Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa

2009/2010

Mdulo III.IV- Introduo Clnica Tema da Aula: Insuficincia Cardaca Docente: Prof. Doutor Menezes Falco Data: 23/10/2009 Nmero da Aula Previsto: 4 Aula

Bibliografia:
1. McMurray J, Petrie M, Swedberg K, Komadja M, Anker S, Gardner R: Heart Failure, Cap. 23, in Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW (editores): The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, 2 edition, 2009, Oxford University Press, Oxford; 2. Mann DL: Heart Failure and Cor Pulmonale, Cap. 227, in Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (editores): Harrisons Principles of Internal Medicine, 17 edition, 2008, McGraw-Hill, Nova Iorque, p. 1443-1453; 3. Desgravadas de Introduo Clnica sobre o tema Insuficincia Cardaca de 2005/2006,2007/2008 e 2008/2009 4. Slides da aula terica de Introduo Clnica de 2007/2008 sobre Insuficincia Cardaca

ndice de Contedos
INSUFICINCIA CARDACA DEFINIO EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA (DISFUNO SISTLICA) CLASSIFICAO DA INSUFICINCIA CARDACA SINTOMAS E SINAIS DIAGNSTICO RASTREIO ABORDAGEM PARA DIAGNOSTICAR UM DOENTE C/ SUSPEITA DE INSUFICINCIA CARDACA FACTORES PRECIPITANTES OU AGRAVANTES INDICADORES DE MAU PROGNSTICO TERAPUTICA DA INSUFICINCIA CARDACA REPERCUSSO NOS CUIDADOS DE SADE HOSPITALAR PERSPECTIVAS FUTURAS 2 2 2 5 7 10 12 14 18 19 22 24 25 29 30

Nota do corrector: Tendo em conta que existem duas aulas de Farmacoterapia dedicadas Insuficincia Cardaca optei por colocar apenas alguns objectivos, categorias de frmacos utilizados, bem como um quadro sntese.

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Introduo Clnica

Insuficincia Cardaca

Definio
A insuficincia cardaca uma sndrome clnica que ocorre em doentes que, devido a uma anormalidade (herdada ou adquirida) da estrutura e/ou funo cardaca, desenvolvem um conjunto de sintomas (p. ex: dispneia, cansao) e sinais (p. ex: edema, fervores pulmonares) que tm como consequncia hospitalizaes frequentes e redues quer na qualidade de vida, quer na esperana mdia de vida.

Epidemiologia
A insuficincia cardaca um problema emergente escala mundial com mais de vinte milhes de pessoas afectas. A prevalncia global desta patologia em adultos de 2% nos pases desenvolvidos e segue um padro exponencial (a prevalncia) aumentando com a idade sendo que afecta 6 - 10% das pessoas de idade superior a 65 anos . Apesar de a incidncia relativa ser inferior em indivduos do sexo feminino relativamente a indivduos do sexo masculino, os primeiros constituem pelo menos metade dos casos de insuficincia cardaca devendo-se isto sua maior longevidade. Na Amrica do Norte e tambm na Europa o risco que uma pessoa de 40 anos tem de vir a desenvolver I.C. ao longo da sua vida de um para cinco (1/5). A prevalncia global desta sndrome contnua a aumentar e pensa-se que isto se deve ao aumento de quantidade e qualidade/eficcia da teraputica para doenas cardacas como enfarte agudo do miocrdio (EAM), patologia valvular ou arritmias, que permitem aos doentes viver mais tempo acabando os mesmos por vir a desenvolver I.C juntamente com todas as co-morbilidades associadas.

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Apesar de tudo a Insuficincia Cardaca apresenta nveis de mortalidade elevados sendo que um estudo da AHA (American Heart Association) do ano de 2000 indica que aps ser diagnosticada a I.C apresenta uma mortalidade de 50% em 5 anos, o equivalente a 10% anuais. Para alm disto, um grupo Escocs estudou a probabilidade de sobrevivncia nos cinco anos seguintes primeira entrada/admisso num hospital Escocs por diversas patologias (I.C., Enfarte do Miocrdio, e Cancros da Mama, do Pulmo, Clon e Ovrios) em homens e mulheres. Observando os grficos da fig. 1 podemos concluir que a I.C est associada a menor probabilidade de sobrevivncia que todas as outras patologias com excepo do cancro do pulmo.

Figura 1

A Insuficincia Cardaca uma situao de enorme prevalncia em Portugal, que tem vindo a aumentar representando 4,3% dos casos no ambulatrio (segundo o estudo nacional EPICA) sendo tambm uma das principais causas de internamento hospitalar (5% de todos os internamentos de causa mdica e a principal causa de internamento hospitalar em doentes com mais de 65 anos). A prevalncia calculada da I.C. num grupo de portugueses com mais de 25 anos com disfuno sistlica (m contractilidade do miocrdio grupo de

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pior prognstico) de 1,29% (EPICA). Na populao geral cifra-se nos 1-3% e nos muito idosos (> 80 anos) ascende aos 10%. A incidncia aumenta com a idade e representa 0,1-0,2% na populao em geral e 2-3% na populao com mais de 85 anos. A durao mdia de internamento, para os homens de 8-14 dias e para as mulheres de 10-16 dias. Outro problema da I.C. prende-se pelo facto de estar associada a uma elevada taxa de reinternamentos, que se devem ao facto da teraputica ser direccionada para a compensao da patologia, existindo sempre o risco de nova descompensao. O incio da doena em mdia aos 74 anos, sendo mais precoce nos homens (71 anos), porque a doena coronria instala-se mais cedo nos homens favorecendo a progresso at IC; enquanto nas mulheres o incio da doena mais tardio (77 anos). Na hierarquizao das 3 causas cardiovasculares mais frequentes nas consultas de clnica geral tem-se em: 1 Lugar Hipertenso Arterial 2 Lugar I.C. (grande importncia em termos de sade pblica) 3 Lugar Cardiopatia Isqumica.

Quando se observa as estatsticas mundiais, repara-se que no existe uma diferena muito significativa de umas regies para outras: um problema transversal, que atinge grandes nmeros na populao. (fig. 2)

Figura 2 Prevalncia da IC

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Numa primeira fase pensava-se que a insuficincia cardaca resultava de uma reduo da fraco de ejeco ventricular esquerda. No entanto foram realizados estudos epidemiolgicos que mostraram que aproximadamente metade dos doentes que desenvolvem I.C. apresenta uma fraco de ejeco preservada (F.E 40-50%). Tendo em conta estes factos hoje em dia os pacientes so separados em dois grupos:

Insuficincia cardaca com fraco de ejeco reduzida (tambm chamada de disfuno sistlica);

Insuficincia cardaca com fraco de ejeco preservada (tambm chamada de disfuno diastlica).

A IC tem maior repercusso na qualidade de vida ( morbilidade) do que a HTA no complicada, a Cardiopatia Isqumica, a Diabetes Mellitus, a DPOC ou a Artrite. O seu aparecimento e o risco de ocorrncia de episdios de descompensao perspectivam uma maior dependncia de terceiros (nomeadamente familiares e instituies sociais de apoio) por parte do doente.

Etiologia
Cardiopatia isqumica (doena coronria) HTA (Cardiopatia hipertensiva) Miocardiopatia dilatada (idioptica ou familiar) - menos frequente; engloba tambm casos em que no foi possvel obter a confirmao de outras entidades, como a cardiopatia hipertensiva ou alcolica. Surge em indivduos mais novos, em casos de miocardite (normalmente de etiologia viral) que atinge o miocrdio, destri-o e, por vezes, o doente deixa de ter contraco cardaca. Tem como tratamento o transplante,

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pois o msculo deixa de existir. A miocardiopatia dilatada tambm pode surgir em idade mais avanada. Cardiopatia valvular reumtica (mitral e artica) tem menos expresso hoje em dia, contudo ainda existem alguns casos de origem africana, devido debilidade das condies sanitrias. Patologia valvular degenerativa comum porque as pessoas vivem cada vez mais e com isto, a probabilidade de haver mais doenas degenerativas vai aumentando. Insuficincia mitral degenerativa e a estenose artica degenerativa so as mais frequentes. 7-8% da populao vai ter uma processo degenerativo. Miocardiopatia alcolica no uma raridade. Hoje em dia, as pessoas consomem grandes quantidades de lcool. Isso faz com que haja uma maior quantidade de lcool na circulao sangunea, causando leses em vrios rgos. Do ponto de vista cardaco, as pessoas que desenvolvem esta doena apresentam no s este comportamento de risco mas tambm esto O pr-dispostas lcool um para desenvolver negativo, estenose artica com significado clnico pelo

miocardiopatias

dilatadas.

inotrpico

contribuindo para a m contraco do msculo cardaco e um agressor do miocrdio. Fibrilhao auricular relacionada com alteraes estruturais do

corao. A hipertenso tem uma prevalncia altssima na populao portuguesa e favorece a fibrilhao auricular. Pode haver uma resposta ventricular mais rpida ou mais lenta. Se a resposta ventricular for mais rpida, pode condicionar uma doena do miocrdio que se chama miotaquicrdia ou miocardiopatia, a qual se exprime por uma incapacidade de contraco ventricular.
Nota do Corrector: Estas no so as nicas etiologias possveis da I.C. Apenas as mais comuns e as referidas na aula pelo professor. Na bibliografia assinalada com 1 podero encontrar um quadro extenso com as vrias etiologias da I.C.

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Fisiopatologia (Disfuno Sistlica)

A insuficincia cardaca pode ser vista como uma doena progressiva que se inicia aps um primeiro acontecimento (index event) que vai lesar os micitos cardacos resultando numa diminuio da capacidade de contraco do corao. Este ndex event pode ter um incio repentino (como no caso do enfarte do miocrdio), assim como pode ter um carcter mais gradual (como nas alteraes hemodinmicas - HTA) ou at mesmo um carcter hereditrio (tal como se verifica nas diversas cardiopatias genticas). Qualquer que seja este primeiro acontecimento, vai conduzir a um declnio na capacidade que o corao tem de bombear o sangue. (fig.3)

Figura 3

Na maioria dos casos os doentes apresentam-se assintomticos numa primeira fase, algo que tem vindo a ser explicado por uma panplia de mecanismos compensatrios (uma tentativa de equilbrio entre factores constritores e dilatadores) que se tornam activos em caso de disfuno ventricular esquerda e que vo conseguir manter e modular a funo do VE por alguns meses ou anos (fig. 3 e 4). Estes mecanismos compensatrios so:

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Activao do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) assim como do Sistema Nervoso Simptico (SNS) que vo ser responsveis pela manuteno do Dbito Cardaco atravs da reteno de sdio e gua e pelo aumento da contractilidade do miocrdio.

Libertao da Arginina Vasopressina (ou ADH) pela neurohipfise que vai levar reteno de gua e vasoconstrio perifrica.

Activao de molculas vasodilatadoras como: ANP e BNP (atrial and brain natriuretic peptides secretados pelas aurculas e pelos ventrculos), a Adrenomedulina (secretada pelas paredes dos vasos PGE2, PGI2 e NO. Responsveis por aliviar a vasoconstrio perifrica excessiva provocada pela ADH pelo SNS, e pelo SRAA.

Figura 4

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Estes mecanismos permitem assim que os doentes permaneam assintomticos por longos perodos de tempo at que, de um momento para o outro um factor desencadeante tem como consequncia uma descompensao dos mecanismos (desequilbrio) e a pessoa passa a ter sintomas exacerbados resultando num aumento abismal da morbilidade, bem como da mortalidade. Os sistemas neurohormonais, adrenrgicos e de citocinas que at ento estavam envolvidos na compensao vo tambm tornar-se parte activa nesta reestruturao fisiopatolgica do ventrculo conduzindo insuficincia cardaca sintomtica. (fig.5)

Figura 5

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Resumindo: CONSTRITORES Catecolaminas (NE; Epin) SRAA DILATADORES FACTORES DE CRESCIMENTO Insulina

ANP e BNP Adrenomeduli na PgE2 e metabolitos Dopamina EDRF (NO) CGRP (peptido
relacionado com o gene da

Citocinas

AVP ET-1

TNF GH Ang II Catecolamin as NO

Neuropeptido y

calcitonina)

Calicrena cinina Radicais livres de O2

Classificao da Insuficincia Cardaca

Podemos classificar a I.C. tendo em conta a forma: Aguda ou crnica conforme a forma como se instala; Sistlica ou Diastlica; De Baixo dbito (cardiopatia isqumica ou hipertensiva, miocardiopatia dilatada valvular, doena pericrdica) ou de Alto dbito (tireotoxicose, anemia, fstula arteriovenosa, carncia de vitamina B1 ou beribri, gravidez);

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No corao esquerdo (mais comum) ou no corao direito. O que costuma acontecer uma IC no corao esquerdo que depois estendese para o lado direito, nesse caso uma IC dita global; Backwards ou forwards (na prtica, no muito utilizado).

E podemos tambm classific-la tendo em conta a capacidade funcional baseando-nos na classificao da New York Heart Association (NHYA) em quatro classes: Classe I doentes com doena cardaca sem que esta tenha como consequncia uma limitao na actividade fsica. A actividade fsica habitual no causa cansao, palpitaes, dispneia ou dor anginosa; Classe II doentes com doena cardaca que tem como consequncia uma ligeira limitao na actividade fsica. Esto confortveis em repouso no entanto a actividade fsica habitual resulta em cansao, palpitaes, dispneia ou dor anginosa; Classe III doentes com doena cardaca que tem como consequncia uma limitao marcada da actividade fsica. Esto confortveis em repouso no entanto uma actividade fsica que requeira menos esforo do que habitual resulta em cansao, palpitaes, dispneia ou dor anginosa; Classe IV doentes com doena cardaca que resulta numa incapacidade para realizar qualquer actividade fsica sem que haja desconforto. Sintomas de Insuficincia Cardaca ou de Sndrome Anginoso podem estar presentes mesmo em repouso.

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Sintomas e Sinais
So os sintomas e os sinais que habitualmente alertam para a presena de uma doena cardaca. No entanto nem os sintomas nem os sinais mais comuns da Insuficincia Cardaca so especficos para esta sndrome. Assim a confirmao da I.C. requer Exames Auxiliares de Diagnstico que confirmem que os sintomas do doente e os achados do exame objectivo so resultado de disfuno cardaca e no de outra causa.

A congesto venosa pulmonar provoca dispneia de esforo, ortopneia, e dispneia paroxstica nocturna.

A expresso da congesto venosa sistmica corresponde ao edema perifrico e o que as pessoas tm so edemas dos membros inferiores ou ascite. Pode haver tambm dor abdominal (por congesto do fgado), nuseas e at vmitos.

O baixo dbito cardaco exprime-se pela diminuio de tolerncia ao esforo, com fadiga, alteraes de conscincia em casos muito avanados, perturbao do apetite e perda de peso.

SINAIS para o baixo dbito cardaco

Taquicardia Sinusal;

Pulso alternante, resultante da diferena de contraco do msculo cardaco em sofrimento;

Diminuio da presso de pulso;

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Hipotenso;

Repercusso sobre a funo renal (diminuio do dbito cardaco normal leva diminuio do dbito renal (hipoperfuso renal). Isto expresso por altos nveis de creatinina que so indicadores de insuficincia renal);

Figura 6 Sinais da IC

O edema perifrico, a ascite e a hepatomeglia indicam sobrecarga hdrica o que caracteriza a insuficincia cardaca direita.

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Devido a m perfuso renal.

Figura 7 Sinais e Sintomas da IC Aguda/Descompensada

A determinao do peso um dado muito til na prtica para avaliar uma IC em tratamento, pois, na sobrecarga hdrica observa-se um aumento de peso e no baixo dbito cardaco uma perda de peso.

Diagnstico
O diagnstico deve ser executado recorrendo ao Exame Objectivo, podendo a este ser complementado com a anlise de Marcadores Bioqumicos e com Exames Auxiliares de Diagnstico.

Critrios
Com base nestes trs elementos e nos sintomas apresentados pelo indivduo a Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) apresenta uma soluo para uma mais fcil definio de insuficincia cardaca:

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Em 2001 (apresentado pelo professor na aula): Critrio 1 Sintomas de I.C. (dispneia ou fadiga, p.ex) com actividade fsica ou em repouso ou edema perifrico. Critrio 2 evidncia objectiva (recurso ecocardiografia) de disfuno cardaca em repouso. Critrio 3 se o diagnstico for duvidoso a resposta a teraputica para insuficincia cardaca d-nos informao adicional. Os dois primeiros critrios devem ser sempre preenchidos.

Uma verso mais actual desta definio da ESC:

Figura 8 Definio de IC

Outra forma de identificar a I.C. foi apresentada pelo estudo de Framingham. Esta classificao define critrios major e critrios minor. Para que se possa diagnosticar um indivduo com insuficincia cardaca este tem que apresentar pelo menos 2 critrios major ou 1 critrio major acompanhado de pelo menos 2 critrios minor (fig.8).

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Figura 9 Diagnstico de ICC (Critrios de Framingham)

Alm dos critrios j apresentados, tambm til arranjar graus que definam a IC e ajudem a complementar a informao anterior. Para resolver esta situao existem duas classificaes possveis: a da NYHA j apresentada e que classifica a I.C quanto capacidade/funo da estrutura cardaca e a classificao do American College of Cardiology e da American Heart Association (ACC/AHA) que incide mais nas anormalidades estruturais. Estas podem ser equiparadas tal como mostrado na figura 8.

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Figura 10 Classificao da IC

Marcadores Bioqumicos NTprBNP e BNP so importantes marcadores bioqumicos da funo cardaca. Estes dois resultam da quebra do prBNP quando ocorre isqumia do miocrdio (fig.9). muito importante para distinguir uma IC de uma complicao respiratria. (fig.12)

Figura 11 NT-prBNP e BNP

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Figura 12 Distino da Origem da IC com base nos Marcadores Bioqumicos

Exames Auxiliares de Diagnstico Ecocardiografia modo M + 2D + Doppler: o Avaliao da funo sistlica; o Avaliao da funo diastlica: Padres de Enchimento Diastlico: 1. Perturbao do Relaxamento; 2. Pseudonormal; 3. Restritivo (pior prognstico). Doppler Tecidual (TDI): o Complementa a avaliao da funo diastlica; o A curto prazo estar ultrapassado. (segundo o Professor).

Rastreio
O rastreio da I.C. pode ser feito recorrendo avaliao dos nveis dos pptidos natriurticos (BNP ou NT-prBNP) e ecocardiografia. Os pptidos natriurticos do-nos a possibilidade de fazer o rastreio num servio de urgncia ou numa enfermaria, quantificar a gravidade da IC, monitorizar a IC, por exemplo, ao longo de um internamento em que a pessoa vai sendo tratada

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e os nveis de BNP vo se normalizando. D-nos, portanto, a informao do prognstico. (fig. 11)

Figura 13 Prognstico Consante Valor de BNP e NT-proBNP

Abordagem para Diagnosticar um doente c/ suspeita de Insuficincia Cardaca (fig.13)

1. Avaliar o rigor do diagnstico;

2. Definir a sndrome e etiologia: Aguda vs crnica Esquerda vs direita Sistlica vs diastlica

3. Identificar as causas precipitantes;

4. Avaliao do Prognstico;

5. Objectivos Teraputicos e follow-up: Melhorar os sintomas Reverter a fisiopatologia Melhorar o prognstico

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ALGORITMO PARA O DIAGNSTICO DE I.C. OU DISFUNO VE ESC 2005

Figura 14 Algoritmo para Diagnstico de IC ou Disfuno VE

O Grupo da Sociedade Europeia procurou estruturar a tabela da figura 14 em sintomas e sinais compatveis e estabeleceu uma classificao, de modo a tentar exemplificar aspectos que quando observados possam tornar muito mais provvel a entidade em causa. Isto refere-se a dados da clnica, a dados do laboratrio, e radiografia do trax que um exame muito til na anlise desta sndrome.

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Figura 15 Diagnstico de IC

Factores Precipitantes ou Agravantes

Arritmias ex: fibrilhao auricular compromete o dbito cardaco entre 30-40% (entidade muito frequente, quando doentes entram em fibrilhao auricular descompensam e chegam com falta de ar ou cansao urgncia). Infeco em grupos etrios mais avanados, uma infeco respiratria pode ocasionar uma descompensao da IC: o agravamento da situao metablica gera descompensao. Tromboembolismo pulmonar situao de elevada prevalncia e de diagnstico difcil. Crise hipertensiva elevao sbita da TA devido a mecanismos neuro-hormonais, mesmo em hipertensos controlados. O miocrdio pode

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no ser competente para suportar esta situao e entra em falncia, e o doente tem queixas de falta de ar, cansao. Fraca adeso teraputica a necessidade de medicao rigorosa durante toda a vida desencoraja a adeso eficaz teraputica. No entanto, uma teraputica cumprida rigorosamente d uma qualidade e esperana de vida normal. Anemia - a correco da anemia deve ser uma preocupao em doentes com IC. Tireotoxicose. Gravidez.

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Indicadores de Mau Prognstico

Figura 16 Indicadores de Mau Prognstico

Para alm dos factores apresentados no quadro pode tambm considerar-se como factor de mau prognstico uma Fraco de Ejeco diminuda (<40%) (isto , uma m capacidade de contraco), apesar de alguns estudos darem um mau prognstico para indivduos com uma

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boa contraco miocrdica mas que tm um mau enchimento (cerca de 50% dos indivduos).

Teraputica da Insuficincia Cardaca

Objectivos: Aliviar os Sintomas, melhorando a qualidade de vida, evitar o Reinternamento Hospitalar e reduzir a morte prematura.

MODELOS DE INSUFICINCIA CARDACA

1. CONGESTIVO - Digoxina, Diurticos 2. HEMODINMICO Vasodilatadores 3. NEUROHUMORAL - IECA, ARA, -Bloqueantes, Espironolactona 4. IMUNOLGICO Anti-citocinas

Durante muito tempo, a teraputica padro foi diurticos + digoxina (1). A digoxina aumentava a contraco e os diurticos diminuam a volmia, diminuindo-se assim a pr-carga.

Depois disso, passou-se a considerar a natureza hemodinmica da situao e a usar vasodilatadores (2) que actuam na pr e na ps-carga.

Seguidamente tem-se uma fase neurohormonal com a hidralazina e os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs), os antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARAs II), os bloqueantes e a espironolactona (3).

Hoje em dia procura-se modular a situao atravs de citocinas (4), mas os estudos no tm sido promissores.

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A teraputica actual visa (fig.15): Aliviar sintomas com Diurticos e Vasodilatadores Inotrpicos; Reduzir a activao neurohormonal impedindo a progresso da doena.

Figura 17 Estratgias Teraputicas

H um frmaco, ainda no disponvel em Portugal, denominado [Nesiritide - EV], que um pptido natriurtico tipo B, o qual apresenta uma aco natriurtica e vasodilatadora. Este frmaco foi estudado e j se encontra venda nos EUA, mas no na Europa. Este pode ser de facto mais uma ajuda nos casos de IC avanada no compensada.

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Figura 16 Algoritmo para Tratamento da IC Crnica

Quando a IC atinge fases mais avanadas da doena torna-se necessrio recorrer a mtodos cirrgicos, mas o ideal seria que os doentes no atingissem essas mesmas fases: Um mtodo cirrgico disponvel corresponde reparao da estrutura valvular mitral em doentes com insuficincia mitral minor. A vlvula mitral, com o passar do tempo, com o estiramento resultante da IC e com a dilatao do ventrculo altera-se do ponto de vista estrutural, culminando com a dilatao do anel que conduz a uma insuficincia mitral. Quando apenas com frmacos no se consegue obter a compensao, torna-se indispensvel efectuar a reparao da vlvula mitral, da qual resulta um grande benefcio, pois h uma grande quantidade de sangue que j no regurgita para a aurcula esquerda,

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pelo que segue o seu caminho no sentido da aorta, melhorando, desse modo, o dbito.

Para doentes em fases mais avanadas recorre-se a uma srie de tcnicas mecnicas em que so utilizados dispositivos de assistncia ventricular (VAD) (fig.18). O ventrculo encontra-se em falncia e, portanto, aspira-se o sangue do ventrculo e este projectado directamente na aorta.

Figura 18 Dispositivos de Assistncia Ventricular (VAD)

O cardioversor-desfibrilhador implantvel (ICD) semelhante a um pacemaker e permite a preveno da morte sbita por fibrilhao ventricular com origem numa taquicardia.

Os sistemas de pacing biventricular mantm a sincronizao entre os 2 ventrculos, que frequentemente est alterada em doentes com bloqueio completo do ramo esquerdo e marcado alargamento do complexo QRS.

A transplantao cardaca constitui uma soluo teraputica para os casos avanados terminais. H doentes em que a doena est de tal modo avanada, pelo que no h qualquer esperana de ressincronizao mecnica ou farmacolgica, sendo indispensvel a realizao de um transplante cardaco ortotpico.

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O exerccio fsico de grande importncia em geral para as doenas cardiovasculares, quer no ps-enfarte, quer na IC, quer na preveno cardiovascular em geral. inegvel a sua contribuio para a reduo da morbilidade, estando menos demonstrada a reduo da mortalidade. Os anti-coagulantes orais (ACO) tm as suas indicaes, uma vez que os doentes com IC encontram-se frequentemente em fibrilhao auricular, situao que requer a utilizao de ACO (p ex. warfarina) para evitar acidentes vasculares cerebrais e tromboses por libertao de mbolos.

Repercusso nos Cuidados de Sade Hospitalar

A perspectiva em relao a esta doena tem vindo a modificar-se ao longo do tempo. Actualmente, h uma nova esperana, com o aparecimento de novos frmacos, de novas tcnicas cirrgicas. O prognstico desta doena, quando os doentes beneficiam dos recursos disponveis, tem melhorado, embora esta doena continue a estar associada a uma enorme mortalidade. De forma a melhorar ou pelo menos minorar as consequncias desta doena , fundamental, a existncia de: Clnicas especializadas em IC (pequenas reas de internamento para assistir estes doentes com mdicos e enfermeiros especializados e disponveis, que rapidamente equacionem os problemas e conseguem colocar o doente na fase compensada); Apoio domicilirio e telefnico (os quais tm vindo a ser

desenvolvidos).

H uma estabilizao do aumento dos internamentos e reinternamentos, na maioria dos pases, resultante do grande esforo que tem sido feito para equacionar esses problemas e tratar os doentes o mais precocemente possvel. Contudo, os custos da teraputica da IC so muito elevados, pois representam 5% do total de custos em cuidados mdicos nos EUA. Os custos de internamento hospitalar so 69% dos custos de tratamento da IC e 1,5-2,5%

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dos custos totais de sade em pases desenvolvidos. Portanto, os consumos econmicos referentes IC so uma enorme fatia relacionada com o internamento em hospitais com mais e menos recursos.

Perspectivas Futuras
A proporo de idosos na populao tem vindo a aumentar, pelo que, em Portugal e noutros pases, regista-se um volume de idosos

progressivamente maior acompanhado pela diminuio da natalidade. O nmero de doentes com IC tem vindo a aumentar porque a sobrevida desta patologia cada vez maior, pois os vrios tratamentos existentes permitem uma melhoria ou pelo menos uma atenuao das consequncias da mesma.

Alguns estudos em diversos pases no apresentam resultados muito animadores a longo prazo: 1985-2010 (Holanda): da prevalncia da IC em 70% 1996-2016 (Austrlia): da prevalncia da IC em 56% (65-75 Anos) e da prevalncia da IC em 52% (> 75 Anos) 2000-2020 (Esccia): internamentos por ICC em 40%

necessrio tomar um conjunto de medidas que melhorem a compreenso e a capacidade de resposta a esta patologia, das quais se destacam: Investigao de marcadores genticos; Utilizao mais generalizada da terapia da IC; Novos frmacos; Melhorar os VAD (terapia pr-Transplante Cardaco; terapia

permanente); Corao artificial totalmente implantado (j disponvel, mas muito dispendioso; complicaes ps-cirrgicas); Xenotransplante; Substituio de micitos e de genes; Teraputica com clulas estaminais

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