TEMA 1: INTRODUCCIN

CONCEPTO DE PATOLOGA GENERAL:

Estudio de la enfermedad de forma general, lo que es comn a diferentes enfermedades (no estudia enfermedades caractersticas) - Estudia: Sndrome diarreico, febril, deshidratacin, ictericia... - No estudia: Granuloma eosinoflico del gato, osteocondritis disecante, encefalomielitis protozoaria equina... SE DIVIDE EN: - NOSOLOGA: Terminologa: Nosos = enfermedad, logos = tratado Es la base de la Patologa En ella vemos los conceptos relacionados con la patologa - FISIOPATOLOGA: Son las alteraciones funcionales de: - rganos - Aparatos - Sistemas Comprende: - Mecanismos de produccin - Sntomas - Signos Escuelas: - Anglosajones: Pathology - Alemana y centroeuropea: Anatoma Patolgica - Francia y pases latinos: Patologa experimental

DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD:
DEFINICIN DE ENFERMEDAD: Alteracin de las condiciones vitales Es la alternativa a la salud Para que haya una enfermedad siempre debe haber una alteracin de una reaccin vital: * Es independiente de la causa (puede ser local o general) * Puede deberse a: - Accin de causa morbosa (predispone) - Accin causal * Depende del organismo: Predisposicin o susceptibilidad: - Es la tendencia a padecerla - Ejm: La inmunodeficiencia hace que aparezcan enfermedades infecciosas Resistencia: - Hay organismos capaces de amortiguar el efecto de la enfermedad - Ejm: Los portadores vehiculan la enfermedad sin padecerla MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD: A) SNTOMAS SUBJETIVOS: En veterinaria son muy difciles de detectar Es la sensacin subjetiva de malestar

 Ejm: Dolor B) SNTOMAS OBJETIVOS: Son alteraciones objetivas Ejm: Fracturas Tipos: 1.- Lesiones orgnicas o morfolgicas 2.- Alteraciones o trastornos funcionales: - Hiper: Aumento de funcin - Hipo: Disminucin de funcin - A o An: Ausencia de funcin - Dis: Alteracin cualitativa de funcin 3.- Alteracin del rendimiento vital: - Produccin - Rendimiento funcional CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD: 1) Enfermedad curable: Vuelve al estado de salud Ejm: Gastritis, dermatitis... 2) Enfermedad mortal: Provoca la muerte Ejm: Cirrosis heptica, tumor maligno... 3) Enfermedad residual: Deficiencia vital (residual) Ejm: Hemiplegia

1) ETIOLOGA DE LA ENFERMEDAD: Son las causas de la enfermedad Patogenia: Proceso mediante el que se establece la enfermedad (etiopatogenia) * EJM: Ttanos Etiologa: Clostridium ttani Patogenia: Multiplicacin en heridas anaerobias Sntomas: Rigidez, espasticidad... Diagnstico: Clnico, aislamiento del agente Pronstico: Reservado, grave Tratamiento: Antibiticos, relajantes... A) CAUSA MORBOSA: Todo lo que produce o ayuda a producir la enfermedad B) MULTIPLICIDAD CAUSAL, CONSTELACIN CAUSAL O MULTIPLICIDAD ETIOLGICA: - SE PRODUCE: Cuando presenta numerosos agentes implicados Cuando un mismo agente produce distintos cuadros clnicos - PRESENTA: Un componente inespecfico: - Comn a todas las causas y enfermos - Ejm: Cuadro crnico (adelgazamiento progresivo, debilidad...) Un componente especfico: - Diferente para cada causa - Origina: Diferentes respuestas orgnicas

 Diferentes cuadros clnicos * Ejm: - Hepatitis: Componente inespecfico: Debilidad, cansancio, ictericia Componente especfico: aumento de transaminasas - Moquillo: Cuadro respiratorio, digestivo o nervioso - CAUSA FUNDAMENTAL: Agente que define la enfermedad - FACTORES ETIOLGICOS ADICIONALES: Pueden variar el pronstico y la evolucin Ejm: Herida en perro sano y diabtico * Factores predisponentes: Sensibilizacin Ejm: Progestgenos favorecen la aparicin de tumores mamarios * Factores desencadenantes o precipitantes: Originan su aparicin Ejm: Estrs del transporte provoca neumona * Factores perpetuantes: Favorecen la cronicidad Ejm: La diabetes aumenta la duracin de las heridas * Factores configurantes: Definen la forma clnica Ejm: Moquillo * Factores localizadores: Determinan el lugar de aparicin Ejm: Neurofibromas en quidos (siempre en los nervios perifricos de determinadas zonas). * Factores letales: De irreversibilidad lesional. Ejm: Necrosis, atrofia, apoptosis

CAUSAS EXGENAS O EXTERNAS DE LA ENFERMEDAD : - AGENTES FSICOS: Agentes mecnicos: Traumatismos - Conmocin: Lesin en el SN No es una lesin anatmica, ni en la piel - Contusin: Lesin anatmica No es una lesin en la piel Hay un hematoma - Herida: Lesin en la piel Solucin de continuidad Agentes ecolgicos: - Son variaciones del medio (macro y microclima) - De temperatura, humedad, presin atmosfrica... - Forman el microclima y el macroclima - Ejm: PO2 en las alturas produce mareos, requiere adaptacin Rayos solares: - Quemaduras - Raquitismo - Hipersensibilidad - Tumores Radiaciones ionizantes: Sndrome de radiacin Electricidad: - Natural (rayo) - Artificial (enchufe) Agentes trmicos: Ejm: Un golpe de calor - Congelacin - Quemaduras

 Ultrasonidos: Ejm: Estrs - AGENTES QUMICOS: Relacionados con la alimentacin Txicos o venenosos (segn dosis) Alteraciones por cantidad y calidad: - Cuantitativos: Sndrome de obesidad Sndrome de adelgazamiento - Cualitativos: Ejm: Exceso de vitaminas liposolubles Cuadros carenciales Cuadros de intoxicacin - AGENTES VIVOS (patgenos): Infecciosos: - Hongos - Micoplasmas y Clamideas - Rickettsias - Bacterias - Virus Parasitarios: Protozoos, nematodos - Su presencia provoca: Trombos Obstrucciones - Sus reacciones orgnicas provocan: Inflamacin Hemlisis CAUSAS ENDGENAS O INTERNAS DE LA ENFERMEDAD: Relacionadas con la herencia Causan o predisponen a la enfermedad * Enfermedad idioptica: No conocemos la etiologa * Enfermedad yatrognica: Origen medicamentoso - CAUSAS GENTICAS: Enfermedades hereditarias: Producida por un gen defectuoso transmitido por la herencia Enfermedades congnitas: Se produce en el desarrollo fetal y aparece en el nacimiento (el animal nace con ella) - CAUSAS PREDISPONENTES HEREDITARIAS: Especie: IRC del perro Raza: Hernia discal del Teckel Lneas de transmisin: OCD Sexo: La hembra tiene mas facilidad para desarrollar un tumor de mama - CAUSAS PREDISPONENTES ADQUIRIDAS: Se adquieren a lo largo de la vida Estn relacionadas con las constituciones individuales Tiene que haber un factor que haga que aparezca. Ejm: Epfisitis en PSI - CAUSAS ENDGENAS RELACIONADAS CON LA EDAD: En la vida fetal: Malformaciones En el periodo senil: IRC En las fases de crecimiento: Alta osificacin, raquitismo... - CAUSAS ENDGENAS POR DEFECTOS O EXCESOS DE FUNCIN: Inactividad: - Alteracin tisular - Ejm: Atrofia muscular

 Exceso de funcin: - Fatiga fisiolgica - Agotamiento patolgico 2) PATOCRONA DE LA ENFERMEDAD: Se realiza el estudio de la enfermedad en el tiempo Hay 3 periodos: (1) De comienzo (2) Clnico (3) De terminacin

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PERIODO DE COMIENZO: * Desde el inicio de la accin del agente causal * Hasta la exteriorizacin de la enfermedad - PERIODO DE LATENCIA: El agente acta pero todava no hay sntomas Puede ser: - Breve: Enfermedades agudas, traumatismos - Largo: Enfermedades crnicas (alteraciones hepticas, renales...) - PRDROMOS O PERIODO PRODRMICO: Conjunto de fenmenos generales e inespecficos previos a la aparicin de los sntomas Suelen pasar inadvertidos Ejm: - Tristeza, falta de apetito... - Polidipsia (beber mucho) y poliuria en piometra

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PERIODO CLNICO: Es el curso de la enfermedad ( su exteriorizacin) Aparecen los sntomas tpicos de cada enfermedad - FASES: Incremento: Aumenta la intensidad de los sntomas Estado: Estabilizacin del curso clnico Declinacin: Disminuyen los sntomas - CLASIFICACIN DE CURSOS CLNICOS SEGN LA EVOLUCIN: Curso contnuo: - No se interrumpe hasta el final de la enfermedad - Ejm: Cistitis, hepatitis... Curso discontnuo: Se interrumpe el periodo clnico - Fluctuante: La enfermedad tiene agravamientos y atenuaciones Ejm: Abcesos pulmonares - Intermitente: Aparicin y desaparicin ordenada en el tiempo Ejm: Pleuritis - Recurrente: Apariciones y desapariciones desordenadas en el tiempo Ejm: Neuritis por pinzamiento - Peridico: Intervalos de latencia largos Ejm: Brucelosis - Estacional: Aparicin del curso clnico relacionada con la estacin

 Ejm: Algunas enfermedades dermatolgicas - Accesiforme: Presentacin repentina y brusca, y cuando cesa hay una total normalidad Ejm: Epilepsia - CLASIFICACIN DE CURSOS CLNICOS POR DURACIN E INTENSIDAD: Curso agudo: - Breve (das) - Sintomatologa intensa - Ejm: Torsin de estmago... Curso crnico: - Lento (meses, aos...) - Sintomatologa menos acusada - Ejm: Enfisema pulmonar Cuadro subagudo: - Curso mayor que el agudo (entre el agudo y el crnico) - Sintomatologa menos violenta Curso subclnico: - Sintomatologa poco relevante (inapreciable) - Ejm: En los portadores - CLASIFICACIN DE CURSOS CLNICOS POR EL CARCTER: * La enfermedad presenta o no una evolucin habitual tanto en el curso como en la duracin. Cuadro tpico: Ejm: Gripe respiratoria Cuadro atpico: Ejm: Gripe con sntomas digestivos - FORMAS CLNICAS: Una misma enfermedad puede tener distintas sintomatologas. Distintas sintomatologas pueden ser provocados por un mismo agente Ejm: - Moquillo: Cutnea, respiratoria, digestiva... - Lehismaniosis: Cutnea, visceral... - INTERFERENCIAS DEL PERIODO CLNICO: Complicacin: - Aparicin de otro cuadro clnico durante el curso de la enfermedad, agravndola (son enfermedades distintas) - Ejm: Fracturas en osteoporosis Metstasis: - Aparicin de un nuevo foco morboso de la misma naturaleza en un rgano distante al primario (misma enfermedad) - Ejm: Metstasis pulmonares de tumores de mama PERIODO DE TERMINACIN: A) CURACIN: Triunfo de las defensas del organismo frente al agente patgeno Fases: 1.- Declinacin: Atenuacin y desaparicin de sntomas y mejora del estado general - Por crisis: Brusco, en pocas horas. A veces se dan fenmenos precrticos Ejm: Urolitiasis - Por lisis: Lenta y suave Ejm: Intoxicacin, enfermedades infecciosas... 2.- Curacin clnica: - Los sntomas desaparecen completamente - No est sano todava, por el desgaste orgnico 3.- Convalecencia: Periodo de recuperacin del desgaste orgnico 4.- Curacin completa: No siempre vuelve a la total normalidad, a veces quedan secuelas: - Defectos permanentes tras la enfermedad 3)

- Ejm: Cicatrices, fractura mal consolidada... Pueden ocurrir: - Recada: Reaparicin de la enfermedad en la fase de convalecencia - Recidiva: Reaparicin de la enfermedad tras la recuperacin total del organismo B) MUERTE: Forma desfavorable de terminar la enfermedad Cesacin de vida Suele ir precedida de agona (no siempre): En ella influyen: - La energa (en animales jvenes y fuertes) - El alejamiento de los centros vitales, que la hacen mas larga * Sndrome agnico: Puede presentar mejora y no llegar a la muerte - Apata e indiferencia - Hundimiento de los globos oculares - Prpados cados y globos oculares elevados - Sudor fro - Alteracin del ritmo respiratorio (respiracin jadeante) - Sonidos respiratorios difusos (estertores) - Cada de la presin arterial (oliguria) - Disminucin de los reflejos pupilares - Hipotermia y taquicardia (cruce de la muerte) * Muerte: Fallo del trgono vital (corazn, pulmn y tronco enceflico) - Muerte clnica: Reversibilidad mediante tcnicas de mantenimiento de la vida artificial - Muerte absoluta: No reversibilidad, lesiones irreparables. Se detecta por electroencefalografa

3) SEMITICA GENERAL: Se refiere a los sntomas y signos: SNTOMAS: - DEFINICIN DE SNTOMA: Manifestacin de la enfermedad por alteracin morfolgica, funcional o bioqumica Importancia clnica extraordinaria Se aprecia: - Directamente: Por mtodos fsicos - Indirectamente: Por mtodos complementarios - CLASIFICACIN DE LOS SNTOMAS POR VALOR DIAGNSTICO: Sntomas patognommicos: - Tpicos de una sola enfermedad - Gran utilidad de mtodos complementarios - Ejm: Ac frente Leishmaniosis Sntomas principales: - Presentes siempre en una enfermedad determinada pero no exclusivos - Ejm: Tos en bronquitis y tos cardiaca Sntomas comunes: - Frecuentes en muchas enfermedades - Ejm: Anorexia, hipertermia... - CLASIFICACIN POR LOCALIZACIN: Sntomas generales: - Indican afectacin general del organismo - Ejm: Ictericia, fiebre... Sntomas especficos: - Consecuencia de la alteracin en un rgano o sistema determinado - Ejm: Diarrea, en el sistema digestivo

 Sntomas locales: - Lesin circunscrita a un punto concreto - Ejm: Hematoma por traumatismo...

- CLASIFICACIN POR APARICIN EN EL TIEMPO: Sntomas precursores: Inician el cuadro clnico Sntomas consecutivos: Siguen a las alteraciones del cuadro clnico * Ejm: Hiponutricin: - S.P.: Adelgazamiento y prdida de grasa corporal - S.C: Edemas - CLASIFICACIN POR INTENSIDAD: Sntoma severo. Sntoma moderado Sntoma ligero. - CLASIFICACIN POR CRONOLOGA: * Aparicin, desaparicin y mantenimiento Sntomas estacionarios: - Persistentes o permanentes - Ejm: Hiperglucemia en diabetes mellitus Sntomas temporales: - Aparecen en determinados momentos de la enfermedad - Sntomas intermitentes: Si aparecen y desaparecen Ejm: Dolor en clico de quido Si aparecen con mayor intensidad y repentinos, se llaman accesos, ataques, crisis... (ejm: Ataques de epilepsia) - OTRA CLASIFICACIN: Sntomas objetivos: - Se ven de forma evidente - Ejm: Mucosas plidas Sntomas subjetivos: - Ejm: Dolor - Podemos volver un sntoma subjetivo en objetivo provocando reaccin al dolor.

SIGNOS CLNICOS: - DEFINICIN: Interpretacin de algn hecho relacionado con la enfermedad Procedente de: - El enfermo - La enfermedad (sntomas, curso, evolucin...) - El medio (alimentacin, explotacin...) Es la interpretacin de un sntoma. * Ejm: Mucosas amarillas ictericia - Aumento de bilirrubina en sangre y por tanto en los tejidos - Aumento de la produccin de bilirrubina - Disminucin de la eliminacin de la bilirrubina * Puede ser una alteracin heptica, anemia hemoltica, ayuno en quidos... Condiciones: - Captar el hecho relacionado con la enfermedad - Conocer su significacin - CUADRO SINTOMTICO: Conjunto de sntomas que caracteriza a una enfermedad determinada Ayuda al diagnstico Ejm: D. Mellitus - Hiperglucemia

- Poliuria - Polidipsia - Polifagia - Glucosuria

- SNDROME: Conjunto de sntomas que aparecen en muchas enfermedades distintas No ayuda al diagnstico Ejm: Sndrome febril: - Anorexia - Taquicardia - Hipertermia - Disnea - Oliguria

4) JUICIOS CLNICOS: Diagnsticos / pronsticos / tratamientos * Semiotcnica: Recogida de sntomas * Semiologa: Interpretacin de sntomas DIAGNSTICO: Identificacin de la enfermedad Diagnsticos diferenciales De el dependen los dems Son diagnsticos de presuncin (creemos que son as) PRONSTICO: Previsin del curso futuro de la enfermedad

TRATAMIENTO: Medidas necesarias para curar la enfermedad

FISIOPATOLOGA DEL METABOLISMO Y DE LA NUTRICIN

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TEMA 2: DESEQUILIBRIOS ENERGTICOS DE LA NUTRICIN

Son: - Hipernutricin: Obesidad - Hiponutricin: Adelgazamiento PROCESO DE LA NUTRICIN: 1.- Las funciones del organismo requieren energa (contraccin, transporte activo...) 2.- Esa energa es aportada por la degradacin de los nutrientes (H.C., protenas y lpidos) de la dieta, que se transforman en CO2, H2O y energa 3.- De esa energa: - Parte se pierde en forma de calor - Parte se almacena en forma de ATP y otros compuestos. GASTO ENERGTICO DIARIO: Es necesario compensarlo con el aporte de energa de la nutricin (con las caloras de la dieta). Depende de:

- TASA METABLICA BASAL (TMB): Energa que se requiere para las funciones vitales del organismo y para mantener la temperatura en animales homeotermos. Depende de varios factores: - Especie - Raza - Sexo: Las hembras tienen la TMB mas baja, debido a que tienen menos musculatura y a las hormonas femeninas. - Edad - Temperatura del medio: Si disminuye la temperatura, aumenta la TMB - Hormonas: Tiroideas: Aumentan la TMB (T3 y T4) Sexuales: Aumentan la TMB Crecimiento: Aumentan la TMB Cortisol: Aumentan la TMB Adrenalina: Aumentan la TMB Noradrenalina: Aumentan la TMB - ACTIVIDAD FSICA - EFECTO TERMOGNICO DE LA DIETA. BALANCE ENERGTICO: La mayora de los animales domsticos estn en equilibrio energtico Energa consumida = Energa ingerida con el alimento Para la regulacin de la ingestin del alimento es importante la participacin de: - SNC (hipotlamo) - Aparato digestivo - Nivel en sangre de glucosa y aminocidos

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HIPERNUTRICIN: OBESIDAD
Se produce cuando de forma continua la energa ingerida es mayor que la consumida, ya sea porque disminuye el gasto de energa (consume poca energa) o porque aumenta la energa ingerida (come mucho). El exceso de energa se almacena en forma de triglicridos en el tejido adiposo, produciendo: - Aumento de la masa corporal: - Al principio se almacena en el tejido subcutneo y en el mesentreo - Si se mantiene, se almacena en rin, hgado, corazn (miocardio)... - Aumento de peso y volumen del animal: OBESIDAD Se considera obesidad cuando el peso del animal excede mas del 20% de su peso ideal (peso recomendado para la especie) y nicamente se debe al aumento de la grasa corporal. PRESENTACIN: En perro y gato: La sufren un 20-40%, es muy frecuente En caballos estabulados, por la ingestin de concentrados En bvidos, por un desajuste entre la racin energtica y el periodo productivo ETIOLOGA: Causas: Energa ingerida > Energa consumida - FACTORES PREDISPONENTES: Genticos Castracin Edad Inactividad - EN FUNCIN DE LA CAUSA: * Obesidad I (primaria): Excesiva ingestin de nutrientes (cebo) Correcta ingestin pero disminucin de la actividad fsica Aumento del apetito debido a: - Factores psquicos - Frmacos/hormonas. Con corticoesteroides comen y orinan mucho. - Enfermedad del SNC (disfuncin hipotalmica). Poco frecuente * Obesidad II (secundaria): Cuando existen alteraciones de tipo endocrino (disminuye el gasto energtico) Hipotiroidismo: - Menor secrecin de hormonas tiroideas - Provoca una disminucin de la TMB Hiperadrenocorticismo (sndrome de Cushing): - Hiperproduccin de glucocorticoides de las cortezas adrenales - Aumenta la ingestin de comida Insulinoma: - Son tumores malignos de las clulas del pncreas endocrino (productoras de insulina) - Aumenta la secrecin de insulina: Disminuye la glucemia, estimulando el centro del hambre Es anabolizante Hipersomatotropismo: Aumento de las hormonas del crecimiento Hipogonadismo: Ejm: En animales castrados, por disminucin de andrgenos y estrgenos. CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD: 1.- Reduce la actividad fsica (por lo que cada vez engordar mas) 2.- Soportan peor las temperaturas altas 3.- Presentan un mayor riesgo en anestesias y operaciones (riesgo quirrgico)

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4.- Aparato circulatorio: Se ve muy afectado porque se sobrecarga el corazn, el animal se fatiga antes y presenta hipertensin arterial (taquicardia), pudiendo aparecer fallos cardiacos (infartos) con mayor facilidad 5.- Aparato respiratorio: Disminuye la capacidad pulmonar, porque la grasa del trax dificulta los movimientos respiratorios 6.- Sistema endocrino: Se produce una resistencia a la accin perifrica de la insulina, por lo que pueden desarrollar mas fcilmente una diabetes. 7.- Aparato locomotor: Se dan patologas articulares 8.- Aparato reproductor: Disminuye la fertilidad y la lbido. * En las vacas de aptitud lctea, se puede producir el sndrome de la vaca grasa (que es un cuadro clnico grave)

HIPONUTRICIN: ADELGAZAMIENTO
Se produce cuando de forma mantenida la energa ingerida es menor que la energa consumina, producindose un dficit energtico (se gasta mas energa) El organismo recurre por orden a: 1.- Catabolizar los H.C. de reserva: Glucgeno Del hgado y los msculos Se consumen a los 2-3 das 2.- Catabolizar la grasa de reserva corporal 3.- Catabolizar la grasa intesticial 4.- Catabolizar sus propias protenas (1 de hgado y msculo y luego de tejidos glandulares) Todo esto provoca una disminucin del peso y el volumen del animal: ADELGAZAMIENTO GRADOS: 1.- Delgadez simple: Disminucin de la grasa corporal de reserva 2.- Emaciacin: Disminucin de la grasa corporal de reserva Disminucin de la grasa intersticial 3.- Caquexia: Disminucin de la grasa corporal de reserva Disminucin de la grasa intersticial Atrofia muscular (por catabolizar sus propias protenas) ETIOLOGA: - Ingestin insuficiente de nutrientes con apetito normal - Anorexia: Disminucin del apetito I: Depresin del centro del hambre por lesiones hipotalmicas o estrs II: Cuando hay dolor intenso - Pseudoanorexia: Tiene apetito pero no quiere ingerir el alimento (por dolor) - Mala asimilacin de nutrientes: Mala digestin: Ejm: I.P.E. (insuficiencia pancretica exocrina) Mala absorcin: Ejm: Enteritis. Provoca diarreas

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TEMA 3: FISIOPATOLOGA HIDROSALINA

Se encarga del estudio de todas las alteraciones metablicas en las que interviene el agua, los electrolitos y los H+.

GENERALIDADES:
RECUERDO FISIOLGICO DE LOS LQUIDOS CORPORALES: El agua es el principal constituyente del organismo Es donde: - Se disuelven las molculas orgnicas e inorgnicas - Se llevan a cabo las reacciones metablicas La cantidad de agua en el adulto es el 40-75% de su peso Depende de: - La edad - La cantidad de tejido adiposo DISTRIBUCIN DEL AGUA DEL ORGANISMO: 1) ESPACIO INTRACELULAR (EIC): Lquido intracelular (LIC): Constituye: El 40 % del peso corporal 2/3 partes del agua corporal total 2) ESPACIO EXTRACELULAR (EEC): Lquido extracelular (LEC): Constituye: - 20% del peso corporal - 1/3 parte del agua corporal total Est formado por: - Lquido intravascular: Plasma - Lquido intersticial: Baa las clulas - Lquido transcelular (o lquido secretado): Peritoneal, pleural, bilis, pancretico... COMPOSICIN DE LOS LQUIDOS ORGNICOS: A) LQUIDO INTRACELULAR (LIC): Cationes: - K+ (principalmente) - Mg2+. Anin: - Fosfatos orgnicos - Protenas B) PLASMA: Cationes: - Na+ (principalmente) - K+, Ca2+, Mg2+ Aniones: - Bicarbonato (CO3H-) - Cloruro (Cl-) C) LQUIDO INTERSTICIAL: Es similar al plasma pero sin protenas D) LQUIDO TRANSCELULAR: Depende del tipo de lquido del que estemos hablando Ejm: - Jugo gstrico: Cl- Jugo pancretico: CO3H-

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LQUIDOS ORGNICOS: Para que se mantenga la electroneutralidad: [ A-] = [ C-] 150 mEq / L - A : Aniones - C-: Cationes Ejm: Vmitos - Disminuye el Cl - Aumenta el CO3H-. * Para que se siga manteniendo ese equilibrio BARRERAS BIOLGICAS: - PARED CAPILAR: Separa el plasma del lquido intersticial Permite el paso de: - Agua - Electrolitos No permite el paso de grandes molculas como las protenas - MEMBRANA CELULAR: Permite el paso de: - Agua - Iones (por procesos de transporte activo, con gasto de energa) No permite el paso de: - Protenas - Iones (electrolitos)

OSMOLARIDAD DE LOS LQUIDOS ORGNICOS:

Osmolaridad: Medida del n de partculas de una solucin El equilibrio osmtico se mantiene igual en los lquidos: - Intersticial - Intracelular * 300 mOs/L - Plasmtico [A-] 150 mOs / L [C-] 150 mOs / L [A-] + [C-] = 150 + 150 = 300 mOs / L

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR (LEC)

El poder osmtico se debe al Na+. - [Na+] 145 Os / L - [Cl-] 103 Os / L - [CO3H-] 27 Os / L - [Otros electrolitos] - [Otras molculas no electrolticas ] (glucosa, urea, creatinina, cido rico...): La masa de estas molculas es mucho mayor, pero su poder osmtico es pequeo MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO OSMTICO: Mediante difusin o desplazamiento de agua Cuando una clula tiene menor osmolaridad que el LEC empieza la osmosis de agua al interior de la clula, hasta que se igualan las concentraciones dentro y fuera de la clula. La clula puede romperse.

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MECANISMOS REGULADORES DE LA OSMOLARIDAD DEL LEC: - HIPOTLAMO: Mediante: Osmorreceptores: - Son un conjunto de neuronas que responde a cambios de la osmoralidad - Son muy sensibles El centro de la sed.

- HIPFISIS POSTERIOR: Mediante la liberacin de ADH (vasopresina), que es una hormona antidiurtica - RIN: Ya que es el rgano diana donde acta la ADH

PROCESO: Homeostasis del agua 1.- Se produce un aumento en la osmolaridad del LEC (en la concentracin de solutos), por privacin de agua (balance negativo del agua) 2.- Esto puede afectar: a) A los osmorreceptores del hipotlamo: Mandan impulsos nerviosos a la hipfisis posterior Esta libera ADH, que acta a nivel del tbulo colector renal Esto hace que se reabsorba agua (en el rin) b) Al centro de la sed del hipotlamo: Aumenta la ingesta de agua 3.- Ambos casos provocan un aumento del balance hdrico 4.- Se produce un regreso a la normalidad de la osmolaridad del LEC

TONICIDAD DE UNA SOLUCIN: Se considera como la osmolaridad efectiva Es la capacidad de una solucin de provocar movimiento de agua Depende de la presencia de solutos impermeables SOLUCIN ISOTNICA: Cuando su presin osmtica es igual a la presin osmtica del plasma Ejm: El suero fisiolgico (ClNa al 0,9 %) * Si ponemos en contacto hemates en el suero fisiolgico, los hemates no cambian de volumen, ya que tienen la misma osmolaridad. SOLUCIN HIPOTNICA: Cuando su presin osmtica es menor que la presin osmtica del plasma Ejm: El agua destilada (osmolaridad = 0) * Si ponemos en contacto hemates con agua destilada, sta penetra en ellos y se van hinchando, pudiendo hacerlos estallar (turgencia celular) SOLUCIN HIPERTNICA: Su presin osmtica es mayor que la presin osmtica del plasma Ejm: El ClNa al 2% * Si ponemos en contacto hemates con esta solucin se produce la difusin de agua desde el interior de los hemates al exterior, hasta que se establece el equilibrio osmtico. Los hemates se arrugan (plasmolisis celular)

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CAUSAS DE HIPERTONA EN EL L.E.C.: AUMENTO DE [ Na+] EN L.E.C.: Ingesta excesiva de Na+. Administracin de sales que contengan Na+. Retencin de Na+ en el organismo (insuficiencia renal) Prdida de agua del L.E.C. AUMENTO DE [ GLUCOSA] EN L.E.C.: Diabetes mellitus: Se produce un aumento de glucosa a mas de 600 mg/dl (lo normal seran 100) CAUSAS DE HIPOTONA EN EL L.E.C.: DISMINUCIN DE [ Na+] EN L.E.C.: Prdidas de Na+ (hipoaldosteronismo) Disminuye la eliminacin de agua por el rin IRA (insuficiencia renal aguda)

BALANCE DEL AGUA EN EL ORGANISMO:

Se va a mantener constante a pesar de que haya prdidas, ya que son repuestas por el ingreso de agua. Se ingiere mas agua de la que se pierde, pero el exceso de agua se va a eliminar Cantidad de agua que se pierde Cantidad de agua que se ingresa 1) PRDIDAS DE AGUA OBLIGADAS POR EL ORGANISMO: - Por el rin: Orina - Por la piel: Sudoracin - Por el aparato respiratorio: El aire espirado est formado por vapor de agua - Por el aparato digestivo: Heces 2) INGRESO DE AGUA EN EL ORGANISMO: - Bebida - Alimento slido - Metabolismo oxidativo celular: Genera pequeas cantidades de agua metablica

TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO HDRICO:

EXAMEN FSICO DE UN ANIMAL CON TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO HDRICO:
1) DETERMINACIONES SUCESIVAS DE SU PESO: Rpido aumento de peso: Por ganancia de lquidos

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 Rpida prdida de peso: Por prdida de lquidos 2) EXPLORACIN DEL PLIEGUE CUTNEO: Nos indica el estado de hidratacin de la piel Si pellizcamos y el pliegue persiste: Deshidratacin Si el pliegue vuelve al estado normal: Normal MEMBRANAS MUCOSAS: Secas Hmedas Congestivas Plidas 4) 5) Arteria femoral Arteria partida Arteria inguinal Oreja FRECUENCIA CARDIACA. PULSO: Medicin del pulso en:

3)

T.R.C. (tiempo de relleno capilar): Cuando presionamos con el dedo ndice las encas, esa parte quedar blanquecina, el tiempo que tarda en recuperar el color normar es el TRC Normal: < 2 segundos Deshidratado: > 2 segundos 7) TEMPERATURA DE EXTREMIDADES Y PIEL: Si estn fras, est deshidratado DATOS LABORATORIALES: Anlisis de sangre: Valor hematocrito [Hemoglobina] N glbulos rojos Protenas plasmticas Densidad urinaria

6)

8)

DESHIDRATACIN E HIPERHIDRATACIN:
DESHIDRATACIN: - GLOBAL: Prdida de agua pura Balance negativo del agua - EXTRACELULAR: Deplecin salina Prdida de agua y solutos Balance negativo del Na+. HIPERHIDRATACIN: - GLOBAL:

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 Exceso de agua pura Balance positivo del agua - EXTRACELULAR: Retencin salina Retencin de agua y solutos Balance positivo del Na+.

DESHIDRATACIN GLOBAL: Prdida de agua pura Disminucin del agua total del organismo: - Extracelular - Intracelular ETIOLOGA: 1) DISMINUCIN DE LA INGESTA DE AGUA: (- consumo) Aporte insuficiente Transtornos neurolgicos que causan hipodipsia Estados de coma Disfagias: Alteraciones en la deglucin 2) PRDIDAS EXCESIVAS DE AGUA: (+ prdidas) Por rin: Diabetes inspidas: - Por alteracin de la ADH - Verdadera: No se secreta la ADH - Nefrgena: El rin no responde de forma adecuada a la ADH Por pulmn: Prdidas respiratorias: - Altas temperaturas - Fiebre... PATOGENIA: 1.- Cuando se pierde agua pura, el LEC se hace hipertnico: 2.- Las fuerzas osmticas del organismo provocan el movimiento del agua del compartimento intracelular al extracelular para mantener el equilibrio osmtico. 3.- Las prdidas de volumen se reparten proporcionalmente entre todos los compartimentos del organismo * Esta es una de las razones por la cual es poco frecuente la deshidratacin global. CARACTERSTICAS: - Agua corporal total: Disminuye - Agua extracelular: Disminuye - Agua intracelular: Disminuye - Na+ corporal total: Normal (solo hay prdidas de agua, no de Na+) - [Na+] plasma: Aumenta (hipernatremia) (todo est mas concentrado debido a la prdida de agua) - Osmolaridad L.E.C.: Aumenta (al perder agua, todos los electrolitos estn mas concentrados) - Volemia (volumen vascular): Disminuye HIPERHIDRATACIN GLOBAL, INTOXICACIN HDRICA O ACUOSA : Es el aumento de agua total del organismo ETIOLOGA: 1) CONSUMO EXCESIVO DE AGUA: No es peligroso si el rin funciona bien

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2) INCAPACIDAD DEL RIN DE EXCRETAR AGUA (ingerida o endgena): Insuficiencia renal aguda (IRA): Oliguria Inadecuada secrecin de ADH. PATOGENIA: 1.- Se produce un balance positivo de agua 2.- Disminuye la osmolaridad del espacio extracelular 3.- El agua entra al espacio intracelular (hay ganancia de agua en los dos compartimentos) CARACTERSTICAS FISIOPATOLGICAS: - Agua corporal total: Aumenta - Agua extracelular: Aumenta - Agua intracelular: Aumenta - Na+ corporal total: Normal (solo hay ganancias de agua, no de Na+) - [Na+] plasma: Disminuye (hiponatremia) (Est menos concentrado debido a la entrada de agua) - Osmolaridad L.E.C.: Disminuye (todos los electrolitos estn menos concentrados) - Volemia (volumen vascular): Aumenta

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TEMA 4: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLTICO

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO:

DISTRIBUCIN DEL Na+ EN EL ORGANISMO: 30 % Na+ no intercambiable (hueso) 70 % Na+ intercambiable: - 2 3 % LIC [Na+] LIC 20 25 mEq / L - 97 98 % LEC [Na+] LEC 140 160 mEq / L Lquido intersticial Plasma Agua transcelular BALANCE DEL Na+ EN EL ORGANISMO: 1) Prdidas obligadas de Na+ por el organismo: Piel: Sudor Aparato digestivo Rin: Regula la homeostasis del Na+. 2) Ingreso de Na+ en el organismo: Por la dieta

HOMEOSTASIS DEL Na+ POR EL RIN: El Na+ se filtra libremente por el glomrulo Se reabsorbe: - Un 60-70 % en el tbulo proximal - Un 25 % en el asa de Henle - Un 5 % en el tbulo distal y el tbulo colector La aldosterona: - Es la hormona que regula la reabsorcin de Na+ en el tbulo renal - Es secretada por la corteza adrenal El control de la reabsorcin de Na+ por el rin no depende directamente de la [Na+] en el medio, sino del volumen de LEC. 1.- Si disminuye el volumen de LEC, disminuye el flujo sanguneo renal 2.- Esto hace que las clulas yuxtaglomerulares liberen renina. 3.- La renina transforma la angiotensina en angiotensina I 4.- Esta se transforma en angiotensina II en el pulmn y los riones 5.- La angiotensina II estimula la liberacin de aldosterona. 6.- La aldosterona aumenta la reabsorcin de Na+ y agua, normalizando el volumen de LEC.

DEPLECIN SALINA, DESHIDRATACIN EXTRACELULAR O BALANCE NEGATIVO DEL Na+:

Es la mas frecuente de todas las alteraciones electrolticas Es la disminucin del contenido de Na+ y agua en el organismo

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ETIOLOGA: 1) Prdidas digestivas: Es la mas frecuente Por vmitos, diarreas... 2) Prdidas a travs del tercer espacio: Peritonitis Pancreatitis Uroabdomen (orina en la cavidad abdominal) Quilotrax, con repetidos drenajes pleurales... 3) Prdidas cutneas: Por grandes quemaduras 4) Prdidas renales: IRC (insuficiencia renal crnica) Enfermedad Addison: - Es una insuficiencia adrenal o hipoaldosteronismo - No se secreta la aldosterona - No se reabsorbe ni el Na+ ni el agua por el tbulo Diurticos salutricos (yatrognica): Impiden la reabsorcin de Na+.

1) DESHIDRATACIN EXTRACELULAR ISOTNICA: PATOGENIA: Las prdidas de Na+ y agua son proporcionales Se produce la deshidratacin del espacio extracelular (plasma, lquido intersticial...) sin que se afecte el espacio intracelular, porque la osmolaridad no vara. No hay movimiento de agua (no hay estmulo osmtico del movimiento de agua) CARACTERSTICAS: - Agua corporal total: Disminuye - Agua extracelular: Disminuye - Agua intracelular: Normal (no hay movimiento de agua del interior al exterior y viceversa) - Na+ corporal total: Disminuye (ya que se ha perdido Na+) - [Na+] plasma: Normal (normonatremia) (las prdidas de Na+ y agua son proporcionales) - Osmolaridad L.E.C.: Normal - Volemia (volumen vascular): Disminuye

2) DESHIDRATACIN EXTRACELULAR HIPOTNICA: PATOGENIA: Las prdidas de Na+ son mayores que las de agua Balance negativo del Na+ > Balance negativo del agua Se produce una disminucin de la osmolaridad del EEC, por lo que pasa agua del EEC al EIC: - Las clulas estarn hiperhidratadas (hiperhidratacin celular) (turgencia) - Se produce una disminucin muy marcada del agua extracelular, debido a: Agua que se ha perdido por la deshidratacin Agua que ha entrado dentro de las clulas CARACTERSTICAS: - Agua corporal total: Disminuye - Agua extracelular: Disminuye mucho - Agua intracelular: Aumenta (hiperhidratacin celular) - Na+ corporal total: Disminuye - [Na+] plasma: Disminuye (hiponatremia) (se pierde mas Na+ que agua)

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- Osmolaridad L.E.C.: Disminuye - Volemia (volumen vascular): Disminuye mucho

SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS DE LA DESHIDRATACIN:

DIURESIS: Es el volumen de orina - POLIURIA: Cuando la causa es renal Aumento del volumen de orina - OLIGURIA: En el resto de los casos Disminucin del volumen de orina SNTOMAS CLNICOS: A) SNTOMAS GENERALES DE LA DESHIDRATACIN: (son inespecficos) 1.- Sed 2.- Disminucin de peso corporal 3.- Anorexia 4.- Debilidad muscular 5.- ligera hipertermia? B) SNTOMAS DE DESHIDRATACIN EXTRACELULAR: (mas especficos) * Siempre que haya prdida de volumen sanguneo 1.- Membranas mucosas secas y congestivas (color rojizo) 2.- Piel seca y con menor elasticidad (pliegue cutneo persistente) 3.- Hundimiento de los globos oculares 4.- Hipovolemia (disminucin volumen sanguneo), que provoca hemoconcentracin: - Aumento de hematocrito - Aumento de hemoglobina - Aumento de glbulos rojos - Aumento de protenas plasmticas 5.- TRC (tiempo de relleno capilar) prolongado - SE PRODUCEN SIGNOS DE SHOCK PERIFRICO DEPENDIENDO DE LA SEVERIDAD DE LA DESHIDRATACIN: Palidez de las membranas mucosas Pulso dbil Taquicardia Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) Piel y extremidades fras, escalofros... (por falta de circulacin cutnea) - SE PRODUCEN SIGNOS IRREVERSIBLES DE SHOCK EN DESHIDRATACIONES MUY SEVERAS: Hipotermia Hipotensin Signos de colapso (con debilidad de las funciones cardiacas) Muerte C) SNTOMAS DE DESHIDRATACIN INTRACELULAR: * Aparecen en la deshidratacin global * Son sntomas principalmente neurolgicos. - CUANDO ES MUY RPIDA: Relacionados con la hipertonicidad cerebral (salida de agua por osmosis en clulas cerebrales) Proceso: 1.- Sale el agua de las clulas cerebrales

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2.- Disminuye rpidamente el volumen de agua cerebral 3.- Se produce la ruptura de vasos (hemorragia cerebral) Sntomas de la hemorragia cerebral: * Inicialmente: - Depresin - Letargo - Irritabilidad... * Posteriormente: - Ataxia - Temblores - Miotonas o espasmos (contracciones rtmicas e involuntarias de los msculos) - Coma - Muerte - CUANDO ES MAS LENTA: El cerebro se adapta Las clulas cerebrales sintetizan una serie de partculas intracelulares llamadas osmolitos: - Retienen el agua - Impiden la deshidratacin celular El organismo se adapta y da lugar a un estado asintomtico. SIGNOS CLNICOS: Mediante la observacin de los sntomas clnicos (grado de deshidratacin) % prdida de peso <5% 5% 68% Deshidratacin No detectable Ligera Moderada Signos clnicos Ninguno Ligera prdida de elasticidad en la piel Pliegue cutneo persistente Hundimiento del globo ocular Aumento T.R.C Membranas mucosas secas y congestivas Todos los anteriores (moderados) Shock perifrico: - Piel fra y escalofros - Palidez de mucosas Shock Colapso (estado extremo de depresin) Muerte inminente.

10 12 %

Severa

12 15 %

Muy severa

RETENCIN SALINA, HIPERHIDRATACIN EXTRACELULAR O BALANCE POSITIVO DEL Na+:

Es la retencin de agua y Na+. Es uno de los grandes sntomas del edema ETIOLOGA: 1) INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (o ventricular derecha): 1.- Disminuye el gasto cardiaco (cantidad de sangre que impulsa el corazn / min) 2.- Esto provoca: Menor flujo renal: Esto pone en funcionamiento el eje renina-angiotensina, que libera aldosterona. Estimulacin de los barorreceptores (receptores de presin): Localizados en los senos articos y carotdeos, provocando la liberacin de ADH.

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3.- El resultado es la retencin de Na+ y agua 2) SEVERO TRASTORNO HEPTICO (CIRROSIS) Y SNDROME NEFRTICO: En comn provocan hipoalbuminemia: - En la cirrosis: Porque en el hgado se sintetiza albmina - En el sndrome nefrtico: Se produce una alteracin de la permeabilidad en el glomrulo, perdindose por la orina. La albmina es la responsable de la presin onctica de los vasos sanguneos 1.- La hipoalbuminemia provoca una disminucin de la presin osmtica de los vasos sanguneos 2.- El lquido sale del compartimiento intravascular al espacio intersticial, provocando un edema. 3.- Disminuye la volemia 4.- Se libera aldosterona, que aumenta la reabsorcin de agua y Na+. PATOGENIA: Lo mas frecuente es que la retencin de Na+ y agua sea de forma isotnica La retencin hace que aumente el volumen en el EEC, forman edemas El EIC no va a variar, porque no hay estmulo osmtico ya que no vara la osmolaridad

CARACTERSTICAS FISIOPATOLGICAS: - Agua corporal total: Aumenta - Agua extracelular: Aumenta - Agua intracelular: Normal - Na+ corporal total: Aumenta - [Na+] plasma: Normal (normonatremia) - Osmolaridad L.E.C.: Normal - Volemia (volumen vascular): Normal, aumenta o disminuye, dependiendo de la causa de la deshidratacin y de dnde se retenga lquido (ejm: La ascitis disminuye su volumen)

SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS DE LA HIPERHIDRATACIN:

DIURESIS: Es el volumen de orina - OLIGURIA: Normalmente Disminucin del volumen de orina SNTOMAS CLNICOS:

A) SNTOMAS GENERALES DE LA HIPERHIDRATACIN: 1.- Aumento del peso corporal 2.- Anorexia 3.- Astemia (cansancio...) B) SNTOMAS GENERALES DE LA HIPERHIDRATACIN EXTRACELULAR : - SI HAY HIPERVOLEMIA: Se produce hemodilucin, por lo que todos los valores hematolgicos disminuyen: Disminuye el hematocrito Disminuyen los glbulos rojos Disminuyen las protenas plasmticas Disminuye la hemoglobina - SI HAY INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:

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 Disnea Edema pulmonar... - SE PRODUCEN EDEMAS: Por acmulo de lquido en el espacio intersticial en extremidades y partes declives del organismo C) SNTOMA DE LA HIPERHIDRATACIN INTRACELULAR: Aparece en: - Hiperhidratacin global - Deshidratacin extracelular hipotnica Se da siempre que disminuya la osmolaridad del LEC frente al LIC Produce sntomas principalmente neurolgicos. - CUANDO ES MUY RPIDA: 1.- El agua entra a las neuronas, provocando hipotensin cerebral 2.- Esto provoca un edema cerebral: Cefaleas Vmitos Convulsiones Coma Muerte - CUANDO ES LENTA: El cerebro se adapta Se produce la prdida de osmolitos, manteniendo un volumen cerebral normal.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO:

DISTRIBUCIN DEL K+ EN EL ORGANISMO: > 95 % en el espacio intracelular < 5 % en el espacio extracelular - EJEMPLO: Clulas musculares estriadas: 160 mEq / L Plasma: 3 7 mEq / L - FUNCIN: Sistemas enzimticos Transmisin neuromuscular BALANCE DEL K+ EN EL ORGANISMO: 1) Prdidas obligadas de K+ por el organismo: Piel: Sudor Aparato digestivo: Por las heces Rin: Por la orina 2) Ingreso de K+ en el organismo: Por la dieta REGULACIN DEL K+ POR EL RIN: El K+ se filtra libremente por el glomrulo Prcticamente todo el K+ filtrado se reabsorbe en: - El tbulo proximal - El asa de Henle

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 El K+ que aparece en la orina es secretado por el tbulo distal y el tbulo colector, en intercambio con iones de Na+ que son reabsorbidos: - En este intercambio, el K+ compite con los iones H+. - Cuando se reabsorbe 1 Na+, se secreta 1 K+ o 1 H+ - En acidosis (muchos H+), solo se secretan H+ y el K+ se retiene (calcemia) La aldosterona: - Favorece la excrecin tubular de K+ de 2 formas: Indirecta: Aumentando la reabsorcin de Na+, lo que estimula la secrecin de K+. Directa: Favorece la secrecin activa de K+. - Se libera cuando hay una hipovolemia y una hipercalcemia

HIPOPOTASEMIA, HIPOKALEMIA O DEPLECIN DE POTASIO :

ETIOLOGA: 1) DISMINUCIN DE K+ TOTAL EN EL ORGANISMO: Por falta de aporte: Es menos frecuente Por prdidas excesivas: - Aparato digestivo: Vmitos y diarreas - Rin: Insuficiencia renal crnica (IRC) Acidosis tubular renal (enfermedad congnita): El tbulo no puede excretar iones H+, por lo que solo sale el K+. Diurticos (yatrognica): - Tiazidas - Furosemida - cido etacrnico Hiperadrenocorticismo: Hiperaldosteronismo (S. Cushing) 2) ALTERACIN EN LA DISTRIBUCIN DE K+: En alcalosis metablica: Faltan iones H+ que salen de la clula, por lo que entra K + para compensar. Al administrar insulina en animales con diabetes mellitus : Esta hormona hace que entre K+ en las clulas musculares esquelticas.

PATOGENIA Y SNTOMAS CLNICOS: Hace que la membrana celular sea menos sensible a los estmulos

- DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA (POLIMIOPATA): En el msculo esqueltico: Provoca: - Astemia profunda (cansancio) - Debilidad y flacidez muscular: Puede disminuir la motilidad intestinal y producir leo paraltico. - Ventroflexin de la cabeza (en gatos) - Parlisis flcida: En casos extremos 1 en las extremidades y despus puede llegar a los msculos respiratorios, causando apnea. En el msculo cardiaco: Provoca - Arritmias - Alteraciones electrocardiogrficas: Aplanamiento de onda T Depresin y/o prolongacin del segmento ST.

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HIPERPOTASEMIA, HIPERKALEMIA O EXCESO DE POTASIO :

ETIOLOGA: 1) AUMENTO DEL K+ TOTAL EN EL ORGANISMO: Por aumento del aporte: - Aumento de la ingestin de K+ (poco frecuente) - Yatrognico: Medicamentos con mucho K+. Por disminucin en la excrecin de K+: - En obstrucciones uretrales - Ruptura de la vejiga de la orina - Hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison) - Oliguria o anuria (ejm: IRA)

2) ALTERACIN EN LA DISTRIBUCIN DE K+: En acidosis metablica: Sobran iones H+ que entran dentro de la clula y salen los iones de K+ Por rotura de membranas celulares: En: - Destrucciones celulares masivas: Traumatismos Quemaduras Ejercicio Quimioterapia - Crisis hemolticas: En quidos y perros Akita sobretodo, porque sus hemates tienen mucho K+ PSEUDOHIPERKALEMIA: Hay que tener precaucin al valorar el K+ srico Ocurre por: - Hemlisis de la muestra - N elevado de plaquetas y de leucocitos: Liberan K+ durante la formacin de cogulo en el tubo Por ello hay que poner atencin en: - Leucocitosis severas - Trombocitosis

PATOGENIA: Disminuye la excitabilidad de la membrana muscular El msculo mas afectado es el corazn, por lo que se puede producir muerte sbita por paro cardiaco sin sntomas clnicos previos (cuando hay 10 12 mEq /L) SNTOMAS CLNICOS: - NEUROMUSCULARES: Astemia profunda Debilidad y flacidez muscular Parestesias (hormigueo y otras sensaciones en el msculo) - MIOCRDICOS: Arritmias Bloqueos cardiacos Alteraciones electrocardiogrficas: - Disminuye o desaparece la onda P - Complejo QRS con menos altura y mas ancho - Onda T picuda - Bradicardia (pausa cardiaca marcada) Fibrilacin ventricular:

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- Cuando las alteraciones cardiacas se hacen severas - Son contracciones mas frecuentes e incoordinadas que conducen al paro cardiaco.

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TEMA 5: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO - BASE

REGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE:

CONDICIONES FISIOLGICAS: - LA [H+] EN LEC/LIC DEBE SER CONSTANTE: pH normal LEC: 7,3 7,4 pH normal LIC: 6,8 7,0

- EL pH = - log [H+]: Al ser negativo, las pequeas variaciones en el pH producen grandes cambios y modificaciones en la [H+]. Si el pH disminuye 0,3 unidades, la [H+] est multiplicada por 2. - EN EL LEC DEL PERRO: Na+: 145 mEq / L H+: 0,00004 mEq / L: - Es muy baja, por ello se expresa segn el pH y no en mEq/L - A pesar de ser tan baja, es importante mantenerla constante - ES IMPORTANTE MANTENER EL pH PORQUE: Puede alterar las protenas: - La carga, conformacin, funcin... - Se debe a que la maquinaria enzimtica del organismo es muy sensible a estas modificaciones Puede modificar iones orgnicos: - Puede afectar a la disociacin de las sales, como el Ca 2+ sanguneo, implicado en la contraccin muscular, que es dependiente del pH. - Si aumentamos el pH sanguneo (> 7,4), disminuye el Ca 2+, afectando a la excitabilidad muscular, y por tanto a la funcionalidad cardiaca. * En un perro, un pH > 8 o pH < 6 es incompatible con la vida del animal.

PROCESOS METABLICOS DE LA PRODUCCIN DE CIDOS: - CIDOS NO VOLTILES: Son: - cido sulfrico (H2SO4) - cido fosfrico (H3PO4) - cidos orgnicos (como cido lctico) 50 100 mEq / dia Mantienen el pH constante mediante mecanismos reguladores

- CIDOS VOLTILES: Es el CO2. 150 250 mM / Kg / dia En el organismo se transforma en cido carbnico: CO2 + H2O CO3H2 El CO2 por s mismo no es un cido, pero el organismo, por la anhidrasa carbnica, pasa a constituir cido carbnico.

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MECANISMOS REGULADORES DEL pH:

1) SISTEMAS TAMPN DEL ORGANISMO: Amortiguan y limitan las variaciones del pH al aadir un cido o una base Es la primera lnea de defensa del organismo frente a cambios del pH Es de actuacin inmediata y limitada Son: - Tampones del LIC: Fosfatos Protenas (prot- / Hprot) - Tampones del LEC: Carbonato / bicarbonato Hemoglobina Protenas (albmina, bilirrubina) Fosfatos - Hueso: Accin tamponante en determinadas variaciones de pH, como en acidosis metablica de tipo crnico. TAMPN CARBONATO / BICARBONATO: Representa mas del 50 % de la actividad tamponante del organismo - FORMADO POR: cido carbnico (H2CO3): Es un cido dbil Bicarbonato sdico: Es una sal cido dbil - PROCESO: 1.- El CO2 que se forma en los tejidos pasa a los lquidos orgnicos de forma disuelta [CO2 disuelto] = (PCO2) = 0,03 PCO2 2.- Este CO2 disuelto se hidrata formando cido carbnico, que se disocia en protones y bicarbonato CO2 disuelto + H2O H2CO3 H+ + HCO3* La [H2CO3] es despreciable comparada con los otros elementos. 3.- A partir de esta reaccin se obtiene la ecuacin de Henderson-Hasselbach, segn la cual el pH del LEC es:

pH = 6,1 + log

CO3 0,03PCO2

[H

* El pH normal del LEC depende de la relacin entre

CO3 0,03PCO2

[H

- SITUACIONES: Si suponemos que el bicarbonato disminuye (diarreas...), disminuye el pH Si simultneamente disminuye la PCO2, el pH no se ver modificado Para que el pH del LEC se mantenga normal, dicha relacin debe ser 20:1 - ES EL TAMPN MAS EFICAZ PORQUE: Hay mayor [H-CO3] en el LEC Es un sistema tampn abierto, es decir, los 2 elementos de este tampn estn regulados: - Por el pulmn: Niveles de CO2 - Por el rin: Bicarbonato - EJM: H+ HCO3- + H+ H2CO3 CO2 dis + H2O La reaccin se desplaza a la derecha El H+ procedente del cido lctico va a ser tamponado por el bicarbonato.

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 Disminuyen los niveles de bicarbonato (ser consumido para tamponar) y por tanto tambin de H2CO3. El CO2 final ser eliminado por el pulmn, disminuyendo los niveles de CO 2 y aumentando la ventilacin pulmonar. A largo plazo, el rin intentar reponer el H2CO3, aumentando su reabsorcin a nivel renal 1 mEq / L CO3H- (plasma) 0,7 mmHg PCO2

2) APARATO RESPIRATORIO: Elimina los cidos voltiles no fijos, que se generan diariamente en el organismo, mediante la ventilacin pulmonar. Al aumentar la ventilacin pulmonar disminuye el CO2. El pulmn est conectado con el sistema tampn carbonato / bicarbonato mediante esta misma ventilacin pulmonar El pulmn responde inmediatamente a los cambios de pH, y la respuesta es mxima a las 3-6 horas despus de la alteracin. SITUACIONES: - Si [H+] LEC: 1.- Se estimula el centro respiratorio 2.- Aumenta la ventilacin pulmonar 3.- Disminuyendo la PCO2 - Si [H+] LEC: 1.- Se deprime el centro respiratorio 2.- Disminuye la ventilacin pulmonar 3.- Aumentando la PCO2.

3) RIN COMO REGULADOR: Es lento, tarda entre 6-12 horas en ponerse en funcionamiento y varios dias (2-3) hasta su respuesta mxima Pero es muy definitivo, porque controla H+ y HCO3-. A) EXCRECIN DE H+: Procedentes de: - Procesos metablicos - La dieta Se excretan mediante la orina Es la nica va de excrecin de H+ en el organismo. B) REABSORCIN TUBULAR DEL BICARBONATO FILTRADO : El bicarbonato se filtra en el glomrulo Una vez en la luz tubular, el bicarbonato no puede reabsorberse como tal, debe unirse a iones H +, formando H2CO3, que se disocia en agua y CO2. HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3 El CO2 entra en las clulas tubulares, donde se hidrata formando HCO3- y H+. - El H+ se secreta desde las clulas tubulares a la luz del tbulo - El HCO3- se reabsorbe al lquido extracelular Por cada in H+ que se secreta en el tbulo, se reabsorbe un HCO 3- que pasa al lquido extracelular (LEC). En relacin 1:1 C) ACTUACIN EN CONEXIN CON EL TAMPN CARBONATO/BICARBONATO:

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 Regulando los niveles de bicarbonato del LEC, absorbiendo mas o menos segn necesidades Aumenta o disminuye la excrecin renal CONCLUSIN: Frente a los cambios de pH en LEC actan por orden: 1.- Tampn: Inmediato pero no definitivo 2.- Respiratorio: Inmediato y mxima respuesta de 3-6 h 3.- Rin: Mas definitivo y eficaz, pero tarda mas horas en ponerse en funcionamiento y das en ser mximo. Cuando hay un trastorno cido-bsico, ser mejor si los tres sistemas estn en funcionamiento y las patologas se agravarn si alguno de los tres falla. Si la alteracin es de tipo crnico y el rin funciona correctamente, el pH vara poco, y la alteracin puede ser mnima.

ALTERACIONES:
Acidemia: del pH LEC (< 7,3) [H+] Alcalemia: del pH LEC (> 7,4) [H+] Acidosis: Situacin patolgica que tiende a el pH Alcalosis: Situacin patolgica que tiende a el pH.

pH = 6,1 + log

[ HCO ]
3

Componente metablico

0,03PCO 2 Componente respiratorio

TIPOS DE ALTERACIONES CIDOBSICAS: - ACIDOSIS / ALCALOSIS METABLICA: / primaria [HCO3-] - ACIDOSIS / ALCALOSIS RESPIRATORIA: / primaria PCO2

* Cuando una alteracin acidobsica est producida por la alteracin de un elemento (como o de la [HCO3-]), el organismo reacciona con una respuesta compensadora ( o la PCO2), y viceversa. Esto tiende a normalizar el pH, que hace que la variacin no sea muy acentuada. A) ALTERACIONES ACIDOBSICAS SIMPLES: Alteracin 1 ACIDOSIS METABLICA ALCALOSIS METABLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA [CO3H ]
-

Efecto sobre el pH pH pH pH pH

Respuesta compensadora PCO2 PCO2 [CO3H-] [CO3H-]

[CO3H-] PCO2 PCO2

B) ALTERACIONES ACIDOBSICAS MIXTAS: Ejm: Acidosis respiratoria + acidosis metablica 1.- Si el pulmn no ventila bien, hay un aumento de la PCO2, provocando una acidosis respiratoria 2.- Esto hace que disminuya el O2 en sangre, llegando menos O2 a los tejidos 3.- Como no llega el O 2, se realizan rutas anaerobias para obtener energa, produciendo cido lctico.

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4.- El cido lctico provoca una disminucin del HCO3-, provocando acidosis metablica. INCIDENCIA: Es mas frecuente la acidosis que la alcalosis De mas a menos frecuencia en clnica de pequeos animales: 1- Acidosis metablica 2- Acidosis respiratoria 3- Alcalosis metablica 4- Alcalosis respiratoria

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Producida por un aumento de la PCO2. * PaCO2: Hipercapnia: Cuando aumentan los niveles de CO2 en la sangre arterial PROCESO: 1.- Se produce un aumento de la PCO2. 2.- Esto produce un aumento de [H+] 3.- Provoca una disminucin del pH 4.- Se compensa con un aumento de la [HCO3-] VALORES DE REFERENCIA DE PaCO2 (mmHg): En perro: 32 43 En gato: 33 44 En caballo: 38 48

ETIOLOGA: Que el animal respira aire con mucho CO2 (es muy poco frecuente) Disminuye la eliminacin de CO2 por el pulmn, que se produce: * Hipoventilacin pulmonar generalizada: * Alteracin de la difusin pulmonar. * Provoca hipoxemia: - Disminucin de los niveles de O2 en sangre al aumentar el CO2. - Tambin produce acidosis metablica (por cido lctico) ETIOLOGA DE LA HIPOVENTILACIN PULMONAR GENERALIZADA : Todos los alveolos pulmonares tienen que estar hipoventilados ( PaCO2) Esto hace que se produzca hipoxemia e hipercapnia en los vasos sanguneos

1) DEPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO: Puede ser por:

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 Patologas en el SNC Frmacos: Narcticos, sedantes, barbitricos, anestsicos de tipo inhalatorio... 2) OBSTRUCCIN DE LAS VAS RESPIRATORIAS ALTAS: Por: Colapso traqueal Aspiracin contraste radiolgico. 3) CONTRACCIN INSUFICIENTE DE LOS MSCULOS RESPIRATORIOS: Por Lesiones medulares que afectan a los nervios que inervan a los msculos respiratorios Enfermedades neuromusculares: - Neastemia - Miositis 4) ALTERACIONES DE LA CAJA TORCICA: * Ejm: Un animal que tenga un traumatismo torcico le producir mucho dolor en la respiracin, por lo que va a respirar menos y entrar menos aire. 5) ALTERACIONES PLEURALES: Por: Neumotorax: En el espacio pleural hay aire Derrame pleural: En el espacio pleural hay lquido 6) ALTERACIONES PULMONARES: Por: Neumona / bronconeumona Edema pulmonar severo Tumores pulmonares Tromboembolismo pulmonar Enfermedad de COP (crnica obstructiva de los quidos) Fibrosis pulmonar: Aumento de la cantidad de tejido conjuntivo en el pulmn 7) ALTERACIONES EXTRATORCICAS: Suele ser por mal desplazamiento del diafragma en direccin caudal. Ascitis: Aumento del lquido libre en la cavidad abdominal Timpanismo ruminal: Aumento del contenido de aire en la panza Dilatacin / torsin gstrica Hernia diafragmtica: Orificio de origen traumtico (normalmente en el diafragma) que produce la entrada de vsceras abdominales en la cavidad torcica y no permite la expansin del pulmn. ETIOLOGA DE LA ALTERACIN DE LA DIFUSIN PULMONAR: Aparece cuando aumenta la distancia entre el alveolo y el capilar que lo riega Se produce una disminucin de la difusin de los gases * Ejm: En edemas pulmonares (lquido en los pulmones)

COMPENSACIN FISIOLGICA: 1) TAMPONES ORGNICOS: Son la 1 lnea de defensa (defensa inmediata) - TAMPONES EXTRACELULARES: Es de poca importancia (3 %)

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 No acta el tampn carbonato / bicarbonato, porque se producira mas CO 2 que no podra ser eliminado por el pulmn. - TAMPONES INTRACELULARES: Constituye el 97 % Actan: - Protenas - Fosfatos - Hemoglobina Proceso: 1.- El CO2 difunde al interior de las clulas, donde se hidrata y forma H2CO3. 2.- ste se disocia en: - H+: Tamponado por los tampones IC - HCO3-: Sale de la clula intercambiado por Cl-. 2) PULMN: No interviene 3) RIN: Compensacin en acidosis respiratoria crnica, puesto que su compensacin es mxima a los 5 das (no acta en agudas porque no le da tiempo a reaccionar) * Aumenta la excrecin de H+. * Aumenta la reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado (el HCO3- sale al LEC)

CARACTERSTICAS FISIOPATOLGICAS: EN LA SANGRE: PCO2 Acidosis respiratoria aguda Ligero Compensacin esperada en Car: 0,15 mEq / 1 mmHg CO2 Acidosis respiratoria crnica Compensacin esperada en Car: 0,35 mEq / 1 mmHg CO2 (le ha dado tiempo a activarse al rin) Ligero (xq el rin compensa mas)

[ CO3H-]

pH

HACEMOS UN IONOGRAMA Y MEDIMOS: Orina pH cido (crnica) Hipocloremia (crnica): Porque el rin reabsorbe menos Cl- para compensar la subida de [HCO3-] Hiperpotasemia: Sale K+ cuando entra H+ (para que se mantenga el equilibrio) Aumento del Ca2+ ionizado: Debido a un descenso del pH sanguneo

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Producida por la disminucin de PCO2 * Hipocapnia: Cuando disminuyen los niveles de CO2 en la sangre arterial PROCESO: 1.- Se produce una disminucin de la PCO2. 2.- Esto produce una disminucin de [H+]

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3.- Provoca un aumento del pH 4.- Se compensa con una disminucin de la [HCO3-] en el LEC

ETIOLOGA: Por hiperventilacin pulmonar: Mucha mas eliminacin de CO2 en el pulmn del necesario ETIOLOGA DE LA HIPERVENTILACIN PULMONAR: 1.- Estimulacin del centro respiratorio: - Patologas del SNC - Frmacos (aminofilina) - Hipoxemia: Se produce en anemias severas y enfermedades severas 2.- Ventilacin asistida en exceso 3.- Jadeo intenso (para perder calor) 4.- Estados hipermetablicos (para aumentar el oxgeno) 5.- Enfermedades pulmonares 6.- Ansiedad / dolor

COMPENSACIN FISIOLGICA: 1) TAMPONES ORGNICOS: - TAMPONES EXTRACELULARES: Son menos importantes (1 %) Aportan H+ a las protenas plasmticas - TAMPONES INTRACELULARES: Son el 99 % Son: - Protenas - Fosfatos - Hemoglobina Proceso: 1.- Liberan H+ al LEC 2.- Esta salida se compensa con la entrada a las clulas de iones Na +/K+ para mantener el equilibrio 3.- Es tamponada por el in bicarbonato, disminuyendo el bicarbonato en sangre 4.- Esto produce cido lctico, que sale de las clulas al LEC y se disocia en: - Lactato - H+ 2) PULMN: No interviene (es el causante de esta alteracin) 3) RIN: Siempre y cuando le demos tiempo * Disminuye la excrecin de H+ en la orina * Disminuye la reabsorcin renal de bicarbonato filtrado (disminuye el HCO3- del LEC)

ACIDOSIS METABLICA 37

 Es una alteracin muy frecuente en clnica Producida por una disminucin de la [HCO3-] en el LEC. PROCESO: 1.- Se produce una disminucin de la [HCO3-] en LEC. 2.- Esto produce un aumento de [H+] 3.- Provoca una disminucin del pH 4.- Se compensa con una disminucin de la PCO2.

ETIOLOGA: 1) AUMENTO DE CIDOS FIJOS NO VOLTILES EN EL PROPIO ORGANISMO: El aumento de H+ es tamponado por el HCO3-, transformndose en H2CO3 (disminuyendo la [HCO3-]) El H2CO3 se divide en agua y CO2 (se elimina por el pulmn mediante hiperventilacin) A) CETOACIDOSIS: En situaciones de cetosis que cursan con una acidosis metablica Se produce cuando hay liplisis moderada Lo vemos en cuadros de cetosis (aumento de cuerpos cetnicos) y diabetes mellitus no compensadas. B) ACIDOSIS LCTICA: Cuando se produce mucho cido lctico en el proceso de oxidacin de la glucosa por va anaerobia Se produce en los tejidos que sufren hipoxia (disminucin de O2 en los tejidos) Se da en cuadros de anemia grave por disminucin de la perfusin sangunea a nivel tisular (animales en shock) C) ACIDOSIS LCTICA RUMINAL: Se debe a la gran ingesta de hidratos de carbono, altamente fermentables Se produce una modificacin de la flora del rmen, proliferan los Streptococcus bovis, que utilizan los H.C. para la produccin de cido lctico De ese cido lctico: - Parte es eliminado (tamponado) - Parte es absorbido por la pared del rmen, pasando a la circulacin D) INTOXICACIONES: El catabolismo de ciertas sustancias produce cidos. Ejm: Etilen glicol.: - Componente principal de los anticoagulantes - Se transforma en cido oxlico 2) AUMENTO EN LA INGESTIN DE CIDOS: Ingestin de txicos cidos - En rumiantes, por exceso de ensilado 3) DISMINUCIN EN LA EXCRECIN DE H+ POR EL RIN: Si disminuye el H+ excretado por el rin aumenta la excrecin de HCO3- (disminuye su reabsorcin) - ACIDOSIS TUBULAR RENAL: No es frecuente (es congnita) El rin no puede reabsorber HCO3- y no puede secretar H+. - INSUFICIENCIA RENAL (aguda o crnica): Es muy frecuente

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 Puede ser ligera o moderada Puede producirse porque: - No se pueden eliminar cidos como H2SO4 que normalmente se elimina va renal - Disminuye la excrecin de H+ en la orina (no secreta bien H+ en la luz tubular) y la reabsorcin de bicarbonato (aumentando la excrecin de HCO3-) - ADMINISTRACIN DE DIURTICOS: Son inhibidores de la anilasa carbnica Disminuyen la reabsorcin de HCO3- y excrecin de H+ - HIPOALDOSTERONISMO: Cuando las glndulas de la corteza adrenal libera menos aldosterona En la nefrona distal disminuye la reabsorcin de Na+ y la secrecin de H+ y K+ a la luz tubular. 4) PRDIDA DE BICARBONATO: - DIARREA GRAVE DE INTESTINO DELGADO: Se produce un aumento de HCO3- (hay mayores niveles de HCO3- en el intestino que en sangre) El HCO3- procede: - La secrecin pancretica - La bilis - La secrecin existente a nivel del leon Este HCO3- no se pierde porque se reabsorbe en el colon, pero cuando hay diarrea no se reabsorbe, perdiendo el bicarbonato por las heces - AUMENTO DE LA CANTIDAD DE SALIVA EN RUMIANTES: Babeo constante por dificultad de deglucin La saliva de los rumiantes tiene mucha [HCO3-] 5) SECUESTRO DEL BICARBONATO POR EL APARATO DIGESTIVO: Por obstruccin en el intestino delgado, lo que impide la llegada del HCO3- al colon. No puede producirse la reabsorcin del HCO3-.

COMPENSACIN FISIOLGICA: 1) TAMPONES ORGNICOS: Son los primeros que actan Se produce un aumento de los cidos fijos, provocando un aumento de H+. Estos H+ pueden: - Quedarse en el plasma: Donde son tamponados por el HCO3-. Se produce H2CO3, que se divide en agua y CO2 (que ser eliminado por el pulmn). - Entrar en los glbulos rojos: Donde son tamponados por la hemoglobina - Entran en las clulas: Donde son tamponados por los tampones intracelulares Se produce la salida de K+. 2) PULMN: Siempre que no haya una patologa pulmonar Proceso: 1.- Se produce un aumento de los H+. 2.- Estimula el centro respiratorio 3.- Se produce hiperventilacin pulmonar, aumento de la frecuencia y la profundidad respiratoria 4.- Disminuye la PCO2 (para compensar) 3) RIN: * Siempre que no sea la causa (que no sea una patologa renal)

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 Aumenta la excrecin de H+ (su eliminacin por la orina) Aumenta la reabsorcin tubular de HCO3- filtrado a nivel del tbulo, aumentando el HCO3- en el LEC.

CARACTERSTICAS FISIOPATOLGICAS: EN LA SANGRE: [ CO3H-] PCO2 pH Acidosis metablica

* El pH estar mas o menos disminuido segn el timpo que haya transcurrido y, por tanto, haya intervenido o no la compensacin renal. * Se hiperventilan mas o menos segn se produzca antes o despus la compensacin EN ORINA: Tiene pH cido, siempre que no haya patologa renal, por lo tanto, hay una compensacin

CLORO: Puede estar normal o aumentado (hipercloremia) En condiciones fisiolgicas la carga atmica del LEC es: - [HCO3- y Cl-] : 85 % - Aniones no mensurables como sulfatos, lactato...: 15 % - Acidosis metablica por aumento de cidos fijos: Se produce una disminucin de HCO3- para tamponarlo Para mantener la carga aninica, debera aumentar el Cl -, pero no ocurre as, ya que son los aniones mensurables los que aumentan. - Acidosis metablica por prdida de HCO3-: La disminucin del bicarbonato es compensado por un aumento de Cl-. No aumentan los aniones mensurables

HIPERPOTASEMIA: La entrada de iones H+ en la clula se produce por intercambio con protones K+. Excepto en: - Diarreas - Acidosis tubular renal * En ambas aumenta la prdida de K+. AUMENTO DEL Ca IONIZADO: Disminuye el pH, por lo que aumenta el Ca2+.

ALCALOSIS METABLICA
Mas frecuente que la alcalosis respiratoria Producida por un aumento del HCO3- en LEC. PROCESO: 1.- Se produce un aumento de la [HCO3-] en LEC.

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2.- Esto produce una disminucin de [H+] 3.- Provoca un aumento del pH 4.- Se compensa con un aumento de la PCO2 (menos ventilacin)

LA PCO2 INDICA VENTILACIN PULMONAR: Si disminuye la PCO2 aumenta la ventilacin pulmonar Si aumenta la PCO2, disminuye la ventilacin pulmonar

ETIOLOGA: 1) INGRESO EXCESIVO DE LCALIS: Generalmente se produce por sobredosis o sobredosificacin de bicarbonato o lactato utilizado para corregir una acidosis metablica. * El lactato se transforma en bicarbonato en el hgado Esto es difcil que se produzca porque el rin normalmente lo rectifica, pero si el rin no funciona bien, s que puede ocurrir. 2) PRDIDA DE H+: - POR EL APARATO DIGESTIVO: Por vmitos intensos con eliminacin del contenido gstrico : - Se produce la prdida de HCl (cido) - Si junto con el contenido gstrico (HCl) se pierde contenido intestinal (HCO 3-) estamos perdiendo cidos y bases, por lo que la prdida se compensa. - Se elimina nicamente el contenido gstrico en determinadas patologas, como la obstruccin del ploro. Por retencin de jugo gstrico en el estmago: - El HCl no llega al intestino y no se reabsorbe - Ejm: Torsin de estmago y obstruccin pilrica Por retencin de jugo abdominal en el abomaso. - POR EL RIN: Por hiperaldosteronismo (S. Cushin): La aldosterona produce: - Aumento de la reabsorcin de Na+. - Aumento de la excrecin de H+ y K+.

COMPENSACIN FISIOLGICA: 1) TAMPONES ORGNICOS: - TAMPONES INTRACELULARES: Na+ / K+: Entran en la clula intercambiados por H+ (salen) procedente de los tampones cido lctico: Se produce en la clula y sale al lquido extracelular, donde se disocia liberando H +. * Los H+ se combina en el LEC con HCO3-, por lo que disminuye la concentracin de bicarbonato (que estaba aumentado) 2) PULMN: Siempre que no haya patologa pulmonar Proceso: 1.- El aumento de HCO3- provoca una disminucin de H+. 2.- Se deprime el centro respiratorio, disminuyendo la ventilacin pulmonar 3.- Esto provoca el aumento de PCO2 (compensatorio)

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 El aumento de PCO2 es limitado, porque no se puede disminuir mucho la ventilacin pulmonar, porque se producira hipoxia, que estimulara al centro respiratorio aumentando la ventilacin. 3) RIN: * Disminuye la excrecin de H+ por la orina * Aumenta la excrecin renal de bicarbonato filtrado, disminuyendo el HCO3- en el LEC. No interviene en situaciones de: - Deshidratacin: Hipovolemia Ejm: Torsin de estmago, estenosis pilrica Activa el eje renina-angiotensina-aldosterona: 1.- Aumenta la aldosterona 2.- Aumenta la reabsorcin (o retencin) de Na+ y H2O para aumentar la volemia 3.- Aumenta la secrecin de H+ y K+ (No conviene perder H+) - Hipopotasemia importante: Estimula la reabsorcin de HCO 3- a nivel renal, por lo que cuando se da, agrava la alcalosis * Ambos casos estimulan el pH cido de la orina, provocando aciduria paradjica

CARACTERSTICAS FISIOPATOLGICAS: EN LA SANGRE: [ CO3H ] PCO2 pH

-

Alcalosis metablica

EN ORINA: Tiene pH alcalino Si la compensacin renal no funciona, el pH es cido (aciduria paradjica) CLORO: Variable K+: Variable, dependiendo de la patologa de base que tenga el animal

Ca IONIZADO: Disminuye (porque aumenta el pH)

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TEMA 6: FISIOPATOLOGA DE LOS MINERALES. METABOLISMO DEL CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO

RECUERDO FISIOLGICO
FUNCIN ESQUELTICA: Forman parte del tejido seo, se depositan en la trama de ostena como sales de fosfato clcico: - 99 % del Ca - 80-85 % del P - 70 % del Mg Cuando el animal est en crecimiento, las sales se forman mediante la calcificacin, gracias a: - F. Alcalina - Osteoblastos - Vitamina A, D A veces hace falta que se produzca la movilizacin (resorcin) de las sales ante situaciones patolgicos, que se lleva a cabo mediante: - Osteoclastos - Tirocalcitonina - PTH FUNCIN METABLICA: - CALCIO: Actividad neuromuscular. Excitabilidad de la membrana celular de los msculos. Coagulacin sangunea - FSFORO: Liberacin / acumulacin de energa (ATP) Regulacin equilibrio cido-base (tampn) - MAGNESIO: Produccin / destruccin de acetil-colina PTH: (Disminuye el Ca2+) Comienza su accin cuando disminuye el Ca2+ en sangre

- FUNCIONES: En el hueso: 1.- Produce un aumento de: - Osteoclastos - Osteolisis 2.- Provocando un aumento de la tasa de movilizacin sea: Sale Ca 2+ y P del hueso al lquido extracelular (sangre) En el rin: 1.- En el tbulo renal se produce: - Un aumento en la reabsorcin de Ca2+. - Una disminucin en la reabsorcin de P. 2.- Favorece la sntesis de vitamina D3 activa. En el intestino: Estimula la absorcin de Ca2+, ayudado por la vitamina D3. - EFECTO FINAL: Un aumento del Ca (hipercalcemiante) Un descenso del P (hipofosforante)

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VITAMINA D3 / COLECALCIFEROL: - PROCESO: 1.- El colecalciferol (CC) se une a la -globulina (protena transportadora), que la lleva al hgado 2.- En el hgado sufre una hidroxilacin, transformndose en 25-hidroxicolecalciferol 3.- Pasa al rin, donde se transforma en 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol) - EL CALCITRIOL ACTA EN: Hueso: 1.- Aumenta la actividad de los osteoclastos y los osteocitos 2.- Aumentando la tasa de movilizacin sea (Ca/P LEC) Rin: Aumenta la reabsorcin de Ca y de P Intestino: Favorece la absorcin de Ca y P. - EFECTO FINAL: Aumenta el Ca (hipercalcemiante) Aumenta el P (hiperfosforemiante)

CALCITONINA: Comienza su accin cuando aumentan los niveles de Ca2+ en sangre - ACTA EN: Hueso: 1.- Inhibe la accin de los osteoclastos 2.- Disminuyendo la tasa de movilizacin sea Rin: En el tbulo renal se produce una disminucin de la reabsorcin de Ca y P. - EFECTO FINAL: Desciende el Ca (hipocalcemiante) Desciende el P (hipofosforemiante)

FISIOPATOLOGA DEL CALCIO:

Concentraciones fisiolgicas del calcio: - En adultos: 9 10,8 mg/dl - En menores de 6 meses: 7 mg/dl (por el crecimiento seo)

HIPOCALCEMIA:
Se considera hipocalcemia cuando el Ca < 9 mg/dl ETIOLOGA: 1) HIPOALBUMINEMIA: El Ca total del plasma no incluye el que est unido a la albmina, se trata del calcio inico Como el 46% del Ca est unido a la albmina, debemos conocer el valor de la albmina para corregir el valor de Ca total. - CORREGIR EL Ca TOTAL: Debe estar entre 9 y 10,8 md/dl Ca corregido = Ca total Albmina + 3,5 * Ejm: Si tenemos un Ca total de 7,5 mg/dl - Alb. = 3,1 mg/dl (normal) Ca c = 7,5 3,1 + 3,5 = 7,9 mg/dl (hipocalcemia)

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- Alb. = 1,2 mg/dl (disminuda) (hipoalbuminemia, pero el nivel de Ca es fisiolgico) 2) FALTA TOTAL / PARCIAL DE CALCIO EN LA DIETA

Ca c = 7,5 1,2 + 3,5 = 9,8 mg/dl

3) FACTORES QUE ALTERAN LA ABSORCIN DE CALCIO: - LESIONES INTESTINALES: Provocan su mal absorcin - FACTORES DIETTICOS QUE DISMINUYEN LA ABSORCIN: Exceso de oxalatos en la dieta (rumiantes) : Los oxalatos aumentan y la flora ruminal los transforma en oxalato clcico, que impide la absorcin de ese calcio. 4) DEFICIENCIA DE VITAMINA D3: Por: Carencia en la dieta Ausencia de exposicin solar 5) INTOXICACIN POR ETILN-GLICOL: Presente en los anticongelantes, que tienen un sabor dulce La alcohol deshidrogenasa lo transforma en gliceraldehido cido gliclico cido glicoxlico El cido glicoxlico se une al Ca2+ y forma complejos insolubles que producen: - Lesiones renales (clculos) - Hipocalcemia 6) TRASTORNOS QUE ACTEN SOBRE LA MOVILIZACIN Y ELIMINACIN DEL CALCIO : - HIPOPAROTIROIDISMO PRIMARIO: DISMINUYE LA MOVILIZACIN Se produce un descenso de la PTH, que afecta a: - Hueso: 1.- Disminuyen los osteoclastos 2.- Disminuyendo la tasa de movilizacin sea (Ca/P no LEC) - Rin: Se produce: Disminucin de la reabsorcin de Ca Aumento de la reabsorcin de P - Intestino: Disminuye la absorcin de Ca Efecto final: - Descenso del Ca - Aumento del P - ENFERMEDAD RENAL AGUDA / CRNICA: AUMENTA LA ELIMINACIN Factores: 1.- Descenso de la reabsorcin de Ca a nivel del tbulo renal 2.- Disminucin del parnquima renal funcional 3.- Descenso de la sntesis de Vit D3 activa (Calcitriol) 4.- Hipoalbuminemia: Cuando existe una lesin renal se produce una prdida de protenas por la orina, especialmente la albmina, debido a la disminucin de su Pm. 5.- Insuficiencia renal aguda por intoxicacin por etiln-glicol. Efecto final: Hipocalcemia 7) PRDIDAS DE CALCIO POR PRODUCCIN LCTEA ELEVADA : Fiebre vitularia (paresia puerperal o coma puerperal) - CARACTERSTICAS: Se produce un proceso febril Es de instauracin repentina Se produce en el comienzo de la lactacin Caracterizado por parlisis flcida - FACTORES PREDISPONENTES: Hembras de produccin elevada (5 aos) Edad (difcil movilizacin de Ca seo)

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- SE DA EN: Vacas y cabras - POR QU SE PRODUCE LA PARLISIS FLCIDA: Alteracin Ca/Mg Descenso Ca/Mg normal o aumentado - PROCESO: 1.- La acetilcolina produce la contraccin muscular 2.- Para que se produzca la relajacin tiene que haber acetil colinesterasa (Mg dependiente), que inactiva a la acetilcolina. 3.- Como es Mg dependiente: - Si aumenta el Mg, la acetil colinesterasa acta sobre la acetil colina, disminuye la contraccin muscular provocando flacidez (parlisis flcida) - Si disminuye el Mg, no tiene accin sobre la acetil colina, aumenta la contraccin muscular provocando rigidez (Tetania) 8) DFICIT DE Ca DURANTE LA GESTACIN: Tetania de gestacin (o Eclampsia). - PUEDE APARECER: Durante la gestacin Durante el parto Despus del parto - CARACTERSTICAS: Alteracin Ca/Mg (ambas disminuyen) Se caracteriza por parlisis rgida (tetania) Se produce un descenso Ca y un descenso de Mg marcado - SE DA EN: Perras (razas pequeas) Yegua Cerda

HIPERCALCEMIA:
Se considera hipercalcemia cuando el Ca > 12 mg/dl

ETIOLOGA: 1) AUMENTO DEL APORTE DE CALCIO EN LA DIETA 2) HIPERVITAMINOSIS D3: (Colecalciferol) - SE PRODUCE POR: Administracin de vitamina D3 (yatrognica) Ingestin de plantas ricas en glucsidos de la vitamina D3 (jazmn amarillo) Raticidas - EFECTO FINAL: Aumento del Ca Aumento del P * La PTH (parathormona) regulara este nivel de Ca (pseudoparatiroidismo I)

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3) ALTERACIONES METABLICAS: A) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: Se produce un aumento de la PTH, que afecta a: - Hueso: 1.- Aumentan los osteoclastos 2.- Aumenta la tasa de movilizacin sea (Ca/P LEC). * Cuando disminuye el Ca, aumenta la PTH, que provoca la descalcificacin del hueso, haciendo que aumente el Ca (quitndolo del hueso). - Rin: Se produce: Aumento de la reabsorcin de Ca Disminucin de la reabsorcin de P - Intestino: Aumenta la absorcin de Ca Efecto final: - Aumento del Ca - Descenso del P B) ENFERMEDAD TUMORAL MALIGNA (linfosarcomas): Pueden darse: - Linfosarcoma: Es la mas frecuente - Adenocarcinoma de la glndula apocrina del saco anal - Mieloma mltiple - Carcinoma de clulas escamosas Se produce pseudohiperparatiroidismo: - Hipercalcemia paraneoplsica - Las clulas tumorales producen factores humorales con la misma accin que la PTH: Pptido (PTH-rp) Prostaglandinas Citokinas Efecto final: - Aumento del Ca - Descenso del P C) TUMORES SEOS: Tumor seo primario o metstasis: Se produce osteolisis local del hueso, dejando salir el Ca al lquido extracelular y provocando hipercalcemia.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS:
1) HIPOPARATIROIDISMO: - PROVOCA: Descenso de la tasa de movilizacin sea Aumento del Ca seo. * No sale Ca y P al lquido extracelular, sino que se quedan en el hueso - ESTO SE TRADUCE EN: Aumento de calcificacin sea Aumento de resistencia sea Engrosamiento de las articulaciones Neoformaciones osteoblsticas (en periodo de crecimiento, impiden el crecimiento normal) - SNTOMAS: Marcha rgida Marcha dolorosa - EFECTO FINAL: Disminucin del Ca (hipocalcemia) Aumento el P (hiperosfatemia)

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2) HIPERPARATIROIDISMO: - PROVOCA: Aumento de la tasa de movilizacin sea Aumento del Ca del liquido extracelular (LEC) Aumento de la reabsorcin de Ca en el tbulo - ESTO SE TRADUCE EN: Descalcificacin sea Fragilidad sea (porque sale el Ca que forma el hueso) - PROVOCA PREDISPOSICIN A: Fracturas Clculos renales (porque el Ca sale al lquido extracelular) - EFECTO FINAL: Hipercalcemia Hipofosfatemia

3) HIPOCALCEMIA: - PROVOCA: Falta de mineralizacin Alteraciones en el crecimiento (en animales jvenes) Descalcificacin (en animales adultos) - GENERALMENTE, LA DISMINUCIN DEL Ca PRODUCE: Hiperexcitabilidad Convulsiones Tetania (parlisis rgida)

4) HIPERCALCEMIA: - PROVOCA: Debilidad muscular Hipotona muscular Depresin Letargo - SE PRODUCE LA PRECIPITACIN DE SALES FOSFOCLCICAS EN: Aparato respiratorio Aparato renal Menisco y cartlago articular

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FISIOPATOLOGA DEL FSFORO:

Concentraciones fisiolgicas del fsforo: 2,4 6,1 mg/dl

HIPOFOSFATEMIA:
Se considera hipofosfatemia cuando el P < 1,5 mg/dl ETIOLOGA: 1) FACTORES QUE ALTEREN LA ABSORCIN DE FSFORO: Mala absorcin por lesiones intestinales 2) DEFICIENCIAS DE VITAMINA D3: Por Carencia en la dieta Ausencia de exposicin solar 3) METABLICOS: A) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: Aumenta el Ca Disminuye el P B) ENFERMEDAD TUMORAL MALIGNA, PSEUDOHIPERPARATIROIDISMO, HIPERCALCEMIA TUMORAL (o paraneoplsica): Aumenta el Ca Disminuye el P C) SNDROME DE FANCONI: Es poco frecuente y no se conoce muy bien la causa Se produce una lesin en el tbulo renal, por lo que su absorcin queda alterada: - Prdida de fsforo (hiperfosfaturia): No se reabsorbe el P, por lo que se elimina por la orina - Prdida de glucosa (glucosuria): No se reabsorbe la glucosa - Prdida de Cistina (cistinuria): No se reabsorbe la cistina. CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: La disminucin del fsforo puede ser: MODERADA: No provoca lesiones

SEVERA + LACTACIN: - PROVOCA: Aumento de la tasa de movilizacin sea (xa compensar la disminucin de P) Salida de Ca/P al LEC (liquido extracelular) - ESTO OCASIONA: Descalcificacin sea

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 Esqueleto pierde su firmeza Predisposicin a las fracturas

HIPERFOSFATEMIA:
Se considera hiperfosfatemia cuando el P > 6,5 mg/dl ETIOLOGA: 1) ORIGEN ALIMENTARIO: (Aumento de la ingestin) - ALTERACIONES EN Ca/P POR: Descensos de Ca Aumentos de P - SE DA EN: quidos Rumiantes Exticos: Enfermedad sea metablica o pseudohiperparatiroidismo II - SE PRODUCE POR: Dietas ricas en concentrados y grano, pobres en forraje o pasto Alimentos a base de residuos de molinera (salvado) Dietas desequilibradas 2) ORIGEN RENAL: OSTEODISTROFIA FIBROSA: (disminucin de la eliminacin) - SE DA EN: Perros y exticos - SE PRODUCE POR: Nefritis crnica, que produce un descenso en la eliminacin del P CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: El aumento de fsforo se compensa con la accin de la PTH LA PTH ACTA SOBRE: - RIN: Aumenta la eliminacin de P (porque disminuye la reabsorcin de P) Disminuye la fosforemia - INTESTINO: Aumenta la absorcin Ca/P - HUESO: Aumenta el n de osteoclastos Ca/P pasa al LEC Se produce la descalcificacin sea: Los huecos del tejido seo son rellenados por tejido fibroso, dando lugar a una metaplasia fibrosa: - Hueso blando / flexible (aspecto gomoso) - Pierde 50 % peso PUEDEN PRODUCIRSE: - OSTEODISTROFIA FIBROSA: Como el rin no funciona, no puede producirse la eliminacin del P, por lo que su concentracin sigue aumentando. - PSEUDOHIPERPARATIROIDISMO II: Por lesin renal

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 No hay lesin de la glndula, pero la actuacin de la PTH para disminuir el nivel de P contribuye a su aumento, ya que el rin est daado.

FISIOPATOLOGA DEL MAGNESIO:

HIPOMAGNESEMIA:
Se considera hipomagnesemia cuando el Mg < 1,5 mg/dl ETIOLOGA: 1) CARENCIA DE Mg EN LA DIETA + PRDIDAS MASIVAS POR LACTACIN: - TETANIA DE LAS PRADERAS: (en clnicas) Principalmente en Rumiantes, en: - Produccin lctea - Gestacin (mayores requerimientos) Se debe a una dieta de pasto: - Rico en gramneas - Pobre en leguminosas Factores que afectan: - El clima (lluvia + calor) provoca un crecimiento rpido de las plantas, por lo que no les da tiempo a absorber el Mg del suelo. - Algunos abonos - Edad - TETANIA DE GESTACIN: Se produce: - Disminucin del Ca - Disminucin severa de Mg Aparece rigidez (tetania) CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: LA DISMINUCIN DEL Mg PROVOCA: Tetania (rigidez) Excitabilidad neuromuscular Vasodilatacin Arritmias cardiacas Opistotomas: Desplazamientos de la cabeza hacia atrs

HIPERMAGNESEMIA:
* No es importante

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TEMA 7: FISIOPATOLOGA DE LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS. METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

RECUERDO FISIOLGICO: REGULACIN HORMONAL
LA GLUCOSA: Proporciona un aporte energtico Procede de la dieta - SI AUMENTA: Se almacena en el organismo ayudada por la insulina Se almacena en forma de: - Glucgeno - Grasas - Protenas - SI DISMINUYE: Se estimula la movilizacin por: - Glucagn - Glucocorticoides - Adrenalina - Tiroxina Se moviliza gracias a la accin de otras hormonas INSULINA: HORMONA HIPOGLUCEMIANTE: (disminuye los niveles de glucosa en sangre) Es la hormona que mejor participa en la regulacin de la glucosa Se forma en las clulas del pncreas, en los islotes de Langerhans - EN EL HGADO: Los hepatocitos no requieren la insulina para la entrada de glucosa pero si para: Estimular la glucogenognesis (formacin de glucgeno) Inhibir la glucogenolisis Inhibir la proteolisis Inhibir la liplisis - EN EL MSCULO: La glucosa requiere de la insulina para entrar en las fibras y almacenarse en forma de protenas - EN EL TEJIDO ADIPOSO: La glucosa necesita la insulina para entrar en los adipocitos Una vez all se transforma en glicerol-P, que transforma los cidos grasos en triglicridos. HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES: - GLUCAGN (hgado): Estimula la glucogenolisis Estimula la gluconeognesis (formacin de glucosa) Estimula la liplisis - GLUCOCORTICOIDES: Estimula la gluconeognesis Estimula la liplisis Inhibe la insulina

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- ADRENALINA: Es glucogenoltica Inhibe la secrecin de insulina - HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH) Y TIROXINA.

FISIOPATOLOGA DE LA GLUCOSA:

Concentraciones fisiolgicas de la glucosa: - En perros: 77 120 mg/dl - En gatos: 58 120 mg/dl

HIPOGLUCEMIA:
ETIOLOGA: 1) DESCENSO EN LA PRODUCCIN DE GLUCOSA: (disminuye la gluconeognesis) - DEBIDO A: Insuficiencia heptica grave (disminuye la produccin de glucagn) Idioptica (en razas pequeas y cachorros) Alteracin de las glndulas productoras de hormonas hiperglucemiantes - EJM: Hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison: Disminuye la actividad de la corteza adrenal Disminuye la produccin de glucocorticoides Laboratorialmente se detecta el descenso de los niveles de cortisol mediante un test de ACTH. 2) AUMENTO DEL CONSUMO DE GLUCOSA: Debido a: - ERROR LABORATORIAL: Los hemates consumen glucosa, por lo que se trata de una disminucin de glucosa. Para evitarlo es necesario retirar antes los hemates por sedimentacin (centrifugando) o aadir un preservador de la glucosa. - INANICIN - EJERCICIO INTENSO - SEPTICEMIA / ENDOTOXEMIA - STATUS EPILEPTICUS - TUMORES EXTRAPANCRETICOS: Pueden ser: - Carcinomas retroperitoneales - Carcinomas adrenales - Carcinomas hepatocelulares Accin: - Consumen glucosa - Presentan pptidos con actividad insulnica

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- HIPERINSULINISMO: Insulinomas (> 30): Son tumores de las clulas pancreticas Se caracteriza por un aumento de insulina y un descenso de glucosa a nivel sanguneo Laboratorialmente:

R.I . / G =

Insulina srica( U / ml ) 100 < 30 Glu cos a srica( mg / dl ) 30

Tratamientos de insulina: En el inicio de un tratamiento diabtico

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: LA HIPOGLUCEMIA PRODUCE: Agotamiento del glucgeno Aumento del catabolismo (grasas y protenas) Aumento de los cuerpos cetnicos AFECTA AL S.N.C. Y PUEDE CAUSAR: - CUADRO CRNICO: Provoca trastornos neuronales: - Cambios en el comportamiento - Incoordinacin - Desorientacin - Debilidad Se debe a: Hipoglucemia mantenida en el tiempo, con niveles de glucosa muy bajos - CUADRO AGUDO: Tono simptico: - Ansiedad - Temblores - Sudoracin - Taquicardia Transtornos neuronales: - Confusin - Parlisis - Convulsiones - Coma Se debe a: Descenso de la glucosa muy bruscamente

HIPERGLUCEMIA:
ETIOLOGA: 1) HIPERGLUCEMIAS TRANSITORIAS: Post-prandial: Despus de comer, no es patolgico Estrs (por aumento de adrenalina) Fludoterapia con glucosa endovenosa (suero) * La glucosa aumenta pero vuelve a la normalidad

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2) HIPERGLUCEMIAS POR AUMENTO DE LA ACTIVIDAD GLANDULAR: - DEBIDO A: Hiperadrenocorticismo: - Es una de las causas mas frecuentes - S. Cushing - Aumenta la actividad de la corteza adrenal, aumentando los glucocorticoides Hipertiroidismo: - En gatos - Es menos frecuente Glucagonomas: Son tumores de las clulas alfa-pancreticas (productoras de glucagn) Tratamiento con glucocorticoides: A dosis elevadas. - ES FRECUENTE EN HEMBRAS: Al administrar inhibidores del celo (progesterona y progestgenos), se estimulan las hormonas del crecimiento (GH), que inhiben a la insulina Se trata de una hiperglucemia reversible: Al dejar de administrar, la glucosa vuelve a la normalidad - TAMBIN ES FRECUENTE EN MACHOS Y HEMBRAS: Por S de Cushing y por administracin de corticoides Se produce la estimulacin de la gluconeognesis (formacin de glucosa), provocando una hiperglucemia mantenida (por agotamiento de las clulas , que dejan de producir insulina) Se trata de una hiperglucemia irreversible

3) HIPERGLUCEMIA POR DFICIT DE INSULINA: - PROVOCA DIABETES MELLITUS PRIMARIA: Hiperglucemia Glucosuria Cetonuria si / no Control pncreas exocrino, que est regulado por enzimas esenciales para la digestin de los nutrientes. - EL DFICIT DE INSULINA PUEDE SER: Absoluto: - Provocada por lesiones pancreticas: Pancreatitis agudas Tumores pancreticos - Disminuyen la actividad de las clulas del pncreas Relativo: - Es el descenso del n de receptores de insulina - Se deben a la creacin de auto-anticuerpos frente a los receptores - Alteracin de la afinidad insulina-receptor

DIABETES MELLITUS: Patogenia y consecuencias fisiopatolgicas METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO: - SI SE PRODUCE UNA DISMINUCIN DE LA INSULINA: Se traduce en: - Disminucin en la captacin tisular de glucosa - Aumento de la glucogenolisis heptica - Aumento de la gluconeognesis (formacin de glucosa) Esto provoca hiperglucemia: - Perros: > 180 220 mg/dl - Gatos > 200 280 mg/dl

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 Que a su vez provoca: - Glucosuria: Aunque el rin funcione bien, el nivel de glucosa es tan alto que el tbulo contorneado proximal es incapaz de filtrarla, por lo que la elimina por la orina. - Poliuria y polidipsia: La glucosa es osmticamente activa (puede retener agua y electrolitos), por lo que se produce: * Poliuria: Orinan mucho y muy diluido * Polidipsia: Beben mucha agua para compensar la poliuria - AL DISMINUIR LA UTILIZACIN DE GLUCOSA POR EL TEJIDO PERIFRICO, SE PRODUCE: Prdida de peso Polifagia: (apetito voraz) - El hambre y la saciedad est controlado por el hipotlamo - La insulina favorece la entrada de glucosa a las clulas del centro de la saciedad, que inhibe al centro del hambre - Al no haber insulina, la glucosa no entra en el centro de la saciedad y no inhibe al centro del hambre, por lo que el animal nunca se siente saciado (siempre tiene hambre)

METABOLISMO DE LOS LPIDOS: 1.- La disminucin de la insulina estimula la liplisis (hace que se liberen cidos grasos libres (AGL) del tejido adiposo) 2.- En el hgado se produce la oxidacin de los AGL, que produce energa: A.G.L. + O2 CO2 + H2O + Energa 3.- Cuando el hgado no es capaz de metabolizar tantos AGL se produce hiperlipidemia. 4.- Por cetognesis, los AGL se transforman en cuerpos cetnicos: - cido acetoactico - -hidroxibutrico - Acetona 5.- Se produce: - Cetonemia: Aumento de cuerpos cetnicos en sangre - Cetonuria: Eliminacin de cuerpos cetnicos en orina por aumento en sangre

METABOLISMO PROTEICO: 1.- La disminucin de la insulina estimula la proteolisis (degrada las protenas musculares a aminocidos) 2.- Los aminocidos se metabolizan en el hgado a glucosa (gluconeognesis) 3.- Cuando hay un exceso de aas que el hgado no puede metabolizar, aumenta la sntesis de urea, aumentando la urea en sangre (uremia) 4.- Esto produce uremia pre-renal (sin que el rin est lesionado)

BALANCE HIDROSALINO: - SE PRODUCE UNA PRDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS DEBIDO A: Glucosuria: - Se produce poliuria osmtica (se elimina orina abundante y diluida) - Se pierden agua, Na+ y K+, que son arrastrados por la glucosa Cetonuria: Los cuerpos cetnicos actan como aniones y se unen a los cationes (Na +, K+, H2O), siendo eliminados por la orina. Hipercetonemia: Es el aumento de cuerpos cetnicos, que estimula el centro del vmito, provocando tambin la prdida de agua y electrolitos. - ESTA PRDIDA PROVOCA: Hipovolemia: Disminucin del volumen sanguneo Deshidratacin Hemoconcentracin - LO QUE PROVOCA: Una disminucin de la T.F.G. (tasa de filtracin glomerular), que provoca una uremia pre-renal

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EQUILIBRIO CIDO-BASE: Cetoacidosis diabtica. Se produce una acidosis metablica debido a: - Los cuerpos cetnicos - Los A.G.L. del suero - La hipovolemia La hipovolemia provoca una disminucin de la T.F.G., disminuyendo la excrecin renal de H +, por lo que se produce un aumento de la concentracin de H+ en sangre, que disminuye el pH.

NORMOGLUCEMIA + GLUCOSURIA
1) LESIN PRIMARIA DEL TBULO RENAL: Sndrome de Fanconi Produce: - Glucosuria - Hiperfosfaturia - Cistinuria 2) MAL ESTADO DE LAS TIRAS REACTIVAS: Se debe comprobar el estado de las tiras y comprobar de nuevo la concentracin de glucosa. 3) FALLO RENAL AGUDO

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CASO CLNICO:
PACIENTE: Schnauzer miniatura 10 aos Hembra no castrada Presenta disminucin del apetito y vmitos ocasionales ANAMNESIS: Prdida de peso PV / PD de 2-3 meses de duracin Deshidratacin del 7 % Taquipnea EXMEN FSICO: Deprimida Mas delgada HEMOGRAMA

PERFIL BIOQUMICO: Hiperglucemia Na+ disminuido K+ ligeramente disminudo pH: 7,2 (ya que pH < 7,3 en acidemia) Bicarbonato disminuido: Acidosis metablica PCO2 disminuida: Disminuye la ventilacin para compensacin URINALISIS: Glucosa: + + + + Cuerpos cetnicos: + + + Resto: Sin. DIAGNSTICO: La hiperglucemia se produce debido a una diabetes 1.- Disminuye la insulina 2.- Disminuye la entrada de glucosa en sangre 3.- Se produce liplisis en las clulas para intentar compensar la disminucin de la glucosa en Como tambin tiene cuerpos cetnicos, se produce cetoacidosis.

sangre

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FISIOPATOLOGA DE LA TERMORREGULACIN

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TEMA 8 : FISIOPATOLOGIA DE LA TERMORREGULACION

GENERALIDADES:

SISTEMA TERMORREGULADOR DE LOS ANIMALES DOMSTICOS: - MAMFEROS: Son homeotermos o endotermos Capaces de: - Mantener su temperatura constante: A pesar de la variacin de la T ambiente Siempre y cuando esas variaciones no sean muy altas - Producir calor endgeno: Tienen una regulacin precisa de la T corporal - REPTILES: Son poiquilotermos o de sangre fra Su sistema de termorregulacin no es tan preciso. Cuando quieren aumentar la T corporal usan fuentes externas de calor

TEMPERATURAS: - CORPORAL: Es la temperatura del interior del organismo. Se toma a nivel rectal - SUPERFICIAL: Es la temperatura de la piel y tejidos subyacentes Es algo inferior a la corporal

EQUILIBRIO TRMICO: En los animales homeotermos se producen ganancias y prdidas constantes de calor Hay un equilibrio entre lo que han perdido y lo que ganan Se alcanza gracias al centro termorregulador, situado a nivel hipotalmico

MECANISMOS DE GANANCIA / PRDIDA DE CALOR: GANANCIA DE CALOR: Por principios endgenos y exgenos - POR ASIMILACIN DE LOS ALIMENTOS: Por reacciones derivadas de la digestin , absorcin y metabolismo de los alimentos Principalmente como consecuencia del catabolismo de HC de forma endgena Las proteinas estimulan el catabolismo - POR CONTRACCIN MUSCULAR - PROCEDENTE DEL MEDIO AMBIENTE

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PRDIDAS DE CALOR: - POR CALENTAMIENTO DE: Los alimentos Las secreciones del organismo - POR LA PIEL: Depende de: * El tejido adiposo: Es el peor conductor de calor, por lo que es el mejor aislante trmico Impide la prdida de calor Por eso los animales obesos pierden peor el calor * La circulacin cutnea: Lleva el calor endgeno hasta la piel, refrigerando la sangre Regula la cantidad de calor que se requiera perder Representa el 30% del gasto cardiaco Si lo que se quiere es evitar la prdida de calor endgeno, se produce vasoconstriccin * Sudoracin: El calor se pierde por evaporacin de la capa de agua que presenta la piel - POR EL APARATO RESPIRATORIO: Al calentar el aire inspirado (necesario porque en el alveolo debe existir una T idnea) El agua de la mucosa respiratoria se evapora al pasar el aire, perdiendo calor. - POR LA SALIVA: Los gatos se humedecen la piel para perder Q.

LA EFECTIVIDAD DE ESTOS MECANISMOS DEPENDE DE VARIOS FACTORES: - T AMBIENTE: Si es mayor que la T de la piel, no perder Q, sino que ganar

- LA ESPECIE: * Pequeos animales: No tienen glndulas sudorparas, por lo que el jadeo es muy importante: - Es un aumento de cantidad de aire que entra en vias altas, aumenta la produccin de agua, por lo que se pierde calor - ste volumen grande de aire no llega al alveolo, por lo que no hay hiperventilacin pulmonar, slo en casos en que jadean mucho y fuerte. * En Ru: Tambien pueden jadear para perder Q * En Eq: Pierden Q por sudoracin, nunca por jadeo.

CENTRO DE LA TERMORREGULACIN: - FUNCIN: Mantener el equilibrio de la T para que los sistemas metablicos tengan una T ptima para poder actuar. Es el termostato ajustado a la T normal de la especie. Considerar si la T es normal o patologica - A EL LLEGAN: La informacin de los receptores perifricos sobre fro y calor. Detecta la T de la sangre que lo perfunde - ACTUACIN: * Si detecta que la T esta por debajo de lo normal: Enva rdenes para activar mecanismos orientados a ganar Q Son mecanismos que disminuyen la prdida de Q o que favorecen su produccin * Si la T est por encima de lo normal: Enva rdenes al contrario para encaminar la disminucin de la T corporal Aumenta la prdida de calor y disminuye la produccin

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MANIFESTACIONES: AUMENTO T CORPORAL: - DISMINUYEN LA PRODUCCIN DE CALOR: Se produce menos Q pq ingieren menos alimentos..anorexia Apticos y con menor actividad fsica para que se produzca menos Q - AUMENTAN LA PRDIDA DE CALOR: Jadeo Sudoracin Cambios en el comportamiento, como la bsqueda de lugares fros

DISMINUCION DE LA T CORPORAL: - AUMENTA LA PRODUCCIN DE CALOR: Aumenta la ingestin de alimentos para que se produzca Q Aumenta las secreciones de hormonas tiroideas (T3 y T4) que estimulan el metabolismo Aumenta la actividad fsica para que la contraccin muscular genere Q Escalofros: contracciones musculares involuntarias Aumento de catecolaminas (adrenalina, NA) que aumenta el metabolismo - DISMINUYEN LAS PRDIDAS DE CALOR: Vasoconstriccion cutanea (piel plida) para que no se pierda Q por la piel Erizamiento del pelo para que el Q no se vaya Cambios de comportamiento, como la bsqueda de zonas calientes, se acurruca,etc

VARIACIONES DE LA TEMPERATURA CORPORAL:

T CORPORAL NORMAL: Fisiologa de referencia - Pq: 38 - 39 - Ga: 38,5 - 39 - Bo adulto: 38,5 39,5 - Ov adulto: 38,8 - 40 - q: 37,5 38,2 - Su: 38 - 40 - Gallina: 40,5 - 42

MEDIDA DE LA TEMPERATURA CORPORAL: Se realiza por el recto Hay que fijarse en: - Reflejo anal o no - Tono del recto - Perin manchado o no de heces - Al sacar el termmetro ver si est manchado o no de heces. El color de las heces, Olor de las heces Consistencia de las heces - Si el animal esta o no muy estresado. Por el estrs puede aumentar la T corporal hasta 1C

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A) VARIACIONES FISIOLGICAS
DIURNAS: Variaciones de +/- 1C. La T ms baja se da por la maana y la ms alta por la tarde GESTACIN / PARTO: Generalmente la T aumenta al final de la gestacin 0.5 C y disminuye justo antes del parto. En la cerda aumenta antes del parto pero se mantiene durante la lactacin (hasta el destete)

B) VARIACIONES PATOLOGICAS
HIPOTERMIA: Disminucin de la T corporal por debajo del lmite inferior del rango normal Se produce por alteraciones en el equilibrio trmico: Se pierde mas de lo que se produce, por: - Prdida excesiva - Disminucin de la produccin - Prdida excesiva + disminucin de la produccin ETIOLOGA: 1) T AMBIENTAL MUY BAJA: Depende del tipo de pelo o plumas en el animal. Frecuente en animales recin nacidos que desarrollen hipotermias a T ambiente pq sus sistema termorregulador esta menos desarrollado 2) YATROGNICAS: En animales enfermos, animales en cirugia, hospitalizados Se puede producir: - Porque inyectemos soluciones via rectal o intravenosas sin atemperar. - En animales enfermos que estn inmovilizados y mojados. - Por los asticos: Depresiones del centro termorregulador hipotalamico. - En ciruga al hacer una apertura grande de la cavidad abdominal/torcica durante mucho tiempo. En ciruga humana cardiovascular se usa para disminuir el aporte de oxigeno a los tejidos y disminuir la perfusin sangunea. 3) HIPOTIROIDISMO: Disminucin de las secreciones de T3 y T4, que disminuye la actividad metabolica. Estos animales siempre buscaran fuentes de Q. 4) ESTADIOS TERMINALES DE ENFERMEDADES: Disminuyen la produccin de Q. 5) SHOCK / SEPTICEMIA: Disminuye el metabolismo 6) LESIONES DEL SNC: Afectando al centro termorregulador hipotalmico

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: - SOBRE EL SN: * Hipotermia ligera o severa (menor 32): Disminuye la consciencia

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* Hipotermia grave o crtica (menor 28): Depresin del SNC - SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO: Depresin progresiva de la ventilacin pulmonar hasta desarrollar una acidosis respiratoria - SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR: * Hipotermia moderada: Liberacin de catecolaminas. Aumenta la frecuencia y disminuye la presin. * Hipotermia severa / crtica: Depresin de catecolaminas. Disminuye la frecuencia y la presin por vasodilatacin. Disminuye el gasto cardiaco. Estos animales pueden desarrollar una acidosis lctica pq disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos. Arritmias severas.

HIPERTERMIA: Temperatura corporal por encima de los valores normales La ganancia de calor es mayor que las prdidas, por: - Ganancias excesivas - Mecanismos de eliminacin de calor ineficaces ETIOLOGA: 1) T AMBIENTE ELEVADA: Se produce cuando se suma la T ambiental alta y la humedad alta Los mecanismos de eliminacin y perdidas de calor se hacen ineficaces. Cuando la humedad es aprox 80%, los mecanismos de eliminacin tienen una eficacia mnima. * Golpe de calor: Es una hipertermia grave. Es un cuadro de urgencias pq se producen 3 consecuencias: - Desarrollar un CID. - Desarrollar un fallo multiorgnico - Desarrollar un shock circulatorio Se ven en: - Animales de abasto transportados en verano, es espacios estrechos y poco ventilados - En pequeos animales en verano cuando se dejan dentro de los coches al sol y con las ventanas cerradas. Los mas susceptibles son las razas grandes y las braquioceflicas (bulldog ingles) 2) POR LESIONES EN EL HIPOTLAMO: Inflamaciones, traumatismos, tumores Bloquean el centro termorregulador, que no responde bien a cambios de T ambiente 3) POR INTENSA ACTIVIDAD MUSCULAR: Se da en Animales que hacen un ejercicio intenso con una T ambiente y humedad muy altas. Animales con convulsiones generalizadas y mantenidas - Con epilepsia - Con hipoglucemia - Con hipocalcemia Animales con las vas respiratorias altas obstruidas: Hacen esfuerzos respiratorios importantes, aumentando la actividad muscular 4) HIPERTERMIA MALIGNA: No es muy frecuente. Es una enfermedad congenita en Su, Pq y gatos. A estos animales se les administra asticos inhalatorios o miorelajantes Presentan una miopatia debido a la alta rigidez muscular y aumentan la produccin de Q.

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5) HIPERTIROIDISMO: Se produce un aumento en la secrecion de T3 y T4 Aumentan el metabolismo basal aumentando el Q endgeno. Son mantenidos en el tiempo, por lo que no es severa la hipertermia. Estos animales buscan sitios fros. 6) FRMACOS: Antihistaminicos y fenotiacinas Provocan una vasoconstriccion periferica y disminuyen la perdida de Q. 7) DESHIDRATACIN: Produce vasoconstriccin Disminuye la capacidad de perder Q.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: - LEVE: No importa.

- DE MODERADA A SEVERA: A medida que aumenta la T corporal, aumenta la actividad metablica: - Por cada C de T aumentado, aumenta un 10-15% la actividad metablica - El aumento metablico aumenta el consumo de oxgeno por los tejidos Si el consumo de oxgeno es mayor al que aporta la sangre, se produce un dficit en la produccin de ATP, dndose un fallo multiorgnico: - Insuficiencia renal - Insuficiencia heptica - Insuficiencia miocrdica - Alteraciones del aparato digestivo... * Estos tejidos reciben menos oxgeno de lo que precisas, producindose una acidosis lctica - CRTICA: Se produce CID y shock circulatorio, por: Hipovolemia: Debida a la deshidratacin Vasodilatacin perifrica: Para que llegue mas calor a la piel Insuficiencia miocrdica: Por el dficit de ATP

FACTORES PREDISPONIENTES: Los animales obesos, porque pierden peor el calor debido al tejido adiposo, llegando menos calor endgeno a la piel

SOLUCIONES: Bajar la T, mediante: Mojar el animal Ventilar al animal: - Con alcohol - Administrando soluciones intravenosas frias - Mediante enemas rectales fros.

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FIEBRE O SINDROME FEBRIL

Es un conjunto de sntomas (sndrome) siendo el principal sntoma la hipertermia. PROCESO: 1.- Se produce porque el termostato hipotalmico se ajusta a una T por encima del valor normal o fisiolgico (por ejemplo, 41 ) 2.- Como el organismo est por debajo de esa T (est en hipotermia), manda rdenes para: - Activar los mecanismos de aumento de la produccin de calor - Disminuir la eliminacin de calor 3.- esto hace que el organismo se eleve a su nueva T de ajuste * Si la causa de la fiebre sigue actuando: El termostato manda rdenes para mantener la T * Si eliminamos la causa de la fiebre: 1.- El termostato se reajusta al nivel normal (de 38) 2.- Como el organismo est por encima: - Se activan los mecanismos para eliminar el calor (sudoracin...) - Se desactivan los mecanismos que producen calor * La fiebre se produce cuando los mecanismos de termorregulacin funcionan correctamente y el termostato est a una T por encima del valor normal o fisiolgico corporal DIFERENCIAS ENTRE FIEBRE E HIPERTERMIA: - FIEBRE: No hay alteracin de los mecanismos termorreguladores Termostato ajustado por encima Poco frecuente - HIPERTERMIA: Incapacidad de mec termorreg Termostato ajustado a la T normal Puede aparecer A) ETIOPATOLOGA DE LA FIEBRE: CAUSAS INFECCIOSAS: Fiebre infecciosa o sptica. Bacterias y endotoxinas y exotoxinas bacterianas Virus / racjkettsias Protozoos Hongos y productos de los hongos CAUSAS NO INFECCIOSAS: Fiebre no infecciosa o asptica : Complejos Ag-Ac solubles Componentes del Complemento Frmacos: Tetraciclinas o levamisol Destruccion masiva de tejido: En inflamacin traumtica, necrosis Tumores POR PIRGENOS: Agentes infecciosos + agentes no infecciosos : Los pirgenos son citoquinas, destacando: - Las k1 - k6 - k8 - TNF

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- Interferon - Protena inflamatoria L(alfa y beta). Algunas clulas tumorales son capaces de producir estas citoquinas pirogenas y por tanto fiebre. - MECANISMOS DE PRODUCIR FIEBRE POR LOS PIRGENOS: 1.- Los pirgenos actan principalmente sobre las clulas del SMF, induciendo la sntesis y secrecin de pirgenos endgenos 2.- Una vez secretados de las clulas SMF pasan a la sangre 3.- Llegan al SNC, donde se unen a los receptores de membrana de las clulas endoteliales prximas al rea preptica del hipotlamo (donde est el centro de la termorregulacin) 4.- Se activan los canales de Ca: - Aumenta el Ca - Aumenta la lipasa A2 - Aumenta la sntesis de PGE2 5.- La PGE2 entra en el espacio intersticial neuronal, provocando la induccin de los neurotransmisores 6.- Estos neurotransmisores son los que reajustan el centro de la termorregulacin a una T mas alta de la normal. ENFERMEDADES QUE PRODUCEN FIEBRE: Enfermedades infecciosas Enfermedades tumorales: Tumores hematopoyticos y de tejido linfoide Enfermedades inmunomediadas Enfermedades de amplia destruccin de tejido (necrosis) Fiebre de origen desconocido: - Aparece en 10-15% de los pacientes - No se conoce la causa por la que se produce fiebre.

B) FASES DE LA FIEBRE: FASE A O FASE DE INCREMENTO: Fase en la que acta el agente causal Finaliza cuando la T alcanza la T ajustada por el centro termorregulador - SNTOMAS: Aumento progresivo de T (la hipertermia es el sntoma principal de la fiebre) Erizamiento del pelo. Vasoconstriccion cutanea. Enrosca el animal sobre si mismo. Busca lugares calientes. Aumenta la secrecion de T3 y T4. Escalofrios. * Debido a la hipertermia: Alteraciones de la frecuencia cardiaca y respiratoria Disminucin de la diuresis Aumento del metabolismo Sntomas digestivos (peristaltismo, estreimiento) Somnolencia y agotamiento FASE B O FASE DE ESTADO: La T se mantiene con oscilaciones importantes - SNTOMAS: Vasoconstriccin: piel fra y plida.

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FASE C O DE DECLINACIN: Termina la accin del agente El termostato vuelve a la T fisiolgica y termina la accin cuando la T corporal alcanza su T. - SNTOMAS: Vasodilatacion. Sudoracion Jadeo Buscar sitios frios

C) TIPOS DE FIEBRE: SEGN SU GRADO DE HIPERTERMIA: - Ligera: Menor a 1 - Moderada: De 1-2 - Alta: Mayor que 2 PUEDE SER: - Continua: Oscilaciones de T corporal a lo largo del dia. Es ligera y nunca se alcanza una T normal. - Remitente: Oscilaciones de T corporal de mas de 1 Nunca se alcanza la T normal - Intermitente: Dias sin/con fiebre - Recurrente: Se prolongan periodos muy largos con fiebre y periodos muy largos sin fiebre. - En agujas: Oscilaciones de T corporal muy marcadas. En algn momento se alcanza la T normal e incluso T mas bajas de lo normal.

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FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO DE RELACIN

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TEMAS 9, 10 Y 11: FISIOPATOLOGA DE LA FUNCIN MOTORA Y SENSITIVA Y DE LA COORDINACIN MOTORA

CRITERIOS DE CONSULTA:

ANAMNESIS: Preguntar al propietario especie, raza, edad... 1.- Motivo de la visita 2.- Inicio del problema - Rpido: Agudo - Lento: Crnico 3.- Evolucin: - Mejora: No progresivo - Empeoramiento: Progresivo - Sin evolucin: No progresivo - Alternante: Problema neurolgico primario

CAUSAS QUE PUEDEN EXISTIR EN UN PERRO Y CURSO DE LA ENFERMEDAD: Degenerativo: Crnico y progresivo Anomala congnita Accidente vascular: Agudo y no progresivo Metablico: Agudo alternante Neoplsico: Progresivo Inflamatorio Infeccioso Traumtico: Agudo y no progresivo Txico PASOS AL RECIBIR A UN PACIENTE: 1.- Historia clnica 2.- Anamnesis: Motivo de la visita, inicio del problema... 3.- Exploracin fsica y neurolgica: Determinar donde est el problema 4.- Diagnsticos diferenciales: - Caso de curso crnico y progresivo puede tener: Tumor vertebral Tumor neural Mielitis Hernia discal - Caso de curso agudo: Traumatismo 5.- Plan diagnstico: Consiste en hacer una serie de pruebas e ir descartando opciones 6.- Pronstico y tratamiento

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ANATOMA DEL SISTEMA NERVIOSO:

Es muy importante determinar donde est el problema, porque el proceso depende de la localizacin, no de la causa.

CORTEZA CEREBRAL:
FUNCIONES PRINCIPALES: 1) Personalidad: Est hecha de recuerdos y de todo lo que se ha aprendido 2) Consciencia: Capacidad que tenemos para recibir estmulos y estar en relacin con el medio ambiente. Existen varios niveles de consciencia: 1) Normal / despierto: Alerta y activo 2) Depresin neurolgica: - Responde a estmulos potentes - No tiene mucha relacin con el medio - Si se le deja se duerme 3) Estupor: El animal solo responde a estmulos dolorosos 4) Coma: El animal no responde a ningn estmulo 3) Visin y otras modalidades sensoriales 4) Motilidad voluntaria: Participa de forma escasa LESIONES DEL CEREBRO. ALTERACIONES CORTICALES: 1) Trastorno de personalidad: Se vuelve mas agresivo, vuelve a hacerse pis en casa, da vueltas en crculo... El animal da vueltas continuamente en el sentido de la alteracin (si gira en sentido izquierdo, la alteracin est en el hemisferio izquierdo) 2) Disminucin de la consciencia: Animal deprimido, estuporoso, en coma... 3) Prdida de visin: Por lesin occipital o por lesin a nivel del quiasma ptico 4) Motilidad voluntaria escasa y contralateral: Afecta muy poco Afecta al lado opuesto de la lesin 5) Dficit propioceptivo escaso y contralateral: La propiocepcin es la sensibilidad del propio cuerpo Se hacen pruebas de salto y correccin de la posicin 6) Convulsiones: Siempre con origen en la corteza cerebral. * Los 2 sntomas principales de las alteraciones de la corteza son las convulsiones y las alteraciones del comportamiento. ALTERACIONES DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES: - Lisencefalia: Sin circunvoluciones ni surcos - Hidrocefalia: Estrabismo

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TRONCO ENCEFLICO:
FUNCIONES PRINCIPALES: 1) Sensorial: En el entran y salen los pares craneales del III al XII

2) Consciencia: Mediante el sistema activador reticular o tracto despertador, que va hacia la corteza cerebral (ascienden) 3) Propiocepcin: Por el ascienden las vas propioceptivas 4) Funcin motora: Todas las vas motoras tienen que bajar por el tronco enceflico ALTERACIONES DEL TRONCO ENCEFLICO: 1) Disminucin de la consciencia 2) Dficit propioceptivo 3) Lesiones de pares craneales 4) Problemas motores ipsilaterales (En el mismo lado que la lesin)

LESIONES DE LOS PARES CRANEALES: Los pares craneales tienen 2 partes (central y perifrico), por lo que pueden sufrir: - Lesin central: Signos de lesin de ese par + signos de lesin del tronco enceflico - Lesin perifrica: Signos de lesin en ese par Son lesiones muy graves PAR V (trigmino): - EN GATO: Se produce una parlisis bilateral del nervio trigmino El gato no puede cerrar la boca Es bastante infrecuente

- EN PERRO: * Lesin perifrica: Generalmente es idioptica (no se conoce su origen), y en el transcurso de 3 semanas se pasa solo. * Lesin central: Tpico de algunas encefalitis (como la rabia) PAR III (oculomotor): Se produce midriasis completa (las 2 pupilas dilatadas) Es un problema bilateral PAR VII (facial): Perro con parlisis facial

PAR VI (abducente): Inerva el tercer prpado Evita que el ojo quede seco cuando hay una parlisis facial.

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PAR VIII (vestbulo coclear): Es un nervio sensitivo puro (solo recoge informacin), que recoge informacin a partir de los receptores situados en el odo interno y la llevan por el tronco a la corteza. - PORCIONES: Perifrica: Es el nervio vestbulo coclear, que est fuera del tronco del encfalo Central: Son los ncleos vestibulares, que estn en el tronco del encfalo - FUNCIONES: Audicin Posicin y mantenimiento de la cabeza (propiocepcin de la cabeza) - APARATO VESTIBULAR: * Formado por: Nervio VIII + Ncleos vestibulares + receptor * Funciones: Mantenimiento del equilibrio Coordinacin del movimiento de los globos oculares: - Los globos oculares deben moverse a la par (salvo en algunas especies) - Nistagmo fisiolgico: Se produce un reflejo oculoceflico, en el que los ojos se mueven de forma refleja centrando la visin en funcin del movimiento de la cabeza Posicin y movilidad de la cabeza: La informacin asciende hasta la corteza cerebral por el fascculo longitudinal medial, que pasa tambin por los ncleos de los pares III, IV y VI. - SNDROME VESTIBULAR: * Signos: 1) Inclinacin y giro de la cabeza hacia el lado de la alteracin: Una oreja queda mas cerca del suelo que la otra El cuerpo suele encontrarse girado hacia el lado de la lesin 2) Prdida de equilibrio y tendencia a caer hacia el lado afectado (porque tiene menos tono) 3) Marcha en crculos con prdida de equilibrio hacia el lado de la lesin 4) Nistagmo espontneo o posicional: Ejm: Al poner al animal en una posicin extraa (patas arriba) El tronco enceflico interpreta que el animal est girando porque solo llega informacin de un lado. Se produce un movimiento ocular (reflejo oculoceflico) al principio del cuadro, mas tarde la corteza informa de que no est girando y los ojos dejan de moverse. 5) Estrabismo posicional ventral ipsilateral: El globo ocular del lado de la lesin cae ventralmente al levantar y extender la cabeza del animal. * Estos signos aparecen tanto en cuadros centrales como en perifricos : Hay que fijarse en el resto de los sntomas para decantarse por uno u otro. - Lesin vestibular central: Signos vestibulares + signos troncoenceflicos El animal no se mantiene apenas en pie y se desplaza dando giros y vueltas. Tambin cuando el nistagno es vertical. - Lesin vestibular perifrica: Solo signos vestibulares * En perros mayores de 10 aos: Pueden darse cuadros vestibulares severos de corta duracin (horas), que en un da o dos se pasan.

CEREBELO:
FUNCIONES: 1) Mantenimiento del equilibrio 2) Coordinacin de los movimientos (no ordenarlos) Cuando se hacen movimientos complicados, la corteza da las rdenes a cada msculo

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 El cerebelo ayuda a la corteza a que las rdenes sean correctas. NO SE PRODUCE: Parlisis, porque no tienen funcin motora Lesiones de los pares craneales Problemas de consciencia SNTOMAS DE LESIN CEREBELAR: 1) PERDIDA DE EQUILIBRIO: 2) INCOORDINACIN MOTORA: Se manifiesta con 2 signos: * Temblor intencional: El cerebelo no responde, por lo que no hay continuidad y el movimiento se fragmenta. Solo aparece en el movimiento voluntario * Dismetra: Alteracin en la fuerza y el alcance del movimiento Generalmente se produce hipermetra: Exceso en la fuerza y alcance del movimiento, que provoca movimientos excesivos. HIPOPLASIA CEREBELAR: Es la falta de desarrollo del cerebelo De etiologa variada Es tpica en gatas en gestacin debido a infecciones vricas (como la leucemia felina)

MDULA ESPINAL:
ANATOMA DE LA MDULA ESPINAL: - PRESENTA: * Raz dorsal (sensorial): Lleva las vas sensitivas, que suben hacia la corteza llevando informacin sobre: Propiocepcin Nocicepcin (dolor) * Raz ventral (motora): Lleva las vas motoras, que bajan desde la corteza hasta la musculatura para realizar el movimiento * Ambas races se juntan formando el nervio espinal. Habr tantos nervios como segmentos espinales - SE DIVIDE EN: Cervicales, torcicas, lumbares y sacras (en carnvoros) C1 C5 C6 T2: Neuronas motoras de las extremidades anteriores T3 L3. L4 S3: Neuronas motoras de las extremidades posteriores ALTERACIONES: 1) Problemas motores ipsilaterales 2) Problemas en la propiocepcin consciente ipsilaterales. 3) Prdida de percepcin del dolor profundo. LA MDULA TIENE 2 TIPOS DE NEURONAS: - Neurona motora superior (n.m.s.):

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 Tiene el soma en el cerebro Lleva la orden de inicio del movimiento procedente de la corteza Manda a la inferior y la regula - Neurona motora inferior (n.m.i.): Tiene el soma en la mdula Transmite la orden al msculo. Se encarga de mantener el tono muscular (que mantiene la postura constante) Responde de forma refleja (reflejos) SNDROME DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR: 1) Tono y reflejos mantenidos o aumentados (se produce una respuesta exagerada) 2) Paresia o parlisis espstica: Es la disminucin (paresia) o abolicin (parlisis) de la funcin motora Conduce a una atrofia muscular, pero muy lentamente SNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR: 1) Tonos y reflejos disminuidos o ausentes. 2) Paresia o parlisis flcida: Es la disminucin (paresia) o abolicin (parlisis) de la funcin motora Conduce a una atrofia muscular muy rpidamente MOTONEURONA FUNCIN MOTORA TONO MUSCULAR REFLEJOS MEDULARES ATROFIA MUSCULAR SUPERIOR Disminuido o ausente Normal o aumentado Normales o aumentados Lenta INFERIOR Disminuido o ausente Disminuido o ausente Disminuido o ausente Rpida

TETRAPARESIA O TETRAPLEJIA: Es la lesin en las zonas altas de la mdula espinal - LESIN ENTRE C1 Y C5: * Extremidades anteriores: Sufren el sndrome de la n.m.s., afectando a la informacin motora y sensitiva Hay reflejos y tono muscular, porque las n.m.i. funcionan bien * Extremidades posteriores: Igual que las anteriores - LESIN ENTRE C6 Y T2: * Extremidades anteriores: Sufren sndrome de n.m.s., por lo que la funcin motora est alterada Sufren el sndrome de la n.m.i., por lo que el tono y los reflejos estn disminuidos o no hay. * Extremidades posteriores: Sufren el sndrome de la n.m.s., afectando a la informacin motora y sensitiva El tono y los reflejos musculares son normales, porque las n.m.i. funcionan bien

PARAPARESIA O PARAPLEJIA: Alteraciones del extremo posterior de la mdula - LESIN ENTRE T3 Y L3: * Extremidades anteriores: Pueden moverse voluntariamente, no estn afectadas * Extremidades posteriores: Sufren sndrome de la n.m.s., por lo que afecta a la informacin motora y sensitiva Se mantiene el tono y los reflejos porque las n.m.i. funcionan bien - LESIN ENTRE L4 Y S3: * Extremidades anteriores: Pueden moverse voluntariamente, no estn afectadas * Extremidades posteriores: Sufren sndrome de la n..m.s, que afecta a la informacin motora y sensitiva Sufren sndrome de la n.m.i., por lo que no hay tono muscular ni reflejos

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TETRAPARESIA O TETRAPLEJIA PARAPARESIA O PARAPLEJIA

Lesin entre C1 y C5 Lesin entre C6 y T2 Lesin entre T3 y L3 Lesin entre L4 y S3

EXTREM. ANTERIORES Alteracin motora Si tono y reflejos Alteracin motora No tono y reflejos No alteracin motora Si tono y reflejos No alteracin motora Si tono y reflejos

EXTREM. POSTERIORES Alteracin motora Si tono y reflejos Alteracin motora Si tono y reflejos Alteracin motora Si tono y reflejos Alteracin motora No tono y reflejos

DIAGNSTICO CLNICO: - Observar: Cuantas extremidades estn afectadas Cmo estn los reflejos Tener en cuenta que puede haber reflejo y no haber sensacin

- Si tenemos reflejo flexor + reflejo extensor cruzado: Por reflejo el animal levanta una pata (por ejemplo) y la otra aumenta el tono para evitar la cada cuando est de pie Si cuando est tumbado tambin lo hace, es sntoma de que sufre sndrome de neurona motora superior, porque no llega informacin sobre su postura (sobre que est tumbado) - Recuperacin: Un animal paralizado puede ser recuperado Un animal sin sensibilidad tiene pocas posibilidades de vida (cuando tiene reflejo pero no se entera de que le estn tocando la pata) PRDIDA PROGRESIVA DE LAS FUNCIONES MEDULARES: 1.- Propiocepcin (tiene mejor pronstico) 2.- Soporte del peso 3.- Motilidad 4.- Dolor profundo (peor pronstico) * Si se recupera, sera a la inversa * Esto se debe a la distinta profundidad de los tractos para cada una de estas funciones

NERVIOS Y UNINNEUROMUSCULAR:
Forman el SNP Tiene los mismos efectos que el sndrome de N.M.I. Los problemas en la uninneuromuscular son problemas motores sin afectacin de la sensibilidad.

LUGAR DE LA LESIN CORTEZA CEREBELO TRONCO MDULA

CONSCIENCIA Si No Si No

MOTOR Afecta poco Contralateral No Si (ipsilateral) Si (ipsilateral)

PROPIOCEPCIN Discreta Contralateral No S (ipsilateral) Si (ipsilateral)

PARES II Provoca ceguera No III al VIII No

ATAXIA No Si (con problemas de equilibrio) Si Ataxia medular

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FISIOPATOLOGA DE LA SANGRE Y RGANOS HEMATOPOYTICOS

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TEMA 12 Y 13: FISIOPATOLOGA DE LA SERIE ROJA

La sangre constituye el 8 % del peso corporal (80 ml/Kg) COMPUESTA POR: - PLASMA: (45-75 %) Agua Protenas Lpidos Minerales - CLULAS SANGUNEAS: Se producen en la mdula sea Eritrocitos: Leucocitos - Granulocitos - Linfocitos - Neutrfilos Plaquetas ORIGEN DE LAS CLULAS: Se producen en los rganos hematopoyticos (hematopoyesis) y pasan a la sangre circulante Los eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas se producen en la mdula sea Los linfocitos se producen en la mdula sea y en otros rganos linfoides (bazo, ganglios linfticos...) ERITROCITOS: En el animal adulto sano se forman en la mdula sea (eritropoyesis) Pasan a la sangre circundante y van al bazo - FUNCIONES DE LOS ERITROCITOS: Transportan O2 del pulmn a los tejidos. Importante papel de la hemoglobina Transportan CO2 de los tejidos al pulmn - ELEMENTOS NECESARIOS PARA LA ERITROPOYESIS: 1.- Proliferacin celular: Necesita la correcta sntesis de ADN 2.- Maduracin celular: Necesita la correcta sntesis de hemoglobina * Para ello se necesitan: - Minerales: Fe, imprescindible para sntesis de Hb (maduracin) - Vitaminas: Esenciales para sntesis de ADN (proliferacin) Vitamina B12 (cianocobalamina) cido flico - ERITROPOYESIS: Es la divisin de clulas, que se cargan de hemoglobina normal: Al proceso se le llama normocitosis Se forman normocitos normocrmicos (de color adecuado) - CONSECUENCIAS DE LAS ALTERACIONES DE LA ERITROPOYESIS: Alteracin en la proliferacin celular, por deficiencias de vit B12 y/o cido flico: - Disminuye el n normal de divisiones celulares - La sntesis de Hb se mantiene normal - Se forman clulas macrocticas y normocrmicas Alteracin en la maduracin por deficiencias de Fe: - Disminuye la sntesis de Hb - Las clulas se dividen mas veces de lo normal antes de madurar del todo (no se cargan bien de Hb) - Se forman clulas microcticas e hipocrmicas

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Consecuencias eritropoyesis N divisiones normal NORMAL Sntesis Hb normal ALTERACIN EN vit B12 divisiones PROLIFERACIN cido flico Sntesis Hb normal ALTERACIN EN divisiones Fe MADURACIN Sntesis Hb

Causas

Consecuencias sangre perifrica Normocitos Normocroma Macrocitos Normocroma Microcitos Hipocroma

ALTERACIONES CUANTITATIVAS DEL SISTEMA ERITROCITARIO:

1) POLICITEMIAS:
Aumento del n de eritrocitos por l de sangre circulante Tambin llamadas poliglobulia o eritrocitosis Provoca: - Htc - Hb ETIOLOGA: A) POLICITEMIA RELATIVA O PSEUDOPOLICITEMIA: Es la mas frecuente Es el aumento de eritrocitos sin alteracin en la eritropoyesis

- CASOS MAS FRECUENTES: Deshidratacin: Al disminuir el volumen plasmtico se produce hemoconcentracin, permaneciendo constante el n de eritrocitos. Insuficiencia circulatoria: Salida del lquido intravascular al intesticial Contraccin esplnica: Por estrs... B) POLICITEMIA ABSOLUTA: Es menos frecuente Es el aumento de eritrocitos por aumento de la eritropoyesis - POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA O VERA: Se debe a problemas en la mdula sea (patologas intramedulares) Por enfermedades mieloproliferativas Es poco frecuente en veterinaria - POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA: Se produce un aumento de la sntesis de eritropoyetina (patologas extramedulares) Problema primario: Por neoplasia o inflamacin renal Problema secundario: Por hipoxia tisular (enfermedades cardiorrespiratorias, altitud...)

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: Si aumenta mucho el hematocrito es peligroso, porque aumenta la viscosidad de la sangre: 1.- Hay mayor permeabilidad, por lo que hay mayor tendencia a sufrir hemorragias

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2.- Menor oxigenacin de tejido 3.- Mayor riesgo de coagulacin intravascular SNTOMAS CLNICOS: Letargia, convulsiones Hemorragias externas Esplenomegalia Insuficiencia cardiorrespiratoria (tos, disnea...)

2) ANEMIAS:
Disminucin del n de eritrocitos por l de sangre circulante Los eritrocitos son insuficientes para satisfacer las demandas de O2 de los tejidos La anemia siempre es secundaria a otra patologa (es causa de algo) Provoca: - GR - Htc - Hb * Cuando el volumen plasmtico es normal Si se produce hiperhidratacin o deshidratacin: - Hiperhidratacin: Produce hemodilucin, por lo que Htc, GR y Hb estn falsamente disminudos - Deshidratacin: Produce hemoconcentracin, por lo que Htc, GR y Hb estn falsamente aumentados * Para no caer en error, se valoran las protenas plasmticas CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS: - A NIVEL FISIOPATOLGICO: Anemia hemorrgica: Por prdida de sangre Anemia hemoltica: Por aumento de la destruccin de glbulos rojos Anemia hipoproliferativa: Por disminucin de la produccin de GR por la mdula sea - A NIVEL DE LA RESPUESTA MEDULAR: Anemia regenerativa Anemia no regenerativa - MORFOLGICAMENTE: Anemia normoctica Anemia macroctica Anemia microctica

ANEMIA HEMORRGICA: Prdida de GR por encima de la tasa de produccin por prdida de sangre A) ANEMIA HEMORRGICA AGUDA: Por prdida de sangre rpida e intensa (en minutos-horas) - ANEMIA HEMORRGICA AGUDA EXTERNA: Consecuencias fisiopatolgicas: Se produce una hipovolemia muy rpida, que puede provocar shock hipovolmico, causando la muerte. Provoca disminuciones muy marcadas de: - Hematocrito - Hemoglobina - Protenas plasmticas totales

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 Causas: - Traumatismos - Ciertas coagulopatas Mecanismos compensadores: - En los primeros minutos-horas posthemorragia: Hay valores normales de Htc, Hb y protenas plasmticas Se produce una prdida proporcional de lquido y clulas - De 1 a 4 horas posthemorragia: Entrada de lquido del compartimento extravascular al intravascular para restaurar la volemia Se produce: - Hidremia (hemodilucin) - Disminucin del Htc, Hb y las protenas plasmticas RESPUESTA MEDULAR PRIMERAS HORAS 48 96 HORAS No regenera Regenera MORFOLOGA DE LOS GR Normoctica Normocrmica Macroctica Hipocrmica Policromatfilos

Reposicin de los glbulos rojos: - En las primeras horas: Liberacin de GR de los rganos de almacenaje (bazo) - 48 96 h posthemorragia: Aumento de eritropoyesis en la mdula sea Se produce un aumento de reticulocitos en sangre (reticulocitos mximos a los 5 7 das) Se trata de una anemia regenerativa: * La medula sea tarda 48-96 h en liberar los GR jvenes a la sangre circundante - Segn especies: En Car: Se distinguen muy bien los reticulocitos en sangre En Bo: Se distinguen + o bien En Eq: Ausencia de reticulocitos y eritoblastos (muy difcil detectar la regeneracin) - Es regenerativa cuando al hacer un frotis aparecen (tras 48 96 horas): Reticulocitos: Son: - Macrocitos - Policromatfilos - Hipocrmicos (en Car) Eritroblastos: Eritrocitos nucleados Punteado basfilo (en Bo) Cuerpos de Howell-Jolly - ANEMIA HEMORRGICA AGUDA INTERNA: Eritrocitos extravasados no se pierden al exterior Aunque sean destruidos se conservan y metabolizan sus componentes (Fe, bilirrubina...) No hay prdida de protenas plasmticas Sus caractersticas y evolucin son similares a anemias hemolticas

B) ANEMIA HEMORRGICA CRNICA: Por prdida continua e intermitente de pequeas cantidades de sangre (al exterior o al interior) - PROVOCA: Un descenso moderado de: moderada de Htc y Hb Protenas plasmticas: Normales o ligeramente reducidas - CAUSAS: Patologas digestivas (lceras, tumores, cuerpos extraos, parsitos...) Patologas del aparato urinario (cistitis, urolitiasis...)

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 Patologas del aparato genital (tumores, infecciones...) Parsitos hematfagos - CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: 1.- Prdida de Fe (cada ml de sangre contiene aproximadamente 0,5 mg de Fe) 2.- Deplecin de reservas orgnicas de Fe 3.- Sntesis deficiente de Hb 4.- Disminucin del contenido de Hb eritrocitario (hipocroma) 5.- Prolongacin del tiempo de maduracin eritrocitario (microcitosis) - OBSERVACIONES EN FROTIS SANGUNEO: Casi siempre son anemias no regenerativas Eritrocitos microcticos (mayor n de divisiones en la mdula sea) e hipocrmicos (menor sntesis de Hb). No existe imagen de regeneracin

ANEMIA HEMOLTICA: Por excesiva destruccin de glbulos rojos (hemlisis) En condiciones normales, la Hb libre se une a la haptoglobina y es reciclada en el sistema retculoendotelial. TIPOS DE HEMLISIS: - HEMLISIS EXTRAVASCULAR: Produce: - Bilirrubinemia (ictericia) - Bilirrubinuria Proceso normal: 1.- Se liberan grandes cantidades de Hb 2.- Aumenta la destruccin de la Hb por las clulas SMN 3.- Esto produce grandes cantidades de bilirrubina Si la hemlisis es muy intensa: 1.- El hgado no puede metabolizar todo a bilirrubina conjugada 2.- El exceso de bilirrubina pasa al torrente sanguneo de nuevo (hiperbilirrubinemia) 3.- Se produce ictericia - HEMLISIS INTRAVASCULAR: Produce: - Hemoglobinemia - Hemoglobinuria Proceso: 1.- Se produce la destruccin de los eritrocitos dentro del torrente vascular 2.- Produce un aumento muy grande de Hb libre 3.- La Hb se fija a la haptoglobina y se elimina por clulas del SMN Si la hemlisis es muy intensa: 1.- No hay suficiente haptoglobina para unirse a la Hb. 2.- El exceso de Hb contina en la sangre (hemoglobinemia) 3.- Se filtrar por el rin y saldr por la orina (hemoglobinuria)

CARACTERSTICAS: Provoca: Proporcional a la intensidad de la hemlisis - muy marcada de Htc - muy marcada de Hb - Protenas plasmticas: Normales o aumentadas Es una anemia regenerativa: Los componentes sanguneos se quedan en el interior del organismo

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 En un frotis se observa: Imagen de regeneracin: - Reticulocitos (macrocitos hipocrmicos) - Eritrocitos nucleados... A) DE ORIGEN INFECCIOSO: Los agentes infecciosos destruyen los eritrocitos mediante: - AGENTES INFECCIOSOS: Parasitarias: - Babesia - Anaplasma - Theileria - Hemobartorellas Bacterianas: - Leptospirosis - Clostridium Vricas: Anemia infecciosa equina - MEDIANTE: Accin directa: Parsitos intraeritrocitarios Reacciones inmunomediadas: Depsito de Ag sobre la membrana eritrocitaria y posterior destruccin de la clula por el SMN Lesiones endoteliovasculares: Disminuye la luz de los vasos, rompiendo los GR B) DE ORIGEN NO INFECCIOSO: 1) ANEMIA HEMOLTICA CONGNITA: Se deben a: Deficiencias enzimticas congnitas Alteraciones congnitas de la membrana 2) ANEMIA HEMOLTICA POR LESIN OXIDATIVA DE LOS ERITROCITOS: Por agentes oxidantes Oxidacin del Fe en la molcula de Hb: - Se forma metahemoglobina (metahemoglobinemia) - Disminuye la capacidad de transportar O2. - La sangre se vuelve oscura - No disminuye el n de GR Oxidacin de la globina de la Hb cuerpos de Heinz: - Aumenta la rigidez de la membrana, reduciendo la deformabilidad de los GR - Esto dificulta su trnsito por la microcirculacin esplnica, acelerndose su destruccin - Disminuyen los GR * Agentes que pueden ocasionar lesiones oxidativas: - Cebollas (n-propil-surfuro): En Ru, Eq, perros, gatos - Paracetamol: En gatos - Cobre: En vacas, ovejas... * La Hb de los gatos es mas sensible a la oxidacin 3) ANEMIAS HEMOLTICAS INMUNOMEDIADAS: Se produce una reaccin inmunolgica de tipo II: 1.- Se forman Ac contra Ag de la membrana eritrocitaria 2.- Se producen depsitos complejos Ag/Ac sobre la membrana eritrocitaria 3.- Se produce la fagocitosis y destruccin del eritrocito por las clulas del SMN, con o sin activacin del sistema complemento. * Gran tendencia a la autoaglutinacin (Ig M) Puede ser: - Extravascular: Ig G (en el bazo) - Intravascular: Ig M (autoaglutinacin) * En la mayora de los casos es una hemlisis extravascular (en el bazo) Puede dar lugar a esferocitos: - Son: Pequeos y redondos Sin palidez central Con vida media reducida por disminucin de su deformabilidad

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- Formacin: Las clulas del SMN fagocitan un fragmento de la membrana del eritrocito y sta se vuelve a sellar Aparecen fundamentalmente en: Pequeos animales (quidos) Tipos: * Anemia hemoltica autoinmune I: - Formacin de Ac especficos contra Ag de eritrocitos propios - Destruye los GR * Anemia hemoltica inmunomediada II: - Destruccin indirecta de eritrocitos por formacin de Ac dirigidos contra microorganismos o molculas depositadas en la membrana del eritrocito. - No son Ac especficos anti-GR - Destruccin de los GR * Anemia hemoltica isoinmune del recin nacido: 1.- Si la madre es Rh- y el feto Rh+ 2.- En el parto, la sangre hijo-madre contactan y la madre produce Ac frente a la sangre del hijo 3.- En un 2 parto, podra producirse la destruccin de los GR * Es mas frecuente en quidos y cerdos 4) ANEMIA HEMOLTICA POR TRAUMATISMOS INTRAVASCULARES DE LOS GR: Rotura de los GR al circular por vasos con menor luz, por trombos o vasculitis (lesiones del endotelio) Se forman esquistocitos (eritrocitos fragmentados) Mas frecuente en microvasculacin (anemias microangiopticas) Etiologa: - Coagulacin intravascular diseminada (CID) - Hemangiosarcoma (neoplasia de las clulas endoteliales) - Parsitos que causan lesiones en el endotelio vascular 5) ANEMIAS HEMOLTICAS PRODUCIDAS POR OTRAS CAUSAS: Anemia hemoltica paroxstica de los terneros: 1.- Por ingestin masiva de agua 2.- Se produce hemodilucin: Disminuye la presin osmtica del plasma (la concentracin de protenas no es adecuada) 3.- Esto provoca hemlisis intravascular con hemoglobinuria (x turgencia de los G.R.) * Afecta sobre todo a terneros de 2-10 meses de edad. Anemia hemoltica puerperal de la vaca (hemoglobinuria puerperal): 1.- Por disminucin de la cantidad de fsforo en la dieta, provocando hipofosforemia. 2.- Esto debilita la resistencia de la membrana eritrocitaria 3.- Se produce hemlisis intravascular (con hemoglobinuria) * Aparece en vacas de gran produccin lctea alimentadas con piensos pobres en fsforo, a las 2-4 semanas tras el parto.

ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA: Disminucin de la produccin de GR en la mdula sea Son anemias no regenerativas POR LESIONES I EN LA MDULA SEA: (INTRAMEDULAR) * Disminucin muy marcada del Htc y la Hb - HIPOPLASIA O APLASIA MEDULAR: Disminucin o ausencia de produccin de GR Se debe a la disminucin de clulas precursoras eritroides en la mdula sea Celularidad en la mdula sea: Disminuda Etiologa: - Agentes fsicos: Radiacin

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- Agentes qumicos: Frmacos antitumorales (en todas las especies) Estrgenos (en perros) Cloranfenicol, griseofluvina (en gatos) Fenilbutazona en perros Solventes inorgnicos - Agentes infecciosos: Virus Rickettsias Histoplasmas Leishmanias - Causas inmunolgicas: Enfermedades autoinmunes - MIELOPTISIS: Sustitucin de tejido hematopoytico normal por tejido neoplsico Celularidad de la mdula sea: Alterada (invasin de clulas neoplsicas) Etiologa: - Enfermedades mieloproliferativas: Leucemias - Metstasis de neoplasias extramedulares. - MIELODISPLASIA: Alteraciones funcionales de precursores eritroides (la eritropoyesis no es efectiva) Celularidad de mdula sea: Normal, pero con alteraciones morfolgicas Etiologa: - Enfermedades infecciosas - Enfermedades carenciales POR LESIONES II DE LA MDULA SEA: (EXTRAMEDULAR) * Disminucin moderada de Htc o Hb - ANEMIAS II A PATOLOGAS EXTRAMEDULARES: Insuficiencia renal crnica: Disminuye la eritropoyetina, y por tanto la eritropoyesis Enfermedades crnicas: - Inflamaciones y neoplasias - Secuestro de Fe dentro de macrfagos Enfermedades endocrinas: - Hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo... - Alteran la produccin de eritropoyetina - ANEMIAS CARENCIALES: * Deficiencia de factores nutricionales necesarios para una buena eritropoyesis Carencia de Fe (anemia ferropnica): - Provoca una disminucin en la sntesis de hemoglobina (alteracin de la maduracin) - Etiologa: Disminucin de la absorcin de Fe (por dietas pobres en Fe o alteraciones digestivas) Prdida excesiva de Fe (por hemorragias crnicas) Altos requerimientos de Fe (gestacin, crecimiento...) Carencia de vitamina B12, ac flico y/o Co: - Provoca alteraciones en la proliferacin de los GR (macrocticos) - De cobalto: Necesaria para la sntesis de eritropoyetina - De Vitamina B12 y cido flico: Necesarios para la sntesis de ADN (proliferacin celular) ANEMIAS REGENERATIVAS: La mdula sea funciona perfectamente y responde a la anemia aumentando la produccin de eritrocitos

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 Celularidad de la mdula sea: Aumento de la serie eritroide ETIOLOGA: Las causas son siempre extramedulares (destruccin o prdida perifrica de eritrocitos) - Hemolticas - Hemorrgicas agudas FROTIS: Hay regeneracin: - Reticulocitos: Son: Macrocitos Policromatfilos Hipocrmicos (en Car) - Eritoblastos: Eritrocitos nucleados - Punteado basfilo (en Bo) - Cuerpos de Howell-Jolly - El recuento de eritrocitos disminuye

ANEMIAS NO REGENERATIVAS: Hay alteraciones de la mdula sea, disminuyendo la eritropoyesis Celularidad de la mdula sea: Normalmente disminuda ETIOLOGA: Pueden ser intra o extramedulares (disminuye la eritropoyesis) - Hipoplasia / aplasia de la mdula sea, mieloptisis - Enfermedad extramedular crnica - Carenciales - Hemorrgias crnicas (48 96 horas) FROTIS: Regeneracin nula: Normocitosis o microcitosis Normocroma o hipocroma

SNTOMAS CLNICOS DE LA ANEMIA: * Variables segn la severidad y etiologa de la anemia * Derivados de la hipoxia tisular: - Letargia, debilidad y anorexia - Intolerancia al ejercicio - Taquicardia y taquipnea (soplo cardiaco) - Palidez de mucosas - Fiebre - Ictericia, coloracin oscura de la orina (en anemia hemoltica) - Manifestaciones hemorrgicas (en anemias hemorrgicas) * En anemias agudas: Aumentan los sntomas * En anemias crnicas: Disminuyen los sntomas RESPUESTA MEDULAR Regenerativa (tras 48-96 h) MORFOLOGA G.R. Macroctica Hipocrmica PROT. TOT. PLASMT. CLULAS MDULA SEA

ETIOLOGA Anemia hemorrgica aguda

Htc

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Anemia hemorrgica No regenerativa crnica Anemia Regenerativa hemoltica Anemia No regenerativa hipoproliferativa

Microctica Hipocrmica Macroctica Hipocrmica Normoctica Normocrmica

Normal o Normal o Normal o

Normal o

1: 2:

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TEMA 14: FISIOPATOLOGA DE LA SERIE BLANCA

LEUCOCITOS: - MORFOLOGA. - APETENCIA A COLORANTES: Granulocitos PMN: - Neutrfilos - Eosinfilos - Basfilos Agranulocitos mononucleares: - Linfocitos - Monocitos - RECORRIDO: Se forman en la mdula sea Pasan a la sangre Llegan a los tejidos RECUENTOS Y FRMULAS LEUCOCITARIAS: - RECUENTOS: Recuento de leucocitos total: N total / l sangre Recuento diferencial de leucocitos o frmula leucocitaria : a) Entre valores relativos b) N / l sangre (valores absolutos) * Hay que trabajar en n absolutos, no relativos * Ejm: Recuento total: 12.000 GB/l N absoluto de neutrfilos: 70 % 12.000 = 8.400 N/l N absoluto de linfocitos: 19% de 12.000 = 2.280 L/l - FRMULAS: Frmula leucocitaria mieloide: Cuando el recuento de neutrfilos > linfocitos Se da en: - Perro - Gato - Caballo - Hombre Frmula leucocitaria linfoide: Cuando el recuento linfocitos > neutrfilos En: - Cerdo - Oveja - Vaca

ALTERACIONES DE LA SERIE LEUCOCITARIA

CUANTITATIVAS: 1) LEUCOCITOSIS: Aumento de los glbulos blancos por encima del lmite superior para la especie Origen no neoplsico Origen neoplsico

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2) LEUCOPENIAS: Disminucin de los glbulos blancos por debajo del lmite inferior para la especie

1) ALTERACIONES DE NEUTRFILOS:
FUNCIN DE LOS NEUTRFILOS: Fagocitar y destruir Ag extraos Mediadores de la inflamacin CINTICA: 1.- SE PRODUCEN EN LA MDULA SEA: Por granulocitopoyesis, junto con eosinfilos y basfilos Compartimento de proliferacin (48-60 horas) Compartimento de maduracin (46-70 horas) Compartimento de almacenamiento (50 horas, reserva 5 das) 2.- LOS PMNN MADUROS PASAN A LA SANGRE CIRCULANTE: Donde permanecen de 6 a 14 horas En la sangre se localizan en dos compartimentos: - PNC: Neutrfilos libres circulantes (son los que sacamos en los anlisis) - PMN: Neutrfilos adheridos al endotelio de los vasos. * En perro: PMN = PNC * En gato: PMN = 2 3 PNC 3.- MIGRACIN A LOS TEJIDOS Y ELIMINACIN (en orina, heces, saliva...)

ALTERACIONES CUANTITATIVAS: A) NEUTROFILIA: Aumento del n de PMNN/l de sangre Es la causa mas frecuente de leucocitosis Tipos: - Madura: Muchos PMNN maduros No hay PMNN inmaduros (en banda) - Con desviacin a la izquierda: Muchos PMN maduros Tambin hay muchos PMN inmaduros PMN en banda > 300/l - Reaccin leucemioide: Es una neutrofilia muy marcada con desviacin muy marcada hacia la izquierda Metamielocitos y mielocitos > 70.000 / l NEUTROFILIA DE ESTRS: Inducida por corticoesteroides + epinefrina Todos son PMNN maduros - ETIOLOGA: Estrs Dolor Traumatismo Hiperadrenocorticismo (S. Cushin) - PROCESO: 1.- Se liberan los PMNN: - Almacenados en la mdula sea - Adheridos al endotelio 2.- Pasan a la sangre circulante

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3.- No van a los tejidos porque no hay estrs en los tejidos - SUELE ACOMPAARSE DE: Linfopenia Eosinopenia Eritrocitosis (o policitemia) Trombocitosis NEUTROFILIA POR AUMENTO DE DEMANDAS TISULARES: Hay muchos PMNN maduros, pero tambin inmaduros (desviacin a la izquierda) Se liberan de la mdula sea y migran a los tejidos (neutrofilias inflamatorias) - ETIOLOGA: Infecciones Traumatismos Neoplasias Necrosis...

B) NEUTROPENIA: Disminucin del n de PMNN/l de sangre NEUTROPENIA POR DISMINUCIN DE PRODUCCIN EN COMPARTIMENTOS DE PROLIFERACIN DE LA MDULA SEA: Se da en anemia hipoproliferativa por lesin I de la mdula sea (hipoplasias + mieloptisis) NEUTROPENIA POR AUMENTO DEL SECUESTRO DE PMNN: En el compartimento marginal vascular (PMN), porque se adhieren al endotelio - ETIOLOGA: Shock endotxico Shock anafilctico Anestesia NEUTROPENIA POR AUMENTO AGUDO DE LAS DEMANDAS TISULARES: La demanda excede la capacidad de produccin en PMNN en la mdula sea Se da en enfermedades infecciosas sobreagudas: - Peritonitis - Mastitis - Salmonelosis - Metritis

ALTERACIONES CUALITATIVAS: NEUTRFILOS TXICOS: - SE PRODUCEN LESIONES TXICAS: Aparecen cuerpos de DOHLE Citoplasma basfilo, mas vacuolizado, de aspecto grisceo sucio Con granulaciones visibles - ETIOLOGA: Infecciones

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 Accin de frmacos

2) ALTERACIONES DE EOSINFILOS:
FUNCIONES DE LOS EOSINFILOS: Fagocitosis y destruccin de microorganismos, parsitos... (mas especializacin en parsitos) Participan en reacciones de hipersensibilidad tipo I (Ig E en alergias) CINTICA: 1.- Se producen en la mdula sea, por granulocitopoyesis 2.- Los PMNE maduros pasan a la sangre (24-35 horas), pero son escasos 3.- Pasan a los tejidos, tienen especial tropismo por: - Tracto gastrointestinal - Sistema respiratorio * El compartimento tisular de eosinfilos es mucho mayor que el compartimento circulante (PNC) A) EOSINOFILIA: Aumento del n de eosinfilos/l ETIOLOGA: - Enfermedades parasitarias (nematodos) y otras enfermedades infecciosas - Enfermedades de hipersensibilidad (procesos alrgicos) - Estro (en perros)

B) EOSINOPENIA: Disminucin del n de eosinfilos/l ETIOLOGA: - En niveles plasmticos elevados de epinefrina y/o corticoesteroides, por: Estrs Hiperadrenocorticismo... - Inflamaciones e infecciones sobreagudas

3) ALTERACIONES DE BASFILOS:
FUNCIN DE LOS BASFILOS: Implicados en reacciones alrgicas e inflamatorias (liberan sustancias vasoactivas) CINTICA: 1.- Se producen en la mdula sea por granulocitopoyesis. 2.- Pasan a la sangre 3.- Llegan a los tejidos

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A) BASOFILIA: Aumento de basfilos/l Es menos frecuente Suele ir asociada a eosinofilia Se da por enfermedades mediadas por Ig E (alergias cutneas, parsitos...)

B) BASOPENIA: Disminucin de basfilos/l No tiene significacin clnica

4) ALTERACIONES DE MONOCITOS:
FUNCINES DE LOS MONOCITOS: Fagocitosis en tejidos, en forma de macrfagos Reacciones inmunolgicas (presentacin de Ag a los linfocitos) CINTICA: 1.- Se forman en la mdula sea 2.- Pasan a la sangre (20 horas) 3.- Llegan a los tejidos y se transforman en macrfagos

A) MONOCITOSIS: Aumento de monocitos/l ETIOLOGA: - Aumento de la demanda tisular para fagocitar sustancias de gran tamao: Se da en: Focos supurativos o abscesos Necrosis Quemaduras... - Infecciones o inflamaciones crnicas: En enfermedades granulomatosas con hongos - Inducida por epinefrina y/o corticoesteroides (en perro)

B) MONOCITOPENIA: Disminucin de monocitos/l No tiene significacin clnica

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5) ALTERACIONES DE LINFOCITOS:
FUNCIN DE LOS LINFOCITOS: Participacin en reacciones inmunolgicas

CINTICA: 1.- Se liberan de la mdula sea y de los rganos linfoides 2.- Pasan a la sangre y a la linfa 3.- Llegan a los rganos linfoides perifricos (ganglios linfticos, bazo y placas de Peyer), donde se acumulan y maduran * Son capaces de diferenciarse y transformarse en formas mas activas. A) LINFOCITOSIS: Aumento de linfocitos/l ETIOLOGA: - Estimulacin antignica prolongada: Se da en: Infecciones e inflamaciones crnicas Alergias Postvacunacin... - Hipoadrenocorticismo (descenso de corticoesteroides) (enfermedad de Addison) B) LINFOPENIA: Disminucin de linfocitos/l ETIOLOGA: - Niveles plasmticos elevados de epinefrina o corticoides: Por Estrs Dolor Traumatismos Hiperadrenocorticismo - Prdida de linfa: Por: Linfangiectasia Drenajes repetidos en quilotrax - Disminucin de linfopoyesis: Por lesiones en la mdula sea: Quimioterapia Radiacin Terapia prolongada de corticoides - Enfermedades vricas. Ejm: VIH

LEUCOGRAMA DE ESTRS:
Es una leucocitosis moderada

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 Produce: - Neutrofilia (sin desviacin a la izquierda) - Eosinopenia - Linfopenia - Monocitosis - Eritrocitosis (por contraccin esplnica)

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TEMA 15: ENFERMEDADES PROLIFERATIVAS DE LAS CLULAS SANGUNEAS

LEUCEMIAS: Cuando el origen de la neoplasia est en la mdula sea Pueden ser: - Leucmicas: Clulas tumorales (neoplsicas) en la sangre circulante - No leucmicas: No clulas tumorales en la sangre circulante

TIPOS DE NEOPLASIAS:
NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS:
Son las neoplasias que afectan a la serie eritroide, granuloctica, monocticarioctica... Pueden actuar por separado o varias a la vez Cuando el origen de la neoplasia est en la mdula sea hablamos de leucemias (clulas neoplsicas en sangre circulante) LEUCEMIA ERITROIDE: Afectan a la serie eritroide Ejm: Policitemia vera (aumento de los GR por alteracin de la mdula sea) LEUCEMIA GRANULOCTICA O MIELOIDE: Afecta a la serie granuloctica Puede ser: - Neutroflica - Eosinoflica - Basoflica LEUCEMIA MONOCTICA O MIELOMONOCTICA: Afecta a la serie monoctica

LEUCEMIA MEGACARIOCTICA: Afecta a la serie megacarioctica

NEOPLASIAS LINFOPROLIFERATIVAS:
Afecta a la serie linfoide LEUCEMIA LINFOCTICA: Origen medular Clulas tumorales en sangre perifrica Aumento de linfocitos

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LINFOMA O LINFOSARCOMA: Se origina en los rganos linfoides (bazo,ganglios...) Pueden ser: - Linfomas leucmicos: Aparecen clulas tumorales en sangre - Linfomas aleucmicos: No aparecen clulas tumorales en sangre Son las neoplasias hematopoyticas mas frecuentes en veterinaria Muchas veces son de etiologa vrica (gatos, bvidos...) MIELOMA O PLASMOCITOMA: Proliferacin neoplsica de clulas plasmticas

CLASIFICACIN DE LEUCEMIAS:
1) LEUCEMIAS AGUDAS: Predominan las clulas inmaduras (blastos) Aparecen en la mdula sea y la sangre circulante El curso clnico es muy rpido (agudo) Tienen muy mal pronstico 2) LEUCEMIAS CRNICAS: Predominan las clulas maduras El curso clnico es lento El pronstico es variable (mas favorable que las agudas)

SNTOMAS CLNICOS DE LAS LEUCEMIAS:

1.- Hiperviscosidad de la sangre: Esto provoca la lentificacin del flujo sanguneo, por lo que: Disminuye la oxigenacin de los tejidos Aumenta el riesgo de coagulacin intravascular Aumenta la permeabilidad vascular, produciendo hemorragias 2.- Letargias, convulsiones. 3.- Hemorragias externas. 4.- Insuficiencia cardio-respiratoria 5.- Linfoadenopata. DIAGNSTICO: Mediante: Examen de sangre perifrica Exmen de la mdula sea

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TEMA 16: FISIOPATOLOGA DE LA HEMOSTASIA

HEMOSTASIA: Proceso fisiolgico que controla las extravasaciones de sangre mediante la formacin de parches de fibrina

RECUERDO FISIOLGICO:
MECANISMOS IMPLICADOS EN HEMOSTASIA: 1.- Sistema vascular 2.- Plaquetas 3.- Cascada de coagulacin 4.- Sistema fibrinoltico A) HEMOSTASIA I: Participan los vasos sanguneos y plaquetas Consiste en la adaptacin de los vasos sanguneos y plaquetas para originar un trombo I: - Formado por plaquetas - Es inestable PROCESO: 1.- Se produce una lesin vascular 2.- Provoca vasoconstriccin local refleja de los vasos sanguneos 3.- Se expone el colgeno subendotelial 4.- Adhesin de las plaquetas al colgeno 5.- Se produce la agregacin plaquetaria 6.- Se forma el trombo I

B) HEMOSTASIA II: Cascada de coagulacin: Intervienen protenas plasmticas llamadas factores de la coagulacin. * Numerados por orden de descubrimiento, no por orden de intervencin en la cascada Se forma un trombo II: - Formado por clulas sanguneas, plaquetas y fibrina - Es mas estable y definitivo PROCESO: 1.- La va intrnseca (factor XII) y la extrnseca (F VII) se unen en una va comn 2.- La va comn (factor X) transforma el fibringeno en fibrina 3.- La fibrina forma el trombo II

C) FIBRINLISIS: Muy importante desde el punto de vista clnico Es el sistema encargado de destruir el trombo, rompiendo la red de fibrina

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PROCESO: 1.- El plasmingeno se transforma en plasmina gracias al factor tisular activador de plasmingeno 2.- La plasmina se digiere formando fibrina 3.- La fibrina es degradada formando los productos de degradacin de la fibrina (PDFs): - Marcado poder anticoagulante - Inhiben la polimerizacin de la fibrina

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA:
1) DIATESIS HEMORRAGIAS:
Si nos encontramos a un paciente sangrado debemos conocer si la alteracin se encuentra en la hemostasia I o en la II segn el tipo de manifestaciones hemorrgicas. DEFINICIN: Tendencia acusada a sufrir hemorrgias Se caracteriza por: - Prdidas de sangre excesivas ante pequeas lesiones - Hemorragias espontneas sin motivo aparente

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA I: Se dan hemorragias superficiales normalmente en piel y mucosas Dan lugar a petequias, equimosis y hemorragias espontneas: - En la piel - En la mucosa nasal (epistaxis) - En la mucosa oral - En la mucosa genito-urinaria: * Hematuria: Sangre en la orina - En la mucosa digestiva: * Melena: Sangre fresca en las heces El tiempo de hemorragia es prolongado. A) ALTERACIONES VASCULARES: Pueden ser hereditarias (muy raras en veterinaria) o adquiridas 1) DISPROTEINEMIAS: - PROCESO: 1.- Se crean acmulos de inmunocomplejos circulantes 2.- Los acmulos se depositan en el endotelio vascular 3.- Esto activa a los mediadores de la inflamacin y al sistema del complemento 4.- Se producen lesiones en el endotelio: - Aumento de la permeabilidad vascular: produce hemorragias - Activacin de la coagulacin: Produce trombosis - ETIOLOGA: Tumores y alteraciones del sistema inmunitario (enfermedades autoinmunes y alrgicas) Enfermedades infecciosas

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2) CARENCIA DE VITAMINA C: Provoca el escorbuto Es poco frecuente Se da en perros y cerdos 3) PRPURA HEMORRGICA: Es una reaccin alrgica a agentes infecciosos (reaccin inmunomediata) * Ejm: En equidos el Streptococcus Producen vasculitis, aumentando la permeabilidad vascular Provocan: - Hemorragias en las mucosas: Petequias y esquimosis - Edemas en la regin ventral, extremidades... B) ALTERACIONES PLAQUETARIAS: - LAS PLAQUETAS: Son clulas anucleadas Producidas en la mdula sea a partir de megacariocitos (trombocitopoyesis) El 30% de su n total son secuestradas en el bazo (pulmn) Su destruccin la realizan las SRE del bazo (hgado) - N DE PLAQUETAS EN SANGRE CIRCULANTE: Perros: 200.000 500.000 /l Vacas: 300.000 600.000 /l Suidos: 400.000 700.000 /l Gatos: 400.000 600.000 /l quidos: 100.000 350.000 /l Rata: 900.000 1.500.000 /l - FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS: Participan en la homeostasia: - Mantenimiento de la integridad vascular - Forma parte del trombo I - Forma parte del trombo II (PDFs) Inflamaciones Reacciones inmunolgicas 1) ALTERACIONES CUANTITATIVAS: - TROMBOCITOSIS O TROMBOSIS: Aumento del n de plaquetas circulantes por encima de los valores normales Son poco importantes y poco frecuentes - TROMBOCITOPENIA: Descenso del n de plaquetas circulantes por debajo de valores normales Es la alteracin plaquetaria mas frecuente Es la causa del 75 % de las ditesis hemorrgicas * Puede ser: - Trombocitopenia significativa: < 100.000 plaquetas/l - Trombocitopenia marcada (con algn sntoma hemorrgico): < 50.000 plaquetas/l - Trombocitopenia severa (hemorragias evidentes espontneas): < 20.000 plaquetas/l * Mecanismos de defensa ante trombocitopenias: La mdula sea libera plaquetas jvenes: - Mas activas y funcionales - De mayor tamao que las plaquetas maduras (megatrombocitos)

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* Diagnstico: - Sospecha clnica: Recuentos de plaquetas en la sangre perifrica - Hay megatrombocitos: Plaquetas jvenes mas activas * Clasificacin segn los mecanismos desencadenantes de la trombocitopenia: Descenso en la produccin: - Hipoplasia o aplasia de la mdula sea: Disminuye el n de megacariocitos, por lo que disminuye la produccin de plaquetas. * Por causas congnitas (poco frecuente) * Por causas adquiridas (igual que en anemias hipoproliferativas): Frmacos: Estrgenos, quimioterpicos... Neoplasias de la mdula sea Radiaciones ionizantes Infecciones, alteraciones inmunomediadas - Trombocitopoyesis inefectiva: El n de megacariocitos es normal o aumentado Se debe a: - Disminucin de la vitamina B12 y el cido flico - Frmacos - Alcoholismo Alteraciones de la distribucin: - Es poco importante y poco frecuente en veterinaria - Son: Hiperesplanismo Esplenomegalia - Aumentan el secuestro de plaquetas por el bazo, disminuyendo su n en sangre Aumento de la destruccin: Es el mas frecuente - Origen inmunitario: Es la mas frecuente Es la prpura trombocitopenia autoinmune (ITP) - Origen no inmunitario: Por consumo excesivo de plaquetas Es la coagulacin intravascular diseminada (CID)

2) ALTERACIONES CUALITATIVAS: Son poco frecuentes Son las alteraciones en la funcionalidad - ALTERACIONES HEREDITARIAS: Muy poco frecuentes Ejm: Enfermedad de Van Willebrand: - Se da en cerdo y perro - Es la alteracin de la adhesin de las plaquetas al colgeno subendotelial - ALTERACIONES ADQUIRIDAS: Son las mas frecuentes Secundarias a otra enfermedad: - Disproteinemias - Enfermedades mieloproliferativas - Uremia - Enfermedades hepticas Inducidas por frmacos: - Como los antiinflamatorios no esteroideos (cido acetil saliclico): - Son inhibidores de la ciclooxigenasa plaquetaria - Inhiben: La formacin de tromboxano A2 La formacin del parche plaquetario

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ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA II: Se dan hemorragias mas profundas e intensas Dan lugar a: * Hematomas: - Tejido subcutneo - Tejido muscular * Hemorragias en cavidades: - Hemotrax - Hemartrosis - Hemoperitoneo Son hemorragias recurrentes Por deficiencia de factores de la coagulacin, que altera la formacin del trombo II, causando hemorragias ALTERACIONES HEREDITARIAS: Son muy poco frecuentes Son deficiencias especficas de un factor de la coagulacin Produce manifestaciones hemorrgicas proporcionales al grado de deficiencia Casi siempre en razas puras Propio en animales de corta edad: - Produce una alta mortalidad perinatal - Elevadas hemorragias con cada de dientes, corte de rabo... - HEMOFILIA A: Disminuye el factor VIII de la coagulacin ALTERACIONES ADQUIRIDAS: Son deficiencias de mltiples factores Pueden presentarse a cualquier edad, raza... A) DEFICIENCIA O ANTAGONISMO DE VITAMINA K: Vitamina necesaria para la sntesis de factores de la coagulacin: II, VII, IX y X (factores vitamina Kdependientes) - ETIOLOGA: Deficiencia nutricional: - Es poco frecuente - Se puede dar en transplantes Antagonistas de la vitamina K: - Es mas frecuente - Son derivados de las cumarinas: Raticidas: Warfarina,... (en pequeos animales) Plantas: Frula comunis (caa frula) (en quidos), trbol dulce (en bvidos) - Si se ingieren grandes cantidades se producen hemorragias muy graves: 1.- Insuficiencias funcionales en mltiples rganos por isquemia 2.- Provocan hemorragias en el parnquima 3.- Se produce la muerte por shock hipovolmico - PATOGENIA: Inhiben la sntesis de factores de la coagulacin Alterando la hemostasia II: Altera la va extrnseca por la corta vida media del factor VII (4-6 horas)

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B) ENFERMEDADES HEPTICAS: El hgado sintetiza la mayora de los factores de la coagulacin Para ocasionar alteraciones de la hemostasia debe producirse un dao hepatocelular > 70%. Se produce la alteracin a todos los niveles de la homeostasia II C) COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) : Es una alteracin mixta de la hemostasia I y II Es una enfermedad secundaria (nunca primaria) Es la coagulopata adquirida mas frecuente en veterinaria: Perro > caballo > cerdo > vaca - PROCESO: 1.- Se produce un desequilibrio hemosttico 2.- Se hiperactiva la coagulacin 3.- Se produce una trombosis, por lo que: Se agotan las plaquetas Se agotan los factores de la coagulacin 4.- Provoca hemorragias - MECANISMOS DESENCADENANTES: ETIOLOGA: 1) Contacto de sangre con superficies anormales: * Activacin del F XII (va intrnseca) * Activacin de las plaquetas - Endotoxinas en sangre circulante: Enfermedades infecciosas Clicos - Colgeno subendotelial en lesiones masivas del endotelio: Shock Golpe de calor - Complejos Ag/Ac circulantes: Enfermedades infecciosas Enfermedades inflamatorias 2) Entrada en la sangre de sustancias tromboplsticas de origen tisular: * Activacin F VII (va extrnseca) * Activacin plaquetas - Clulas tumorales - Dao tisular masivo: Quemaduras Traumatismos Golpe de calor - Lisis intravascular de clulas sanguneas: Anemias hemolticas Enfermedades infecciosas 3) Entrada en la sangre de enzimas proteolticas: - Tripsina pancretica: En pancreatitis - Proteasas de venenos de serpiente: Poco frecuente - Proteasas de leucocitos activados: Enfermedades infecciosas Enfermedades inflamatorias - PATOGENIA DE CID: Se produce la hiperactivacin de la coagulacin, originando trombos, que producen: a) Disminucin del n de plaquetas y factores de la coagulacin: Provoca: Hemorragias Shock hipovolmico b) Obtruccin de microvasos, provocando: - Isquemia en los rganos: Rin Hgado Pulmones Nervioso

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- Anemia hemoltica: Esquistocitos c) Hiperactivacin de la fibrinolisis: Aumento de PDFs. Provoca: Hemorragias Shock hipovolmico - SNTOMAS DE CID: CID aguda: - Hemorragias severas: Tpicas alteraciones de la hemostasia I y II - Insuficiencia funcional de diversos rganos por isquemia * Se da por: Golpes de calor Quemaduras Shock Pancreatitis CID crnica: - Asintomtica: Produce trombosis * Se da por: Neoplasias Enfermedades crnicas CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA II : Las alteraciones de la hemostasia II provocan hemorragias: - Externas: Hipovolemia - Internas: Parnquima de los rganos + isquemia = insuficiencia funcional de mltiples rganos. 1.- Se activa la coagulacin intravascular, formando trombos * Se produce un agotamiento de plaquetas y de factores de la coagulacin 2.- Los trombos obstruyen los microvasos, provocando: * Isquemia: En rin, hgado, pulmn y sistema nervioso (provoca insuficiencia funcional) * Anemia hemoltica: Produce esquistocitos 3.- El agotamiento de plaquetas y factores de coagulacin produce hemorragias

2) TROMBOSIS:
Es el desequilibrio de la trombognesis / trombolisis Origina la formacin de trombos intravasculares Provocando la obstruccin de los vasos: - Isquemia: En zonas prximas - mbolos: En zonas alejadas TIPOS: - TROMBOSIS ARTERIAL: Se forman trombos blancos (primarios) Se produce por una lesin endotelial localizada - TROMBOSIS VENOSA: Se forman trombos rojos (secundarios) Se produce por stasis venoso (local o sistmico) ETIOLOGA DE LA TROMBOSIS: - Agentes infecciosos: Daan el endotelio de forma directa o indirecta - Insuficiencia cardio-respiratoria: stasis venoso (apenas hay sangre venosa)

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ESTADOS PREDISPONIENTES: Hipercolesterinemia (sobretodo en humanos) Diabetes mellitus Sndrome nefrtico Hiperadrenocorticalismo Gestacin SNTOMAS DE LA TROMBOSIS: Caractersticos de insuficiencia de rganos por isquemia: Pulmones: Disnea... Riones: PD/PU, hematuria, dolor lumbar sobreagudo SNC: Alteraciones locomotoras, convulsiones... Hgado Bazo...

DIAGNSTICO DE LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA:

DIAGNSTICO CLNICO: MEDIANTE: 1.- Historia clnica 2.- Exploracin fsica LA HEMORRAGIA PUEDE SER: - LOCALIZADA: Por: Traumatismo Infeccin - GENERALIZADA: * Por heridas superficiales: Petequias, equimosis... 1.- Se observan: Epistaxis (nasal) Encas Hematuria Melena 2.- El tiempo de hemorragia es elevado 3.- Se trata de una alteracin de la hemostasia primaria, por: - Alteraciones vasculares - Alteraciones plaquetarias * Por heridas profundas: Hematomas... 1.- Se observan en: Tejido muscular Tejido subcutneo Articulaciones Cavidades orgnicas 2.- Se producen hemorragias recurrentes 3.- Se trata de una alteracin de la hemostasia secundaria, por alteraciones de la coagulacin sangunea

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DIAGNSTICO LABORATORIAL: * Extraccin de sangre: - Evitar excitar al animal (xq aumentan las plaquetas y los factores de la coagulacin) - Evitar la contaminacin con tejidos (para no activar la coagulacin por va extrnseca) - Minimizar el xtasis venoso (puncin venosa limpia) (provoca alteraciones plaquetarias) - Utilizar material de plstico o vidrio siliconado (para no activar las plaquetas y la va intrnseca de la coagulacin) * Anticoagulante: - Citrato sdico al 3,8 % (1 anticoagulante : 9 sangre) - EDTA: Para recuento de plaquetas (para descartar la trombocitopenia) * Conservacin de las muestras: - Procesarlas inmediatamente - Centrifugar y congelar y procesarlas en menos de 4 horas. - Mantener siempre idnticas las condiciones de trabajo (plasma control) EVALUACIN LABORATORIAL DE LA HEMOSTASIA I: A) ALTERACIONES VASCULARES Y/O PLAQUETARIAS: * Tiempo de hemorragia: - Tcnica: 1.- Se realiza una incisin en zona de piel desprovista de pelo 2.- Se mide el tiempo que tarda en cesar la hemorragia - Se realiza en mucosas (ejm: En la cara interna del labio superior) - Tiempos fisiolgicos: En perro: 2-5 min En gato: 1-3 min - Prolongados en: Alteraciones de funcionalidad plaquetaria Alteracin de la pared vascular (vasculitis) Enfermedad de Von Willebrand Trombocitopenias B) ALTERACIONES PLAQUETARIAS: * Retraccin del cogulo (prueba muy poco especfica) - Tcnica: 1.- Se deposita una cantidad determinada de sangre en un tubo de vidrio sin anticoagulante y se deja coagular 2.- Se mide el tiempo que tarda en retraerse el cogulo liberando el suero (a T ambiente) * Para la retraccin es necesaria la trombostenina (protena contrctil plaquetaria) y el fibringeno - Tiempos fisiolgicos: Gran retraccin: 2-4 horas Retraccin total: 24 horas - Prolongados en: Trombocitopenias (< 100.000/l) Alteraciones de la funcionalidad plaquetaria Disminuyen los niveles de fibringeno * Diagnstico de alteraciones plaquetarias cuantitativas: Recuento de plaquetas : - Mtodos indirectos (solo orientativo): Estimacin del n de plaquetas en frotis sanguneo (con objetivo de inmersin) 6 7 plaquetas / campo = 100.000 trombocitos/l n plaquetas / l = n plaquetas / 100 GB x n GB /l - Mtodos directos: Recuento exacto del n plaquetas / l sangre Manual: Mediante cmara de recuento Automtico: Mediante contadores celulares * Diagnstico de alteraciones plaquetarias cualitativas (pruebas de adhesin, agregacin)

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EVALUACIN LABORATORIAL DE LA HEMOSTASIA II: A) VA INTRNSECA: * Tiempo de coagulacin: - Tcnica: 1.- Se deposita 1-2 ml de sangre en un tubo de vidrio sin anticoagulante 2.- Se mide el tiempo que tarda en coagular la muestra (a 37 ) - Valores de referencia: En perro: < 20 min En gatos: < 15 min En quidos y bvidos: < 30 min - Prolongado en: Deficiencia de factores va intrnseca: - Deficiencia hereditaria (hemofilia A) - Deficiencia / antagonismo de vitamina K - Insuficiencia heptica - CID Trombocitopenia severa (disminuye el PF3) * Tiempo de tromboplastina parcial (TTP o TTPA): - Tcnica: 1.- Se aade a un plasma (en citrato-Na): Activador de contacto de F XII + sustituto de PF3 + calcio 2.- Se mide el tiempo que tarda en formarse fibrina - Valores de referencia: Variables segn laboratorio Perro: 12-16 seg Gato: 14-20 seg Bvidos: 30-50 seg quidos: 30-55 seg - Prolongado en: Deficiencia de factores va intrnseca: Deficiencia hereditaria (hemofilia A) Deficiencia / antagonismo vitamina K Insuficiencia heptica CID B) VA EXTRNSECA: * Tiempo de protrombina (TP): - Tcnica: 1.- Aadir a un plasma (en citrato-Na): tromboplastina tisular (act. FBI) + calcio 2.- Medir el tiempo que tarda en formarse fibrina - Valores de referencia: Variables segn laboratorio Perro: 8 12 seg Gato: 9 14 seg Bvidos: 22 40 seg Equidos: 20 30 seg - Prolongado en: Deficiencia de factores va extrnseca: Deficiencia / antagonismo vitamina K Insuficiencia heptica CID C) FASE FINAL DE LA COAGULACIN (paso de fibringeno a fibrina): * Tiempo de trombina (TT): - Tcnica: 1.- aadir trombina a un plasma (en citrato-Na) 2.- Medir el tiempo que tarda en formarse fibrina - Valores de referencia: Variables segn laboratorio Media general: 6 9 seg - Prolongado en: Alteraciones de la conversin de fibringeno en fibrina Deficiencia de fibringeno (< 100 mg/dl)

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 Aumento de niveles plasmticos PDFs (CID) EVALUACIN LABORATORIAL DE ALTERACIONES DE FIBRINOLISIS : * Determinacin plasmtica de productos de degradacin de la fibrina (PDFs) : - Valores de referencia: Negativo - Niveles aumentados: En hiperfibrinolisis (CID) DIAGNSTICO DE CID: 1) DIAGNSTICO CLNICO: Nunca es suficiente 2) DIAGNSTICO LABORATORIAL: Niveles de PDFs: Aumentan Tiempos de coagulacin: - TP: Aumentado - TTP: Aumentado - TT: Aumentado Niveles de fibringeno: Descienden N plaquetas: Descienden Niveles de antitrombina III: Descienden Esquistocitos en la sangre circulante perifrica . * 4 o mas de estos parmetros positivos indican un diagnstico de CID positivo. * DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Antagonismo de la vitamina K Coagulopatas por enfermedades hepticas

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CASOS CLNICOS:
* Diapositivas CABALLO: Vemos algo raro en el tercio anterior El cuello no tiene forma Se forma una fvea en la zona de la yugular al presionar con 3 dedos Puede ser un edema: - Caliente - Fro: Circulatorio Tiene un linfoma mediastnico: Problemas circulatorios Desarroll una CID crnica Le hemos introducido un catter y vemos un trombo. Est lleno de trombos (hipertrombosis) AGLUTINACIN: Vemos como grumos

ESTADO PREVIO AL ESQUISTOCITO: Daos en la membrana del GR - Queratocitos o fragmentocitos: Se produce su ruptura - Esferocitos: Cuando sellan su membrana Pierden volumen y su halo blanco Sospecha de anemia BABESIAS: En perro y caballo Provocan anemias hemolticas (regenerativas) PMNN: Son capaces de fagocitar bacterias Sepsis: Cuando hay bacterias dentro del PMNN LEUCEMIA: Linformas leucmicos Todo lleno de glbulos blancos (linfocitos) SERIE ROJA: GR y algn blanco Empezamos a ver el citoplasma de los PMNN y alguna vacuola pequea No confundir monocitos (mas grandes) con PMNN txico ANEMIA: Mucosas con hemorragias Mucosas plidas (hemostasia I) ndices de regeneracin: - Cierta anisocitosis: Hay clulas mucho mas grandes que otras) - Eritoblastos: Con cromatina mas densa - Recuento de reticulocitos: Hay muchos

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CUERPOS DE HEINZ: Granito en el borde de la membrana

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FISIOPATOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO

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TEMA 17: MECANISMOS PROTECTORES DEL APARATO RESPIRATORIO

EL APARATO RESPIRATORIO: Se encuentra en contacto directo con el medio externo Se encuentra expuesto a miles de litros de aire atmosfrico que inspira, y que contienen: - Partculas de polvo - Microorganismos - Compuestos txicos MECANISMOS PROTECTORES O DEFENSIVOS: 1.- Acondicionamiento y depuracin del aire inspirado 2.- Mecanismos defensivos de tipo celular 3.- Componentes de las secreciones del aparato respiratorio con accin defensiva 4.- Tos 5.- Expectoracin 6.- Estornudo 7.- Resoplido

1) ACONDICIONAMIENTO Y DEPURACIN DEL AIRE INSPIRADO:

El aire inspirado debe modificar sus condiciones fsicas antes de llegar al alveolo

MODIFICACIN DE LA TEMPERATURA:
El aire inspirado es calentado en la va nasal por la mucosa de los cornetes y del tabique Prosigue su calentamiento a lo largo de las vas areas, pasando por: - Nasofaringe - Laringe - Trquea Cuando alcanza los bronquios tiene una temperatura adecuada, para no producir efectos perjudiciales Si se respira por la boca y el aire es fro, al no ser suficientemente calentado, puede irritar la mucosa traqueobronquial

MODIFICACIN DEL GRADO DE HUMEDAD:

El aire inspirado es humedecido en las fosas nasales y luego a lo largo del rbol traqueobronquial Cuando alcanza el alvolo se encuentra saturado de vapor de agua, evitndose el efecto perjudicial que tendra un aire excesivamente seco sobre la mucosa

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ELIMINACIN DE PARTCULAS EN SUSPENSIN: DEPURACIN DE PARTCULAS

A) DEPURACIN NASAL: La cavidad nasal elimina las partculas por 2 mecanismos: RETENCIN DE PARTCULAS DE GRAN TAMAO: En los pelos de las ventanas o vestbulo nasal En especies que poseen pelo en la cavidad nasal, como el caballo

PRECIPITACIN TURBULENTA: 1.- El aire choca contra las diferentes estructuras: - Cornetes - Tabique nasal - Paredes farngeas 2.- Esto produce cambios en la direccin del aire, provocando la adhesin de las partculas al moco que recubre el epitelio ciliado respiratorio. 3.- Por el movimiento de los cilios, el moco con las partculas adheridas llega a la faringe, donde es deglutido (mecanismo de transporte mucociliar) * Elimina partculas de dimetro superior a 5 micras

B) DEPURACIN TRAQUEOBRONQUIAL: Se realiza para partculas con dimetro inferior a 5 micras que han atravesado la barrera anterior Estas partculas quedan atrapadas en el moco que recubre el epitelio ciliado respiratorio desde la laringe al bronquiolo terminal MOCO CONSTITUIDO POR UNA DOBLE CAPA SOL-GEL: - PORCIN SOL: En ella se encuentran batiendo los cilios (lquido periciliar) - PORCIN GEL: Es la mas superficial Constituda por mucopolisacridos Secretados por clulas caliciformes y glndulas submucosas. MECANISMO DE TRANSPORTE MUCOCILIAR: El moco asciende hasta la faringe (orofaringe), donde es deglutido o expectorado Tiene mayor velocidad de transporte en las vas de mayor dimetro que en las de pequeo calibre

C) DEPURACIN ALVEOLAR: PARTCULAS DE DIMETRO MENOR A 1 MICRA: 1.- Llegan al alveolo 2.- Son eliminadas por los fagocitos o macrfagos alveolares: Derivan de monocitos de la mdula sea Migran al tejido intersticial del pulmn, donde se adaptan al ambiente aerobio del alvolo.

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3.- Una vez que la partcula ha sido fagocitada, puede: Ser digerida por bacterias Migrar hasta el comienzo del transporte mucociliar: - Cuando la partcula no puede ser digerida - All pueden ser eliminadas: Directamente A travs del espacio intersticial: 1.- Reingresan (transporte septal) entrando en capilares linfticos 2.- De ah pasan a: - Los ganglios regionales - La circulacin sistmica PARTCULAS DE DIMETRO MENOR A 0,5 MICRAS: Permanecen suspendidas en el aire alveolar Son expulsadas al espirar

2) MECANISMOS DEFENSIVOS DE TIPO CELULAR

MACRFAGOS ALVEOLARES TEJIDO LINFOIDE:
Asociado a los bronquios, especialmente abundante en las bifurcaciones bronquiales Presenta caractersticas similares al de las placas de Peyer FUNCIONES: - PROCESAMIENTO DEL Ag Y DIFERENCIACIN DEL LINFOCITO B: Migran a la superficie de las mucosas Producen Ac (anticuerpos) o inmunoglobulinas (Ig A) especficas, protegiendo la superficie - INMUNIDAD CELULAR DEL PULMN (LINFOCITOS T): Liberan linfoquinas (y monoquinas = interleucina + interfern) Atraen y activan a macrfagos alveolares o pulmonares, aumentando la respuesta inmune

mucosa

3) COMPONENTES DE LAS SECRECIONES DEL APARATO RESPIRATORIO CON ACCIN DEFENSIVA

Las secreciones del aparato respiratorio (moco), adems de la funcin defensiva de tipo mecnico, tiene una serie de componentes con accin defensiva: 1-ANTITRIPSINA:Enzima capaz de inactivar enzimas proteolticas liberadas en los procesos inflamatorios, que podran digerir el tejido sano. LACTOFERRINA: Tiene capacidad para fijar hierro

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Tiene propiedades bacteriostticas LISOCIMA: Capacidad antibacteriana

INMUNOGLOBULINAS: Se encuentran en las secreciones respiratorias En concentraciones variables Son: LOCALIZACIN Elevada concentracin en: - Cavidad nasal - Vas respiratorias altas Escasa concentracin bronquiolos ORIGEN FUNCIN Clulas plasmticas de Proteccin pasiva: la lmina propia - Neutraliza toxinas y enzimas bacterianas y vricas en - Aglutina bacterias - Previene fijacin de bacterias a la superficie de la mucosa Elevada concentracin en: Suero Aglutina partculas - Bronquiolos Produccin local Opsoniza bacterias - Alveolos Fijacin del complemento Bacteriolisis Neutralizacin toxinas Alto peso molecular Suero en peq Fijacin del complemento Compartimento vascular cantidades Aglutinacin bacterias Pasa a secreciones respiratorias Produccin local en Bacteriolisis No existe en caballo pared bronquial Unin de Ag Superficie mucosa Pequea cantidad en el Defensa frente a parsitos aparato respiratorio Reacciones hipersensib.

TIPO

Ig A

Ig G

Ig M Ig E

4) TOS
Mecanismo defensivo con movimiento de expulsin sbita del aire: - Eliminar el moco y los materiales contenidos en la laringe y el rbol traqueobronquial - Manteniendo permeables las vas respiratorias Es el mecanismo protector mas importante junto al transporte mucociliar para eliminar partculas y otras substancias o materiales del aparato respiratorio MECNICA DE LA TOS: FASES - INSPIRATORIA: 1.- Inspiracin profunda 2.- Cierre epiglotis y cuerdas vocales 3.- Gran cantidad de aire en el espacio pulmonar - COMPRESIVA: 1.- Inicia la espiracin activa (forzada) 2.- Contraccin brusca de msculos espiratorios 3.- Epiglotis cerrada, por ello aumenta la presin en espacio alveolar, pleural y abdominal - DESCOMPRESIN BRUSCA: 1.- Apertura de epiglotis y separacin de cuerdas vocales 2.- Salida del aire a gran presin y velocidad 3.- Arrastre de secreciones o cuerpos extraos de la luz traqueobronquial - INSPIRACIN BREVE COMPENSADORA. CARACTERSTICAS: El sonido producido se debe a vibraciones del tejido y del gas al salir

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 El impacto del aire espirado sobre los bronquios y alveolos es mnimo, por lo que es un mecanismo poco efectivo en las vas respiratorias menores TOS REFLEJA Cuando es un acto reflejo, es involuntaria ESTMULOS QUE PRODUCEN LA TOS REFLEJA: 1.- IRRITACIN DE ZONAS TUSGENAS O RECEPTORES SENSITIVOS: * Tos de origen respiratorio * Localizacin de las zonas tusgenas: En la mucosa laringea y del rbol traqueobronquial En las bifurcaciones bronquiales En el parnquima pulmonar En la serosa pleural * Sensibilidad tusgena de los bronquios : Disminuye en sentido descendente, por lo que a partir del bronquiolo terminal, las vas respiratorias restantes son prcticamente insensibles. * Factores irritantes que provocan este tipo de tos: - Mecnicos: Partculas inertes de polvo, humo o carbn Secreciones excesivas del aparato respiratorio Cuerpos extraos (tubos o catteres endotraqueales) Granulomas parasitarios Colapsos traqueales Compresiones externas de las vas respiratorias, tumores... Broncoconstriccin brusca - Inflamatorios: Procesos agudos o crnicos en zonas tusgenas - Qumicos: NH3, SO2 o mediadores qumicos, como Histamina - Trmicos: Aire muy fro 2.- IRRITACIN DIRECTA DEL NERVIO VAGO (por va no centrpeta): * Tos de origen extrarespiratorio * Etiologa: - Por alteraciones patolgicas mediastnicas que produzcan irritacin - Por alteraciones de ramas abdominales del vago por: Procesos gstricos: tos gstrica Alteracin heptica: tos heptica * Proceso: 1.- El impulso aferente viaja principalmente por el vago 2.- Llega al centro de la tos, situado en el suelo del 4 ventrculo y la mdula oblongada 3.- De este centro parten impulsos eferentes, que viajan por fibras nerviosas motoras 4.- Estas fibras nerviosas inervan a los msculos respiratorios y larngeos. MECANISMO REFLEJO DE LA TOS: 1.- Se irritan los receptores tusgenos 2.- Se produce un impulso aferente, que se transporta por: - Vago - Trigmino - Glosofarngeo - Frnico 3.- Estimula el centro de la tos 4.- Se forma un impulso eferente, que se transporta por: - Vago - Frnico - Nervios espinales 5.- Se estimulan los msculos respiratorios y larngeos MECANISMO DE LA TOS INDIRECTA DE VAS PEQUEAS O TERMINALES: 1.- Se produce un estmulo de los receptores irritantes

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2.- Se produce la broncoconstriccin refleja gracias (por el SN parasimptico) 3.- Esto provoca tos indirecta (asma, COPD...) TOS CENTRAL: Se produce de forma voluntaria Se da en el humano TOS CARDIACA: Aparece en casos de insuficiencia cardiaca izquierda (ICI) ETIOLOGA: (de la ICI) Congnita Por estenosis valvulares Alteraciones de conduccin cardiaca Alteraciones miocrdicas Alteraciones pericrdicas de tipo restrictivo

MECANISMO: 1.- Se produce un aumento de presin en el retorno venoso pulmonar, propio de la circulacin del pulmn 2.- Esto provoca una trasudacin de lquido en los capilares del parnquima pulmonar y en los alvolos pulmonares. 3.- Se produce una alteracin de las vas respiratorias pequeas o menores 4.- Se estimulan los receptores tusgenos 5.- Se inicia el reflejo de la tos EFECTOS PERJUDICIALES DE LA TOS: EN DETERMINADAS OCASIONES: Tos muy intensa Tos seca Tos contnua PUEDE OCASIONAR EFECTOS PERJUDICIALES: 1.- Tos excesiva que agota al animal enfermo y provoca anorexia 2.- Cuando la tos es crnica, favorece el desarrollo de enfisema pulmonar y bronquiectasis 3.- Provocan el vmito 4.- Puede provocar sncope tusgeno (prdida sbita de la consciencia debida a la isquemia cerebral) 5.- Propagacin de infecciones a zonas pulmonares mas profundas en la inspiracin profunda forzada 6.- Irritacin de las estructuras larngeas y traqueobronquiales por diferentes causas, que favorecen a su vez

la tos.

5) EXPECTORACIN
Es la expulsin por medio de la tos de los materiales contenidos y procedentes del aparato respiratorio El material expulsado es el esputo, que normalmente es deglutido

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6) ESTORNUDO
Mecanismo protector del aparato respiratorio Es de carcter reflejo Tiene fines de limpieza de las vas superiores (fosas nasales) SE PRODUCE: 1.- Inspiracin profunda 2.- Cierre de las vas areas con elevacin del velo del paladar y la boca cerrada 3.- Descenso del velo del paladar 4.- Espiracin profunda con salida de aire a gran velocidad ESTMULO QUE LO PROVOCA: 1.- Se produce la irritacin de la mucosa nasal 2.- Se produce un impulso aferente, que viaja por el trigmino 3.- Llega al bulbo, donde se integra

7) RESOPLIDO
Es un mecanismo defensivo que aparece en los quidos Es de carcter voluntario Su finalidad es expulsar cuerpos extraos de las fosas nasales.

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TEMA 18: ESTUDIO DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS

NO DADO

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TEMA 19: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

LA RESPIRACIN: Consiste en: Aporte de O2 desde el ambiente al seno de los tejidos y su utilizacin por los mismos Eliminacin de CO2 desde los tejidos al medio ambiente FASES DE LA RESPIRACIN: - FASE PULMONAR: Respiracin externa: Corresponde al paso de O2 desde el ambiente hasta la sangre de los capilares alveolares Y al paso de CO2 desde la sangre de los capilares alveolares hasta el ambiente

- FASE HEMTICA: La sangre cargada de O2 es trasportada desde los capilares pulmonares a los capilares sistmicos, donde cede el O2 a los tejidos La sangre se carga de CO2 transformndose en sangre venosa, que se transporta al pulmn - FASE TISULAR: Respiracin interna: Corresponde al paso de O2 desde el capilar sistmico a los tejidos y su utilizacin por los mismos Y al paso de CO2 desde los tejidos al capilar sistmico INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Es el fracaso de cualquiera de las fases de la respiracin Provoca hipoxia o anoxia tisular * Cuando fracasa la fase pulmonar: Insuficiencia respiratoria externa * Cuando fracasa la fase tisular: Insuficiencia respiratoria interna

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EXTERNA (IRE):

ES EL FRACASO DE LA FASE PULMONAR DE LA RESPIRACIN: El pulmn no es capaz de llevar a cabo adecuadamente el intercambio gaseoso (cesin de O 2 y eliminacin de CO2) - HIPOXEMIA: Disminucin de la presin parcial de O2 en sangre arterial respecto al valor normal PaO2 normal del perro: 85-100 mm Hg - HIPERCAPNIA: Aumento de la pp de CO2 en sangre arterial Puede producirse o no PaCO2 normal del perro: 35-42 mm Hg GRADOS DE INSUFICIENCIA DETECTADOS CLNICAMENTE : - Grado I: Hipoxemia y disnea solo durante el esfuerzo fsico (IR latente) - Grado II: Hipoxemia + disnea durante el esfuerzo y tambin en reposo (IR manifiesta) - Grado III: Hipoxemia + Hipercapnia + Acidosis respiratoria compensada + disnea (IR manifiesta) - Grado IV: Hipoxemia + Hipercapnia + Acidosis respiratoria no compensada + disnea (IR manifiesta) SEGN SU CURSO, PUEDE SER: - Aguda: Aquella que se instaura en un corto espacio de tiempo

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- Crnica: Aquella que se instaura lentamente y que luego persiste en el tiempo PROCESOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO: 1.- VENTILACIN PULMONAR: Es el movimiento de aire hacia el interior y exterior del pulmn Renueva el aire contenido en el alvolo Mantiene la concentracin adecuada de O 2 y CO2 en dicho aire, para que la sangre venosa sea arteriolizada adecuadamente en el pulmn. Consta de inspiracin y espiracin 2.- DISTRIBUCIN: Es la reparticin uniforme del aire en el pulmn 3.- PERFUSIN PULMONAR: Es el flujo sanguneo de los capilares pulmonares 4.- DIFUSIN PULMONAR: Es el paso de O2 desde el alvolo al capilar alveolar y del CO 2 en sentido contrario por difusin pasiva. PARA UN CORRECTO INTERCAMBIO GASEOSO ES NECESARIO : 1.- Que llegue un volumen suficiente de aire al alvolo y a la vez que exista un adecuado aporte sanguneo, es decir, que exista una homogeneidad entre la ventilacin y la perfusin 2.- Que el proceso de difusin sea correcto

ETIOPATOGENIA DE LA IRE:
Cuanto fracasa cualquiera de los 4 procesos del intercambio gaseoso se produce IRE 1) IRE POR ALTERACIN DE LA VENTILACIN: INSUFICIENCIA VENTILATORIA GENERAL O GLOBAL: SE CARACTERIZA POR: 1.- La renovacin del aire del alvolo es pequea, por lo que: - Disminuye la presin parcial alveolar de O2 (PAO2) - Aumenta la presin parcial alveolar de CO2 (PACO2) 2.- Se encuentran afectados todos los alveolos: Hipoventilacin alveolar global o generalizada (el volumen de aire fresco por unidad de tiempo que llega al alvolo est reducido) 3.- Por esta hipoventilacin alveolar global se produce hipoxemia e hipercapnia, as como acidosis respiratoria. MECANISMOS QUE PUEDEN ALTERAR LA VENTILACIN PULMONAR: A) INSUFICIENCIA VENTILATORIA POR MECANISMOS OBSTRUCTIVOS: La hipoventilacin global (de todos los alvolos) est producida por una obstruccin a nivel de las vas areas altas: - Laringe - Trquea - Bronquios La obstruccin es difusa, dificultando la circulacin del aire La obstruccin bronquial difusa es la causa mas frecuente * El proceso que provoca la obstruccin se puede localizar: 1.- En la luz de la va respiratoria: Causa intraparietal: Como cuerpos extraos en laringe o trquea Secreciones bronquiales retenidas en la luz Productos aspirados al aparato respiratorio (Ejm: vmito) 2.- En la propia pared: Causa parietal: Tumores

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 Engrosamiento por inflamacin de la mucosa de los bronquios Edema o espasmo de glotis en la laringe 3.- Fuera de la va respiratoria: Causa extraparietal: Produciendo compresin de la va respiratiora Ejm: Tumores mediastnicos * Provoca una disminucin de la frecuencia respiratoria (hipoventilacin) Si aumentase, se necesitara un mayor trabajo de los msculos respiratorios Necesaria para vencer la resistencia al flujo del aire * Disnea inspiratoria: - Cuando la obstruccin es extrapulmonar (laringe y trquea) - Los movimientos son mas profundos * Disnea espiratoria: - Cuando la obstruccin es intrapulmonar (bronquios): En la espiracin, los bronquios se estrechan En la inspiracin, los bronquios se dilatan - Al ser mayor la dificultad espiratoria, el aire entra mas fcilmente en el espacio alveolar de lo que sale, por lo que aumenta la cantidad de aire en el alveolo produciendo un cierto grado de enfisema pulmonar. * Proceso: 1.- La obstruccin provoca un aumento de la resistencia al flujo de aire 2.- Esto provoca: - Espiracin difcil (de los bronquios), que aumenta el contenido de aire alveolar (enfisema) - Aumento del esfuerzo respiratorio, provocando fatiga en los msculos respiratorios 3.- Ambos casos provocan una insuficiencia ventilatoria: - Aumenta PACO2 (alveolar) - Aumenta PaCO2 - Disminuye la PAO2 - Disminuye la PaO2. B) INSUFICIENCIA VENTILATORIA POR MECANISMOS RESTRICTIVOS: La hipoventilacin de todos los alvolos est producida por una disminucin de la capacidad de: - Expansin pulmonar en la inspiracin - Retraccin en la espiracin Sin obstculos en las vas areas * Se produce por: 1.- Contraccin insuficiente de los msculos respiratorios, debido a: Depresin funcional del centro respiratorio, por lesiones intracraneales Afectacin de nervios respiratorios por: - Traumatismos - Tumores... Afectacin de los msculos respiratorios como en: - Miositis - Distrofias - Atrofias... Dolor torcico agudo como en: - Traumatismos - Pleuritis - Peritonitis... 2.- Aumento de la resistencia a la expansin y retraccin pulmonar por: Alteraciones esquelticas, como: - Fracturas - Deformaciones de columna - Malformaciones... Alteraciones pleurales por: - Derrames pleurales

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- Neumotrax - Snfisis pleurales... Alteraciones pulmonares que disminuyen la distensibilidad pulmonar, como: - Congestin pulmonar - Enfisema - Fibrosis pulmonar difusa Alteraciones extratorcicas por aumento de la presin intrabdominal, impidiendo el retroceso caudal completo del diafragma, como en: - Ascitis - Timpanismos... * Provoca un aumento de la frecuencia y una disminucin de la profundidad respiratoria, por ello es mas rpida y superficial.

2) IRE POR ALTERACIN DE LA DISTRIBUCIN: Alteracin de la capacidad de distribucin uniforme del aire en todo el pulmn Hay hipoventilacin regional: - Por reduccin del volumen de aire fresco que llega a los alvolos por unidad de tiempo - Afecta solo a una parte del parnquima pulmonar * En la IRE por alteracin de la ventilacin se trata de hipoventilacin global. Se debe tambin a mecanismos obstructivos y restrictivos, pero que afectan de forma exclusiva a una parte del pulmn ALVOLOS MAL VENTILADOS: Aumenta la PACO2 y disminuye la PAO2. La sangre que circula por sus capilares sale del capilar con un exceso de CO2 y un dficit de O2. Al mezclarse esta sangre con la procedente de los alvolos bien ventilados en las venas pulmonares, provoca que globalmente la sangre arterial lleve un exceso de CO2 (hipercapnia) y un dficit de O2 (hipoxemia) Esto produce una estimulacin de los quimiorreceptores y, por tanto, del centro respiratorio, que provoca la hiperventilacin de los alvolos que estaban bien ventilados ALVOLOS BIEN VENTILADOS: En ellos se produce hiperventilacin - DISMINUYE LA PACO2: Difunde una mayor cantidad de CO2 desde el capilar al alvolo Es posible xq la curva de disociacin del CO2 es casi recta dentro de unos lmites La sangre de stos capilares llega a las venas pulmonares con una menor concentracin de CO 2, compensando total o parcialmente el exceso de CO2 procedente de los alvolos mal ventilados. - AUMENTA LA PAO2: El contenido de O2 en sangre de stos capilares alveolares apenas aumenta, por lo que apenas aumenta la cantidad de O2 que se combina con la hemoglobina (Hb) Se debe a que la curva de disociacin de la Hb es sigmoidea: Presenta una meseta casi plana a partir del 90% de saturacin Tampoco aumenta casi el O2 disuelto, ya que tiene que aumentar considerablemente la PAO 2 (miles de mm Hg) para que aumente * Por cada mm Hg de PO2 hay 0,003 ml de O2 disuelto / 100 ml de sangre Por ello, la hiperventilacin de stos alvolos no compensa la menor PO 2 de la sangre procedente de los alvolos mal ventilados, resultando que en la sangre arterial existe hipoxemia. CARACTERSTICAS DE ESTE TIPO DE IRE: 1.- Hipoventilacin que afecta slo a una parte del parnquima pulmonar 2.- Est producida por mecanismos obstructivos y restrictivos 3.- Se establece hiperventilacin compensadora de los alvolos no afectados bien ventilados 4.- Hipoxemia que puede no estar acompaada de hipercapnia (por la hiperventilacin compensadora)

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* La zona del parnquima pulmonar hipoventilado, tiene que ser lo suficientemente extensa para producir hipoxemia y por tanto IRE 3) IRE POR ALTERACIN DE LA PERFUSIN:

COORDINACIN ENTRE VENTILACIN Y PERFUSIN: Que los alvolos bien ventilados estn bien prefundidos Es necesario para que se lleve a cabo correctamente la respiracin externa En condiciones normales V/Q = 0,8

DISMINUCIN DE LA PERFUSIN PULMONAR: La perfusin es el flujo sanguneo de los capilares pulmonares Provoca una alteracin en la respiracin, aunque la ventilacin sea normal Puede disminuir la perfusin de algunas zonas del pulmn por embolia pulmonar, debida a trombos venosos desprendidos que alcanzan la circulacin pulmonar ALVOLOS MAL PREFUNDIDOS PERO BIEN VENTILADOS: 1.- Aumenta V/Q: Pudiendo ser (cuando Q=0, no hay flujo sanguneo) 2.- El aire alveolar aumenta la PAO2 y disminuye la PACO2: Porque circula un menor volumen de sangre capaz de ceder CO2 y de obtener O2. 3.- La presin de ambos gases llega a ser = que la del aire inspirado : Cuando V/Q = , es decir, cuando el flujo est interrumpido 4.- La sangre que circula por estas zonas es bien arteriolizada, pero su volumen es menor: Esta diferencia debe compensarse con mayor actividad de las zonas pulmonares normales 5.- Se produce un aumento del espacio muerto alveolar: Aumenta el volumen de aire contenido en el alveolo que no participa en la hematosis Espacio muerto fisiolgico: Volumen de aire dentro de todo el aparato respiratorio que no participa en la hematosis. MECANISMOS COMPENSADORES DE LAS DESIGUALDADES ENTRE VENTILACIN Y PERFUSIN (V/Q): A) BRONCOCONSTRICCIN: En zonas bien ventiladas y mal perfundidas Reduce la ventilacin de los alvolos mal prefundidos Es producida por: Una disminucin de la PACO2 (hipocapnia alveolar) Dirige la ventilacin a zonas bien prefundidas.

B) CONSTRICCIN ARTERIOLAR: En zonas bien prefundidas y mal ventiladas De las arteriolas que riegan la zona de parnquima pulmonar hipoventilado Reduce: El flujo excesivo de los alvolos hipoventilados Es producida por: Una disminucin de la PAO2. Dirige: El flujo sanguneo a zonas bien ventiladas Su mecanismo: No se conoce exactamente: - No parece depender del SNC, xq se ha observado en el pulmn aislado - Parecen ser 2 los mecanismos que intervienen: Vasocontriccin debida al efecto directo de la hipoxia sobre la musculatura arteriolar Vasoconstriccin por la accin de substancias vasoconstrictoras liberadas por el tejido perivascular, en respuesta a la hipoxia.

4) IRE POR ALTERACIN DE LA DIFUSIN: DIFUSIN: Paso de O2 desde el alvolo al capilar pulmonar y del CO 2 en sentido contrario, por difusin pasiva

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MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR: Separa el aire del alvolo de la sangre del capilar 1.- Epitelio alveolar: Formado por neumocitos tipo I y tipo II Se encuentra recubierta por una capa irregular de lquido En la interfase aire-lquido, aparece una pelcula de surfactante 2.- Membrana basal del epitelio alveolar: 3.- Membrana basal del capilar alveolar: En muchos lugares est fusionada con la membrana basal del epitelio En los puntos en los que no se fusionan, aparecen entre ellas un espacio intersticial integrado por: - Fibras elsticas - Fibras de colgeno - Fibroblastos 4.- Endotelio capilar * Su espesor es de 0,5 micras

VELOCIDAD DE DIFUSIN A TRAVS DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR DEPENDE DE: La cantidad de gas en ml que atraviesa la mb A-C por minuto:

DA P X

- D: Coeficiente de difusin del gas (se relaciona directamente con la solubilidad) - A: rea disponible para la difusin - AP: Diferencia de presin parcial entre el aire alveolar y la sangre del capilar - X: Espesor de la membrana alveolo-capilar La solubilidad del CO es muy superior a la del O 2, por lo que el CO2 difunde con una rapidez hasta 20 veces mayor que el O2. Capacidad de difusin pulmonar: Cantidad de gas que difunde durante un minuto por cada mm de Hg de diferencia de presin parcial del gas entre un lado y otro de la membrana.

ALTERACIONES DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIN: 1) AUMENTO DEL GROSOR DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR: Tambin se denomina bloqueo alveolo-capilar Aparece, por ejemplo, en: - Edema pulmonar - Neumona intersticial fibrosa crnica En condiciones normales, en reposo: - Se alcanza en equilibrio entre la PAO2 y la PaO2 cuando ha transcurrido 1/3 (0,25 seg) del tiempo total (0,75 seg) que la sangre del capilar alveolar est en contacto con el alvolo - Existe mucho tiempo de reserva o seguridad para que se pueda realizar la difusin La velocidad del flujo sanguneo por el epitelio alveolar pude llegar a triplicarse, por ejemplo durante el ejercicio, sin provocar diferencias de PO2 alvolo-capilares terminales El CO2 difunde 20 veces mas deprisa que el O 2, por lo que, en condiciones de reposo, se alcanza el equilibrio entre PaCO2 y PACO2, cuando ha transcurrido 1/10 parte del tiempo total de contacto de la sangre del capilar alveolar con el lvolo. Al aumentar el grosor de la membrana A-C disminuye la velocidad de difusin de ambos gases, requirindose mas tiempo para llegar a alcanzar el equilibrio. * Difusin del O2: - En reposo: Aunque la velocidad de difusin del O2 est disminuida, el flujo sanguneo es lo suficientemente lento para poder alcanzar el equilibrio, no alterndose la PaO2. - Durante el ejercicio: Por el aumento de la velocidad del flujo sanguneo se acorta el tiempo de contacto del hemate con el alvolo, no se alcanza el equilibrio, apareciendo hipoxemia. - Si la difusin est muy afectada, la hipoxemia puede aparecer en reposo: Se produce como respuesta una hiperventilacin compensadora

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 Si la hiperventilacin provoca un aumento de AP suficiente para compensar el aumento del grosor de la membrana A-C, puede llegar a alcanzarse el equilibrio entre PAO 2 y PaO2. * Difusin del CO2: - Debido a la elevada velocidad de difusin del CO 2, el aumento de grosor de la membrana A-C no impide que no se alcance el equilibrio - La PACO2 es normal o incluso puede aparecer hipocapnia, debido a la hiperventilacin compensadora. 2) ACELERACIN EXCESIVA DE LA CIRCULACIN DE LOS CAPILARES PULMONARES: Aparece en los procesos en los que disminuye el lecho capilar del pulmn, como en enfisemas. En estos casos: - Disminuye el rea de difusin - El volumen cardaco (sangre que llega al pulmn) debe circular por un n escaso de capilares: Aumentando mucho la velocidad de circulacin en ellos Acortando el tiempo de contacto de la sangre capilar con el alvolo. * Difusin del O2: - En reposo: Generalmente es posible llegar a alcanzar el equilibrio entre PaO2 y PAO2. - Durante el ejercicio: Aparece hipoxemia * Difusin del CO2: No se altera la PaCO2, e incluso puede aparecer hipocapnia (por la hiperventilacin compensadora)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INTERNA (IRI):

Es el fracaso de la fase tisular de la respiracin FASE TISULAR DE LA RESPIRACIN: Paso del O2 desde el capilar sistmico a los tejidos y su utilizacin por los mismos Paso de CO2 desde los tejidos al capilar sistmico - EL O2: PaO2: - En los capilares arteriales: Aprox 100 mm Hg - En los tejidos: 40 mm Hg o menor Por esta diferencia de presiones, el O 2 difunde desde los capilares a los tejidos, hasta que la PO 2 se equilibra con la tisular La sangre sale del capilar como sangre venosa: - Con una saturacin de la Hb por el O2 del 75% - Es transportada de nuevo al pulmn para ser arteriolizada - EL CO2: Resultante del metabolismo celular PaCO2: - En los tejidos: 50 mm Hg o superior, dependiendo de la actividad funcional - En los capilares arteriales: 40 mm Hg El CO2 pasa desde los tejidos a la sangre arterial del capilar ENZIMAS RESPIRATORIAS: Son necesarias para que las clulas puedan emplear el O2 cedido por la sangre Realizan las oxidaciones biolgicas, que liberan gran cantidad de energa: - Parte en forma de calor

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- Gran parte almacenada en forma de enlaces fosforados de alta energa (ATP) FRACASO DE LA FASE TISULAR DE LA RESPIRACIN: Se produce hipoxia tisular: - Deficiencia de O2 en los tejidos - Insuficiencia de los procesos oxidativos en los tejidos (punto de vista fisiolgico) Segn las causas, la hipoxia se puede clasificar en: 1.- Hipoxia hipoxica 2.- Hipoxia anmica 3.- Hipoxia de estasis 4.- Hipoxia histotxica

1) HIPOXIA HIPXICA: Se debe a una incompleta saturacin de la Hb por el oxgeno Se produce porque la sangre no es suficientemente arteriolizada en el pulmn (oxigenacin insuficiente) En este tipo de hipoxia existe siempre una hipoxemia arterial ETIOLOGA: Respiracin en atmsfera pobre en O2 Insuficiencia respiratoria externa de cualquier tipo

2) HIPOXIA ANMICA: Se debe al transporte de oxgeno insuficiente por la sangre ETIOLOGA: 1.- ANEMIA: Disminucin de la cantidad de Hb por unidad de volumen (grs/100 ml) de sangre

2.- MODIFICACIONES DE LA Hb POR TXICOS: * Intoxicacin por CO (monxido de carbono): CO + Hb = COHb La COHb no capta el O2 La Hb tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que por el O 2, por lo que pequeas cantidades de CO bloquean la Hb La carboxihemoglobina libera lentamente el CO, pudiendo provocar la muerte cuando el 70-80 % de la Hb circulante est bloqueada en forma de COHb. * Intoxicacin por nitritos cloratos y derivados de la anilina: Dan lugar a: - Metahemoglobina: Por oxidacin del ncleo de hierro de la Hb de ferroso a frrico (de bivalente F2+ a trivalente F3+) El O2 se une fuertemente al Fe3+ y no se disocia, por lo que la Hb queda bloqueada para la respiracin - Sulfohemoglobina: Por accin del SH sobre la Hb Es incapaz de transportar el O2.

3) HIPOXIA DE ESTASIS: Tambin llamada hipoxia circulatoria

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 Se produce por un enlentecimiento de la circulacin a travs de los capilares tisulares, por lo que el flujo sanguneo en el capilar por minuto es deficiente. PUEDE AFECTAR: A todos los capilares sistmicos, como en: - Insuficiencias cardiacas - Shock Localmente a una red capilar circunscrita o especfica

4) HIPOXIA HISTOTXICA: El aporte de O2 por la sangre es normal, pero hay una imposibilidad de utilizacin de ste O 2 por los tejidos. SE PRESENTA POR: 1) Intoxicacin por productos bloqueantes de la cadena respiratoria: Ejm: En intoxicacin con cianuro: El cianuro inhibe la citocromo oxidasa, que cataliza el ltimo paso de la cadena respiratoria Los tejidos no pueden emplear el O2, aunque haya mucho disponible 2) Disminucin de la capacidad de aprovechamiento del O2 por los tejidos: Cuando est alterada la difusin desde el capilar a la clula Al aumentar la distancia a travs de la cual tiene que difundir el O2 para alcanzar la clula Ejm: En tejidos edematosos

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TEMA 20: CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se deben a: - Alteraciones gasomtricas, como: Hipercapnia Hipocapnia Hipoxemia: Hipoxia - Trastornos consecutivos del equilibrio cido-base Afectan a muchos rganos, produciendo manifestaciones clnicas que dependen de: 1.- Gravedad 2.- Duracin 3.- Rapidez de los trastornos gasomtricos y del equilibrio cido-base

TRASTORNOS SECUNDARIOS A LA HIPERCAPNIA:

La causa mas frecuente es la insuficiencia ventilatoria general o global Se acompaa generalmente de hipoxemia, por lo que los efectos de la hipercapnia se superponen a los de la hipoxemia y a los de la acidosis respiratoria

1) HIPERVENTILACIN COMPENSADORA: Si la hipercapnia no es muy intensa Se puede deber a la estimulacin del centro respiratorio 2) HIPOVENTILACIN GENERALIZADA O GLOBAL: Cuando la hipercapnia es muy intensa y mantenida durante tiempo Se produce depresin funcional del centro respiratorio, por el efecto narctico Produce un aumento de la hipercapnia 3) ACIDOSIS RESPIRATORIA: Puede ser: - COMPENSADA: Por: - Retencin renal de bicarbonato - Aumento de la amoniopoyesis Se produce eliminacin y prdida de H+ (valencias cidas) por el rin. - NO COMPENSADA: Si el descenso del pH es importante se produce coma acidtico, que provoca la muerte Con frecuencia coexisten la acidosis respiratoria y la metablica, por liberacin de cido lctico por los tejidos debido a la hipoxia. 4) TRASTORNOS NERVIOSOS: En etapas iniciales se produce: - Excitacin - Euforia

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 Posteriormente aparece: - Astenia - Depresin - Estado de somnolencia - Onubilacin - Coma Si la hipercapnia es crnica, se desarrolla cierta tolerancia a estos efectos narcticos del CO2. Se produce una disminucin inicial de los reflejos, que se pierden en el coma Vasodilatacin de los vasos enceflicos, aumentando as el flujo sanguneo cerebral, pudiendo acompaarse de: - Hipertensin del LCR (lquidos cefalorraqudeo) - Edema cerebral * Pero solo se manifiesta en casos de hipercapnia grave. 5) AUMENTO DEL CALCIO IONIZADO SANGUNEO: Debido a la acidosis respiratoria (por disminucin del pH) En la hipercapnia crnica produce una detencin precoz del crecimiento seo 6) TRASTORNOS MOTORES: Como: - Temblores - Fibrilaciones musculares Pueden aparecer parlisis de tipo crnico 7) TRASTORNOS CARDIOVASCULARES: Debidos a efectos antagnicos: - EFECTOS DEPRESORES: Por accin directa de la hipercapnia sobre el sistema circulatorio con: a) Relajacin de la musculatura lisa de la circulacin perifrica (excepto en circulacin pulmonar) y aumento de la permeabilidad capilar b) Efecto depresor sobre el miocardio, que provoca una disminucin de: El gasto cardiaco La presin arterial * En la hipercapnia grave puede producirse colapso vasomotor - EFECTOS ESTIMULANTES: Por estimulacin simptica de la mdula adrenal a) Taquicardia, aumento de la contractibilidad miocrdica y del volumen cardiaco/min b) Vasoconstriccin arterial con hipertensin moderada * Las manifestaciones dependen del predominio de uno de los dos efectos: Inicialmente predominan los estimulantes, por estimulacin simptica A medida que aumenta la hipercapnia, predominan los depresores. 8) DISMINUCIN DE LA AFINIDAD DEL O2 POR LA Hb: Tambin es producido por la disminucin del pH (acidosis no compensada), adems de a la hipercapnia Comprobado por el desplazamiento de la curva de saturacin de la Hb hacia la derecha, facilitndose as la liberacin de O2 a los tejidos 9) TRASTORNOS DIGESTIVOS: Se han observado hemorragias digestivas en perros con hipercapnia intensa Se deben a la vasoconstriccin secundaria a la estimulacin simptica por hipoxia local. 10) TRASTORNOS RENALES: Por efecto de la disminucin de la presin arterial cuando predominan sobre el aparato cardiovascular los efectos depresores. Se produce una disminucin del flujo sanguneo renal y, por tanto, oliguria y agravamiento de la acidosis

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TRASTORNOS SECUNDARIOS A LA HIPOCAPNIA:

Se suelen observar en insuficiencia respiratoria externa por alteracin de difusin 1) ALCALOSIS RESPIRATORIA: Puede ser: - Compensada: Fundamentalmente por el aumento de la excrecin renal de bicarbonato - No compensada Cuando se presenta junto con hipoxemia, puede coexistir con acidosis metablica: - Por liberacin de cido lctico por los tejidos hipxicos - Al disminuir la concentracin de bicarbonato (por la mayor excrecin renal) y disminuir la reserva alcalina, se puede agravar la acidosis. 2) DISMINUCIN DEL CALCIO IONIZADO EN SANGRE: Debido a la alcalosis 3) DISMINUCIN DE LA IRRIGACIN CEREBRAL: Por vasoconstriccin Debida al efecto vasocontrictor de la hipocapnia sobre los vasos cerebrales 4) AUMENTO DE LA AFINIDAD DEL O2 POR LA Hb: No solo por la hipocapnia, tambin por el aumento del pH (alcalosis no compensada) Se comprueba por el desplazamiento de la curva de saturacin de la Hb hacia la izquierda Dificulta la liberacin de O2 en el tejido Cuando se acompaa de hipoxemia, como en la IRE por alteracin de la difusin, estos efectos se superponen a los de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria

TRASTORNOS SECUNDARIOS A LA HIPOXEMIA:

El mas importante es la hipoxia tisular global.

HIPOXIA TISULAR GLOBAL:

Es la deficiencia de O2 en los tejidos PROVOCA: 1) ALTERACIONES FUNCIONALES: * Con descensos en el metabolismo oxidativo celular (mecanismo mas importante para obtener energa) - Disminucin de las funciones celulares especficas: Secrecin, contraccin - Disminucin de la sntesis de compuestos estructurales. - Cese de la gluclisis aerbica y establecimiento de la anaerbica: Se produce mayor formacin y liberacin de grandes cantidades de cido lctico Provoca acidosis metablica (acidosis lctica) Produce menor cantidad de energa Es bsica para el mantenimiento tisular durante la hipoxia - Alteracin del transporte activo.

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2) ALTERACIONES ESTRUCTURALES: Provocadas por las alteraciones funcionales Pueden ser reversibles o no, segn la sensibilidad especfica de cada tejido frente a la hipoxia - SENSIBILIDAD DE LOS TEJIDOS: Nervioso: - Es el mas sensible - Debido al alto metabolismo de las clulas nerviosas, que es estrictamente aerobio - Necesita 50 ml de O2 / min y 70 mg de glucosa/min - Cuando falta oxgeno en la corteza cerebral: Durante 4 6 seg se produce el cese de su funcin. Durante 3 5 min empiezan a aparecer los cambios estructurales - Los primeros sntomas clnicos de la hipoxia global son sntomas neurolgicos Cardiaco: - Es el 2 mas sensible a la hipoxia - Los siguientes sntomas que aparecen son los que afectan al miocardio

MECANISMOS COMPENSADORES FRENTE A LA HIPOXIA TISULAR GLOBAL: Es el intento del organismo de adaptarse a la falta de oxgeno Mediante una serie de mecanismos biolgicos compensadores:

1) POLIGLOBULIA: Es el aumento del n de glbulos rojos Se debe a un aumento en la secrecin de eritropoyetina, siendo su estmulo la hipoxia del parnquima renal Es una respuesta retardada a largo plazo Compensa en casos leves y mejora la situacin en casos graves

2) AUMENTO DEL 2-3 DIFOSFOGLICERATO INTRAERITROCITARIO: Desplazando la curva de disociacin de la Hb hacia la derecha Facilita la liberacin de O2 a los tejidos

3) HIPERVENTILACIN: Se presenta cuando la hipoxia es moderada Si es grave y persiste, se deprime el centro respiratorio, provocando hipoventilacin Tampoco aparece si hay alteraciones de la ventilacin pulmonar que lo impidan Se estimula cuando la saturacin de la Hb es < del 90% En casos no graves, puede compensar la hipoxia, pero puede complicar el cuadro si se induce hipocapnia, produciendo alcalosis y por tanto, aumentando la afinidad del O2 por la Hb.

4) TAQUICARDIA: Aumento del volumen cardiaco / min Existe, por lo tanto, un mayor flujo capilar / min Los tejidos tienen mayor aporte de flujo sanguneo, aunque sea sangre menos saturada de O 2, y satisfacer mejor las necesidades de O2.

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MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPOXIA O ANOXIA GLOBAL : Varan en funcin de la intensidad y rapidez en que apararezca la hipoxia 1) ANOXIA SOBREAGUDA: Es fulminante - APARECE EN: Fracaso del centro respiratorio: Ejm: Por parlisis del centro respiratorio por traumatismos Fracaso brusco de la respiracin pulmonar: Ejm: Asfixia Fracaso brusco cardiocirculatorio: Ejm: Por fibrilacin ventricular - MECANISMOS COMPENSADORES: Como es aguda, no da tiempo a compensarla - SNTOMAS: Aparecen sntomas neurolgicos por privacin de O2 en el SN: Disminucin de la visin Disminucin del odo Excitacin Convulsiones Depresin Coma Muerte 2) ANOXIA AGUDA: No es fulminante, pero la deficiencia de oxgeno aparece de forma brusca - SE PRESENTA EN: Animales confinados en atmsferas con concentraciones pobres en oxgeno. - MECANISMOS COMPENSADORES: Hiperventilacin con taquipnea y aumento de la profundidad de los movimientos respiratorios Taquicardia con aumento del volumen cardiaco/min Ligero aumento de la presin arterial - SNTOMAS: A los pocos minutos aparecen los sntomas neurolgicos segn el grado y la duracin de la hipoxia 3) ANOXIA SUBAGUDA: Se presenta cuando la duracin de la hipoxia es superior a las 24 horas - APARECE EN: Enfermedades subagudas del aparato respiratorio, que cursan con hipoxemia (IR) - MECANISMOS COMPENSADORES: Taquicardia Hiperventilacin - SNTOMAS: La presin arterial suele estar disminuida El grado de hipoxia no es lo suficientemente elevado para que aparezcan sntomas neurolgicos graves, solo se observa cierto grado de ansiedad e intranquilidad. 4) ANOXIA CRNICA: Se presenta cuando la duracin de la hipoxia es de semanas o meses - APARECE EN: Enfermedades crnicas del aparato respiratorio (IRC) Enfermedades cardiacas crnicas - MECANISMOS COMPENSADORES: Se establecen todos, incluso la policitemia - SNTOMAS: Los sntomas neurolgicos son la somnolencia y el sopor

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SNDROME DE HIPERVENTILACIN PULMONAR:

Se produce cuando hay una excesiva ventilacin, y por tanto, una elevada concentracin de aire alveolar: - Disminuye la PACO2. - Aparece hipocapnia ETIOLOGA: - Aumento de estmulos emocionales: Ejm: Perros de caza Vacas a las que se les ha separado de sus terneros y braman durante largos perodos - Lesiones del SNC: Irritan los centros respiratorios - Perros con jadeo muy intenso: Por encontrarse en ambientes muy calientes - Estados hipermetablicos: Septicemias Fiebre muy elevada - Por el efecto de frmacos: Como salicilatos Inducen la hiperventilacin al estimular el centro respiratorio - Ventilacin mecnica artificial: Provoca hiperventilacin - Alteraciones de la capacidad de difusin pulmonar: CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: Son las de la hipocapnia

CUADRO CLNICO: Disnea Mareo Sensacin de angustia Taquicardia Contracciones musculares clnica (alcalosis) Contracciones musculares tetaniformes: Por hipocalcemia Sncope por disminucin del flujo sanguneo cerebral

CIANOSIS:
Coloracin azulada de la piel y de las mucosas Se debe a una elevada concentracin de Hb reducida en la sangre arterial capilar y en el plexo venoso subpapilar Aparece cuando la concentracin de Hb reducida en sangre capilar es > de 5 gr/100 ml Cuando la concentracin de Hb reducida es elevada, la sangre presenta un color mas oscuro, que a travs de la piel y mucosas aparece como azulada. SE APRECIA: En los animales domsticos, en: - Mucosas de la boca, conjuntiva y vulvar - Piel en las zonas de piel fina y desprovistas de pelo, como la glndula mamaria, orejas... Se observa mejor en las partes distales (como los pabellones auriculares), por la mayor lentitud de la circulacin sangunea

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ETIOLOGA: 1) AUMENTO DE LA CONCENTRACIN DE Hb TOTAL: Con buena saturacin de la Hb por el oxgeno Aumenta la Hb reducida por aumento de la Hb total Se presenta en: - Policitemias - Poliglobulias 2) DEFICIENTE OXIGENACIN DE LA SANGRE ARTERIAL: En casos de hipoxemia Se da en: - IRE de todos los tipos - Cardiopatas congnitas en las que una parte importante de la sangre venosa alcanza el torrente arterial (agujero de botal) Se corrige con O2. Es caliente 3) MAYOR UTILIZACIN DEL O2 DE LA SANGRE CAPILAR POR LOS TEJIDOS: La PaO2 y la saturacin de la Hb es normal Pero al llegar a los tejidos se enlentece la circulacin sangunea capilar, los tejidos sustraen un mayor volumen de O2 de la sangre para compensar el menor flujo capilar / minuto - PUEDE AFECTAR: A todos los capilares, como en insuficiencia circulatoria A una red determinada de capilares: Ejm: Por accin del fro - Se origina vasoconstriccin perifrica arteriolar, que disminuye la velocidad de la sangre en los capilares - Por ello las zonas expuestas al fro tienen una tonalidad azulada - La piel es fra y desaparece por masaje, pasando a un tono rojizo. 4) POR ALTERACIN DE LA Hb: Tambin aparece cianosis por: - Elevadas concentraciones de metahemoglobina: Que superen los 3 gr/100 ml Se debe a que la hemoglobina tiene un color mas oscuro que la hemoglobina - Cantidades de sulfohemoglobina: Que superen los 3 gr/100 ml

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TEMA 21: FISIOPATOLOGA DE LA CIRCULACIN PULMONAR

Son: 1.- Hipertensin pulmonar 2.- Edema de pulmn 3.- Hemorragias del aparato respiratorio RECUERDO FISIOLGICO DE LAS CARACTERSTICAS DE LA CIRCULACIN PULMONAR: Constituda por: - CURCULACIN NUTRICIA: Intervienen las arterias y venas bronquiales Las arterias bronquiales son ramas de la aorta y pertenecen a la circulacin sistmica Su misin es aportar sangre arterial a los pulmones Reciben del 1-2% del volumen cardiaco / min Aportan al pulmn menos del 1% del flujo sanguneo pulmonar total

- CURCULACIN FUNCIONAL O PULMONAR O MENOR: * Constituda por: - Arteria pulmonar: Procede del ventrculo derecho cardiaco Se divide en dos ramas, alcanzando el hilio del pulmn correspondiente (izquierdo y derecho) Cada rama a su vez se ramifica siguiendo el trayecto del rbol bronquial * Los vasos estn envueltos en la adventicia de bronquios y bronquiolos - Red capilar: A la altura del conducto alveolar, los vasos forman una red capilar Sus ramas estn en contacto ntimo con el epitelio alveolar, constituyendo la membrana alveolo-capilar, donde se produce el intercambio gaseoso (y la arteriolizacin de la sangre) - Vnulas: Se originan a partir de la red capilar Discurren por los septos interlobulillares - Venas pulmonares: Se forman por confluencia de las vnulas Desembocan en la aurcula izquierda cardiaca * Misin de la circulacin funcional: Arteriolizacin de la sangre venosa procedente de la circulacin sistmica Por ello el paso de la sangre del corazn derecho al izquierdo se realiza siempre a travs de esta circulacin pulmonar. * Diferencias anatmicas entre ventrculo derecho / circulacin pulmonar y ventrculo izquierdo / circulacin sistmica: El grosor de la pared del ventrculo derecho es 1/3 del izquierdo El grosor de la pared de la arteria pulmonar es 1/3 del de la aorta, y es mas distensible Las ramas de la arteria pulmonar poseen paredes finas y muy distensibles Las arterias pulmonares: - Poseen menos fibras musculares que las de la circulacin sistmica. - Su pared es mas delgada - Apenas poseen fibras musculares, excepto en zonas cercanas a su bifurcacin * La presin de los vasos en la circulacin pulmonar es mas baja que en la sistmica : Ejm: Arteria pulmonar: - Presin normal sistlica: 23 mm Hg - Presin diastlica: 7 mm Hg - Lmite superior normal: 30/15 Capilares pulmonares: - Presin normal: 5-10 mm Hg - Presin onctica normal: 25 mm Hg * En estos capilares no se produce ultrafiltracin del plasma, como en los capilares sistmicos.

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VOLUMEN SANGUNEO PULMONAR: Representa el 50 % del volumen total de sangre, aunque es muy variable El pulmn puede almacenar cierta cantidad de sangre en sus lechos vasculares: - Para acomodarse a los cambios del volumen / minuto del corazn izquierdo - Ejm: Ante las demandas del corazn en el inicio de una carrera

EFECTO DEL AUMENTO DE FLUJO SANGUNEO PULMONAR SOBRE LA PRESIN DEL SISTEMA ARTERIAL PULMONAR: La presin nunca sobrepasa el lmite superior normal hasta que el flujo pulmonar triplica su valor basal. La presin no se modifica dentro de un margen amplio de variaciones del volumen/min pulmonar Esto se consigue gracias a la capacidad de expansin del lecho vascular pulmonar: Se dilatan y abren capilares sanguneos que no estaban prefundidos antes. La circulacin pulmonar se caracteriza por ser: - De alto flujo (recibe por la arteria pulmonar todo el volumen cardiaco/min) - De baja presin

1) SNDROME DE HIPERTENSIN PULMONAR:

Existe en todos aquellos estados patolgicos en los que la presin de la circulacin pulmonar es mayor al valor normal superior de forma persistente, o que se repite con facilidad Generalmente es secundaria a afecciones pulmonares o cardiacas

ETIOPATOGENIA:
1) HIPERTENSIN PULMONAR POR AUMENTO DEL FLUJO SANGUNEO PULMONAR (hipertensin pulmonar hipercintica) : - PRODUCIDO POR: a) Aumento del volumen/min cardiaco: Este mecanismo raramente provoca hipertensin Si se produce ser moderada Para que se produzca tiene que aumentar exageradamente el volumen cardiaco/min, deber superar 3 veces el flujo normal en reposo. Esto se debe a la capacidad de los vasos pulmonares para adaptarse a flujos elevados b) Malformaciones vasculares con Shunt izquierda-derecha: - Comunicacin interauricular (persistencia del agujero de Botal): El ventrculo derecho recibe sangre durante la distole de: La aurcula derecha La aurcula izquierda, que pasa por defecto del tabique interauricular. - Comunicacin interventricular: Parte de la sangre del ventrculo izquierdo pasa al derecho a travs de la comunicacin interventricular - Persistencia del conducto arterial o arterioso o conducto de Botal: Parte de la sangre de la aorta pasa a la arteria pulmonar a travs de l. - PROCESO: 1.- Al principio, el aumento de la presin vascular pulmonar debido al aumento de flujo es relativamente pequeo (por la capacidad de adaptacin de los vasos pulmonares a flujos altos) 2.- Pero un flujo elevado sostenido puede provocar alteraciones histolgicas en la pared de las pequeas arterias, disminuyendo su capacidad para distenderse 3.- Esto provoca un aumento de presin, pudiendo llegar a ser igual o sobrepasar la del corazn izquierdo. 4.- Se invierte el shunt a derecho-izquierdo, apareciendo hipoxemia y cianosis * Antes de la inversin del shunt no apareca xq la sangre se saturaba correctamente de O2.

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2) HIPERTENSIN PULMONAR POR DIFICULTAD EN EL DRENAJE VENOSO PULMONAR (hipertensin por congestin o pasiva): - PRODUCIDO POR: Insuficiencia cardiaca izquierda: Hay aumento de la presin en la aurcula izquierda, que se transmite al sistema venoso y capilar del pulmn y de la arteria pulmonar. La hipertensin que se observa en la arteria pulmonar est producida por: - El aumento de presin en la aurcula izquierda - Vasoconstriccin de las pequeas arterias y arteriolas pulmonares Si la hipertensin persiste, se van a producir cambios estructurales en las paredes de las arterias pulmonares, estrechando su luz, que perpeta la hipertensin. - PROCESO: 1.- Se produce vasoconstriccin de las pequeas arterias y arteriolas 2.- Reduciendo el aporte de sangre a los capilares y venas pulmonares 3.- Se produce un exceso de presin - Se intenta proteger la red capilar del pulmn de forma que su presin no supere la presin onctica y de lugar a aparicin de edema. 3) HIPERTENSIN PULMONAR POR AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR DEL PULMN (hipertensin angioclusiva): Es la causa mas frecuente de la hipertensin pulmonar grave - PRODUCIDA POR 3 MECANISMOS: a) Obstructivo: Por trombos o embolias b) Vasoconstriccin, producida por: - Sustancias qumicas o humorales: Como adrenalina o serotonina Son vasoconstrictores pulmonares potentes - Disminucin de la PAO2 (hipoxia aguda): Puede darse: - En casos de hipoventilacin alveolar generalizada - Por respiracin de aire pobre en O2. No se conoce cmo la disminucin de la PAO 2 provoca que las arteriolas pulmonares se contraigan, pero existen dos teoras: 1.- Es efecto directo de la hipoxia sobre la musculatura lisa de la arteria pulmonar 2.- Es respuesta indirecta a la disminucin de PAO2 mediado por substancias qumicas. - Disminucin del pH en acidosis no compensada: Produce directamente vasoconstriccin de la circulacin pulmonar c) Obliterativo: Por reduccin del lecho vascular del pulmn Se presenta, por ejemplo, en enfisema pulmonar Cuando se suprime el 80% de la red vascular, la hipertensin originada es importante

CAMBIOS ESTRUCTURALES SECUNDARIOS EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS PULMONARES:

Una vez producida la hipertensin, independientemente de su causa, se producen cambios estructurales en las paredes de las arterias pulmonares CAMBIOS ESTRUCTURALES: Hipertrofia de la musculatura lisa de la capa vascular media Proliferacin de la capa vascular ntima Necrosis (a veces) por trombos in situ (tromboembolia)

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SI SE PRODUCE UNA TROMBOEMBOLIA: Se estrechan los vasos Se reduce el lecho vascular que ya estaba limitado

CUADRO CLNICO DE LA HIPERTENSIN PULMONAR:

Vara en funcin del tipo de hipertensin Cursa con sobrecarga del ventrculo derecho, que provoca: - Dilatacin - Hipertrofia - Insuficiencia ventricular 1) HIPERTENSIN HIPERCINTICA: Sobrecarga cardiaca Disnea de esfuerzo No cianosis, salvo inversin del shunt en malfomaciones vasculares 2) HIPERTENSIN PASIVA: Disnea de esfuerzo al inicio, pudiendo llegar a ser de reposo, paroxstica y ortopnea Cianosis Tos 3) HIPERTENSIN ANGIOCLUSIVA: Hipertrofia de ventrculo derecho Disnea de esfuerzo Cianosis Astenia Disminucin del volumen/minuto cardaco, y por ello: - Pulso arterial disminudo - Isquemia cerebral - Isquemia de miocardio

2) EDEMA PULMONAR:

Acumulo anormal de lquido (trasudado) en: - El interior de los alvolos - El espacio intersticial del pulmn Es una complicacin importante de diferentes enfermedades pulmonares y cardiacas FORMACIN DEL EDEMA PULMONAR: En condiciones normales, el lquido filtrado que puede salir del capilar alveolar se desplaza: 1.- Al espacio intersticial de la pared alveolar 2.- Al espacio intersticial peribroncovascular, donde es drenado por los vasos linfticos El espacio intersticial est formado por un tejido intersticial que rodea a las arterias, venas y bronquios pulmonares, donde existen vasos linfticos.

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- EDEMA INTERSTICIAL: Se produce un aumento de lquido filtrado, aumentando el flujo linftico pulmonar para intentar eliminarlo Si la velocidad de filtracin excede a la de eliminacin, se produce un acmulo en: 1.- En el espacio peribronquiovascular 2.- En el tejido intersticial de la pared alveolar - EDEMA ALVEOLAR: Se continua acumulando lquido, inundando el alvolo Se produce un aumento de la tensin superficial del alvolo, reduciendo su tamao Esto hace que el lquido del edema pueda pasar a las vas areas respiratorias para ser expectorado.

ETIOLOGA:
Puede estar producido por los mismos mecanismos que provocan un edema en general 1) AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA CAPILAR: Es la causa mas frecuente Se produce por: - INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y ESTENOSIS MITRAL: Disminuye el volumen sistlico del ventrculo izquierdo, por lo que aumenta su volumen diastlico, aumentando la presin de la aurcula izquierda Esto se transmite al sistema venoso y capilar pulmonar, de forma retrgrada En la estenosis mitral puede no haber insuficiencia cardiaca, pero la estenosis valvular provoca un aumento de la presin en la aurcula izquierda. * La aparicin del edema depende de la velocidad con que ascienda la presin: - Suele haber un edema intersticial, al dar tiempo a aumentar el flujo linftico - Solo aparece edema alveolar en casos de elevaciones bruscas de la presin - INFUSIONES INTRAVENOSAS EXCESIVAS: De soluciones fisiolgicas, plasma o sangre Provocan: - Sobrecarga volmica - Aumento de la presin hidrosttica capilar El edema se forma por: - Ese aumento de la presin hidrosttica capilar - Interviene el aumento de la permeabilidad capilar por el estiramiento Normalmente es bien tolerada la sobrecarga por animales sanos, pero en hipoproteinemias o insuficiencia cardiaca izquierda, suelen desarrollar edema 2) DISMINUCIN DE LA PRESIN ONCTICA DEL PLASMA: Suele presentarse en enfermedades hepticas graves, como: - Cirrosis - Sndrome nefrtico - Enteropatas * Por hipoproteinemia En estos casos es raro que por s mismos se produzca el edema, pero puede aumentar el edema debido a otra causa. 3) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR EN CASOS DE: Inhalacin de vapores o gases irritantes como: - Cloro - Amoniaco

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- Anhdrido sulfuroso Compuestos txicos que alcanzan el pulmn por circulacin sistmica, como: - Herbicidas - Uremia - Endotoxinas bacterianas Procesos inflamatorios pulmonares, como neumonas vricas o bacterianas, cuya primera fase es de congestin y edema. Reacciones anafilcticas por inhalacin de alergenos de origen vegetal, como el polen o alimenticias por liberacin de substancias vasoactivas. 4) DISMINUCIN DE LA CIRCULACIN LINFTICA: Por obstruccin de vasos linfticos por compresin (tumores) En el caso de silicosis, por obliteracin de los linfticos. 5) DE ETIOLOGA POCO CLARA, COMO SON: - EDEMA PULMONAR NEURGENO: Aparece en procesos cerebrales con aumento de la presin intracraneal Proceso: 1.- Aumenta la presin intracraneal por actividad simptica intensa 2.- Se produce un aumento de la resistencia vascular perifrica 3.- Aumenta la presin sangunea con desviacin del flujo a la circulacin pulmonar 4.- La presin altera las paredes vasculares y produce un aumento de permabilidad 5.- Se forma el edema. - EDEMA PULMONAR EX-VACUO: Producido cuando se extrae rpidamente un gran volumen de lquido de derrame pleural El edema se debe a la disminucin de la presin intersticial pericapilar, por el exceso de distensin pulmonar debida a la elevada presin negativa. - EDEMA PULMONAR DE LAS GRANDES ALTURAS: Producida al ascender a grandes alturas sin aclimatacin previa.

ALTERACIONES DE LA FUNCIN PULMONAR EN EL EDEMA :

PERIODO DE EDEMA INTERSTICIAL: - HAY ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIN: La ventilacin no es uniforme por el estrechamiento de las vas respiratorias En esas vas respiratorias se ha acumulado lquido en el espacio peribroncovascular. - TAMBIN SE ALTERA LA DIFUSIN: Por el engrosamiento de la membrana alvolo-capilar Se debe al acumulo de lquido en el espacio intersticial

PERIODO DE EDEMA ALVEOLAR: Se produce - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Por hipoventilacin alveolar generalizada Se produce cuando la mayora de los alvolos est inundado de trasudado El trasudado unido al aire forma abundante espuma, que agrava la insuficiencia respiratoria al aumentar la obstruccin bronquial. Tambin es importante la menor distensibilidad del pulmn - ALTERACIN DE LA DIFUSIN: Por el engrosamiento de la membrana alvolo-capilar - SHUNT DERECHA-IZQUIERDA: Por no arteriolizar la sangre en los alvolos inundados

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 Provoca la hiposemia

CUADRO CLNICO:

1) EDEMA PULMONAR CRNICO: Se instaura lentamente Es caracterstico de: - Alteraciones cardiacas que provocan elevacin lenta y gradual de la presin vascular pulmonar - Sndrome urmico - Bronquitis crnicas Se produce: - Edema intersticial - Solo un cierto grado de edema alveolar (limitado a ciertas partes del pulmn) Se produce taquipnea y edema inicialmente durante el ejercicio. A medida que avanza se transforma en alteracin durante el reposo Caracterstica tpica de perros con edema intersticial, que presentan: - Inquietud durante la noche - Tos no productiva 2) EDEMA PULMONAR AGUDO (edema alveolar): Aparece brusco y dura de minutos a horas Hay edema alveolar Generalmente produce la muerte del animal en poco tiempo Produce: - Disnea muy acentuada por la insuficiencia respiratoria grave - Ortopnea y disnea nocturna paroxstica si la causa es una insuficiencia cardiaca izquierda - Respiracin de Cheyne-Stockes con hipoxemia intensa - Cianosis (Hb reducida en sangre > 3 gr/dl) - Tos con expectoracin del lquido del edema: Debido a la inundacin de los bronquios Puede ser espumoso, blanquecino o sonrosado - Taquicardia A la percusin pulmonar aparece submate En la auscultacin, el murmullo vesicular est disminuido o abolido, y se aprecian estertores bronquiales hmedos.

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TEMA 22: FISIOPATOLOGA DE LOS GRANDES SNDROMES PULMONARES

ATELECTASIA:

Es la falta del aire alveolar FACTORES QUE MENTIENE EL VOLUMEN ALVOLAR: 1.- Permeabilidad de las vas areas y entrada de aire 2.- Tejido intersticial 3.- Nitrgeno alvolar 4.- Accin tensioactiva del surfactante

SE DISTINGUEN: - Atelectasia pura: Cuando los espacios alveolares quedan totalmente vacos de aire con oposicin de las paredes del alvolo - Atelectasia impura: Cuando los espacios alveolares desprovistos de aire son ocupados por un trasudado

ETIOLOGA:

1) ATELECTASIA CONGNITA O FETAL: Se presenta cuando: El animal al nacer no respira, y por ello no se llenan sus alvolos de aire El animal al nacer inspira lquido amnitico, que obstruye las vas respiratorias e impide el paso del aire a los alvolos. El animal nace con ausencia congnita de surfactante 2) ATELECTASIA ADQUIRIDA: Se presenta despus del nacimiento Puede estar producida por: - Disminucin de la sntesis de surfactante: Por alteracin de los neumocitos de tipo II - Causas obstructivas (que obstruya la va respiratoria): Extraparietal, como la infartacin ganglionar Intraluminal, como masas de secreciones retenidas en la luz Parietal, por ejemplo tumores 3) ATELECTASIA ESPSTICA O ACTIVA: Se produce por espasmo de los msculos bronquiales, y por tanto, obstruccin bronquial Es tpico de: - Cuadros alrgicos - Traumatismos craneales - Traumatismos pulmonares

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CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS:
Dependiendo del rea pulmonar afectada produce un mayor o menor grado de insuficiencia respiratoria

CUADRO CLNICO:
Disnea Intranquilidad Tos Si la atelectasia es amplia se aprecia hundimiento del trax Disminucin de los movimientos respiratorios del pulmn afectado Puede aparecer cianosis

ENFISEMA PULMONAR:

Es una dilatacin excesiva por aumento intenso del contenido del aire Acompaado de una destruccin de los tabiques interalveolares Se produce generalmente por un desequilibrio entre la entrada y la salida de aire Aparece frecuentemente junto a bronquitis o bronquiolitis ALTERACIONES FUNCIONALES: - Aumento del volumen residual (VR): Es el volumen de aire que queda en el pulmn al final de una espiracin mxima - Aumento de la capacidad residual funcional (CRF): Volumen de aire que queda en el pulmn al final de una espiracin normal - Aumento de la capacidad pulmonar total (CPT): Volumen de aire contenido en el pulmn al final de una inspiracin mxima. CLASIFICACIN SEGN MECANISMOS DE PRODUCCIN: 1.- ENFISEMA OBSTRUCTIVO: Es el mas frecuente Est producido por una estenosis difusa de los bronquios, generalmente por la inflamacin de su pared (bronquitis) * Esto disminuye la luz bronquial, por: - Formacin de abundante secrecin bronquial - Tumefaccin de la mucosa - Broncoespasmo o contraccin persistente de la musculatura bronquial * El estrechamiento bronquial dificulta la circulacin del aire, sobre todo en espiracin : - La espiracin es menos potente que la inspiracin, los bronquios y bronquolos: Se dilatan en la inspiracin Se estrechan en espiracin - Hay disminucin de la presin en el bronquio estenosado y aumento de la presin por el parnquima pulmonar circundante, por lo que se estrecha mas la luz en la espiracin - En la espiracin forzada y difcil, la presin intrapleural se hace positiva y tiende a colapsar las paredes bronquiales * Todo provoca que: 1.- El aire quede atrapado en los alvolos, distendindolos 2.- Se produce compresin de capilares septales: - Disminuyendo la irrigacin - Atrofiando las fibras elsticas y reticulares del tabique interalveolar, destruyendo el tabique y formando una gran cavidad respiratoria

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* Colaboran adems en la produccin y mantenimiento del enfisema : - Tos excesiva que aparece - Infecciones bacterianas secundarias 2.- ENFISEMA COMPENSADOR O VICARIANTE: Se produce la distensin para compensar la reduccin de volumen en otros puntos del pulmn.

ALTERACIONES DE LA FUNCIN PULMONAR EN EL ENFISEMA :

Dependiendo de la extensin del parnquima afectado puede llegar a producir insuficiencia respiratoria LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SE DEBE A: Alteracin de la ventilacin producida por: - Obstruccin de vas areas en el enfisema obstructivo - Disminucin de elasticidad pulmonar Alteracin de la distribucin Alteracin de la perfusin al ser irregular, debido a la disminucin del lecho capilar del pulmn por la destruccin de capilares Alteracin de la difusin: - Disminucin por la destruccin de numerosos tabique alveolares y capilares - Aceleracin excesiva de la circulacin por los capilares no afectados CUADRO CLNICO: Disnea como sntoma principal, fundamentalmente de tipo espiratoria Espiracin prolongada y reforzada, con activacin de msculos accesorios Fase espiratoria en dos tiempos (contragolpe del ijar) Respiracin anal invertida Trax en tonel, por disminucin del retroceso elstico pulmonar Cianosis, dependiendo del grado de hipoxemia Hipertensin pulmonar: - Por aumento de la resistencia vascular, por reduccin del lecho vascular - Se produce sobrecarga del corazn derecho, produciendo edemas en zonas distales. Taquicardia Sonido hipersonoro a la percusin En la auscultacin se produce murmullo vesicular aumentado y estertores secos.

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