. Queilitis fisurada, con rgades ms extensas y profundas que la anterior. Fisuras intensas que se extienden de forma radial desde la comisura hasta la piel. Queilitis eritematosa que se extiende al borde de los labios; no hay fisuras.

La Glositis Romboidal Media se conoce tambin con el nombre de glositis losngica o glositis media candidisica. Fue descrita por Brocq en 1907 y la puede presentar el 1% de la poblacin. Consiste en una zona atrfica papilar de forma elptica o romboidal, situada en el centro del dorso de la lengua, delante de la V lingual y de color generalmente rojizo, aunque tambin puede adoptar una forma hiperplsica62,63. En la mayora de ocasiones, es asintomtica clnicamente, algunas veces produce molestias como escozor con los alimentos cidos. Se han descrito como posibles etiologas la persistencia tras el nacimiento del tubrculo impar y medio de la lengua, la existencia de un tiroides lingual, o ser secundario a otro tipo de malformacin fetal64. Las lesiones no son distintas en los pacientes con SIDA. Cuando progresa la enfermedad VIH y la inmunosupresin es ms severa, la incidencia y severidad de la Candidiasis Orofarngea se incrementa. La introduccin de azoles orales y ms notablemente del fluconazol, ha dado lugar a una mayor incidencia de la Candida albicans resistente a los azoles, as como a la aparicin de especies no-albicans tales como la Candida glabrata, que es intrnsecamente resistente a esta clase de antifngicos65. Esta resistencia se ve incrementada, a su vez, por el bajo recuento de CD4 y la presencia de especies no-albicans66,67. Para minimizar el riesgo de resistencia, se debe considerar la

terapia local como de primera lnea de tratamiento para los casos iniciales o recurrentes de Candidiasis Orofarngea. El mtodo ms comn para tratar la candidiasis oral es la utilizacin de enjuagues, que se hacen circular dentro de la boca y luego se tragan, o tambien pastillas que se chupan. Las pastillas que se chupan deben disolverse en la boca antes de tragarlas y no se deben masticar o tragar enteras ya que pueden causar epigastralgias. Los tres tratamientos ms comunes son: Clotrimazole: son pastillas, se toman cuatro a cinco veces al da, durante una o dos semanas. Nystatin est disponible en formulacin lquida o en pastillas (para disolver en la boca). La dosis lquida es de 5 ml cuatro veces al da por una o dos semanas; debe hacerse circular lentamente dentro de la boca, durante el mximo de tiempo que se pueda (ej.: unos minutos) y luego tragarlo. Las pastillas deben tomarse chupadas, una o dos, cuatro a cinco veces al da durante 7 a 14 das. Anfotericina B: est disponible en forma lquida para el tratamiento de la candidiasis oral. La dosis normal es de 100 mg, cuatro veces al da, manteniendolo en la boca durante el mximo de tiempo posible, y luego se traga. Para los casos de moderados a severos deber utilizarse antifngicos sistmicos como ketoconazol, itraconazol, o fluconazol. A diferencia de los anteriores, estos frmacos se tragan inmediatamente, pero tienen ms

probabilidades de causar efectos secundarios, que incluyen dolor epigstrico, diarrea, nuseas e hipertransaminasemia. Aunque el Eritema Gingival Lineal (EGL) es una enfermedad periodontal y se tratar con ms detalle en el siguiente captulo, la investigacin ha indicado que puede haber una relacin entre la colonizacin sub-gingival de especies de Candida y algunas condiciones periodontales relacionadas al VIH, incluyendo el EGL68. La clasificacin ms reciente de Enfermedades Periodontales por la American Academy of Periodontology, agrupa el EGL bajo el tipo "enfermedad gingival de origen mictico"69. Se presenta como una banda roja a lo largo del margen gingival, que puede estar o no acompaada por sangrado ocasional e incomodidad. Aparece ms frecuentemente en los dientes anteriores, pero suele extenderse a los dientes posteriores. Se puede presentar tambin en la enca adherida y no adherida como parches parecidos a petequias. El tratamiento para el EGL deber incluir el desbridamiento realizado por un odontlogo, seguido por

enjuagues de suspensin de Gluconato de Clorhexidina al 0.12%, dos veces al da durante 2 semanas; y una muy esmerada higiene oral por parte del paciente. 4.1.2. Otras micosis

En el curso de la enfermedad por el VIH aparecen infecciones por otros hongos que son patgenos y con una gran tendencia a la diseminacin. Entre las referencias ms recientes se encuentran las producidas por Histoplasma capsulatum, que provoca la histoplasmosis. Clnicamente comienza con sntomas pulmonares, afecta la piel y la mucosa oral. En sta produce lesiones nodulares con tendencia a la ulceracin, que son muy dolorosas. El tratamiento ms efectivo es la anfotericina B endovenosa, tambin se ha ensayado con xito el uso de fluconazol e itraconazol70,71,72,73. Tambin se ha descrito la esporotricosis, causada por el hongo Esporotrix schenkii. Es excepcional y el diagnstico exige el cultivo de muestras tomadas de las lesiones. Estas se inician en la boca y luego progresan al resto de la economa, lo que dificulta el tratamiento y pueden provocar la muerte del paciente 74. La coccidioidomicosis, causada por el hongo Coccidioides immitis, aparece en zonas endmicas. Por ejemplo, en un estudio75 realizado en Arizona donde Coccidioides immitis es endmico, la prevalencia fue de 41 casos por cada 1000 pacientes diagnosticados de SIDA. Todos ellos haban presentado una candidiasis en el momento del diagnstico del VIH. Por esta razn se propone el tratamiento preventivo con fluconazol, a todos los pacientes con menos de 200 CD4/mm3 o bien con antecedentes de candidiasis pseudomembranosa. La criptococosis es otra micosis sistmica, producida por Criptococcus neoformans, puede cursar con lesiones ulcerativas de predominio en el paladar. Las lesiones son importantes ya que pueden llegar a producir una perforacin que alcance los cornetes y tabique nasal, provocando incluso la destruccin de los senos maxilares76. Se diagnostica por biopsia y deteccin de antgenos en suero. El tratamiento ms apropiado es el de Anfotericina B endovenosa junto con fluocitosina77,78 en algunos casos. La penicilosis est producida por el Penicillium marneffei, y es endmica en el sudeste asitico, provoca un cuadro febril, con sntomas pulmonares, lesiones drmicas (en el 70% de pacientes) y hepatoesplenomegalia. El diagnstico se

efecta por hemocultivo, cultivo de mdula sea o de piel. El tratamiento y la profilaxis secundaria son similares a los de la histoplasmosis.

4.2.

INFECCIONES BACTERIANAS La Enfermedad Periodontal Crnica del adulto se presenta frecuentemente

en pacientes afectos de la infeccin por VIH. Clnicamente se caracteriza por dolor severo, halitosis marcada, hemorragia espontnea, papilas gingivales ulceradas, necrosis de la enca marginal y prdida rpida de los tejidos de soporte (huesos y tejidos blandos) (figura 3). Los pacientes a menudo se refieren a ese dolor como "dolor profundo de la mandbula". El paciente se debe remitir precozmente al odontlogo para que este efecte una remocin de la placa dental, clculos y tejido blando necrotizado; utilizando lavados de gluconato de clorhexidina al 0.12% o yodo povidona al 10%. Asimismo se deber iniciar una terapia antibitica efectiva frente a microorganismos gram-negativos y anaerobios, como metronidazol o amoxicilina-clavulnico. El equipo mdico deber cuidar el manejo del dolor, suplementos nutricionales y enfatizar la importancia de la higiene oral. Las tres presentaciones ms frecuentes de la enfermedad periodontal en esta poblacin son: el Eritema Gingival Lineal (EGL), la Gingivitis Ulcerativa Necrotizante (GUN) y la Periodontitis Ulcerativa Necrotizante (PUN). Estas entidades sern tratadas con mayor profundidad en el siguiente captulo correspondiente a las manifestaciones dentales.

4.3.

INFECCIONES VIRICAS La presencia de las lesiones ulcerosas de origen desconocido y de larga

evolucin se debe en muchas ocasiones a infecciones virales. Las localizaciones ms frecuentes son: mucosa labial y bucal (27%), lengua (25%) y enca (18%). El tamao medio de las lesiones no supera los 2 cm y la duracin de las lesiones es de aproximadamente 6 semanas. Los agentes infectivos implicados en estas lesiones son: citomegalovirus exclusivamente (53%), citomegalovirus y virus del herpes simple (28%) y virus del herpes simple (19%) (233-235).

4.3.1. Virus Epstein-Barr La Leucoplasia Vellosa Oral (LVO) es causada por el virus de Epstein-Barr (VEB) y se presenta como una lesin blanquecina, rugosa, generalmente localizada en los bordes laterales de la lengua. A veces se desarrollan a lo largo del interior de la mejilla o en la parte superior o inferior de la lengua. Su visin a gran aumento muestra pliegues verticales o vellosidades, que al ser estimulados por aire presentan movimiento: Tambin es posible que estas placas no se presenten con vellosidades y no contengan protuberancias o pliegues perceptibles. Esto constituye un signo clnico de situacin avanzada de la infeccin por VIH, y en ocasiones puede llegar a tener un aspecto parecido a las aftas o a la candidiasis oral. Sin embargo, a diferencia de sta ltima, las lesiones de LVO no se desprenden con el raspado de la lesin. La LVO est considerada como una enfermedad benigna, ya que raramente provoca problemas fsicos serios y no causa complicaciones graves. Es importante mencionar que la LVO puede afectar a aquellos individuos con un sistema inmunolgico sano, incluso a quienes no estn infectados por el VIH. La infeccin latente por el VEB es muy frecuente, sin embargo slo algunas personas, incluidas aquellas con un sistema inmunolgico debilitado, desarrollan esta enfermedad. Ms del 25% de las personas VIH positivas desarrolla LVO en algn momento durante el curso de la infeccin. Es una de las primeras infecciones oportunistas que aparecen en las personas VIH positivas, siendo ms comn entre los VIH positivos varones fumadores. Puede aparecer con cualquier recuento de linfocitos CD4. Si bien hay personas VIH positivas con ms de 500 CD4/ml que desarrollaron LVO, es ms frecuente en aquellos con recuentos de linfocitos T-CD4 menores a 200 cel/ml. Por lo general, las lesiones de LVO no causan molestias ni alteran el sabor de la comida o de los lquidos. Por lo tanto, es posible que muchas personas no sepan que tienen LVO a menos que se examinen la lengua o el interior de la boca para localizar las placas. En algunos casos, la LVO puede ocasionar un dolor leve, alteraciones en el gusto y agudizar la sensibilidad a las temperaturas de los alimentos

Los estudios han mostrado una reduccin significativa en la incidencia de LVO en la era HAART79. Esta condicin es normalmente asintomtica y no requiere tratamiento a menos que haya compromiso esttico grave. Los pacientes que presentan esta patologa durante el tratamiento con TARGA, pueden estar experimentando un fallo teraputico en su actual rgimen antirretroviral. En los casos en que se realiza tratamiento, se emplean antivirales como el aciclovir, en ocasiones combinado con podofilina, aunque la tasa de recidiva es muy alta. En la figura 4 se puede observar el aspecto que presenta la LVO en la lengua.

4.3.2. Virus Herpes Simple Existen dos tipos de virus del herpes simple: 1 y 2. El tipo 1 est relacionado principalmente con la gingivoestomatitis herptica y la faringitis herptica primaria, como formas de primoinfeccin, y con las lesiones herpticas recurrentes en el labio y las regiones intra y periorales. El tipo 2 se circunscribe habitualmente (aunque no exclusivamente) a infecciones en el rea genital. En pacientes VIH +, homo- o bisexuales, pueden encontrarse lesiones en las zonas oral y genital, y pueden aislarse indistintamente ambos tipos de virus80. Estos virus tienen una gran apetencia por infectar estructuras procedentes del ectodermo (piel, mucosas y sistema nervioso, sobre todo perifrico). Una vez establecido el contagio y provocada la infeccin primaria, alcanzan las terminales de los nervios sensitivos y, por transporte retrgrado, el ncleo de las clulas ganglionares donde se establece la latencia viral. Ello posibilita reactivaciones posteriores, que provocan la enfermedad recurrente81. Otras entidades patolgicas que han sido relacionadas con ttulos altos de anticuerpos anti-VHS han sido algunas parlisis de pares craneales, eritema multiforme, sndrome de Behet, aftas recurrentes, carcinoma oral y sarcoma de Kaposi82,83. La infeccin por VHS-1 es muy frecuente como manifestacion oral por herpes en pacientes con infeccin por VIH. El 17% de la poblacin de Estados Unidos de ms de 12 aos sufre una lesin herptica oral al ao. Se ha demostrado que las personas con SIDA infectadas por el VHS-1 tambin tienen aumentado el nmero de viriones VHS-1/VIH, tanto en el interior de los macrfagos

como de las clulas de Langerhans. Ello significa un aumento en el nmero de viriones infectantes maduros, lo cual adquiere importancia en la transmisin transcutnea del virus84. La depresin linfocitaria y de las clulas citotxicas presentes en los pacientes VIH+, hacen que las infecciones por los virus del herpes sean ms frecuentes, persistentes y severas. As, en estos pacientes, al presentar la denominada Gingivoestomatitis herptica primaria , la aparicin de la lcera suele ser inmediata a la formacin de la vescula, lo que condiciona formas muy floridas e incluso atpicas. Son lesiones que superan en muchos casos los 3 cm. de dimetro, que posteriormente adquieren una forma de crter, con fisuras, bordes irregulares y una zona central cubierta de un exudado blanco-grisceo coagulado. Si existen varias lesiones, stas pueden coalescer, ser ms duraderas y con tendencia a la diseminacin, local y sistmica, y todo ello en proporcin al estado inmunitario del paciente85. El herpes simple intraoral recurrente ( Infeccin herptica recurrente) comienza como una pequea aglomeracin de vesculas que se rompen para producir pequeas y dolorosas ulceraciones que pueden coalescer formando placas. Suele presentarse a nivel de los labios, paladar y encas. Aunque estas ulceraciones herpticas son a menudo autolimitadas y recurrentes confieren peor pronstico al paciente La aparicin de lceras de larga evolucin, an sin un componente aparentemente herptico, debe hacer pensar en esta causa como origen del proceso86. El diagnstico es clnico. En formas atpicas debe realizarse el

citodiagnstico de Tzank. Consiste en el estudio microscpico del raspado de las bases de las lesiones teido con Giemsa as pueden observarse clulas multinucleadas que contienen cuerpos de inclusin eosinfilos y fenmenos degenerativos balonizantes que son las lesiones citopticas que produce el virus 87. Otras alternativas diagnsticas son el cultivo viral del contenido vesicular, las pruebas de anticuerpos monoclonales y de fluorescencia, la biopsia y otras tcnicas histoqumicas. El tratamiento se basa en la administracin, por va tpica o sistmica, de antivirales derivados de nuclesidos que interfieren en la sntesis de ADN viral; el ms utilizado es el aciclovir88,89. La infeccin celular por el virus del herpes provoca la induccin de una timidincinasa viral, que fosforila el aciclovir a una forma monofosfato. Enzimas intracelulares convierten este monofosfato en trifosfato de

aciclovir, que constituye un potente inhibidor especfico del enzima ADN polimerasa, evitando la posterior sntesis del ADN vrico. No afecta los procesos celulares normales, lo que supone una baja toxicidad celular; asimismo, se distribuye bien por todos los compartimentos orgnicos y es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica. La va de administracin de este producto vara segn la zona y la gravedad del proceso. As en formas cutneas no diseminadas, la crema de aciclovir al 5%, utilizada cinco o seis veces al da, es efectiva. En casos ms diseminados y sin insuficiencia renal concomitante, la administracin de 200mg/46h por va oral es suficiente para controlar el proceso. Inicialmente las lesiones responden al tratamiento, pero posteriomente pueden presentar resistencias. En casos de lesiones sistmicas graves, puede utilizarse la infusin intravenosa. El aciclovir tiene escasa toxicidad. A pesar de ello, puede provocar erupciones cutneas, alteraciones gastrointestinales como nuseas, vmitos, diarreas, dolores abdominales o reacciones neurolgicas reversibles, como temblores; todos estos sntomas desaparecen al suprimir el tratamiento. Se ha comprobado el desarrollo de resistencias. In vitro la causa es la ausencia o la prdida de la actividad timidincinasa viral. La vidarabina se propuso como alternativa en caso de resistencia o intolerancia al aciclovir, pero se comprob que produca un efecto neurotxico, con aparicin de parestesias, ataxia y convulsiones. Otras opciones son el interfern, el ganciclovir o el fosfonoformato (Foscarnet). Existen estudios de utilizacin de formas tpicas de cidofovir, como alternativa, en resistencias por aciclovir90.

4.3.3. Virus Varicela-Zoster El Herpes Zoster, como reactivacin del virus de la varicela zoster (VVZ), puede presentarse a lo largo de cualquier rama del nervio trigmino, por lo que es posible una presentacin intraoral o extraoral. Las lesiones externas comienzan con vesculas que muy pronto se rompen y se convierten en costras. Las lesiones intraorales comienzan con vesculas que se rompen y se convierten en ulceraciones orales. Debido a que las dos presentaciones suceden a lo largo del trayecto del nervio trigmino, la molestia principal del paciente puede ser una odontalgia de origen desconocido. Las opciones de tratamiento incluyen dosis altas

de aciclovir (800 mg, 5 veces al da durante 7 a 10 das), o famciclovir (500 mg, 3 veces al da durante 7 das).

4.3.4. Citomagalovirus El CMV es un virus que produce una infeccin inicial, seguida de un periodo de latencia como en el resto de Herpesvirus, durante el cual se acantona en el epitelio bucal, otros epitelios (sobre todo el glandular), as como en macrfagos, endotelio y linfocitos. Dependiendo de los factores inmunitarios puede sufrir una reactivacin. La infeccin por citomegalovirus es una de las ms comunes en los pacientes VIH+. La afectacin oral en el paciente VIH+ 91 se produce generalmente en forma de lceras grandes, mal delimitadas, profundas, dolorosas y de larga evolucin, denominada generalmente gingivitis ulcerativa. Una localizacin menos frecuente es la lingual, ya que la mayora de casos se ubica en paladar y enca, tambien pueden afectarse las glndulas salivales, en concreto la partida 92. El diagnstico de las lesiones puede sospecharse por la clnica, al fijarse en la localizacin y duracin. Se debe realizar un cultivo celular, la serologa y la deteccin de anticuerpos tienen escaso valor. La biopsia puede ser

patognomnica, si se evidencian clulas con un gran ncleo oval eosinoflico, con grandes cuerpos de inclusin y un halo citoplasmtico perifrico (imagen en ojo de bho). El diagnstico diferencial hay que establecerlo con aftas mayores, lceras herpticas, lceras tuberculosas, micosis profunda, linfoma no Hodgkin y carcinoma espinocelular93,9495. El tratamiento puede iniciarse con aciclovir tpico y sistmico e incluso con corticoides tpicos, pero existe una alta resistencia al aciclovir (23%). Ello obliga a utilizar ganciclovir intravenoso, 10mg/kg/da durante tres semanas, seguido de 5mg/kg/da, como mantenimiento, durante un tiempo indeterminado. Otra opcin teraputica es el fosfonoformato (Foscarnet) a dosis de 60mg/kg/8h o 120mg/kg/12h, as como un frmaco derivado del ganciclovir, denominado valganciclovir. Se han propuesto altas dosis de aciclovir para prevenir la reactivacin del citomegalovirus y, en definitiva, para prevenir todas las infecciones causadas por la familia Herpesviridae.

4.3.5. Virus del Papiloma Humano

Los virus del Papiloma Humano (VPH) producen infeccin de clulas epiteliales cutneas y de mucosa plana estratificada, e inducen la aparicin de tumores benignos autolimitados y de algunas lesiones que pueden evolucionar a carcinomas96. Se transmite por contacto directo y uno de los lugares donde se localiza es la cavidad oral. Est presente en el 13,5% de individuos sanos. Su accin patgena en el grupo de pacientes VIH+ incluye las lesiones siguientes 97: - Verruga vulgar (VPH-2) - Condiloma acuminado (VPH-6, 11, 16) - Papiloma (VPH-6, 11) - Hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck (VPH-13, 32)

Verruga vulgar Las Verrugas Orales (verrugas vulgares) son consecuencia de la infeccin

por el VPH-2 y se han reducido drsticamente en la era HAART. Las verrugas Orales pueden tener apariencia exoftica, pediculada y con una superficie plana (figura 5). Un reciente estudio observ que el riesgo de verrugas orales aumentaba en los pacientes VIH con una disminucin de logartmica del ARN viral en los 6 meses anteriores al diagnstico de VPH; lo cual sugiere que pueden estar, en parte, relacionadas con la reconstitucin inmune. El tratamiento puede implicar el uso de ciruga, ciruga lser o crioterapia aunque la erradicacin es difcil ya que estas lesiones tienden a recidivar con mucha frecuencia.

Condiloma acuminado El condiloma acuminado es una lesin generalmente transmitida por va

sexual, por lo que tambin se le conoce como verrugas genitales o venreas. Como agentes etiolgicos se han implicado a varios tipos de virus papiloma humano (VPH), como son el VPH-6 y 11 ms frecuentemente, pero tambin otros como el VPH-16 y el 18. Las lesiones generalmente son clnicamente evidentes en la zona perianal o en los genitales tras un periodo de incubacin de un mes tras el contacto sexual. Tambin pueden aparecer lesiones en la mucosa oral, en zonas no queratinizadas como los labios, paladar blando, suelo de la boca y bordes laterales de la lengua. Las encas raramente estn afectas. Algunas de las lesiones orales son consecuencia de la autoinoculacin de las lesiones genitales.

Las lesiones intraorales pueden ser nicas o mltiples y, en general, al principio son ppulas ligeramente elevadas con un color similar al de la mucosa normal. Las ppulas tienden a coalescer y formar lesiones de mayor tamao. Las lesiones verrucosas tambin son frecuentes especialmente en los bordes de la lengua y son, aparentemente, muy semejantes a las verrugas comunes o papilomas, es decir, con una superficie rugosa y prolongaciones digitiformes. Las lesiones papilares suelen ser de color blanquecino. El condiloma acuminado es una infeccin intraoral frecuente en los pacientes VIH positivos. La distribucin de las lesiones es similar a la observada en pacientes VIH negativo pero el nmero de lesiones es mayor en los pacientes con infeccin por VIH. Las lesiones de mayor tamao tienden a interferir con la masticacin y, ocasionalmente, la mordedura de las mismas produce sangrado98. Las aplicaciones de podofilina tpica utilizadas generalmente para el tratamiento de las lesiones genitales estn contraindicadas para las lesiones orales debido al alto potencial de intoxicacin con este frmaco. As mientras que las lesiones de menor tamao se ablacionan quirrgicamente, aquellas lesiones grandes y mltiples se tratan mejor con ciruga lser. De cualquier modo, este tratamiento slo debe realizarse cuando las lesiones interfieran con la masticacin o por razones estticas. Papilomas Son hiperplasias epiteliales benignas de larga evolucin y crecimiento lento. Se presentan habitualmente como una masa nica, bien delimitada, aunque tambin pueden ser mltiples. Son lesiones exofticas, pediculadas, cuya superficie presenta proyecciones digitiformes visibles macroscpicamente. Se pueden encontrar con frecuencia en la boca, sobre todo en la vula, el paladar, la lengua y los labios. Su tamao no suele superar los 10 mm. En los pacientes seropositivos las lesiones presentan caractersticas idnticas a las presentes en los pacientes inmunocompetentes, a excepcin de su aparicin, que es ms brusca en los primeros y con un curso evolutivo ms corto. El tratamiento es la escisin, sobre todo de la base de la lesin y la recidiva es poco frecuente. Hiperplasia epitelial multifocal

La hiperplasia epitelial multifocal es una infeccin causada por papilomavirus tambin denominada Enfermedad de Heck. Actualmente existe la tendencia en Amrica Latina de llamar a esta enfermedad hiperplasia multifocal del epitelio (HME). Se localiza con mayor frecuencia en las mucosas labial, lingual y la mucosa bucal. Clnicamente se caracteriza por presentar lesiones mltiples, solo en raras ocasiones son nicas99,100,101,102 y asintomticas. Suelen ser elevaciones

redondeadas bien definidas, con la superficie lisa del mismo color de la mucosa que las rodea, de 0.1 y 0.5 cm de dimetro, a vaces, de varios centmetros por la confluencia de varios ndulos ms pequeos. Mas raramente pueden ser rugosas, con aspecto papilomatoide y confundirse con papilomas. Son de crecimiento lento y no se ha observado transformacin neoplsica maligna . Es muy caracterstico que las lesiones recidiven de modo que cuando se estira la lesin, sta tiende a desaparecer y al disminuir la tensin, la lesin reaparece . Esta enfermedad tiene preferencia por afectar a la poblacin infantil, ocasionalmente a los adultos con predileccin por las mujeres 103,104. Es bien conocido que las lesiones se observan asociadas a la presencia de los virus papiloma humano (VPH) tipos 13 y 32. Estudios inmuhistoqumicos y de hibridizacin in situ demostraron la presencia de dichos tipos de VPH105,106,107,108,109. Algunos artculos revelaron la presencia de VPH-16, VPH-11110 y un tipo de VPH relacionado con el VPH-11, VPH-1111 y VPH6112. Otros factores asociados que se han publicado son: la presencia de un gen recesivo, irritacin por corrientes galvnicas asociadas a amalgamas dentales, costumbre de masticar tabaco y la falta de vitamina K. El hecho de que la mayor parte de los pacientes tuvieran, al menos, uno de sus familiares cercanos con lesiones parecidas, hizo pensar a algunos autores que se trataba de una enfermedad de carcter hereditario113,114,115. Recientemente, se propuso que su transmisin familiar es directa a travs de utensilios de uso comn, como lo son los cubiertos para la comida . Su prevalencia es muy variada segn los diferentes autores, desde el 0,06% hasta el 33,8%116 de las poblaciones estudiadas. Los nios resultan afectados con mayor frecuencia y para este hecho no se tiene una explicacin concreta, aunque es posible que la infeccin sea ms frecuente en la infancia por el menor desarrollo de la inmunidad en esta etapa de la vida. Con el desarrollo completo del sistema inmune y la adquisicin de elementos del sistema

inmunitario capaces de reconocer y atacar a estos virus las lesiones se desvanecen hasta casi desaparecer, de manera que, en la mayor parte de los casos no se observan lesiones en los individuos adultos. Tambin hay que tener en cuente que la mayor parte de los pacientes viven en condiciones de pobreza, mala higiene y desnutricin. El consenso general es que el carcter autolimitado y asintomtico de las lesiones no recomienda su tratamiento ya que los ndulos desaparecern conforme crezca el nio. Se debern extirpar (por medio de la ciruga) solamente las lesiones que se encuentren en zonas de traumatismo intenso. En los pacientes seropositivos, diseminacin
117

son

ms

frecuentes la

recurrencia

y la

tendencia

la

. Por ello, en estos casos, el tratamiento es la extirpacin de las

lesiones o la aplicacin de nitrgeno lquido118 (el uso de la crioterapia a base de la aplicacin local de nitrgeno lquido da muy buenos resultados). Archard y colaboradores sugirieron la administracin de sulfamidas y vitamina A.

4.3.6. Poxvirus Se trata de un virus productor de una lesin clnica cutnea denominada molusco contagioso (Molluscum contagiosum). En la piel produce pequeas ppulas umbilicadas que en los nios son ms frecuentes en el tronco y las extremidades. El contagio suele ocurrir por contacto cutneo y su periodo de incubacin vara entre 14 y 50 das. Como todos los agentes que describimos en este captulo, las lesiones tambin pueden localizarse en la zona perioral.

En los pacientes VIH+, las lesiones son ms extensas, siendo frecuente la afectacin oral-perioral119,120. El diagnstico es clnico-patolgico, con una histologa caracterstica, en la que se encuentran los cuerpos de inclusin intracitoplsmicos basoflicos. En pacientes inmunocompetentes el proceso se autolimita; en inmunodeprimidos, se trata con la escisin con cucharilla, as como la aplicacin de retinol o interfern intralesional.

5- NEOPLASIAS
5.1. Sarcoma de Kaposi

El sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia ms frecuente en pacientes con SIDA. Fue descrito por primera vez en 1872 por el dermatlogo hngaro Moritz Kaposi. En sus inicios y hasta la reciente aparicin de la enfermedad epidmica del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el SK era un tumor muy poco frecuente. La mayora de los casos descritos inicialmente, tanto en Europa como en Amrica del Norte, aparecieron en varones ancianos de ascendencia italiana o juda de Europa oriental. Ms adelante se confirm la presencia de esta neoplasia en otros grupos especficos de la poblacin, a saber: varones jvenes, adultos de raza negra de origen africano, nios preadolescentes, receptores de un trasplante, y otros pacientes en tratamiento inmunosupresor. Existen diversas formas de presentacin de dicha neoplasia, dependiendo de la situacin basal del paciente: la forma clsica, la africana, la relacionada con trasplantes y el denominado sarcoma de Kaposi epidmico asociado a la enfermedad del VIH (diseminado y fulminante). Adems, el SK ha sido identificado en varones homosexuales no infectados por el VIH121. Pese a que la histopatologa de los diferentes tipos de tumor es esencialmente idntica en todos los grupos, sus manifestaciones clnicas y el curso de la enfermedad difieren de manera espectacular122. El trastorno adquirido de la inmunidad celular que caracteriza la enfermedad del VIH y la mala inmunorregulacin subyacente predisponen al husped a una variedad de infecciones oportunistas y neoplasias inusuales, y especialmente al SK. El mismo VIH desempea una funcin indirecta en el desarrollo del SK 123. Para el desarrollo del SK se requiere una compleja interaccin de citoquinas y factores de crecimiento celular en los tejidos afectos. Los pacientes seropositivos, en respuesta a la infeccin por VIH, producen una gran variedad de citoquinas inmunoestimuladoras que favorecen la proliferacin del tumor. Tambin se cree que la protena Tat (de transactivacin) del mismo VIH, es otro factor promotor del SK. Todo ello explica porqu esta enfermedad es particularmente agresiva cuando est asociada a la infeccin por VIH. Sin embargo, no es suficiente explicacin para su comportamiento epidemiolgico, ya que si el SK estuviera causado slo por disregulaciones celulares, lo sufrira un porcentaje mucho mayor de pacientes seropositivos.

Una clave importante para descifrar el enigma de la patognesis del sarcoma de Kaposi fue el descubrimiento en 1994 del virus herpes humano tipo 8 (VHH-8), conocido tambin como virus herpes del sarcoma de Kaposi o virus herpes gamma 124. El VHH-8 fue identificado tanto en la saliva como en las biopsias de los tejidos afectos de SK clsico, africano, relacionado con un trasplante o asociado con el SIDA. Sin embargo, no fue hallado en tejidos no afectados por dicha neoplasia125,126,127,128. 5.1.1. Sarcoma de Kaposi epidmico En 1981, se observ por primera vez una forma fulminante y diseminada de SK en varones jvenes homosexuales o bisexuales formando parte de la epidemia que ahora se conoce como SIDA 129. Aproximadamente 95% de todos los casos de SK epidmico en los Estados Unidos se han diagnosticado en varones homosexuales o bisexuales, con una edad media de 39 aos. En el pasado, aproximadamente 26% de todos los varones homosexuales con la enfermedad del VIH presentaron SK o desarrollaron SK a lo largo del curso de su enfermedad. Sin embargo, menos del 3% de los heterosexuales usuarios de drogas intravenosas con enfermedad del VIH lo desarrollaron. La proporcin de pacientes con enfermedad por VIH afectos de SK ha disminuido constantemente desde que se identific por primera vez130. En 1981 cerca del 48% de los pacientes de SIDA tenan SK como forma de presentacin. En agosto de 1987, la proporcin acumulada de pacientes de SIDA con SK haba disminuido a menos del 20%. Diversos autores, en 1995, consideraron la forma oral del SK como la manifestacin inicial en casi un 60% de los pacientes con SIDA131,132. La introduccin de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA, o HAART por sus siglas en ingls), adems de retrasar o evitar la aparicin de cepas de VIH resistentes a los frmacos y disminuir enormemente la carga viral, conduce a una supervivencia ms larga y reduce el riesgo de aparicin de infecciones oportunistas133,. El empleo del TARGA est claramente relacionado con la tendencia descendente (12%) de la incidencia del SK como enfermedad que define el SIDA.

5.1.2. Clnica
El SK epidmico, al inicio de la enfermedad, se caracteriza generalmente por lesiones multifocales diseminadas134 que pueden afectar a la piel, la mucosa oral, los ganglios linfticos, y a rganos viscerales como el sistema gastrointestinal, el pulmn, el hgado y el bazo. Por lo que se refiere a las lesiones cutneas, se localizan especialmente en la zona del escote y la punta de la nariz. Los lugares de presentacin del SK epidmico son mucho ms variados que los que se ven en los otros tipos de esta neoplasia. En un informe inicial sobre las manifestaciones clnicas de la enfermedad en el que se describi a 49 pacientes, ocho por ciento de ellos no present afeccin de la piel, 27% tena lesiones localizadas o menos de cinco lesiones cutneas y 65% tena innumerables lesiones cutneas ampliamente distribuidas sobre la superficie de la piel. En el primer examen, 61% de los pacientes presentaron linfadenopatas generalizadas. Cuatro de estos pacientes con linfadenopatas generalizadas no tenan lesiones cutneas ni afeccin detectable de rganos viscerales en el momento de presentacin. En ellos, mediante una biopsia, se encontr SK localizado en los ganglios linfticos. En el 45% de los pacientes estudiados, se encontr lesiones en uno o ms sitios a lo largo del sistema gastrointestinal. El 29% de los pacientes, cuando se les vio por primera vez, tena fiebre inexplicable o prdida de peso. Por lo tanto, mientras que la mayora de los pacientes presenta enfermedad cutnea, la complicacin de SK en los ganglios linfticos o en el tracto gastrointestinal ocasionalmente puede preceder a la aparicin de lesiones cutneas. Las lesiones orales pueden ocurrir en cualquier superficie mucosa pero tienen especial predileccin por la mucosa palatina y la gingival, seguidas en frecuencia por los labios y la lengua135. Inicialmente, los sarcomas de la mucosa oral son planos y de color levemente azulado, rojizo o amoratado ( figura 6). Con el tiempo, las lesiones se decoloran y desarrollan ppulas superficiales y ndulos blandos, generalmente menores de 2 cm, que se ulceran con facilidad. Las lesiones individuales pueden coalescer, formando placas. Simultneamente pueden palparse adenopatas cervicales y las glndulas salivares aumentadas de tamao. En el contexto de la inmunodepresin que padecen, estos pacientes suelen asociar candidiasis oral y/o gingivitis relacionada con el VIH, as como leucoplasia vellosa oral. La variedad hiperplsica (nodular) del SK suele

localizarse, sobretodo, en las encas y la lengua provocando, en ocasiones, el sangrado de la mucosa. En los pacientes infectados por VIH, el SK oral tambin puede desarrollarse sobre lesiones o enfermedades periodontales preexistentes136,137. El SK, adems de contribuir de un modo importante a la mortalidad de los pacientes con SIDA, es un problema social importante ya que son lesiones visibles que se consideran como un estigma del SIDA. La calidad de vida de estos pacientes puede verse afectada de diferentes modos: las lesiones en la cavidad oral dolorosas o voluminosas, as como el edema asociado, dificultan el habla, la masticacin y la deglucin, mientras que las lesiones en la cara pueden causar desfiguracin y acrecentar el aislamiento social. En cambio, la mayora de los pacientes con enfermedad del VIH que presentan lesiones mucocutneas del SK se sienten saludables y, generalmente, estn libres de sntomas sistmicos a diferencia de los pacientes con enfermedad del VIH que inicialmente desarrollan otra infeccin oportunista. En casi todos los pacientes con SK epidmico localizado, tarde o temprano, se disemina la enfermedad en ausencia de TARGA. Generalmente la progresin de la enfermedad se produce de manera ordenada, de unas pocas lesiones mucocutneas localizadas o generalizadas a una enfermedad cutnea ms numerosa y extendida con afectacin de los ganglios linfticos, el sistema gastrointestinal y otros rganos. El SK pleuropulmonar es un signo fatdico que ocurre por lo general al final del curso de la enfermedad, especialmente en aquellos pacientes cuya muerte se atribuye directamente al SK138. An con todo, la mayora de los pacientes con SK epidmico mueren de complicacin asociada a una o ms infecciones oportunistas.

5.1.3. Anatoma patolgica


El diagnstico del SK tras la observacin clnica, se confirma de manera definitiva a travs de la biopsia del tejido afecto, necesaria para un diagnstico definitivo. En las lesiones iniciales ( estadio parcheado), el SK se caracteriza por la proliferacin de pequeas venas y capilares alrededor de uno o ms vasos

dilatados. A menudo se observa un infiltrado inflamatorio mononuclear, que incluye mastocitos, con eritrocitos dispersos y depsitos de hemosiderina. Puede haber una discreta proliferacin perivascular de clulas fusiformes, pero la atipia celular es mnima. En fases ms avanzadas, las lesiones son nodulares y muestran un aumento del nmero de pequeos capilares o dilataciones vasculares intercaladas con capas proliferantes de clulas sarcomatosas o clulas fusiformes atpicas, a menudo con abundante extravasacin de hemates y depsitos de hemosiderina. Tpicamente, los canales vasculares, con forma de hendidura, no presentan una capa endotelial visible y estn intercalados con las clulas fusiformes. Las clulas aumentan de tamao y tienen ncleos hipercromticos con un pleomorfismo moderado. La actividad mittica es variable pero generalmente es mnima. La infiltracin por clulas inflamatorias crnicas es tambin variable. Los globos hialinos intra- y extracelulares aparecen con cierta frecuencia en los estadios iniciales de este tumor, mostrndose como agrupaciones de esferas eosinoflicas menores que los eritrocitos. Son PAS positivos y resistentes a la diastasa, representando, probablemente, hemates destruidos o parcialmente digeridos (eritrocitos fantasma).

5.1.4. Diagnstico diferencial


El sarcoma de Kaposi, como lesin proliferativa vascular y fusiforme, puede confundirse con otras lesiones tumorales de los tejidos blandos, especialmente con el granuloma piognico, hemangioma, linfangioma, hemangioendotelioma,

hemangiopericitoma y la angiomatosis bacilar. Es aqu donde ms valor tiene la visin microscpica del tejido tumoral.

5.1.5. Tratamiento
El tratamiento del sarcoma de Kaposi es paliativo y depende de si se localiza slo en la piel, o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. En la piel, si aparecen slo unas pocas lesiones puede no necesitar tratamiento, aunque debe considerarse una enfermedad sistmica y evolutiva. La estrategia para un tratamiento ptimo del sarcoma de Kaposi (SK) incluye, el tratamiento antitumoral,

el tratamiento antirretroviral, la profilaxis contra las infecciones oportunistas y, el diagnstico precoz y tratamiento de las infecciones que apartecen en el curso de la enfermedad. Sin embargo, no hay datos que indiquen que el tratamiento mejore la supervivencia139. Se han empleado diversos tratamientos en el SK oral con un resultado variable. Las lesiones pequeas o localizadas pueden extirparse quirrgicamente con un pequeo margen de tejido normal a su alrededor, mediante la electrodesecacin, la crioterapia de curetaje o excisin quirrgica. Sin embargo, las terapias ms recientes se han centrado en el uso de la irradiacin de baja dosis (en torno a 2,000 cGy)140,141, la quimioterapia intralesional y las soluciones esclerosantes. As, las lesiones del SK localizadas en el paladar han sido tratadas eficazmente con inyecciones intralesionales de vinblastina142 o empleando infiltraciones tumorales de un agente esclerosante como el sulfato tetradecilo sdico al 3% (Sotradecol), con una eficacia comparable143.. Lucatorto y Sapp144 propusieron este tratamiento para aquellas lesiones de un tamao inferior a 2,6 cm de dimetro, causando cierto grado de ulceracin de las lesiones y posterior cicatrizacin sin recurrencia posterior. Con la radioterapia la mayora de las lesiones retroceden aunque pueden recidivar en 4-6 meses. En caso de lesiones mltiples o de gran tamao, la quimioterapia sistmica es efectiva en la mayora de los casos145,146. Aunque se dispone de una gran variedad de regmenes de frmacos solos o en combinacin, la norma actual para la terapia de primera lnea es la antraciclina liposmica (doxorubicina o daunorubicina). La encapsulacin liposmica prolonga el perodo de circulacin de las antraciclinas, aumenta la concentracin del frmaco en el tumor y modifica el perfil de los efectos txicos147. Algunos ensayos aleatorizados llevados a cabo en varias instituciones, han mostrado una mejora en la tasa de respuesta (45%-60% versus 20%-25%) y un perfil ms favorable de efectos txicos para la doxorubicina liposomal pegilada en comparacin con la combinacin de doxorubicina, bleomicina y vincristina (ABV) o de bleomicina y vincristina (BV) 148,149,150. Otro agente que dio como resultado una tasa de respuesta de un 50%, fue el Paclitaxel (Taxol) en un estudio de fase II151. Los interferones alfa tambin se han estudiado ampliamente, dando como resultado una tasa de respuesta objetiva de 40% en pacientes con SK epidmico152,153. Hoy en da se administra el interfern en

combinacin con otros frmacos contra el VIH, obteniendo una respuesta lenta y alcanzando su efecto mximo a partir de los 6 meses. Varios ensayos han combinado el interfern alfa con otros agentes quimioteraputicos y, en general, no han mostrado ningn beneficio de las combinaciones del interfern con quimioterapia en comparacin con las actividades de un solo agente.

Probablemente no deba usarse en el tratamiento del SK sintomtico de progreso rpido. En resumen, habitualmente el tratamiento de eleccin en todos los pacientes con SK es el inicio del TRAGA. En los pacientes ms estables inicialmente puede ser suficiente la terapia local al igual que en los pacientes que presentan escasas lesiones con alto componente cosmtico. En estos casos la radioterapia puede ser una eleccin razonable. El interfern y su combinacin con antivirales se pueden considerar en pacientes con lenta evolucin del SK o mnimamente sintomticos. La quimioterapia se debe considerar para los pacientes que presentan una rpida evolucin, con afectacin amenazante de la vida, afectacin pulmonar o linfedema severo. La quimioterapia liposomial puede ser una alternativa vlida y menos txica que la sistmica. En los casos en que exista una recaida despus de la quimioterapia, el Paclitaxel es una alternativa a considerar. Los pacientes con mielosupresin, adems del TARGA, deben recibir factores estimulantes de colonias y se debe recomendar profilaxis para las principales infecciones oportunistas.

5.2.

Linfomas El Linfoma es la segunda neoplasia ms frecuentemente encontrada en

pacientes VIH positivo. Esta condicin definitoria de SIDA que, ocasionalmente se presenta en la cavidad oral, suele localizarse ms frecuentemente en el sistema nervioso central. La lesin oral tiende a presentarse como una masa exoftica, que rpidamente se ulcera, siendo grande y dolorosa cuando se sita en el paladar o el tejido gingival. El aspecto de esta masa puede ser eritematoso o amoratado con una consistencia gomosa. Las glndulas salivales y los ganglios linfticos regionales pueden ser las estructuras ms afectadas, siendo en ocasiones la

primera manifestacin. En algunos casos se desarrolla sobre una enfermedad periodontal pre-existente como la periodontitis ulcerativa necrosante. Por ello, en caso de que la periodontitis no responda al tratamiento es importante realizar una biopsia de la lesin para descartar la existencia de un LNH asociado. La mayora de linfomas son de tipo no Hodgkin de alto grado de malignidad y de localizacin predominante extraganglionar. Suelen ser de clulas B, con subtipos histolgicos muy poco diferenciados y de comportamiento agresivo y pobre respuesta al tratamiento. En pacientes con SIDA, alrededor de un 5% de los LNH extraganglionares son intraorales. Se ha estimado que casi el 100% de los LNH asociados al VIH contienen virus Epstein-Barr. El riesgo de linfomas en pacientes con SIDA es 10 a 15 veces superior al que presenta la poblacin sana de la misma edad y 1000 veces ms alta para linfomas especficos, como el de Burkitt, que constituye el 25% de los casos de linfomas asociados al SIDA154. Se ha calculado que entre un 4-10% de los pacientes con SIDA desarrollarn un linfoma durante el curso de la enfermedad. Sin embargo, dicha cifra es cuestionable actualmente ya que la eficacia de la TARGA permite una disminucin de la incidencia del proceso, as como una mejora en la supervivencia si aparece el linfoma155,156. Las clasificaciones de este proceso son muy complejas, puesto que deben referirse el tipo histolgico, que no suele ser puro sino una mezcla de varios tipos. En la tabla 4 exponemos la clasificacin de Kiel (citada por Wolvius)157, para encuadrar los diferentes tipos de linfomas no Hodgkin.

LINFOMAS DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD 1. Linfoctico (Leucemia crnica linfoctica, leucemia prolinfoctica, tricoleucemia) 2. Linfoplasmablstico 3. Plasmablstico 4. Centroblstico- centroctico 5. Monoltico LINFOMAS DE ALTO GRADO DE MALIGNIDAD 1. Centroblstico (monomrfico, polimrfico, multilobulado, centrocitoide) 2. Inmunoblstico 3. Linfoma de Burkitt 4. Anaplsico de clulas grandes 5. Linfoblstico

6. Otros tipos

Tabla 4. Clasificacin de Kiel de los linfomas no Hodgkin de clulas B

De todas las formas descritas en la clasificacin de Kiel tienen especial preponderancia por su frecuencia, los linfomas plasmablsticos. Esta entidad, que se notific por primera vez en pacientes con VIH, en 1997 158, ha incrementado su prevalencia desde entonces, llegndose a diagnosticar como lesin primaria en la cavidad oral. Este caso requiere un diagnstico diferencial histopatolgico con el SK, ya que tiene una predileccin especial por el paladar y la enca adherida. La rpida progresin y diseminacin a las cadenas ganglionares loco-regionales y la ausencia de VHH-8 como factor implicado en su gnesis pueden orientar el proceso159,160. En el linfoma de Burkitt, se ha implicado el virus de Epstein-Barr como posible cofactor en la gnesis de este tumor. Se postula que la inmunosupresin provocada por el VIH puede producir una expresin de los clones en las clulas B, transformadas por el VEB, seguido de traslocaciones de genes. Ello degenerara hasta la formacin de un tumor, gracias a la inmunosupresin concomitante y especialmente a la disfuncin linfocitaria161. En general, los lugares ms frecuentes de asentamiento de linfomas en la cavidad oral son la mucosa gingival, vestibular y palatina, con afectacin frecuente del hueso maxilar inferior. Las lesiones en boca consisten en una tumefaccin, con cierta tendencia a la ulceracin. Debe realizarse diagnstico diferencial con abscesos dentarios, sarcoma de Kaposi, o lceras de otro origen. Tienen tendencia a la diseminacin, tanto local como a distancia, lo que supone muy mal pronstico. La supervivencia corta desde el momento del diagnstico, de modo que en la mayora de casos no supera los 3 meses. Se requiere una biopsia para el diagnstico definitivo. El tratamiento es complicado, debido a la inmunodeficiencia subyacente y a la frecuente aparicin de infecciones oportunistas concomitantes. Estos pacientes deben ser remitidos a un Especialista en Oncologia para su tratamiento. Se suele recurrir a la radioterapia, quimioterapia o la combinacin de ambas. Actualmente se propone la utilizacin de dosis hiperfraccionadas de ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina y dexametasona en los pacientes que estn recibiendo TARGA. Este protocolo es mejor tolerado e induce una respuesta positiva del proceso, con un aumento de la supervivencia y una mejora en la

calidad de vida162. Con l la tasa de supervivencia en los pacientes con LNH oral se ha estimado en una media de unos 8 meses.

5.3.

Otros tumores

Carcinoma espinocelular El carcinoma espinocelular es la neoplasia intraoral ms frecuente en la poblacin general, representando un 96% de todos los cnceres orales y un 5% del total de neoplasias de EEUU163. Este tumor tiene un pico de incidencia en

personas de ms de 65 aos, seguido de los que tienen entre 55 y 64 aos. El carcinoma escamoso intraoral en los pacientes VIH positivo se presenta con relativa frecuencia en la tercera dcada de la vida164,165. Esta neoplasia crece rpidamente metastatizando de manera temprana en el curso de su desarrollo en los ganglios linfticos regionales. Estas dos caractersticas se acentan en los pacientes VIH positivo. El carcinoma escamoso en pacientes con SIDA se desarrolla sin la existencia previa de condiciones pre-malignas como pueda ser la leucoplasia o eritroplasia y no parece tener una relacin con la leucoplasia vellosa oral. En este tipo de tumores, la localizacin intraoral es la menos frecuente, primando la localizacin anal. Cuando asienta en la boca, el lugar ms frecuentemente afectado tanto en los VIH negativos y como en los positivos, es la lengua, aunque se han descrito localizaciones en la enca 166 e intramandibular. Este tumor oral puede presentarse de diferentes formas clnicas, tanto como ulceracin o como un gran crecimiento exoftico. Es frecuente que produzca dolor, sobretodo en la lengua. Pueden asociarse linfadenopatas regionales desde los estadios iniciales. Se han publicado manifestaciones intraseas del carcinoma escamoso de la cabeza y cuello. Como en otros tumores hay una asociacin con factores co-carcingenos como el tabaco, alcohol, alteracin inmunolgica y tratamientos previos con radioterapia. Otros cofactores presentes en estos pacientes son la mala higiene oral, infecciones vricas como hepatitis B y C, papilomavirus, herpes simple, sfilis y candidiasis167. La coinfeccin con virus del papiloma humano, en concreto con el tipo 16, parece un factor predisponente a este tipo de tumor168, aunque hay estudios que tambin implican otros

virus169,170,171. Una vez diagnosticada la lesin, que siempre requiere una biopsia y el consiguiente anlisis histopatolgico, se proceder a decidir qu tratamiento es el ms idneo. El tratamiento consiste en ciruga y/o radioterapia, pero el xito de estas modalidades teraputicas depende del estado de desarrollo de la neoplasia, su localizacin y tamao, el grado de diferenciacin histolgica, la presencia de adenopatas y/o metstasis a distancia, as como de la salud general del paciente, su estado inmunolgico y la respuesta al tratamiento antirretroviral. Si las lesiones son de labio y muy localizadas, puede plantearse la braquiterapia. En las lesiones intraorales, la ciruga en combinacin con radioterapia o esta ltima utilizada de forma aislada son los tratamientos de eleccin. La quimioterapia ha demostrado poca efectividad en este tipo de tumores 172 y, adems la evolucin tras el tratamiento en el caso de pacientes VIH positivo es peor que en aquellos VIH negativo.

6- OTRAS LESIONES ORALES


6.1. Enfermedad de las Glndulas Salivales y Xerostoma La Enfermedad de las Glndulas Salivales se hace aparente clnicamente por un incremento en el tamao de las glndulas salivales mayores y, sobre todo, de las partidas. La biopsia de partidas sospechosamente agrandadas revela un incremento en el infiltrado linfoctico, fundamentalmente de los linfocitos CD8. Adems del aumento bilateral de las glndulas partidas, a menudo, existen sntomas de boca seca. Se ha notificado un incremento en la presentacin de esta enfermedad en la era TARGA, lo cual puede estar relacionado al sndrome de reconstitucin inmune. La Xerostoma o boca seca es la queja ms frecuente en el grupo de personas que padecen la enfermedad VIH. Uno de los factores que ms influye en el deterioro de la dentadura en los pacientes VIH positivos son los cambios en la cantidad y en la calidad de la saliva, incluyendo la disminucin de sus propiedades antimicrobianas. Aproximadamente el 29% de los que participaron en el estudio cohorte de Anlisis de Costos de atencin del VIH/SIDA en Mxico 173, reportaron

sntomas de xerostoma. Los factores que ms frecuentemente se asocian a la disminucin de la secrecin de saliva incluyen la Enfermedad de Glndulas Salivales previamente referida, el uso de frmacos antirretrovirales, y otras condiciones como el fumar y una carga viral de >100.000 copias/mm 3 174. Ms de 400 frmacos pueden producir sntomas de xerostoma.

Aproximadamente un 30-40% de los pacientes infectados por VIH presenta una sequedad bucal moderada a severa en relacin con los efectos de los medicamentos, como la didanosina (ddI) o la proliferacin de linfocitos CD8 en las glndulas salivares mayores. El uso de la droga metanfetamina cristalina conocida como ice o glass, por pacientes con infeccin por VIH, se ha asociado con el rpido deterioro de la dentadura, conocida como la boca meth. El primer factor de esta condicin es probablemente la xerostoma, junto con el bruxismo, la malnutricin y las sustancias corrosivas constituyentes de la metanfetamina cristalina, como el litio, los cidos muritico y sulfrico y la leja entre otros. Los molestos sntomas de boca seca se pueden aliviar temporalmente chupando dulces duros que no contengan azcar, masticando chicles sin azcar, y utilizando algunos humectantes orales. Para evitar el incremento en la caries dental; se debe aconsejar al paciente una higiene oral meticulosa as como la utilizacin de preparaciones de flor tpico formuladas por el profesional. 6.2. Estomatitis Aftosa Estomatitis Aftosa, tambin denominada Ulceraciones Aftosas Recurrentes (UAR), es muy comn. Tiene una prevalencia de un 0,2-0,4% en la poblacin general, mientras que en los pacientes VIH positivos aumenta a un 4%175. Las UAR se presentan sobre tejidos no queratinizados y no fijos como la mucosa labial y vestibular, el suelo de boca, la superficie ventral de la lengua, la orofaringe posterior y el vestbulo maxilar y mandibular. Se caracterizan por un halo de inflamacin y una cubierta pseudomembranosa de color amarillo grisceo. Las UAR, que normalmente desparecen entre 7 y 14 das en la poblacin general, pueden ser ms duraderas y ms dolorosas en individuos con compromiso inmune.

El dolor se incrementa notablemente al comer o tomar alimentos salados, picantes o cidos; y tambin cuando se consumen alimentos duros o speros. Es importante enfatizar que el tratamiento temprano de estas lesiones puede garantizar una mejor respuesta terapeutica y por lo tanto una pronta mejora. El tratamiento se realiza con corticosteroides tpicos, tales como el elixir de dexametasona (0.5mg/5ml), realizando enjuagues de 5 ml durante 1 minuto y luego se desecha; o para las presentaciones ms severas, los corticosteroides sistmicos como la prednisona. El uso de agentes inmunoactivos contribuye a una reduccin en la inflamacin y una posterior mejora de los sntomas, aunque no producen un alivio inmediato del dolor. El dolor producido por las Ulceraciones Aftosas Recurrentes se trata con anestsicos de uso tpico o analgsicos sistmicos. Los anestsicos locales (enjuagues anestsicos) producen un alivio del dolor, generalmente de corta duracin, y en cambio, disminuyen la percepcin del sabor de los alimentos y el deseo de comer que es un problema ms serio por que disminuye la ingesta de alimentos, que deteriora el estado general del paciente. Los analgsicos sistmicos son ms efectivos, pero no evitan el dolor de la ulcera oral cuando se traumatiza con la comida. Una nueva presentacin local sobre-formulada de 2-octyl cianoacrilato, ha mostrado ser un buen recurso para controlar el dolor oral producido por lesiones ulcerativas176. 6.3. Ulceras Neutropnicas

Las lceras neutropnicas son muy dolorosas y pueden aparecer tanto sobre tejidos queratinizados como sobre los que no lo estn, y se asocian con recuentos de granulocitos menores de 800 clulas/ l. Estas lesiones se encuentran con frecuencia en pacientes con infeccin por VIH, aunque la causa es desconocida. Son unas lesiones grandes, de rpida progresin, que aparecen en la cavidad oral y no pueden explicarse por otras causas. Los pacientes afectos deberan recibir factores estimulantes de colonias granulocticas (CSF-G) como tratamiento previo al uso de corticoides tpicos o sistmicos, dependiendo del tamao y la localizacin de la lesin.

7- CONCLUSIONES
Las lesiones orales que se han encontrado en relacin con la enfermedad por VIH todava son muy prevalentes y significativas y aumentan en proporcin con la progresin de la infeccin por VIH. Un examen bucal intencionado y detenido puede detectar fcilmente la mayora de las lesiones. El conocimiento de stas, su significado y tratamiento beneficiar la salud y bienestar de los pacientes infectados por VIH. Por ello el cuidado general de los pacientes VIH/SIDA debera incluir exmenes orales peridicos que monitoricen la progresin de su enfermedad y a su vez alivien los sntomas de las enfermedades oportunistas y neoplsicas, con el fin de mejorar la calidad de vida de los pacientes infectados por el VIH. Se recomienda una consulta cada 6 meses para pacientes asintomticos y una visita mdica cada mes o cada dos meses para pacientes sintomticos. De todo lo anterior podemos concluir que en los pacientes infectados por el VIH o con SIDA, adems del examen bucal peridico, es de suma importancia un examen exhaustivo en la consulta odontolgica. Igualmente es responsabilidad del equipo de salud oral estar entrenado y actualizado con el fin de detectar este tipo de lesiones en un estadio temprano para tratarlas y as obtener una pronta mejora.

AGRADECIMIENTOS
Este trabajo se ha realizado con la colaboracin del Instituto de Salud Carlos III de Madrid (ISCIII) y la Fundacin para la Investigacin del Hospital Universitario La Fe de Valencia (CM04/00248).

8. TABLAS
Tabla 1. Clasificacin de consenso de las manifestaciones orales asociadas a la infeccin por el VIH en adultos (EEC-Clearinghouse, 1993).
Grupo 1: Lesiones fuertemente asociadas con la infeccin por el VIH Candidiasis: eritematosa / pseudomembranosa Leucoplasia vellosa Sarcoma de Kaposi Linfoma no Hodgkin Enfermedad periodontal o o o Eritema gingival lineal Gingivitis ulceronecrosante Periodontitis ulceronecrosante

Grupo 2: Lesiones menos comnmente asociadas con la infeccin por el VIH Infecciones bacterianas o o o o o Mycobacterium avium complex Mycobacterium tuberculosis

Infecciones vricas Virus del herpes simple Virus varicela-zoster Virus del papiloma humano

Hiperpigmentacin melantica Estomatitis ulceronecrotizante Enfermedades de las glndulas salivares o o Xerostoma (dbito de flujo salival disminuido) Inflamacin uni o bilateral de las glndulas salivares mayores

Prpura trombocitopnica Ulceracin (etiologa no filiada)

Grupo 3: Lesiones posiblemente asociadas con la infeccin por el VIH Infecciones bacterianas o o o o o o o o o Actinomyces israel Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Bartonella spp. (Enfermedad por araazo del gato, Angiomatosis epiteloide bacilar) Infecciones vricas Citomegalovirus Molluscum contagiosum

Infecciones fngicas (diferentes a Candida) Cryptococcus neoformans Geotrichum candidum

o o o

Histoplasma capsulatum Zigomicosis (Mucor, Rhizopus, Absidia, etc) Aspergilosis (Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, etc)

Reacciones medicamentosas Alteraciones neurolgicas o o Parlisis facial Neuralgia del trigmino

Estomatitis aftosa recurrente

Tabla 2. Clasificacin de consenso de las manifestaciones orales asociadas a la infeccin por el VIH en nios (EEC-Clearinghouse, 1993).

Grupo 1: Lesiones comunmente asociadas con la infeccin peditrica por el VIH Candidiasis oral: eritematosa / pseudomembranosa /queilitis angular Virus del herpes simple Eritema gingival lineal Tumefaccin parotdea Ulceras aftosas recidivantes Grupo 2: Lesiones menos comnmente asociadas con la infeccin peditrica por el VIH Infecciones bacterianas de tejidos orales Enfermedades periodontales Dermatitis seborreica Infecciones vricas o Citomegalovirus o Virus del papiloma humano o Molluscum contagiosum o Virus varicela-zoster Xerostoma Grupo 3: Lesiones estrechamente asociadas con la infeccin por el VIH pero raras en nios Neoplasias o Linfoma no Hodgkin o Sarcoma de Kaposi Leucoplasia vellosa lceras orales por Mycobacterium tuberculosis

9. ICONOGRAFA

Figura 1. Candidasis Orofarngea pseudomembranosa en un paciente VIH positivo.

Figura 2. Candidiasis orofaringea y queilitis angular.

Figura 3. Enfermedad periodontal crnica. Gingivitis ulcerativa necrotizante.

Figura 4. Leucoplasia vellosa oral.

Figura 5. Verruga oral de superficie plana.

Figura 6. Lesiones de sarcoma de Kaposi oral a nivel amigdalar.

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