I. TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES GENERALIZADOS. 1.- ARTEROESCLEROSIS.

Abarca ciertos nmeros de enfermedades de los vasos sanguneos, de las cuales la arterioesclerosis es con mucho la ms importante ya que es en la que hay hialinizacion de arterias pequeas generalmente secundaria a hipertensin 2.- ATEROESCLEROSIS. Lesin arterial caracterizada por engrosamiento de la ntima debido al acumulo localizados de lpidos conocidos como ateromas. ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENESIS. L a placa ateroesclertica o ateroma, es la lesin caracterstica y representa el final de un proceso que comienza con el depsito de lpidos en clulas de los musculos lisos. El mecanismo del desarrollo del ateroma sigue estando oscuro, experimentalmente pueden producirse lesiones de la barrera de la ntima por diversas medidas mecnicas y se consideran importantes factores tales como la tuberculosis, la hipertensin y la hipoxia. FACTORES DE RIESGO. La incidencia de ateroesclerosis esta aumentada en presencia de ciertos factores bioqumicos, fisiolgicos y ambientales, la eliminacin o modificacin de los factores de riesgo en una poblacin disminuir la incidencia de las complicaciones de la ateroesclerosis, tales como: cardiopatas coronarias. Los principales factores de riesgo son: hipertensin, lpidos sricos elevados, especficamente colesterol y triglicridos, hbitos de fumar cigarrillos, diabetes mellius y obesidad. SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO. La ateroesclerosis es tpicamente silenciosa hasta que sobreviene estenosis. Trombosis, aneurisma o, rara vez, embolia los sntomas y los signos pueden desarrollarse gradualmente, con forma el ateroma obliterando gradualmente la luz del vaso cuando una arteria principal el ocluida de modo agudo por trombosis, embolia, aneurisma desecante o trauma, los sntomas y signos pueden ser dramticos 3.- HIPERTENSION. Elevacin de la presin sangunea sistlica y diastlica, ya primaria (hipertensin esencial), ya secundaria. ANATOMIA PATOLOGICA. En la hipertensin primaria, al principio nose producen alteraciones patolgicas. En ltimo trmino se desarrollan esclerosis arteriolar generalizada; es particularmente en el rin se caracteriza por hialinizacion de la ntima e hipertrofia de la media. La arterosclerosis coronaria, cerebral, aortica, renal y perifrica es ms comn y ms graves en los hipertensos ya que la hipertensin aceleran la heterognesis. La hipertensin maligna se caracteriza por arteolititis necrotizante diseminada con alteraciones fibrinoides andarteritis proliferativa, especialmente en los riones aunque no limitadas a estos PATOFISIOLOGIA. El gasto cardiaco esta aumentado y la resistencia perifrica es inadecuadamente normal para el nivel del gasto cardiaco en la fase precoz, lbil, de la hipertensin primaria. La resistencia perifrica

aumentada y el gasto cardiaco retornan a la normalidad despus de un periodo de tiempo, probablemente debido a autorregulacin. El volumen plasmtico tiende a disminuir conforme aumenta la presin sangunea, aunque algunos enfermos con hipertensin primaria tienen volmenes plasmticos expansionados. El flujo sanguneo renal y visceral disminuye gradualmente conforme aumenta la presin sangunea diastlica y empieza a aparecer esclerosis arteriola. La hipertensin sistlica no es una entidad separada. Muchas veces es resultado de un gasto cardiaco o un volumen-latido aumentado en los sujetos de edad avanzada. Supuestamente con gasto cardiaco normal o bajo suele reflejar la falta de elasticidad de la aorta y de sus ramas principales SINTOMATOLOGIA. La hipertensin primaria es asintomtica hasta que se desarrollan complicaciones. Los sntomas y signos son inespecficos y derivan de complicaciones en los rganos diana: no son patognomnicos de la hipertensin, ya que pueden desarrollarse sntomas y signos idnticos en los normotensos. El vrtigo, el rubor facial, el dolor de cabeza, la fatiga, la epistaxis y el nerviosismo no son causados por la hipertensin sin complicaciones. Entre los primeros signos de la cardiopata hipertensiva figuran un cuarto tono cardiaco y anormalidades amplias, en formas de muesca 4.-SHOCK Estado en el que el flujo sanguneo a los tejidos perifricos es inadecuado para mantener la vida, debido a un gasto cardiaco insuficiente a mala distribucin del flujo sanguneo perifrico, asociado generalmente a circulacin perifrica disminuida, hipotensin y eliminacin de orina reducida ETIOLOGIA Y PATOFISIOLOGIA. El shock puede deberse a volumen intravascular inadecuada (hipovolmico) funcin cardiaca inadecuada (cardiogeno), tono vasomotor inadecuado (vasodilatacin) o a combinaciones de estos factores. SHOCK HIPOVOLEMICO. El volumen intravascular inadecuado (absoluto o relativo) da lugar a una replecin ventricular disminuida y una reduccin del volumen latido que, a no ser que se compense por una mayor frecuencia cardiaca, origina un gasto cardiaco reducido. La hemorragia aguda despus de un trauma, es una causa comn de shock hipovolmico, o bien, la hemorragia puede producirse en una enfermedad preexistente, tal como ulcera pptica, varices esofgicas o aneurisma aortica. En ausencia de hemorragia el shock hipovolmico puede aparecer a continuacin de perdida aumentada de lquidos corporales. Adems de la perdida excesiva de lquido, el shock hipovolmico puede deberse a ingreso inadecuado de liquido, muchas veces asociados a aumentos modestos de la perdida de liquido SHOCK CARDIOGENO. Aunque el gasto cardiaco esta reducido, como ocurre en el shock hipovolmico, la reduccin es secundaria a insuficiencia ventricular, en el shock cardiogeno. El volumen sanguneo es adecuado y el gasto cardiaco no mejora significativamente por administracin de lquido. El shock cardiogeno puede ser tambin resultado de un trastorno de la frecuencia o del ritmo cardiaco, asociado frecuentemente a cardiopata preexistente VASODILATACION. El shock hipovolmico puede ser relativo en el sentido de que el volumen de sangre circulante es normal, pero insuficiente para un llenado cardiaco adecuado. Son diversos los trastornos que

pueden causar una amplia dilatacin venosa o arteriolar. El grado de hipotensin necesario para causar el sndrome de shock. Vara y muchas veces guarda relacin con la presencia de una vasculopata preexistente. Una vasodilatacin diseminada puede producirse despus de trauma o hemorragias cerebrales graves (shock neurogeno), insuficiencia heptica, o ingestin de ciertos medicamentos o venenos. El shock asociado a infeccin bacteriana (shock bacterimico o sptico) puede deberse en parte a los efectos de la endotoxina o de otros mediadores qumicos sobre los vasos de la resistencia dando origen a vasodilatacin y disminucin de la resistencia vascular. SINTOMATOLOGIA. La manifestacin asociadas al shock pueden deberse al estado de shock mismo o al proceso patolgico subyacente. Pueden ser claves importantes para el diagnstico del shock. La prdida aguda de sangre o de lquido por rotura de la aorta. El brazo o de un embarazo tubarico o por peritonitis, pueden sospecharse por los hallazgos fsicos. Los signos de deshidratacin generalizada son tiles para reconocer la hipovolemia en los pacientes con trastornos neurolgicos, gastrointestinales, renales o metablicos .el shock cardiogeno viene sugerido por venas del cuello dilatadas. El shock sptico tiende a producirse en las edades extremas y es ms comn en los hombres que en las mujeres. ENFERMEDADES DEL CORAZON Y EL PERICARDIO. 5.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. Sndrome clnico en el que el corazn deja de mantener un gasto adecuado, dando origen a un flujo sanguneo disminuido a los tejidos, y congestin de la circulacin pulmonar o sistmica PATOFISIOLOGIA. La secuencia de acontecimientos que llevan a las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca, comienza cuando el miocardio no puede contraerse con suficiente fuerza para mantener un volumen latido normal. Debido a un vaciamiento incompleto, la fraccin de eyeccin. En la mayora de las formas de cardiopatas est afectados primariamente ya el ventrculo derecho ya el izquierdo. La insuficiencia ventricular izquierda se caracteriza por un gasto cardiaco reducido y una presin valiosa pulmonar aumentada. Los signos clnicos cardinales son la disnea de esfuerzo y la fatiga. La causa ms comn de la insuficiencia ventricular derecha es la insuficiencia ventricular izquierda secundaria a hipertensin arterial pulmonar, inducidas por alteraciones vasculares pulmonares y presin venosa pulmonar elevada La insuficiencia biventricular ocurre de modo caracterstico en las miocardiopatas y en la pericarditis constructiva crnica, pero los sntomas que se presentan suelen ser los de la insuficiencia ventricular derecha Efectos pulmonares, la hipertensin venosa pulmonar y el aumento de agua pulmonar alteran la mecnica pulmonar y las relaciones ventilacin -perfusin con el aumento de la presin venosa pulmonar, escapa liquido del techo capilar pulmonar a los espacios intersticiales y los alveolos, con el consecuente colapso alveolar y atelectasias SINTOMATOLOGIA. La insuficiencia cardiaca puede ser predominantemente del lado izquierdo o del derecho, puede desarrollarse de forma gradual o puede aparecer sbitamente con edema agudo de pulmn. El edema agudo de pulmn es una manifestacin dramtica y amenazadora para la vida de la insuficiencia aguda del ventrculo izquierdo. Una elevacin sbita de la presin de replecin del ventrculo izquierdo. El pulso puede ser filiforme y la presin sangunea difcil de obtener, por ms que la medicin directa revele una presin aortica central normal. Las respiraciones son ruidosas y laboriosas en la inspiracin, y la espiracin esta prolongada en algunos pacientes la principal manifestacin es un broncoespasmo o jadeo marcado, lo que se denomina asma cardiaca.

Los sntomas principales de la insuficiencia ventricular derecha comprenden fatiga progresiva, sensacin de plenitud en el cuello, plenitud en el abdomen, ocasionalmente en dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, tumefaccin de los tobillos y ascitis. Los signos penitentes comprenden manifestaciones de hipertensin venosa. 6.-CARDIOPATIAS CONGESTIVAS Anormalidades estructurales del corazn y de los grandes vasos presentes desde el nacimiento ETIOLOGIA Pueden producirse anomalas cardiovasculares por genes mutantes sencillos aberraciones cromosmicas o factores ambientales. La exposicin a un agente ambiental nocivo es crtica si se produce durante el periodo en que el corazn y los grandes vasos estn formndose a partir del tubo vascular primitivo. ADAPTACION CARDIOVASCULAR AL NACIMIENTO En el momento del nacimiento, el lquido de los espacios alveolares es absorbido en parte por la circulacin y el resto es exprimido desde el rbol traqueo bronquial superior conforme el trax del nio se comprime al pasar a travs del canal del parto. Durante las primeras despus del nacimiento es posible que fluja sangre a travs del ductos desde la aorta a la arteria pulmonar, pero conforme va entrando aumenta, cerrando el foramen oval. CLASIFICACION Y PATOFISIOLOGIA Las manifestaciones fisiolgicas de los defectos cardiovasculares comprenden signos de desaturacin arterial, carga de trabajo cardiaco excesiva y gasto cardiaco inadecuado. LA CARGA EXCESIVA DE TRABAJO CARDIACO Puede ser resultado de una obstruccin al flujo de salida o de volmenes excesivos que acuden al corazn en la distole. La sobrecarga sistlica causa hipertrofia vascular concntrica, mientras que la sobrecarga diastlica causa dilatacin e hipertrofia. La hipertrofia concntrica de cualquiera de los dos ventrculos no est asociada a aumento de volumen y por ello se descubre con mayor facilidad con ECG que son rayos X. La insuficiencia del corazn derecho con congestin venosa sistmica se manifiesta primero por hepatomegalia y distensin de las venas del cuello en los nios pequeos o mayores. El edema aparece ms tarde, y el edema facial o sacro es frecuente que preceda al de las extremidades. La ascitis y el hidrotrax son manifestaciones muy tardas. SINTOMATOLOGIA El reconocimiento de la existencia de una malformacin cardiaca congestiva es un nio de corta edad depende del hallazgo de cianosis. El objetivo principal de la valoracin inicial es determinar la gravedad funcional de la lesin, ms que el diagnostico anatmico preciso. Este ltimo muchas veces existe procedimientos diagnostico complicados en el recin nacido la valoracin de urgencia est indicada en los nios pequeos que presentan signos de insuficiencia cardiaca congestiva o en los que el ECO muestra un trazado de sufrimiento en cualquiera de los ventrculos 7.- TAQUICARDIA VENTRICULAR ETIOLOGIA La taquicardia ventricular puede ocasionalmente ser paroxstica en los pacientes jvenes sin otro signos de cardiopata, pero se produce con mxima frecuencia en cardiopatas arteriosclerosis, coronariopatas con isquemia miocrdica y en el exceso de digital

MECANISMOS. El mecanismo de la taquicardia ventricular no es claro. Con el exceso de digital, lo ms probable es que sea resultado de la actividad automtica aumentada en las ramas terminales del sistema de his Purkinje, generalmente en el lado izquierdo del corazn. En la isquemia o en el infarto de miocardio, probablemente es resultado de una reentrada localizada dentro del sistema de his Purkinje y del miocardio ventricular, afectando especialmente a las clulas isqumicas o infartadas. SINTOMATOLOGIA La taquicardia ventricular generalmente es un ritmo hemodinamicamente desastroso y son comunes sntomas crticos en su comienzo: hipotensin, shock cardiogeno, edema pulmonar. El paciente puede o no conciencia de palpitaciones. El pulso es regular y filiforme. 8.- MIOCARDITIS Inflacin focal o difusa del miocardio que puede deberse a agentes infecciosos En la miocarditis puede producirse un amplio margen de lesiones patolgicas con inclusin de infiltracin celular, lesiones granulomatosas, necrosis miocrdica y fibrosis intersticial SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO La miocarditis es difcil de diagnosticar clnicamente a no ser que este alterada la funcin cardiovascular. Comienza con fatiga, disnea, palpitaciones y, ocasionalmente, malestar precordial que se producen durante las primeras pocas semanas de una infeccin general, aun cuando las pruebas diagnsticas de miocarditis puedan hacer evidente nicamente al estar nicamente remitiendo la infeccin general. El diagnostico depende con frecuencia de la exclusin de otras causas de cardiopata, de la presencia de un trastorno general especifico y de la identificacin de anormalidades fisiolgicas por estudios de cateterismo cardiaco y angiograficos. 9.-TRASTORNOS VASCULARES PERIFERICOS Oclusin de arterias de tamao medio y mayores por placas ateroesclerticas (ateroma) SINTOMATOLOGIA Las extremidades son en esencia rganos sensoriales, prensiles, motores y locomotores constituidos por piel, tejido subcutneo, msculos, huesos, articulaciones, nervios, arterias, venas y linfticos. Los sntomas de enfermedad vascular generalmente pueden asignarse a uno de estos sistema, y como las extremidades son fcilmente accesibles a las exploracin, generalmente puede hacerse un correcto diagnostico a la cabecera del enfermo. La instrumentacin especial y la angiografa rara vez son necesarias para el diagnostico ISQUEMIA CRONICA Los pacientes con enfermedad arterial oclusiva crnica se quejan de sntomas relacionados con la isquemia. La claudicacin intermitente debida a deficiencia del riesgo sanguneo en el musculo en ejercicio, constituye el sntoma inicial. El sufrimiento se describe como dolor, calambre o sensacin de cansancio que produce que al andar sobre todo en la pantorrilla, pero tambin en el pie, el muslo, la cadera o las nalgas se alivian rpidamente Si la claudicacin intermitente es el nico sntoma, la extremidad puede aparecer normal, pero los pulsos estn reducidos o faltan. El nivel de oclusin arterial y la localizacin de la claudicacin intermitente estn ntimamente relacionados. Las oclusiones aortoilicas causan con frecuencia claudicacin de las nalgas y las caderas, adems de la pantorrilla, y falta el pulso femoral. En la enfermedad femoropopitlea, la claudicacin se produce de modo caracterstico en la pantorrilla y todos los pulsos por debajo del femoral estn ausentes, en los pacientes con enfermedad de vasos pequeos, como los de enfermedad de buerger o diabetes mellitus.

ISQUEMIA AGUDA La embolia arterial o la trombosis aguda pueden deberse a ciertos nmeros de causas. En la exploracin, la extremidad esta fra o ciantica y los pulsos faltan en la rea isqumica ms all de la obstruccin. En la oclusin aguda del a aorta todos los pulso del a pierna faltan. De modo palpable; as en la oclusin en la bifurcacin popltea, el pulso poplteo est presente. La oclusin aguda puede causar isquemia intensa manifestada por perdida sensorial y motora e induracin del os msculos a la palpacin 10.- ENFERMEDADES VENOSAS TROMBISIS VENOSA La enfermedad venosa ms comn que llevan a enfermos al mdico con la tromboflebitis y las secuelas de la insuficiencia venosa crnica: pigmentacin por estasis, dermatitis por estasis y ulceracin por estasis. Estas son fcilmente diagnosticadas, con excepcin de la tromboflebitis de las venas profundas. La tromboflebitis es una enfermedad aguda con sntomas que se presentan a lo largo de un periodo de horas a 1 o 2 das. El proceso patolgico suele ser auto limitado y dura entre 1 y 2 semanas. Momento en el cual el proceso agudo remite y los sntomas desaparecen Para describir la trombosis de venas en reas anatmicas especificas se usan epnimos: as, enfermedad de mondor se refiere a trombosis de las venas superficiales sobre la glndula mamaria o la pared torcica; sndrome de budd chiarl caracteriza a los resultados de la trombosis de la vena heptica; flebitis migratoria se refiere a trombosis venosas recurrentes, principalmente en las venas superficiales, pero ocasionalmente en las venas profundas del as extremidades y de otras reas. La flebitis de esfuerzo se produce en las venas axilares o subclavias, secundariamente al trauma de un esfuerzo fsico poco corriente en el que el brazo sea abducido plenamente. SINTOMATOLOGIA La trombosis venosa profunda puede ser asintomtica o manifestarse el rea afectada por combinaciones variables de dolor a la presin, dolor, edema, calor, descoloracin azulada o prominencia de las venas superficiales. En los pacientes con tromboflebitis profunda que afecte a los segmentos poplteos, femoral e iliaco puede haber dolor a la presin y ser palpable una cuerda dura sobre la vena afectada en triangulo femoral de la ingle, la parte media del mulso o el espacio poplteo. El enfermo se queja de dolor al ponerse en pie y al caminar, que generalmente se alivia por el reposo con la pierna elevada. En la exploracin puede descubrirse sensibilidad profunda en la pantorrilla, pero muchas veces es difcil la diferenciacin frente al dolor muscular. TRONBOFLEBITIS SUPERFICIAL. Una vena superficial trombosada generalmente puede palparse como cordn linear, indurado; puede estar asociada a una reaccin inflamatoria variable que se manifiesta por dolor, dolor a l presin, eritema y calor. La palpacin de un cordn en la pantorrilla refleja la oclusin de una vena superficial; la inferencia de que este hallazgo por si solo refleja una trombosis venosa profunda es una conjetura La insuficiencia venosa crnica de la pierna despus de una tromboflebitis se manifiesta por edema y dilatacin de las venas superficiales. No hay dolor a la presin sobre las venas que indique una tromboflebitis aguda, pero generalmente puede descubrirse una historia de tromboflebitis profunda previa El sndrome de estasis se presenta en enfermos con insuficiencia venosa crnica se el edema no es controlado por un soporte elstico. 11.- VARICES VENOSA Venas superficiales dilatadas, tortuosas, seculadas

ETIOLOGIA Y PATOFISIOLOGIA La postura erecta del hombre impone un mayor esfuerzo hidrosttico a la venas de sus piernas, que el que se ve en los animales de cuatro patas las vlvulas venosas y el apoyo proporcionado a las venas por los tejidos vecinos, ayudan a prevenir la dilatacin de estas; las venas profundas, enterradas en el musculo, tienen soporte adecuado, pero las superficies no. Con frecuencia hay una historia familiar de varices venosa y algunos individuos tiene menos vlvulas que los normal o, de modo congnito pueden faltar vlvulas importantes. En algunos pacientes, las varices se han atribuido a pequeas fisuras arteriovenosas congnitas. Las tromboflebitis profundas previas, con recanalizacin venosa, que han dejado insuficiencia valvular profunda, llevan a insuficiencia secundaria de la venas perforantes. Como estas comunican con el sistema venoso superficial, se desarrollan varices. En la mayora de los casos estn afectadas las venas safenas largas y cortas y sus tributarias. SINTOMATOLOGIA Las grandes varices venosas, a no ser que estn asociadas con insuficiencia de las venas perforantes, pueden ser asintomticas y el paciente puede acudir a la consulta por razones cosmticas. Muchas veces hay una sensacin de pesadez o de fatiga en las piernas, sobre todo al final del da. En las mujeres, durante la menstruacin, pueden ser dolorosas las venas mismas Las manifestaciones ms graves, tales como edema, pigmentacin, eccema y ulceras cutneas, se producen cuando son insuficientes la venas perforantes. En la parte inferior de la pierna, generalmente justo por encima de los malolos, puede desarrollarse una dermatitis escamosa eccematoide con prurito. 12.- LINFEDEMA Tumefaccin de los tejidos subcutneos debida a obstruccin de flujo linftico y acumulo de lquido linftico excesivo. El linfedema puede ser primario o secundario. El tipo primario puede hallarse presente desde el nacimiento o puede comenzar durante la pubertad o, con menor frecuencia, en fase posterior de la vida. El linfedema primario rara vez se presenta en los hombres. La paciente se queja de tumefaccin del pie, la pierna o toda la extremidad. Generalmente es unilateral y est peor durante el tiempo clido, antes de los periodos menstruales y despus de una pndula prolongada. Generalmente no hay malestar El linfedema secundario muchas veces es resultado de infeccin, siendo la ms frecuente puerta de entrada el pie, como resultado de dermatofitosis. El comienzo es explosivo, con escalofros, fiebre alta, toxicidad y una pierna roja, caliente e hinchadas

II. TRANSTORNOS PULMONARES 13.-SINDROME DE SUFRIMIENTO RESPIRATORIO AGUDO Fracaso respiratorio asociado a lesin pulmonar agudo que comienza con marcado sufrimiento respiratorio e hipoxemia. Esta emergencia mdica importante y comn parece ser consecuencia de cierto nmero de posibles lesiones del parnquima pulmonar dando lugar a un sndrome similar que pone en peligro la vida PATOFISIOLOGIA Cuando se produce la lesin del endotelio y el epitelio alveolar hay salida de plasma y sangre a los espacios intersticiales e intralveolares. La atelectasia alveolar, la congestion capilar y la formacin temprana de sustancias colgena, pueden progresar hasta una fibeosis intersticial aguda Hipoxemia se produce por un shunt fisiolgico aumentado a travs del pulmn. Un marcado defecto de difusin y una mala distribucin de ventilacin/perfusin en el pulmn SINTOMATOLOGIA El paciente ha estado bajo tratamiento por un accidente o una enfermedad cuando, generalmente pocos das depues, la convalecencia se interrumpe por sufrimiento y fracaso respiratorios progresivos. Al principio hay disnea que va acompaada de taquipnea, hiperventilacin, espiracin ruidosa e hipoxemia refractaria. En la inspiracin puede haber retraccin intercostal y supraesternal. COMPLICACIONES La invasin bacteriana secundaria del pulmn y la sepsis persistente son las complicaciones ms comunes y se asocian a morbilidad y mortalidad altas. Predominan las bacterias gramnegativas en particular klepsiella pseudomonas y especies de proteus tambin puede producirse fibrosis pulmonar como resultado de infecciones secundarias 14.- ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA Es una de las enfermedades ms comunes de los pulmones que causa dificultad para respirar. Hay dos formas principales de EPOC: Bronquitis crnica, que implica una tos prolongada con moco. Enfisema, que implica la destruccin de los pulmones con el tiempo. PATOFISIOLOGIA La mayora de las personas con EPOC tienen una combinacin de ambas afecciones. La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es el tabaquismo. Cuanto ms fume una persona, mayor probabilidad tendr de desarrollar EPOC, aunque algunas personas fuman por aos y nunca padecen esta enfermedad. En raras ocasiones, los no fumadores que carecen de una protena llamada alfa-1 antitripsina pueden presentar enfisema. Otros factores de riesgo que predisponen a EPOC son: Exposicin a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo. Exposicin a cantidades considerables de contaminacin o humo indirecto de cigarrillo.

Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilacin apropiada. SINTOMATOLOGIA Muchas personas creen que los sntomas de la EPOC son simplemente algo que sobreviene con la edad y no una seal de algo ms grave. Por ese motivo, es posible que alguien sufra de EPOC por mucho tiempo antes de que los sntomas se conviertan en un problema suficientemente grande como para consultar al mdico. Las personas que sufren de EPOC tpicamente presentan los sntomas tanto de enfisema como de bronquitis crnica. En las primeras etapas de la EPOC, los sntomas son: Una tos que generalmente produce una gran cantidad de mucosidad (esputo) de los pulmones. Dificultad para respirar, falta de aliento y respiracin sibilante. Una sensacin de cansancio, incluso despus de realizar actividades diarias sencillas. Dificultad para dormir porque uno se despierta sin aliento o tosiendo. En etapas ms avanzadas de la EPOC, los sntomas son. Una coloracin azulada de la piel de los labios y los dedos de las manos y de los pies (lo que se denomina cianosis). Una acumulacin de lquido en las piernas y los pies (lo que se denomina edema). Una extrema falta de aliento que hace muy difcil realizar todo tipo de actividades. El mejor examen para la EPOC es una prueba simple de la funcin pulmonar llamada espirometra, la cual consiste en soplar con tanta fuerza como uno pueda dentro de una mquina pequea que evala la capacidad pulmonar. Los resultados se pueden analizar inmediatamente y el examen no implica ejercicio, muestras de sangre ni exposicin a radiacin. Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones tambin puede servir, sin embargo, algunas veces los pulmones suenan normales incluso cuando la EPOC est presente. Las imgenes de los pulmones (como radiografas y tomografas computarizadas) pueden ser tiles, pero algunas veces parecen normales incluso cuando una persona tiene EPOC (especialmente radiografa de trax). Algunas veces, los pacientes necesitan hacerse un examen de sangre (llamado gasometra arterial) para medir las cantidades de oxgeno y dixido de carbono en la sangre. 15.- BRONQUITIS AGUDA La bronquitis aguda es una infeccin del rbol bronquial. El rbol bronquial est compuesto por los conductos que llevan aire a los pulmones. Cuando estos conductos se infectan, se hinchan y se forma mucosidad (lquido espeso) en su interior. Esto hace que respirar sea muy difcil. La bronquitis aguda es bronquitis que dura poco tiempo (varias semanas o menos), mientras que la bronquitis crnica es bronquitis duradera o recurrente (y es, por lo general, provocada por una irritacin constante del rbol bronquial, por ejemplo por el hbito de fumar). PATOFISIOLOGIA Generalmente, la bronquitis aguda es provocada por agentes infecciosos como bacterias o virus. Tambin puede ser causada por agentes fsicos o qumicos - el polvo, los alrgenos, los vapores fuertes y los vapores provenientes de productos qumicos de limpieza o el humo del tabaco. (La bronquitis asmtica aguda puede producirse como resultado de una crisis asmtica o puede ser la causa de dicha crisis.)

En los nios, la causa ms comn de bronquitis es un virus, aunque en los nios mayores de 6 aos puede originarse por bacterias. La bronquitis aguda es generalmente un trastorno leve. Puede aparecer luego de un resfro comn u otras infecciones virales en el tracto respiratorio alto. Tambin puede presentarse en nios con sinusitis crnica, alergias y adenopatas. La neumona es una complicacin que puede presentarse despus de la bronquitis

SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes de la bronquitis aguda. Sin embargo, cada nio puede experimentarlos de una forma diferente. En las primeras etapas del trastorno, los nios pueden experimentar una tos seca e improductiva que luego se transforma en una tos con abundantes flemas. Los nios ms pequeos pueden experimentar vmitos o nuseas junto con la tos. Los sntomas de la bronquitis duran generalmente de 7 a 14 das, aunque pueden persistir de tres a cuatro semanas. Los sntomas de la bronquitis aguda pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas mdicos. Siempre consulte al mdico de su hijo para obtener un diagnstico. Generalmente, la bronquitis se diagnostica basndose slo en el examen fsico y los antecedentes mdicos de su hijo. Es posible tambin que se realicen diferentes exmenes para excluir otras enfermedades como por ejemplo, la neumona o el asma. Adems, pueden llevarse a cabo las siguientes pruebas para confirmar el diagnstico: Radiografas de trax - examen de diagnstico que utiliza rayos de energa electromagntica invisible para obtener imgenes de los tejidos internos, los huesos y los rganos en una placa radiogrfica. Oximetra de pulso - un oxmetro es una pequea mquina que mide la cantidad de oxgeno en la sangre. Para realizar dicha medicin, se pega un pequeo sensor (como una pequea venda) en un dedo de la mano o del pie. Cuando el aparato est encendido, se ve una luz roja en el sensor. El sensor no provoca dolor y la luz roja no se calienta. 16.- BRONQUIECTASIA Se denomina bronquiectasia a la dilatacin anormal y permanente de bronquios debido al debilitamiento de los componentes musculares y elsticos en sus paredes. La traccin elstica de los alvolos que los rodean actuara sobre las paredes alteradas provocando su dilatacin. La definicin excluye las dilataciones transitorias que ocurren en el curso de algunas enfermedades agudas, como la neumona. Las bronquiectasias constituyen una alteracin morfolgica que es consecuencia o forma parte de muchas enfermedades, pero se abordan como si fueran una enfermedad cuando sus manifestaciones dominan el cuadro clnico. En las enfermedades en que, existiendo bronquiectasias, se presentan otras caractersticas dominantes diferentes, como las enfermedades intersticiales, alveolitis alrgica extrnseca, fibrosis qustica, sndrome de Kartagener, etc., que veremos ms adelante, las bronquiectasias se consideran como un componente ms del cuadro. PATOFISIOLOGIA Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia de una inflamacin que afecta a los bronquios y se perpeta por liberacin de mediadores y colonizacin bacteriana mixta, con predominio de Haemophilus influenzae y, en los casos ms avanzados, depseudomona aeruginosa. La proliferacin y adhesin bacteriana implica un aumento sostenido de factores quimiotcticos con acumulacin de neutrfilos que liberan enzimas proteolticas (colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del oxgeno que, junto a otros productos de la inflamacin,

conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial ejercera traccin sobre las paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes. Las alteraciones estructurales de las bronquiectasias ya constituidas dificultan la eliminacin de secreciones y determinan nuevos episodios de infeccin, con la consiguiente progresin del dao bronquial. Los mediadores liberados desde las clulas inflamatorias, adems de daar la pared bronquial, aumentan la produccin de mucus y alteran la funcin mucociliar, manteniendo as el ciclo vicioso que lleva al dao pulmonar progresivo SINTOMATOLOGIA Las bronquiectasias pueden tambin mantenerse asintomticas durante aos si no acumulan secreciones bronquiales y no se infectan como sucede en lesiones de los lbulos superiores, cuyas secreciones drenan continuamente en la posicin vertical. Con frecuencia existe expectoracin hemoptoica o hemoptisis, que puede ser muy abundante e incluso fatal, por la ruptura de las gruesas anastomosis que se desarrollan en la zona inflamado entre la circulacin pulmonar y la bronquial. Las infecciones se extienden frecuentemente al parnquima pulmonar, dando origen a bronconeumonas, con el consiguiente sndrome febril y alteraciones radiogrficas. Las alteraciones funcionales son variadas dependiendo de la enfermedad de base y pueden no existir en casos localizados o poco avanzados. La mayora de los pacientes presenta cierto grado de broncoconstriccin de variable reversibilidad. En casos de compromiso extenso o avanzado, se comprometen las pequeas vas areas, desarrollndose una limitacin crnica del flujo areo con disnea, que puede progresar hasta la insuficiencia respiratoria global y el corazn pulmonar crnico. Los episodios repetidos de neumona pueden producir fibrosis cicatricial del pulmn con disminucin del volumen pulmonar. 17.- ATELECTASIA La atelectasia es un colapso total o parcial de un pulmn o un lbulo de un pulmn que se desarrolla cuando los pequeos sacos de aire (alvolos) del pulmn se desinflan. Es uno de las complicaciones respiratorias ms comunes despus de la ciruga. La atelectasia es tambin una complicacin posible de otros problemas respiratorios, como la fibrosis qustica, la inhalacin de objetos extraos, tumores de pulmn, lquido en los pulmones, asma severa y lesiones en el pecho. La cantidad de tejido pulmonar involucrado en la atelectasia es variable, dependiendo de la causa PATOFISIOLOGIA La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquiera que sea la patologa que la produce, causando alteraciones en la mecnica pulmonar y por lo tanto en el intercambio gaseoso. Se produce un compromiso en la compliance pulmonar (compliance=volumen/presin) , afectndose esta elasticidad pulmonar en relacin a la duracin del colapso pulmonar, puesto que a mayor duracin de la atelectasia, se requerirn presiones de insuflacin superiores para lograr una expansin de los territorios colapsados. Las resistencias elsticas que presentan los pulmones del adulto y del nio son similares, sin embargo la pared torcica del nio pequeo y lactante es ms distensible, y la retraccin de dicha pared contribuye a crear una dificultad para insuflar los pulmones en relacin al adulto, por lo que en estos pequeos el trabajo necesario para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto.

SINTOMATOLOGIA La mayora de los sntomas y signos estn determinados por la rigidez con que se produce la oclusin bronquial, y por la presencia o ausencia de infeccin como complicacin. La oclusin rpida con colapso masivo, particularmente si hay infeccin, causa dolor en el lado afectado, disnea y cianosis de comienzo sbito, descenso de la presin sangunea, taquicardia, temperatura elevada y shock. La exploracin del trax revela matidez o aplanamiento en el rea afectada y disminucin o ausencia de sonidos respiratorios. 18.- NEUMOTORAX El neumotrax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Existen varias clasificaciones del neumotrax. Etiolgicamente se clasifica en: El neumotrax espontneo primario aparece usualmente en una persona joven, en quien no se encuentra una patologa pulmonar de base y generalmente resulta de la ruptura de una bula subpleural. El neumotrax espontneo secundario es la complicacin de una enfermedad pulmonar de base como asma bronquial, enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar, tumores y, actualmente con creciente frecuencia, en pacientes VIH positivos e infeccin por Pnemocystis Earinii. El neumotrax por trauma, puede ser producido por amplio espectro de lesiones del pulmn o las vas areas: trauma penetrante del trax, trauma cerrado del trax, el barotrauma y lesiones iatrognicas. La puncin venosa central es causa frecuente de neumotrax iatrognico, as como las toracentesis El neumotrax estable es aquel que no cambia en su magnitud y que no causa creciente alteracin respiratoria o hemodinmica. Los cambios fisiopatolgicos que produce el neumotrax dependen de la cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la funcin cardiopulmonar del paciente. El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse positiva la presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmn no sea grande. Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desva hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmn, comprimiendo adems los grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y produciendo un shock hemodinmico, adems de insuficiencia respiratoria. Son importantes los escapes de aires provenientes del parnquima pulmonar y del rbol traqueo bronquial por su capacidad de provocar neumotrax a tensin. Este tipo de neumotrax pone en peligro la vida del paciente y debe ser manejado de manera inmediata, mediante la evacuacin del aire de la cavidad pleural. Clnicamente se caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y timpanismo del lado afectado con el paciente hipotenso y la trquea desviada hacia el lado contralateral. SINTOMATOLOGIA El neumotrax puede manifestarse de diferentes maneras. La acumulacin de aire en el espacio interpleural puede ser tan pequea que las personas afectadas apenas noten sntomas. No

obstante, en casos graves puede producirse un colapso de los pulmones, pudiendo afectar a uno o a ambos lbulos pulmonares. Los sntomas de este tipo de colapso pulmonar en el neumotrax son una dificultad respiratoria aguda y dolor en le pecho fuerte y repentino. El dolor se puede irradiar a los hombros del lado afectado o al vientre, por lo que es posible confundirlo con un infarto de miocardio o con un dolor abdominal agudo. Ocasionalmente puede aparecer una tos seca y chillona. Si el neumotrax est causado por una lesin, puede acumularse aire en la piel en la zona de la lesin o de la puncin (enfisema subcutneo). El neumotrax hipertensivo o neumotrax valvular presenta una sintomatologa grave. Puede provocar una limitacin drstica de ambos pulmones y de la funcin cardiovascular. Con esta forma de neumotrax, con cada respiracin entra ms aire en el espacio interpleural y ya no puede salir, de forma que la dificultad respiratoria empeora muy rpidamente. El latido cardiaco se acelera de forma anmala (taquicardia). Con la circulacin de la sangre limitada, baja la presin sangunea.