Articulo de Revisin Diabetes Mellitus Tipo I Origen y Tratamiento Cortes Ramos Ingrid Shandal, Martinez Rosales Laura UAM-

Xochimilco, Dr. Jorge Alfredo Isla Trevio Resumen La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad crnica que tiene diferentes etiologas y se caracteriza por hiperglicemia, resultado de un dficit en la secrecin de la insulina de su accin o de ambas. La diabetes tipo 1 se caracteriza por destruccin paulatina de las clulas pancreticas por un proceso inmunolgico o idioptico, lo que conduce a un dficit absoluto de insulina. Los sntomas clsicos se presentan cuando se ha perdido cerca del 90% de la capacidad funcional de las clulas. El objetivo del tratamiento de la DM es conseguir la proximidad a la normalidad glicmica, para evitar tanto las complicaciones agudas como crnicas. En el presente trabajo se revisan las ideas antes sealadas mediante el anlisis de la literatura apropiada. Se describen las caractersticas clnicas, metablicas y epidemiolgicas de la enfermedad, as como su diagnstico y tratamiento. Se explica la etiologa de la afeccin describiendo los y su influencia en el origen de la enfermedad. Summary Diabetes Mellitus (DM) is a chronic disease that has different etiologies and is characterized by hyperglycemia resulting from a deficiency in the secretion of insulin action or both. Type 1 diabetes is characterized by progressive destruction of pancreatic cells by an immunological process or idiopathic, which leads to absolute insulin deficiency. The classic symptoms are when you've lost about 90% of the functional capacity of the cells. The goal of treatment of DM is getting close to normal glycemic, to prevent both acute and chronic complications. The present work makes a revision of the ideas expressed before in light of the appropriate literature. The work describes the metabolism and treatment of the disease, as well as its clinical and epidemiological characteristics. The etiology of the affection is explained by describing the influence factors in the development of the disease.

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Introduccin La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria a un defecto absoluto o relativo en la secrecin de insulina, que se acompaa, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los lpidos y de las protenas, lo que conlleva una afectacin microvascular y macrovascular que afecta a diferentes rganos como ojos, rin, nervios, corazn y vasos. (1,2,4) Clasificacin En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificacin que est vigente. Se incluyen 4 categoras de pacientes y un 5 grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (tambin tienen mayor riesgo cardiovascular): 1. Diabetes Mellitus tipo 1 2. Diabetes Mellitus tipo 2 3. Otros tipos especficos de Diabetes 4. Diabetes Gestacional 5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada. (1) La diabetes tipo 1 (DM1) corresponde a la entidad anteriormente denominada diabetes mellitus insulinodependiente o juvenil, en la que la destruccin de las clulas del pncreas conduce a una deficiencia absoluta de insulina. En la clasificacin actual, la DM1 se subdivide en dos subtipos: DM1 A o autoinmune y DM1 B o idioptica. DM1 A o autoinmune: enfermedad autoinmune en la que existe una destruccin selectiva de las clulas del pncreas mediada por linfocito s T activados en sujetos con halotipos HLA de predisposicin. Despus de un perodo preclnico de duracin variable, durante el cual el paciente permanece asintomtico, cuando la masa de clulas productoras de insulina llega a un valor crtico el paciente presenta la sintomatologa clsica: poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso y una progresiva cetosis que puede acabar en cetoacidosis, si no se instaura tratamiento con insulina exgena. DM1 B o idioptica: como contraposicin a la DM1 A, la DM1 B engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales caractersticas, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposicin. Como entidad de reciente descripcin se conoce poco de su etiologa, evolucin y pronstico. (3)
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Estadstica La diabetes es una enfermedad crnico degenerativa, con pronstico poco favorable entre la poblacin mexicana, pues en ella influyen factores tanto sociales y heredofamiliares que pueden favorecer la aparicin de este padecimiento en la poblacin. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), estima que a nivel mundial, existen 250 millones de personas con esta enfermedad y considera que ms de 300 millones estn en riesgo de presentarla; adems plantea que 95% del tratamiento de un paciente diabtico recae directamente en l. (5) En Mxico, en 2008 casi 3% de los egresos hospitalarios a nivel nacional fueron debidos a la diabetes mellitus, porcentaje similar al reportado en 2003, cuando se calcul que los costos directos e indirectos de la enfermedad fueron de 100 millones de dlares anuales.(6) Morbilidad Actualmente en nuestro pas entre la poblacin mayor de 20 aos la prevalencia es 8 de cada 100 personas del mismo grupo de edad, incrementndose con la edad, pues despus de los 50 aos es superior a 20 de cada 100. (7,8) Entre 2003 y 2008, la tasa de incidencia de diabetes mellitus tipo I se ha incrementado al pasar de 12.97% a 15.85%. (9)
Tasa de incidencia de diabetes mellitus por tipo 2003-2008 Por cada 100 mil habitantes
450 400 350 384.02 382.61

364.95

373.30

366.76

371.55

300 250 200 150 100 50

12.97

12.45

12.55

14.15

14.29

15.85

0 2003 2004 2005

Tipo I

2006
Tipo II

2007

2008

Fuente: Sistema nico de Informacin para la Vigilancia Epidemiolgica y Direccin General de Epidemiologa (2010). Compendio de Anuarios de Morbilidad 1984-2008 . Informacin revisada en: http://w w w .dgepi.salud.gob.mx/anuario/html/anuarios.html

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Asimismo, durante 2008 el porcentaje de egresos hospitalarios muestra que son las mujeres las ms afectadas por este padecimiento con 53.3%, mientras que 46.7% de los egresos fueron en varones. (10) Por otra parte, en 2008 las instituciones que llevan el mayor peso en la atencin de pacientes con diabetes, son el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) que atiende el 47.2% de los egresos hospitalarios y la Secretara de Salud (SSA) en donde se atiende al 35.9 por ciento; estas instituciones registran en ese ao poco ms del 83% de los egresos hospitalarios por diabetes, situacin de importancia por el costo que les implica, escenario que puede disminuirse al promover acciones de prevencin. Mortalidad La tasa de mortalidad observada por diabetes mellitus en 2008 es de 70.9 por cada 100 mil habitantes. Siendo los estados de Distrito Federal (99), Coahuila (87.4), Morelos (84.3), Guanajuato (82.9) y Michoacn (80.4) quienes presentan las mayores tasas de mortalidad por esta afeccin. Por el contrario, los estados con la menor tasa de mortalidad fueron Quintana Roo (35.7), Chiapas (45), Baja California Sur (51.3), Baja California (51.6) y Sinaloa (56.5).
Tasa de mortalidad observada por diabetes mellitus segn sexo 2000-2008 Por cada 100 mil habitantes
80 75
73.7 69.2

70
64.8

68.8

68.6

68.0

65 60
54.7
58.2

62.7 60.3
55.9

64.0

61.8

55 50

53.2
51.8

50.5

45.3

45 40

42.8

2000

2001

2002

2003 Hombres

2004

2005 Mujeres

2006

2007

2008

Fuente:

INEGI (2010). Estadsticas de Mortalidad y; CONAPO (2010). Proyecciones de la poblacin de Mxico 2005-2030. Proces: INEGI.

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Finalmente, como resultado de padecer diabetes, existen un sin nmero de complicaciones que van afectando la calidad de la vida de la persona, stas van desde prdida de funciones orgnicas hasta de extremidades; la principal complicacin que se relaciona con la defuncin del paciente en 2008, son las renales (43.2%), seguida de las complicaciones mltiples (7.3%), la cetoacidosis (4%) y el coma (2.3%). (11) Fisiopatologa Para estudiar la fisiopatologa de la diabetes, debemos tener en cuenta que los factores que intervienen en su produccin no son aun conocidos, podemos decir que la diabetes en la entidad clnica cuyo sustrato anatmico no explica la importancia de los trastornos metablicos que la caracterizan y que tiene un componente hormonal en que predomina la insuficiencia primitiva o secundaria de la Insulina. Mecanismo de produccin de la diabetes. Las teoras que pretenden explicar su produccin son dos: teora de la no utilizacin de la glucosa por los tejidos por insuficiencia insulnica y teora de la hiperproduccin de glucosa por el hgado por accin de los factores contrarreguladores. (12) TEORIA DE LA NO UTILIZACION. Esta teora es la que est ms en concordancia con los datos suministrados por la clnica en los distintos tipos de diabetes, parece demostrar que la causa de la insuficiente utilizacin de la glucosa se encuentra en la falta de insulina disponible por los tejidos. La insuficiencia insulnica bloquea el pasaje de la glucosa a las clulas musculares, impidiendo su almacenamiento y oxidacin ulterior. Eso determina la elevacin del nivel glucmico. Cuando ste sobrepasa los niveles de glucosa en sangre, la glucosa es eliminada por la orina y aparece el sndrome diabtico. La severidad e intensidad de este sndrome estn relacionadas directamente con el grado de insuficiencia insulnica. INSUFICIENCIA INSULNICA La insuficiencia insulnica puede ser primitiva o secundaria. La primitiva a su vez absoluta, por falta de produccin o secrecin de insulina, o bien relativa, por inhibicin o destruccin de la insulina circulante por anticuerpos o enzimas. En la secundaria encontramos dos tipos: uno, por agotamiento del rgano insular por factores antiinsulnicos hormonales, o contrarreguladores y otro por aumento de la demanda de insulina por los tejidos, y de la neoglucogenia.
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Insuficiencia primitiva absoluta Esta puede estar en relacin con la reduccin en el tamao y el nmero de islotes. Este hecho fue comprobado por Mac Lean y Ogilvie (1955) el contenido insulnico del pncreas est muy disminuido, habindose encontrado cifras inferiores a 20 unidades en lugar de las 120 a 200 encontradas en sujetos normales. La dosificacin de insulina en la sangre ha demostrado ausencia de insulina circulante en la diabetes tipo 1. Este mismo hecho ha sido comprobado en diabticos adultos delgados, en los cuales las caractersticas clnicas y su sensibilidad insulnica permiten afirmar una falla primitiva en la produccin de esa hormona. Insuficiencia primitiva relativa En las diabetes a comienzo en la madurez, maturity onset, qu e constituyen el 80 % de los casos clnicos, el estudio de los islotes no revela modificaciones histolgicas ni histoqumicas que indiquen una disminucin importante de su actividad. El nmero de granulaciones celulares est poco disminuido. Ogilvie ha comprobado que la relacin entre las clulas beta y alfa de los islotes, que normalmente es de 3 a 1, est disminuida en los pncreas de diabticos de todas las edades, llegando a un promedio de 1,5 para las clulas beta y de 1 para las alfa. Pese a esa reduccin de las clulas beta, el contenido insulnico de los islotes es casi el 50 % de las cifras normales en la mayora de los casos de diabetes del adulto. En las insuficiencias insulnicas relativas hay un contraste evidente entre el trastorno diabtico y la integridad aparente, desde el punto de vista funcional, de los islotes. Este tipo de diabetes tiene una evolucin insidiosa y un estado de latencia que puede ser muy prolongado, traduciendo la resistencia de los islotes a la accin de los agentes diabetgenos, que limitan la secrecin o inhiben la accin de la insulina a nivel de los tejidos. (14) TEORIA DE LA HIPERPRODUCCION. La exageracin del proceso de neoglucogenia determinada por la preponderancia de los agentes contrarreguladores producira la hiperglucemia. Esta se favorecera por la accin antiinsulnica de los agentes hormonales hipfisosuprarrenales. Veremos ms adelante el papel de estos agentes en la produccin de la diabetes. (13) INSUFICIENCIA SECUNDARIA
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Por agotamiento del rgano insular por factores hormonales o contrarreguladores. Papel de la hipofisis. La hormona somatotrfica tiene una accin anablica y necesita la presencia de la insulina cuya produccin estimula. La diabetes se produce con ms frecuencia en perodos de la vida en que hay un aumento de la actividad de esa hormona: en el empuje del crecimiento puberal, en la mujer durante el embarazo y, tal vez, en el perodo climatrico. El aumento de actividad de la hormona somatotrfica, en dichos perodos, podra provocar el agotamiento de las clulas beta en los casos donde hay una reduccin en su nmero o una labilidad latente debida a una causa gentica o congnita. La hipfisis ejerce tambin accin hiperglucemiante por su hormona corticotrfica. Variaciones en la actividad adrenotrfica hipofisaria en relacin con la edad han sido sealadas por Blumenthal (1954), con aumentos en las edades entre los ll y 20 aos.14) Papel de la suprarrenal. La diabetes esteroidea se caracteriza por su resistencia a la insulina, por el balance nitrogenado negativo y por el descenso del umbral renal para la glucosa. Esta diabetes es reversible y desaparece fcilmente al suspender el tratamiento con glucocorticoides. Se admite que la diabetes provocada por los glucocorticoides se produciran casos en que hay una predisposicin potencial o latente a diabetes. Se comprobado que pequeas dosis de glucocorticoides estimulan la produccin insulina y esto sucedera espontneamente en situaciones fisiolgicas estresantes (Bastenie, 1959). en ha de o

La accin diabetgena de los glucocorticoides se produce por estimulacin de la neoglucogenia y ella se observa en los sndromes de hiperfuncin crticoadrenal. La accin antiinsulnica de ellas es poco marcada, por lo cual la diabetes, que acompaa a los sndromes hiperfuncionales corticales, no provoca acidosis. No se admite que las glucocorticoides intervengan en condiciones fisiolgicas en la patogenia de la diabetes humana, salvo como factores desencadenantes en ciertas circunstancias, como el embarazo o el climaterio, actuando en terrenos preparados hereditariamente. (15)

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Accin de otras hormonas. La hormona tiroidea tiene accin hiperglucemiante, la cual se pone de manifiesto durante el hipertiroidismo. Este puede provocar un sndrome diabtico que se corrige con el tratamiento del hipertiroidismo. Los estrgenos, frenando la actividad hipofisaria favorecen la accin de la insulina y pueden mejorar ciertos casos de diabetes en que hay aumento de actividad hipofisaria: diabetes acromeglicas o diabetes climatricas. Se ha comprobado que ellos actan tambin directamente sobre los islotes provocando su hiperplasia. La hiperglucemia por aumento de la neoglucogenia observada en esa diabetes es transitoria y slo se hace permanente cuando se produce una alteracin profunda de las clulas beta. Ella parece ser, sin embargo, el factor ms importante en la produccin de estas lesiones. Es posible que la accin preponderante de los agentes contrarreguladores contribuya a poner en evidencia una insuficiencia gentica del tejido insular, al provocar una demanda mayor de insulina que lo llevara a su agotamiento. Es evidente que la hiperproduccin endgena, sea primitiva o secundaria, existe en todos los casos de diabetes. La insuficiencia insulnica exagera la neoglucogenia, establecindose un verdadero crculo vicioso: hiperglucemia + mayor demanda de insulina + menos insulina disponible + aumento de la glucemia. La insulina exgena frena la neoglucogenia, disminuye la hiperglucemia y permite, en muchos casos, la recuperacin de la funcionalidad insular. (15) Diagnostico La ADA defini en 2004 los siguientes criterios diagnsticos para DM. 1. Glicemia (en cualquier momento) 200 mg/dl, asociada a sntomas clsicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) 2. Dos o ms glicemias 126 mg/ dl. 3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga 200 mg/dl.

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4.-Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl. 5.-Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Ser conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa. (16) El diagnstico de la DM1 se define por las caractersticas clnicas de la enfermedad, forma de presentacin, estado nutricional, generalmente enflaquecido, e inestabilidad metablica, con tendencia a la cetoacidosis. La mayora de las personas con DM1 debutan con cuadro clnico de rpida evolucin, presentando sintomatologa clsica (poliuria, polidipsia y baja de peso) y marcada hiperglicemia. Algunos, en especial nios y adolescentes presentan como primera manifestacin cetoacidosis. Se debe tener presente que en edades mayores la sintomatologa suele ser menos agresiva, con hiperglicemia poco sintomtica, hasta que en un perodo variable se presenta la dependencia absoluta a la insulina exgena. (16,17,18) Objetivos del Tratamiento Los objetivos del tratamiento son lograr un buen control metablico, crecimiento y desarrollo normal, evitar las complicaciones agudas y prevenir las crnicas. Asimismo, lograr un efectivo automonitoreo y autocuidado de la enfermedad, estimulando una autonoma progresiva y un equilibrio emocional adecuado. El DCCT (Diabetes Control and ComplicationsTrial) evidenci que el manejo intensificado (mltiples dosis de insulina) de la DM1 reduce significativamente las complicaciones a largo plazo, especialmente las microvasculares. El valor de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) refleja la concentracin de las glicemias de 12 semanas previas y representa el mejor parmetro de control metablico. Este examen se debe efectuar cada tres meses. La ADA propone valores de glicemias y HbA1c segn la edad (tabla 1). El tratamiento integral del diabtico contempla como pilares fundamentales: terapia insulnica, plan de alimentacin segn el esquema insulnico utilizado, automonitoreo y educacin continua. (19)

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Tipos de insulina y esquemas teraputicos Las insulinas empleadas hoy en da, son insulinas humanas de recombinacin gentica. Las ms utilizadas y segn sus tiempos de accin se clasifican en: insulinas de accin rpida, anlogos de accin rpida (asprtica, lispro, glulisina), insulina de accin intermedia (NPH) y anlogos basales de accin prolongada (glargina y detemir) (tabla 2). Los anlogos de insulina corresponden a insulinas modificadas en algunos aminocidos, que cambian sus caractersticas farmacodinmicas y sus tiempos de accin. Los anlogos de accin ultrarrpida tienen un inicio de accin ms breve y menor tiempo de accin que la insulina regular. Pueden administrarse inmediatamente antes de las comidas, reduciendo las hiperglicemias post-prandiales y las hipoglicemias nocturnas. Tambin se pueden usar por va endovenosa, pero sin ventajas sobre la insulina regular en el empleo en esta va. La insulina isofana NPH es la ms usada como insulina de accin intermedia, tiene la ventaja que puede ser mezclada en la misma jeringa sin experimentar ninguna interaccin con insulina regular y anlogos de accin ultrarrapida. Los anlogos de insulinas basales (glargina y detemir) permiten un efecto insulnico ms predecible comparado con la NPH. El tiempo de accin de la insulina glargina es de 24 horas pero en algunos casos se observa que no alcanza este perodo, por lo que debe administrarse una segunda dosis. La insulina detemir debe administrarse en 2 a 3 dosis diarias.

Los distintos esquemas de insulina buscan imitar la secrecin normal de insulina por el pncreas, que contempla una secrecin basal baja y bolos de secrecin en relacin a la ingesta de alimentos. Por esto todos los esquemas contemplan insulinas basales y prandiales. Las insulinas basales ms utilizadas, son la insulina intermedia NPH (en 2 3 dosis) y la insulina glargina (anlogo de accin prolongada, en dosis nica o 2 dosis). Las insulinas prandiales de accin rpida ms utilizadas son la insulina regular y anlogos de accin ultrarrpida. El esquema a utilizar depende por una parte de la
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disponibilidad de las distintas insulinas as como del rgimen de vida del paciente: horarios de estudio, hbitos de alimentacin y de actividad fsica. Existe acuerdo en que los esquemas intensificados, con mltiples dosis de insulina y controles glicmicos en el da, son los que se asocian con un mejor control metablico y previenen las complicaciones crnicas. El ajuste de dosis de insulinas basales se realiza considerando las glicemias preprandiales y el horario de mxima accin de la insulina; en cambio las dosis de insulina prandial se ajustan considerando la variacin de la glicemia pre vs post prandial, la ingesta de hidratos de carbono de esa comida y el ejercicio realizado o por realizar en el da. En general, la dosis total diaria de insulina utilizada por los pacientes vara entre 0,75 y 1 U/kg por da, de la cual cerca del 50% es insulina basal Insulinoterapia en situaciones especiales a) Das de enfermedad: Durante los das de enfermedad, as como frente a situaciones de estrs y transgresiones alimentarias, los pacientes suelen presentar hiperglicemias sin cetonemia. En estos casos se aconseja mantener la insulina basal y aumentar la insulina prandial en 10%. En caso de hiperglicemias postprandiales sobre 250 mg/dL puede administrar refuerzos de insulina ultrarrpida (0,05 U/Kg o 50% de la dosis de refuerzo preprandial para esa misma glicemia). Debe controlarse la glicemia capilar frecuentemente y medir cetonuria o cetonemia si las glicemias persisten elevadas. Debe prevenirse la deshidratacin, aumentando la ingesta de lquidos. Ocasionalmente, frente a cuadros digestivos con vmitos y/o diarrea, o bien por rechazo alimentario, puede producirse una hipoglicemia. En estos casos se aconseja disminuir la insulina basal y la prandial en 10 a 15% de acuerdo a la glicemia y administrar colaciones de 10 a 15 g de hidratos de carbono si se produce hipoglicemia (tabla 3)

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b) Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva leve, sin signos clnicos de acidosis ni deshidratacin. En este caso se recomiendan las mismas medidas que en a), pero puede ser necesario aumentar hasta en 15% las dosis totales de insulina para lograr controlar las hiperglicemias. c) Paciente con hiperglicemia, cetonemia moderada y sin acidosis, cambiar a esquema de insulina cristalina cada 4 a 6 h, ajustando segn glicemia capilar antes y 2 3 h despus de cada dosis. d) Ciruga programada en un paciente conocido: en estos casos se prefiere el da de la operacin esquemas de insulina cristalina cada 4 a 6 horas, controlando la glicemia intraoperatoria en forma horaria, regulando el aporte de glucosa segn glicemias y administrando insulina cristalina IV (0,05 a 0,1 U/Kg) si la glicemia sobrepasa los 250 mg/dL. e) Ciruga de urgencia: cuando ya han recibido sus dosis de insulina basal y tendrn ayuno, se prefiere utilizar suero glucosado al 2,5 a 5%, administrar insulina endovenosa en caso de glicemia sobre 250 mg/dL en dosis iniciales de 0,05 U/Kg/h en goteo continuo y ajustar segn las glicemias el aporte de glucosa y de insulina. (19,20) Dieta El control de la ingesta es parte fundamental del tratamiento de la diabetes tipo 1 para prevenir las complicaciones tanto agudas (hipoglucemia) como crnicas de esta enfermedad. Actualmente se tiende a realizar dietas ms liberalizadas tras la adecuada educacin del diabtico, que aprender a ajustar su aporte alimentario y su pauta de insulina para obtener un control metablico adecuado. La dieta debe ser equilibrada e individualizada segn el tipo de tratamiento insulnico, el peso y la actividad fsica. La toma ha de ser regular y es conveniente en algunos pacientes una toma extra antes de acostarse (adaptada al nivel de glucemia en ese momento) para prevenir la hipoglucemia nocturna. Los hidratos de carbono deben ajustarse a las caractersticas de cada paciente. Para facilitar el manejo de los hidratos de carbono se ha creado el concepto de racin. Una racin de un alimento es el peso de ste que aportar 10 gramos de hidrato de carbono. De este modo se calcularn el nmero de raciones diarias necesarias para cada diabtico y su distribucin a lo largo del da, permitiendo el intercambio entre distintos alimentos siempre que se mantenga el nmero total de raciones. La sacarosa puede proveer al organismo de aproximadamente un 10% de la energa total. En el diabtico ha de estar incluida en las distintas comidas ya que de este modo no causa hiperglucemias. Su aporte de este modo puede tener un papel beneficioso desde el punto de vista psicolgico en el paciente.
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Sin embargo, las bebidas azucaradas los dulces deben estar prohibidos ya estos productos si causarn hiperglucemias significativas de difcil control. El azcar se podr usar en la prevencin y tratamiento de las hipoglucemias antes y durante el ejercicio. Ejercicio El ejercicio fsico regular es parte integral del tratamiento de la diabetes del nio y adolescente. Se recomiendan los ejercicios aerbicos. El ejercicio ayudar al control diario de la enfermedad ya que su prctica conlleva un descenso de la glucemia y una disminucin de las necesidades de insulina por aumento de la sensibilidad a sta. Adems la prctica de deporte en el diabtico, colaborar en mantener un peso adecuado y en controlar a largo plazo otros factores de riesgo cardiovascular como son el perfil lipdico y la tensin arterial. (21)

Complicaciones Agudas Cetoacidosis diabtica El hecho fisiopatolgico esencial es el dficit de insulina y el incremento de hormonas contra insulares (glucagn, glucocorticoides y catecolaminas). As, al no existir ni tan siquiera pequeas cantidades de insulina, se inicia un proceso de liplisis que genera cidos grasos libres, activacin de la carnitina acil transferasa
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heptica, con lo que se elevan los niveles de cuerpos cetnicos. stos a su vez consumen bicarbonato, con el consiguiente proceso de acidosis metablica. Adems, la acidosis induce un intercambio de protones por potasio; los primeros entran en el compartimiento intracelular, elevando as la potasemia. Por otro lado, al aumentar la glucemia, se produce una diuresis osmtica que arrastra sodio y potasio. Esta poliuria facilita el proceso de deshidratacin. Bajo el punto de vista clnico, aparece anorexia, astenia, poliuria, nuseas o dolor abdominal. Segn la gravedad, pueden aparecer signos de deshidratacin, estupor, respiracin acidtica y el clsico aliento a aroma de frutas. El tratamiento debe ser agresivo, basado en la expansin de volumen y el aporte de insulina intravenosa, junto a la correccin de los trastornos hidroelectrolticos. Coma hiperosmolar no cetsico (CHNC): El hecho patognico es la hiperosmolaridad generada por la hiperglucemia, y la consiguiente poliuria osmtica. Es una complicacin tpica de personas de edad avanzada sobre todo, cuando estn discapacitados, tanto bajo el punto de vista fsico como mental, pues estas discapacidades impiden el acceso al agua. Fisiopatolgicamente se manifiesta por una elevacin en los niveles de glucemia, pues las hormonas contra insulares, inducen la produccin de glucosa en cantidades masivas. En esta ocasin, el dficit de insulina es relativo, existiendo suficiente cantidad de hormona como para frenar el proceso de liplisis; con ello, no hay produccin de cuerpos cetnicos y, por tanto, de acidosis. Esto ltimo no es totalmente cierto, pues en casos de insuficiencia renal o marcado estado de shock por la hipoperfusin tisular perifrica, puede haber cierto grado de acidosis lctica, pero esta academia nunca es tan severa como la del cuadro anterior. . El estado de deshidratacin es el hecho fisiopatolgico ms destacado. No debe olvidarse que predispone a episodios trombticos, como enfermedad tromboemblica venosa o trombosis mesentrica.Los sntomas se derivan del estado de deplecin de volumen y la condicin basal del paciente en cuanto a patologa previa y estado de deterioro fsico o mental. El tratamiento se basa en la correccin del dficit de agua y electrolitos arrastrados por la diuresis osmtica y la prevencin con heparinas de bajo peso molecular de fenmenos tromboemblicos. En esta patologa, los requerimientos de insulina son ms bajos que en la anterior. No debe olvidarse, por supuesto, tratar la enfermedad desencadenante si la hubiere.(22)

Complicaciones crnicas Las complicaciones crnicas de la enfermeda se pueden clasificar en macrovasculares, microvasculares clsicas (nefropata, retinopata, neuropata) Las complicaciones microvasculares , son ms comunes en la diabetes tipo 1 que las macrovasculares.
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Complicaciones macrovasculares Es la patologa producida por la afectacin arterial de vasos de mediano y gran calibre, consistente en un proceso de arteriosclerosis acelerada y extensa. La cardiopata isqumica es considerada como la causa ms importante de mortalidad en diabticos, cerca del 75%. Adems, los pacientes que sufren un infarto de miocardio tienen peor pronstico. En estos casos, se debe ser ms agresivo, demostrndose que las tcnicas de revascularizacin miocrdica son especialmente eficaces. Por ello, en el tratamiento del diabtico se pone tanto nfasis en el control de otros factores de riesgo, minimizando la influencia de ellos. As, los objetivos teraputicos vienen marcados por la prescripcin de aspirina, rebajar el colesterol LDL a 100 mg/dL y las cifras de presin arterial mximas a 130/85 mm de Hg, aunque el paciente no haya tenido sntomas de cardiopata isqumica. La otra afectacin macrovascular es la arteriopata perifrica. Aqu el tratamiento agresivo de cualquier tipo de lesin en las piernas y las tcnicas de revascularizacin permiten reducir en una elevada proporcin la incidencia de amputaciones distales. Adicionalmente, las medidas de higiene del pie diabtico son especialmente eficaces en la prevencin de amputaciones distales. Los accidentes cerebrovasculares, tambin son ms frecuentes en diabticos, aunque no en una proporcin tan marcada como la cardiopata isqumica. El diagnstico de enfermedad carotdea siempre debe tenerse en mente ante cuadros de focalidad neurolgica. En algunos casos, al igual que otras situaciones clnicas como la isquemia de miembros inferiores o la patologa artica, pueden intentarse procedimientos de revascularizacin. La enfermedad renal isqumica es una de las principales causas de entrada en programas de depuracin extrarrenal. La diabetes mellitus no slo provoca nefropata por afectacin microvascular, ya que puede afectar a las arterias renales condicionando una disminucin de flujo vascular que condicin una insuficiencia renal progresiva de carcter prerrenal. La aparicin de este cuadro tiene una connotacin especialmente ominosa, incluso a corto plazo. Complicaciones Microvasculares Nefropata diabtica Consiste en un deterioro de la funcin renal que, fisiopatolgicamente, tiene unas fases claramente establecidas e ntimamente ligadas al control de la glucemia y tiempo de evolucin de la enfermedad. Tanto el DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) como el UKPDS (United Kingdon Prospective Diabetes Study)
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han demostrado que el control estricto de la glucemia previene o retrasa el desarrollo de esta complicacin. (23, 24) Tras una fase de hiperaflujo renal, aparecen cantidades pequeas de albmina en orina de modo transitorio y, en poco tiempo, de forma permanente. Se considera microalbuminuria a la excrecin diaria de 30 a 300 mg/da. Este fenmeno, adems de inicial de la nefropata, es un marcador de riesgo cardiovascular. El control de la glucemia y los frmacos inhibidores del enzima de conversin de angiotensina (IECA) son de un valor teraputico apreciable en esta fase, pudiendo retrasar, incluso considerablemente, la fase de proteinuria establecida. Esta fase evoluciona hacia la disminucin de filtrado glomerular e insuficiencia renal progresiva. Retinopata diabtica Junto al glaucoma y la catarata, son las enfermedades oculares ms frecuentes en diabticos. Se relaciona directamente con los aos de evolucin de enfermedad y grado de control glucmico. A los 30 aos de evolucin de la diabetes, cerca del 85% de los pacientes desarrolla algn grado de retinopata. La retinopata diabtica es la causa ms frecuente de ceguera en pases desarrollados, y puede estar presente hasta en el 20% de los pacientes en el momento de ser diagnosticada la diabetes. Evolutivamente tiene tres estadios. El estadio no proliferativo caracterizado por microaneurismas, hemorragias microscpicas y exudados duros. El siguiente estadio es el preproliferativo, donde se exacerban las lesiones anteriores, aadindose exudados blandos, tortuosidades venosas y estenosis arteriales, as como anomalas vasculares intrarretinianas. En la fase proliferativa hay neovasos, sangrado en vtreo, desprendimiento de retina y glaucoma neovascular. El tratamiento se basa en el diagnstico precoz, con fotocoagulacin temprana en fases sintomticas, en caso necesario. Adems de estas medidas, el control estricto de la glucemia y la presin arterial son medidas mandatorias. Por ello, las revisiones oftalmolgicas deben realizarse cada dos aos, como mnimo, salvo que el paciente padezca fases preproliferativas o edema macular, en cuyo caso se harn cada cuatro o seis meses. Neuropata diabtica Bajo este concepto se comprenden diversos trastornos del sistema nervioso perifrico que provocan diferentes cuadros clnicos. El primero de ellos es la polineuropata diabtica. sta se manifiesta de modo bilateral, simtrico, con sensacin de acorchamiento, hiperestesia, hiperalgesia y dolores lancinantes nocturnos, generalmente autolimitados. Los reflejos osteotendinosos y la sensibilidad profunda estn abolidos y puede ocasionar una alteracin en la dinmica de la marcha y estacin que lesiona la bveda plantar y los huesos podales, lo que predispone al desarrollo de sndrome de pie diabtico. El control de la glucemia previene o retrasa este tipo de lesin. Es tpica de pacientes con
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diabetes tipo 1 muy evolucionados en el tiempo pero, en total, puede aparecer en ms del 60% de los pacientes. El tratamiento se basa en el control estricto en la enfermedad, la prevencin del sndrome de pie diabtico y la analgesia con diferentes frmacos. La neuropata autonmica no es muy frecuente, pero en su forma de denervacin miocrdica es grave, asocindose a muerte sbita, isquemia silente o arritmias de toda ndole. La afectacin intestinal se caracteriza por vmitos, diarrea alternando con estreimiento pertinaz, incontinencia miccional o disfuncin sexual. La hipotensin al ortostatismo y la sudoracin profusa inexplicada son sntomas acompaantes. El diagnstico puede hacerse mediante la monitorizacin electrocardiogrfica de tres maniobras de Valsalva sucesivas. La mononeuropata es menos frecuente que la polineuropata y se debe a la afectacin de los vasa nervorum. Es frecuente que afecte a pares craneales, principalmente VI, IV y III, o en extremidades como tibial anterior, peroneo, cubital o radial. Estas lesiones suelen ser reversibles. Otra forma similar es la radiculopata torcica o abdominal,manifestada por dolores lancinantes de un dermatoma concreto y que ceden con el tiempo. Otra manifestacin de este tipo es la amiotrofia diabtica. Es tpica de pacientes mayores, y se manifiesta por una afectacin de las cinturas escapular y plvica, junto a anorexia, prdida de peso, mal control glucmico y trastornos de la esfera afectiva. La normoglucemia y la fisioterapia son esenciales. Algunos especialistas son partidarios del tratamiento antidepresivo coadyuvante.

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