Medicina, Ribeiro Preto, 31: 552-562, out./dez.

1998

Simpsio: MEDICINA INTENSIVA: II. TPICOS SELECIONADOS Captulo V

HIPERTENSO INTRACRANIANA
INTRACRANIAL HYPERTENSION

Carlos G. Carlotti Jr1; Benedicto O. Colli1 & Luiz A. A. Dias2

1

Docente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP, Disciplina de Neurocirurgia. 2Mdico Assistente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP e Chefe do Servio de Neurocirurgia da Santa de Misericrdia de Ribeiro Preto. CORRESPONDNCIA: Carlos Gilberto Carlotti Junior Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clnicas FMRP Campus Universitrio USP CEP: 14048-900 Ribeiro Preto - SP FAX - (016) 602-2498 e-mail - cgcjunio@fmrp.usp.br

CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Hipertenso intracraniana. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 552-562, out./dez. 1998. RESUMO: A relao entre o contedo da caixa intracraniana e o seu volume determina a presso intracraniana (PIC), que tem como referncia a presso atmosfrica. Em condies normais, a presso intracraniana tem flutuaes determinadas pelos ciclos respiratrio e cardaco. Vrias doenas determinam o aumento da presso intracraniana, sendo a mais freqente o traumatismo cranienceflico. Para o diagnstico da hipertenso intracraniana (HIC) deve-se valorizar o quadro clnico, constitudo de cefalia, vmitos e papiledema. Dos exames subsidirios, os mais importantes so os mtodos de imagem principalmente Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonncia Nuclear Magntica (RNM). Para os casos graves de HIC, o ideal durante o tratamento que a PIC esteja monitorizada. Diversas modalidades podem ser utilizadas, como a hipocapnia induzida pela hiperventilao, os diurticos osmticos, a hipotermia e cuidados especiais no tratamento geral dos pacientes. UNITERMOS:

Presso Intracraniana. Diagnstico.

1. INTRODUO

Presso intracraniana (PIC) aquela encontrada no interior da caixa craniana, tendo como referncia a presso atmosfrica(1). A PIC tem uma variao fisiolgica de 5 a 15 mmHg(2) e reflete a relao entre o contedo da caixa craniana (crebro, lquido cefalorraquidiano e sangue) e o volume do crnio, que pode ser considerado constante (Doutrina de Monroe-Kellie). A alterao do volume de um desses contedos pode causar a hiperteso intracraniana (HIC).
2. FISIOPATOLOGIA

O lquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, em todo o sistema nervoso, de aproximadamente 150 ml, dos quais 20-30 ml esto no interior dos ventrculos e o restante nos espaos subaracnides intracraniano e raquidiano. 552

O LCR produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min, principalmente nos plexos corideos dos ventrculos laterais (70% da produo), e, em menor quantidade, por transudao de lquido atravs do epndima(3,4). Uma vez vez produzido, o LCR dos ventrculos laterais circula atravs dos forames de Monro para o terceiro ventrculo e da para o quarto ventrculo, atravs do aqueduto cerebral. Do quarto ventrculo, o LCR sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcana as cisternas basais. Por via anterior, atravs das cisternas anteriores do tronco cerebral, alcana a convexidade do crebro, aps passar pela base dos lobos frontais e temporais. Por via posterior, o LCR que sai do quarto ventrculo circula pela cisterna magna, cisternas supracerebelares, cisternas ambientes e cisternas do corpo caloso, atingindo tambm a convexidade cerebral. Alm disso, o LCR circula ao redor da medula no canal raquidiano, em um movimento de entrada e sada na caixa craniana. A propagao da

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corrente liqrica atribuda ao efeito exercido pelas pulsaes cardacas nas artrias do plexo corideo, o qual provoca uma onda de presso(5,6). A reabsoro liqurica ocorre, em grande parte, nas vilosidades aracnideas, ao longo do seio sagital, atravs de um mecanismo passivo do tipo valvular unidirecional. Quando a presso liqurica atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalculos que unem o espao subaracnideo s veias que drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem o escoamento do LCR, para dentro do sistema venoso. As alteraes liquricas que levam HIC, geralmente, so aquelas que causam obstruo da circulao liqurica em qualquer ponto de sua via e as que causam dificuldade na reabsoro do LCR. O volume total de sangue intracraniano , aproximadamente, 4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que, normalmente, est distribudo em 60% no lado venoso e 40% no lado arterial. Clinicamente, o sistema venoso pode ser considerado incompressvel e os vasos do sistema venoso no sofrem alteraes dos seus dimetros, portanto toda a resposta vascular cerebral est do lado arterial, que representa menos de 2% do volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no crebro adulto. O fluxo sangneo cerebral (FSC) diretamente proporcional presso de perfuso cerebral (PPC) e inversamente proporcional resistncia vascular cerebral (RVC). A PPC igual a presso arterial mdia (PAM) menos a presso venosa. Como, no homem, a presso nos seios venosos difcil de ser medida e ela corre paralela PIC, considera-se a PPC igual diferena entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode ser expresso na seguinte equao:
FSC = PPC = PAM-PV(PIC) RVC RVC

A auto-regulao do FSC pode ser definida como a capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metablica do crebro (7) e diminuio do fluxo com reduo da demanda (auto-regulao metablica) ou como a capacidade de manuteno do fluxo apesar do aumento ou da reduo da presso arterial sistmica (auto-regulao pressrica)(8). A auto-regulao funciona adequadamente na faixa de variao da PAM, de 50 a 160 mmHg, o que significa que, conforme a PAM diminui, os vasos de resistncia dilatam at que atinjam um ponto mximo em resposta reduo da presso. A partir de 50 mmHg,

o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da PAM. O resultado dessa intensa vasodilatao um quadro de vasoplegia capilar, que provoca ingurgitamento da microcirculao. Essa vasoplegia pode ser irreversvel e, com o aumento progressivo, a PIC pode igualar-se PAM, interrompendo o FSC(1). Com o aumento da PAM, os vasos contraem-se at que a PAM atinja 160 mmHg, nvel em que a presso quebra a resistncia da vasoconstrio, causando dilatao passiva e um aumento no FSC. A teoria mais aceita para a regulao do FSC a metablica, que se baseia na premissa de que os msculos das paredes vasculares so influenciados por metablitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos vizinhos. O CO2 tem um acentuado efeito relaxante na musculatura dos vasos cerebrais e, conseqentemente, suas alteraes tm um grande efeito sobre a resistncia vascular, sobre o FSC e sobre o volume sangneo cerebral. Entretanto seu efeito no direto sobre o dimetro das arterolas e, sim, age mediado pela alterao que provoca no pH do lquido extracelular(8). Em resumo, o acmulo de CO2 no espao intersticial leva acidose tecidual, que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculao e reduz a RVC. O contrrio ocorre quando o CO2 eliminado e o pH tecidual aumenta. Embora com a auto-regulao o FSC permanea constante, o fluxo sangneo regional varia de acordo com as necessidades metablicas regionais, havendo uma relao direta entre o fluxo e a atividade metablica das reas do crtex cerebral. Uma extenso do conceito de auto-regulao cerebral o de acoplamento, que a relao ideal do FSC com o metabolismo tissular. A condio patolgica chamada de desacoplamento, quando pode ocorrer excesso de FSC para um tecido que no est consumindo toda a oferta oferecida (hiperemia) ou um FSC menor que as necessidades do tecido (oliguemia); tais situaes tm sido descritas no traumatismo cranienceflico (TCE). Uma forma de avaliar esse acoplamento o de medir a diferena da saturao arteriovenosa (jugular) de O2 e inferir se o tecido cerebral est extraindo muito oxignio (dficit de fluxo) ou se existe oxignio em excesso no sangue venoso (excesso de fluxo)(8,9,10). A presso venosa intracraniana tambm deve ser considerada no estudo da etiologia da HIC, doenas intracranianas (fstulas arteriovenosas) e extracranianas (obesidade mrbida, trombose traumtica de veias jugulares) podem causar seu aumento e, secundariamente, HIC (11/15). 553

CG Carlotti Jr; BO Colli & LAA Dias

O parnquima cerebral contribui com 85% do volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo constitudo por substncia branca, onde h predomnio de axnios e mielina, e por substncia cinzenta, onde h predomnio de corpos celulares. A parte slida representa 25% do parnquima e os 75% restantes so constitudos por gua, distribuda nos espaos extra e intracelulares(516). O aumento do volume cerebral pode se dar pelo crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo aparecimento de uma resposta inflamatria em resposta a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas) ou pelo acmulo de lquido nos espaos intersticial e/ou intracelular. O acmulo chamado de edema cerebral, e resulta do funcionamento indequado dos mecanismos de transporte da gua e de eletrlitos entre os capilares e espaos extra e intracelular. De acordo com o mecanismo de formao, pode ser dividido em vasognico e citotxico. O edema vasognico resulta da quebra da barreira hematoenceflica, o que provoca aumento da permeabilidade do endotlio capilar e permite o extravasamento de componentes do plasma (gua e protenas), para o espao intersticial. A partir do local da leso, o lquido do edema espalha-se pela substncia branca adjacente, por gradiente de presso. A composio do lquido do edema intermediria entre o plasma e o lquido extracelular e varia desde a sua formao at a sua resoluo(5,17,18). Os principais efeitos prejudiciais do edema vasognico so: alterao na perfuso tissular por dificuldade de fluxo nos capilares, aumento do volume tissular, dificultando a difuso adequada de substratos metablicos e catablitos entre os compartimentos tissular e vascular, desmielinizao ou interrupo do fluxo axoplasmtico secundrios presso sobre os axnios, e alteraes na excitabilidade da membrana nervosa pelos componentes do lquido do edema(1). O edema citotxico, ou celular, o acmulo de lquido no espao intracelular, caracterizado por um aumento do volume intracelular e reduo do volume extracelular. O mecanismo ultra-estrutural do edema celular a alterao da membrana celular. A situao clnica em que ele ocorre com maior freqncia a isquemia, por alterao no suporte energtico das trocas inicas ao nvel da membrana, tanto no neurnio como nas clulas da glia. Segundos aps a falncia da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acmulo de gua e Na+ dentro da clula e de K+ no lquido extracelular, cujo grau depende da durao e intensidade da isque554

mia. Nessa fase, no h quebra da barreira hematoenceflica. Entretanto, durante a evoluo do edema celular por isquemia, ocorre a sua tranformao em vasognico. A reverso do edema intracelular pode ocorrer quando os mecanismos de troca inica ativa, na membrana celular so restabelecidos(19,20). Alm desses dois tipos, so ainda descritos o edema hidrosttico, que ocorre no espao intersticial por aumento da presso venosa (edema passivo), e o denominado edema intersticial, que se verifica nas regies periventriculares, pela transudao transependimria de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC. O edema pode levar a um aumento da PIC com conseqente reduo do FSC, o que, por sua vez, leva hipxia, que contribui para o aumento do edema, fechando um crculo vicioso. O crculo vicioso, se no for impedido pelos mecanismos normais de reabsoro ou por medidas teraputicas, leva interrupo do FSC, que o principal parmetro clnico para a determinao da morte cerebral. A relao do volume intracraniano com a PIC no se faz de forma linear, mas, sim, exponencial. A injeo de pequenos volumes de lquido no interior do crnio, de incio, praticamente no altera a PIC, nas injees subseqentes, o aumento lento, mas, a partir de um volume injetado, o acrscimo de pequenos volumes de lquidos determina grandes aumentos na PIC e vice-versa. Esse fato acontece devido aos mecanismos tampes, existentes no interior do crnio, ou seja, a sada de lquido cefalorraquidiano para dentro do saco dural ou sua reabsoro (70% da capacidade de compensao intracraniana) e a reduo do volume sangneo por compresso do leito vascular e ejeo do sangue para fora da caixa craniana (30% da capacidade de compensao espacial). Esta relao est representada na Figura 1(21).

100 mmHg P R E S S O 20mmHg

Figura 1 - Curva da relao Presso/Volume da Presso Intracraniana

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3. MANIFESTAES CLNICAS

As manifestaes clssicas da HIC, nos adultos e nas crianas maiores, so a cefalia, as alteraes visuais e as nuseas e vmitos. Outros sinais que podem ser observados so os ditrbios psquicos, paresia do VI nervo craniano (desvio medial do olho), que no tem valor como sinal localizatrio, e tonturas(1,2,18,22,23). A cefalia ocorre pelo aumento da presso e por distenso da dura-mter, dos vasos e dos nervos cranianos, que so estruturas que tm terminaes nervosas sensitivas. Geralmente, mais freqente no perodo da manh e acorda o paciente durante a noite, e pode melhorar durante o dia, quando o paciente permanece na posio supina o que facilita o retorno venoso. Os vmitos so devidos ao aumento da presso e irritao do assoalho do quarto ventrculo. Alm disso, podem ocorrer tonturas e alteraes discretas da marcha. No exame clnico, importante o exame do fundo de olho para detectar o papiledema. O edema de papila ocorre por propagao retrgrada da hipertenso pelo espao subaracnideo ao redor do nervo ptico, que funciona como um manguito e dificulta o retorno venoso pela veia oftlmica que tem um trajeto parcial dentro do nervo. A cefalia e os vmitos so comuns a muitas outras doenas mas o edema de papila um sinal que, na maioria das vezes, indica HIC. Nos recm-nascidos e lactentes, devido a no soldadura das suturas, esses sinais no so observados e as manifestaes clnicas apresentadas, so abaulamento da fontanela, irritabilidade, macrocrania e outras alteraes, como choro fcil e recusa da alimentao. A HIC pode determinar outros sinais e sintomas que resultam das herniaes do tecido cerebral e do deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral, geralmente causados por leses expansivas supratentoriais. Essa sintomatologia caracteriza o quadro de descompensao da HIC. A herniao subflcica ocorre quando h crescimento de leso expansiva em um dos hemisfrios cerebrais, deslocando o giro do cngulo por sob a borda livre da foice do crebro. Isso pode causar a compresso das artrias pericalosas, com infarto de seus territrios, resultando em paresia de um ou de ambos os membros inferiores. As leses supratentoriais hemisfricas, como edema difuso ou localizado, tendem a deslocar o tron-

co cerebral no sentido cefalocaudal e provocar distores e isquemias no diencfalo, cujas manifestaes clnicas caracterizam a denominada herniao do tipo central. O sofrimento do diencfalo inicia pela alterao na capacidade de concentrao e da memria recente e, posteriormente, pelo comprometimento do nvel de conscincia, por aparecimento de pupilas pequenas, alm de manifestaes de leso do trato piramidal, geralmente do tipo postura de decorticao. A respirao caracterizada por inspiraes profundas, com pausas ocasionais; muitos pacientes apresentam respirao do tipo Cheyne-Stokes(24). Quando a compresso ocasionada por herniao do uncus do lobo temporal, lateralmente, atravs da incisura, o sofrimento do nervo oculomotor manifesta-se, inicialmente, pela dilatao da pupila homolateral, que tambm perde reatividade luz, e, em seguida, pela paralisia na musculatura extrnsica do globo ocular. A compresso do pednculo cerebral (mesencfalo), caracteriza-se pelo aparecimento de manifestaes de leso do trato piramidal do tipo reao de descerebrao, evidenciada do lado oposto midrase. Observa-se tambm alterao do nvel de conscincia por mecanismo semelhante ao referido na herniao central. A artria cerebral posterior pode ser comprimida pela hrnia lateral, o que pode causar infarto na regio occipital e ocasionar alteraes do campo visual, que, geralmente, so difceis de serem detectadas na fase aguda. A progresso de leso leva ao sofrimento mesenceflico bilateral, com a conseqente extenso do quadro clnico(24). As leses expansivas frontais e occipitais provocam a hernio da poro posterior do uncus do lobo temporal na regio posterior da incisura, comprimindo diretamente o teto do mesencfalo. Os sinais clnicos que caracterizam a herniao posterior so a sndrome de Parinaud, ptose palpebral bilateral, e flexo da cabea, alm de alteraes do nvel de conscincia. O deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral pode provocar a trao dos nervos oculomotores e, algumas vezes, torna-se difcil a separao dos quadros clnicos devido herniao central e herniao lateral. As leses pontinas apresentam-se com o aparecimento de pupilas miticas, s vezes puntiformes, e quando o bulbo atingido, aparecem as alteraes dos sinais vitais. Porm, nas herniaes transtentoriais, no se observam as pupilas puntiformes como nas leses pontinas e, sim, pupilas mdio-fixas ou midriticas, 555

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porque ocorre leso concomitante das fibras parassimpticas pupiloconstritoras. O comprometimento do bulbo pode ocorrer por leses isqumicas, causadas por distoro do tronco cerebral ou por compresso direta, causada por herniao das amgdalas cerebelares(24). A Tabela I apresenta um resumo dos tipos de herniao do parnquima cerebral. A resposta de Cushing, caracterizada por um aumento reflexo da presso arterial, bradicardia e alteraes do ritmo respiratrio na vigncia de HIC, fenmeno inconstante que parece estar relacionado com a gravidade da hipertenso, ou seja, aparece em fases avanadas da descompensao da hipertenso e constitui uma situao muito grave, com evoluo para a morte, a no ser que a PIC seja rapidamente reduzida com medidas teraputicas apropriadas. Esse fenmeno atribudo a um aumento da resistncia vascular sistmica a um aumento do dbito cardaco, causados por influxos autonmicos, provenientes do tronco cerebral isquemiado ou comprimido, ou causado pela liberao de substncias simpaticomimticas, a partir de centros vasopressores do tronco cerebral. A ocorrncia de edema pulmonar em pacientes com TCE grave conhecida desde h muito tempo e procura-se relacionar o fenmeno ao aumento da PIC.

Uma explicao para o fato a ocorrncia de influxos autonmicos, desde o bulbo, para os vasos pulmonares, resultando em edema, que de origem primariamente neurognica. Outra explicao que a HIC produz uma sobrecarga no ventrculo esquerdo, que comea a falhar, e a elevao da presso no trio esquerdo causa aumento da presso hidrosttica na microcirculao pulmonar, com transudao de lquido, desde o leito capilar, para os alvolos.
4. MEDIDA DA PRESSO INTRACRANIANA

A medida real da PIC sempre invasiva e sua indicao depende de uma avaliao de risco/benefcio para o paciente. Em algumas situaes, ela necessria, como no traumatismo craniano grave e a HIC suspeitada, seja pela Tomografia Computadorizada ou por um quadro clnico grave, com um valor da Escala de Coma de Glasgow inferior a 8. Em outras situaes, ela pode ser usada ou no, como nos casos graves de isquemia cerebral, ps-operatrio de neurocirurgia, meningite grave, encefalite e monitorizao de pacientes com problemas em sistemas de vlvulas empregadas no tratamento de hidrocefalia(1,2,23,25,26).

Tabela I - Sinais e sintomas observados nas compresses ocasionadas por herniaes do parnquima (24) enceflico (adaptado de Plum e Posner, 1978 ) Local da Compresso Artria Cerebral Anterior Artria Cerebral Posterior Diencfalo Sintomatologia Pouco Freqentes (Monoparesia ou Diplegia Crural, Hemianestesia) Hemianpsia Amaurose Alterao do Nvel de Conscincia; Pupilas Pequenas Reagentes; Hemiparesia Ipsolateral ou Tetraparesia; Atitude de Decorticao; Sinal de Babinski Contra ou Bilateral; Respirao de Cheyne-Stokes Dilatao Pupilar Ipsolateral ou Bilateral (tardia); (Pupilas do Mdio Fixas - Teto do Mesencfalo); Alterao do Nvel de Conscincia; Paralisia Oculomotora Externa, Ipsolateral (Tardia); Hemiparesia Contralateral ou Tetraparesia (Tardia); Atitude de Descerebrao Contra ou Bilateral (Tardia); Sinal de Babinski Contralateral; Hiperventilao Alterao do Nvel de Conscincia; Respirao Lenta / Atxica Lenta / Apnia; Reduo do Ritmo Cardaco e da Presso Arterial; Parada Crdiorrespiratria Estrutura Herniada Giro do Cngulo sob a Foice Cerebral Regio Pstero-Medial do Lobo Temporal Regies ntero-Mediais do Lobo Occipital

Mesencfalo

Uncus do Lobo Temporal

Bulbo

Tonsilas Cerebelares

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Hipertenso intracraniana

Uma medida isolada da PIC no adequada para a sua avaliao. A presso medida atravs da agulha no canal raquidiano ou na cisterna magna pode ser incorreta na vigncia de um bloqueio ao nvel da incisura, o qual pode impedir a livre transmisso da PIC. Por outro lado, na vigncia de um bloqueio, a puno pode desencadear um cone de presso e o deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral. A medida isolada da PIC, no interior do ventrculo, tambm pode no refletir a sua realidade, devido s variaes que esta pode sofrer ao longo do dia. A maneira ideal de avaliao da PIC atravs do seu registro contnuo, pois dessa forma podem ser observadas no somente as suas variaes quantitativas, mas, tambm, o aspecto morfolgico do traado, que, por si s, pode indicar anormalidades. A PIC pode ser monitorizada atravs do estabelecimento de uma coluna lquida entre o LCR e um transdutor de presso, atravs da implantao de um transdutor no espao epidural, subaracnideo ou intraventricular ou atravs da implantao de um transdutor sobre a fontanela bregmtica, em recm-nascidos. Esses mtodos apresentam, como vantagem, a transmisso natural da presso atravs da coluna lquida, a possibilidade do uso dos transdutores comuns e a possibilidade de remoo de LCR para alvio da hipertenso ou para anlise. Como inconvenientes, a coluna lquida favorece a infeco pelo contato do meio interno com o externo e, raramente, observamse hematomas no trajeto da cnula ventricular; mas, os problemas mais freqentes, so as obstrues do cateter pelo tecido cerebral. Para a monitorizao intraventricular, o ventrculo no pode estar colabado ou deformado pelo processo causador da HIC. A monitorizao, no espao extradural, menos invasiva, mas a transmisso da PIC mais difcil e exige o uso de transdutores de presso mais sofisticados, que so aplicados diretamente sobre a duramter. O mesmo acontece com a monitorizao da PIC efetuada atravs da fontanela bregmtica. O sistema de monitorizao mais utilizado atualmente apresenta um transdutor na extremidade de um cateter semi-rgido, que pode ser colocado no ventrculo, no parnquima e no espao subaracnideo e, atravs de uma fibra tica, conectado ao aparelho que registra os valores da presso. O valor normal da PIC de at 15 mmHg, e, de maneira geral, as medidas teraputicas so iniciadas quando a presso ultrapassa 15-20 mmHg. Valores entre 20 a 40 mmHg so considerados moderadamente

elevados, e acima de 40 mmHg, gravemente elevados. A PIC, muitas vezes, est elevada nos pacientes com TCE e, quando ela se mantm acima de 60 mmHg, quase sempre fatal. O traado da PIC, obtido atravs da monitorizao, pode apresentar ondas que por si s tm caractersticas patolgicas. As ondas B caracterizam-se por apresentarem freqncia de 0,5 a 2 por minuto e amplitude menor que 50 mmHg. As ondas A, ou ondas em plateau, apresentam amplitude maior que 50 mmHg, incio e queda abruptos e durao mnima de cinco minutos. As ondas A e B podem ocorrer em traados com valores basais normais ou aumentados e so decorrentes do comprometimento dos mecanismos vasomotores da microcirculao cerebral. Embora a alterao fisiopatolgica que determina o aparecimento das ondas A e B seja a mesma, as ondas A traduzem um comprometimento mais grave da resistncia cerebral vascular. Um traado que no apresenta ondas de presso e, sim, apenas variaes rtmicas com a respirao, e que no responde a estmulos, como a tosse e a reteno de CO2, que normalmente aumenta a PIC, denominado de traado de padro constante. Ele significa a completa falncia vasomotora da microcirculao. A monitorizao da PIC utilizada no somente para o diagnstico da hipertenso, mas, tambm, pode ter valor prognstico, especialmente nos pacientes com TCE grave, e ainda serve como parmetro para avaliao das medidas teraputicas empregadas para reduzir a PIC.
5. EXAMES COMPLEMENTARES

Radiografias Simples do Crnio Os sinais de HIC, que so observados nas radiografias simples do crnio, so a macrocefalia e a desproporo craniofacial em lactentes, a distase de suturas em crianas e, s vezes, em adultos jovens, o aumento das impresses digitiformes e as eroses na sela turca. As duas ltimas dependem respectivamente da pulsao acentuada dos giros corticais contra a tbua interna do crnio e da pulsao do terceiro ventrculo dilatado sobre a sela, causando desmineralizao ssea. Essas alteraes no aparecem nos quadros agudos de HIC. Ocasionalmente, a radiografia simples revela calcificaes patolgicas (neoplasias e leses inflamatrias) e desvio das calcificaes fisiolgicas (pineal e plexos corideos). Aps a introduo da Tomografia Computadorizada, sua utilidade foi muito reduzida. 557

CG Carlotti Jr; BO Colli & LAA Dias

Tomografia Axial Computadorizada (TC) A TC no permite predizer o valor da PIC, mas fornece dados indiretos muito importantes para a sua avaliao. Entre os sinais esto: presena de uma leso expansiva, geralmente com efeito de massa (desvio de estruturas normais de sua posio original), desvio da linha mdia, desaparecimento dos ventrculos laterais e do terceiro ventrculo, dilatao do sistema ventricular, principalmente se acompanhado de hipodensidade ao redor (transudato periventricular), desaparecimento das cisternas perimesenceflicas e visualizao de herniaes intracranianas. A TC o exame ideal para pacientes com HIC aguda. A TC realizada em uma fase chamada simples e noutra posterior injeo de contraste iodado endovenoso. A fase contrastada contribui muito no esclarecimento diagnstio de doenas em que h quebra da barreira hematoenceflica. A partir desses dados, pode-se determinar o mecanismo fisiopatolgico e o diagnstico da causa da hipertenso. Ressonncia Nuclear Magntica (RNM) A RNM demonstra a anatomia intracraniana de forma mais detalhada que a TC e pode fornecer melhores dados(27). Entretanto um exame de alto custo e no adequado para ser realizado em paciente em estado grave e na fase aguda (mais demorado e uso de aparelhos especiais no magnticos para ventilao controlada). Angiografia Cerebral A angiografia cerebral pode ser utilizada na demonstrao de doenas vasculares que podem causar HIC, como as fstulas durais arteriovenosas e obstrues das veias jugulares, alm de poder ser utilizada na desobstruo de seios e veias como terapia endovascular. Doppler Transcraniano Variaes na presso de perfuso cerebral causam mudanas na velocidade do fluxo sangneo cerebral, medida pelo Doppler transcraniano, a partir dos valores das ondas de presso sistlica e diastlica. Os valores da presso de perfuso cerebral por este mtodo apresentam uma diferena de 10 mmHg em relao medida real, um valor aceitvel para determinar-se a presso de perfuso cerebral, mas elevado, quando se trata de PIC. Esse mtodo pode ser utilizado no seguimento de pacientes em unidades de tratamento intensivo, pois medidas seriadas podem fornecer dados mais confiveis(28). 558

6. TRATAMENTO

O tratamento ideal da HIC visa a remoo da sua causa. Esse objetivo pode ser alcanado em alguns pacientes que apresentam leses expansivas, que podem ser removidas. Muitas vezes, porm, isso no possvel e, ento, medidas concomitantes ou de emergncia devem ser tomadas, enquanto a causa no removida. Entre elas, esto includas medidas de ordem geral e medidas especficas. 6.1. Medidas Gerais A posio em decbito dorsal e com a cabea elevada a 30 melhora a drenagem venosa, a reabsoro liqurica e a ventilao. A flexo ou rotao da cabea diminui o fluxo na jugular e aumenta a presso intracraniana. O paciente comatoso pode sentir dor, apesar de poder no ter resposta motora ou verbal, e a resposta vegetativa causada pela dor pode piorar o quadro de HIC. A colocao correta de sondas e coletores, identificao de doenas associadas (fraturas e doenas abdominais) so importantes para aliviar a dor. A desobstruo de vias areas deve ser de curta durao e repetida, se necessrio, e pode ser precedida de uma hiperventilao com o objetivo de limitar a HIC durante esse perodo. Os distrbios hidroeletrolticos podem agravar a HIC, principalmente a hiponatremia, portanto a hidratao sempre deve ser feita, procurando a manuteno da homeostase. Se a respirao espontnea do paciente no suficiente para manter a PO2 acima de 60-70 mmHg e a PCO2 arterial entre 30-40 mmHg, a ventilao mecnica deve ser instalada. A avaliao geral do paciente e a correo de possveis distrbios devem ser feitos antes de medidas especficas. 6.2. Medidas Especficas Inibio da produo de lquido cefalorraquidiano Pode ser efetuada, empregando-se corticosterides e inibidores da anidrase carbnica, como a acetazolamida. A dexatometasona age, interferindo nos mecanismos de troca da membrana celular no plexo corideo, inibindo a funo secretria das clulas epiteliais. Drogas que inibem a ao da anidrase carbnica, impedindo a hidratao do CO2, como a acetazolamida e a metazolamida, reduzem a formao de LCR a partir do CO2 produzido metabolicamente.

Hipertenso intracraniana

Associando-se a dexametasona acetazolamida, consegue-se uma reduo de at 30% da produo liqurica, que pode ser til no tratamento da HIC. 6.3. Drenagem de lquido cefalorraquidiano (LCR) A remoo de LCR atravs da drenagem ventricular um excelente procedimento para a reduo da PIC aumentada, embora essa reduo seja de curta durao. Em pacientes com TCE, sua utilizao prtica est prejudicada, porque os ventrculos, geralmente, esto diminudos de tamanho devido ao edema cerebral, ou esto deslocados da sua posio normal por leses expansivas intracranianas. A drenagem liqurica pode ser definitiva nos casos de hidrocefalia, atravs da instalao de um sistema de derivao, geralmente, ventrculoperitoneal. 6.4. Hiperventilao O efeito da hiperventilao, na diminuio da PIC, conhecido de longa data. A reduo da PaCO2 arterial pela hiperventilao determina uma alcalose, e o aumento do pH tem um efeito direto sobre as arterolas, provocando vasoconstrio. A vasoconstrio determina um aumento na RVC, que impede o bombeamento de sangue para os vasos de paredes finas e a conseqente diminuio do volume sangneo intracraniano e queda da PIC. O efeito da hiperventilao sobre a PIC manifesta-se rapidamente (inicia em trinta (30) segundos e estabiliza-se em cinco minutos) e a durao de algumas horas. Devido ao seu mecanismo de ao, esse efeito mais intenso nos casos em que o crebro est apertado, na presena de inchao cerebral. A hiperventilao est indicada, quando necessria uma reduo aguda na PIC. Alm da queda da PIC, a respirao artificial proporciona uma diminuio no consumo de oxignio por reduo da atividade muscular, uma menor tendncia atelectasia e permite o uso de sedativos que poderiam interferir com o padro respiratrio. Quando usada com presso inspiratria final negativa, a hiperventilao melhora tambm o retorno venoso no segmento ceflico. A hiperventilao deve ser utilizada para manter a PaCO2 arterial entre 25 e 35 mmHg. Valores abaixo de 20 mmHg podem levar hipxia cerebral por vasoconstrio intensa, alm de provocar o efeito Bohr sobre a curva de dissociao da hemoglobina, que so efeitos indesejveis no tratamento dos pacientes.

O conceito atual da hiperventilao o da sua adequao em relao medida da presso intracraniana e ao estado metablico cerebral, avaliado pelo consumo de O2 pelo tecido cerebral, medido pela diferena de saturao de O2 do sangue arterial e do sangue venoso da veia jugular interna. Portanto, para avaliarmos os parmetros de ventilao, devemos conhecer a presso intracraniana e o estado de consumo de O2. Em um paciente com baixa extrao de O2, interpreta-se que o fluxo sangneo cerebral est maior que as necessidades metablicas, portanto pode ser diminudo pela diminuio do CO2. No caso de uma extrao elevada de O2, o FSC est insuficiente, podendo haver uma aumento do fluxo pelo aumento do CO2 para evitar isquemia cerebral, se o valor da PIC monitorizada permitir(9,29). 6.5. Diurticos As solues diurticas hipertnicas agem sobre a PIC atravs do seu efeito osmtico (partculas de alto peso molecular), o qual propicia a retirada de lquido do espao extracelular para o intravascular. Esse efeito ocorre tanto no crebro normal como no crebro lesado. Os agentes osmoticamente ativos tambm traduzem a viscosidade sangnea, provocando vasoconstrio reflexa e reduo da PIC, e, por esse motivo, devem ser administrado em bolus. O manitol provoca elevao aguda na osmolaridade sangnea, que leva a uma queda na produo e na presso do LCR, e reduo no contedo de gua tissular. O manitol pode ser empregado em soluo a 20%, na dose inicial de 0,25 a 0,5 g/Kg, em infuso venosa de 7 ml/minuto. A dose diria varia de 0,5 a 2,0 g/Kg. A queda na PIC observada dez (10) a vinte (20) minutos aps a infuso. Quando usado com a furosemida, a queda da PIC mais rpida e tem maior durao, indicando um efeito sinrgico entre as drogas. As solues hipertnicas causam hipervolemia, que pode ser um problema em pacientes idosos e cardiopatas, e diurese excessiva que pode levar desidratao e perda de eletrlitos, em crianas. Devido aos efeitos rpidos sobre a PIC e aos seus efeitos colaterais, as solues hipertnicas so empregadas para o tratamento de HIC aguda, no sendo adequadas para a utilizao prolongada. O uso prolongado de manitol pode produzir hiperosmolaridade, o que o torna inefetivo, e pode estar associado com insuficincia renal aguda. Em pacientes em uso repetido de manitol, a osmolaridade no deve ultrapassar 559

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320 mosm/Kg. Alm da osmolaridade, nveis sricos altos contnuos de manitol podem aumentar a passagem da droga do espao intra para o extravascular do crebro lesado e causar o efeito rebote, ou seja, um aumento da PIC acima dos nveis anteriores, aps a queda inicial. Entretanto esse efeito, geralmente, no acompanhado por alteraes clnicas. Outros diurticos no osmticos podem agir na PIC. A furosemida tem sido empregada freqentemente no tratamento de pacientes com HIC. Ela age na reduo da PIC, em parte, por inibir em 33% a produo liqurica, o que independente do seu efeito diurtico. Existem evidncias de que a furosemida s age quando utilizada juntamente com diurticos osmticos(30/36). 6.6. Glicocorticides Provocam a reduo da PIC atravs de mecanismos no totalmente esclarecidos. Um dos seus efeitos a estabilizao das membranas celulares, restabelecendo o mecanismo de transporte ativo e permitindo a correo dos distrbios que propiciam a formao e/ou aumento do edema cerebral, especialmente o vasognico. Outros efeitos observados so a reduo na produo de LCR e possvel melhora da funo neurolgica, independentemente da melhora do edema cerebral. A dexametasona, empregada em doses de 16 a 24 mg/dia, em pacientes portadores de metsteses intracranianas, determina uma diminuio da PIC aps dois a oito dias de uso, embora a melhora clnica ocorra mais rapidamente. O uso de glicocorticides pode ocasionar o aparecimento de vrios efeitos colaterais, dos quais os mais importantes so o retardo na cicatrizao das feridas, a diminuio da resistncia a infeces, sangramento gastrintestinal, sndrome de Cushing e depresso da supra-renal aps o uso prolongado. O efeito dos glicocorticides no tratamento dos pacientes com TCE, em que ocorrem leses anatmicas diretas da barreira hematoenceflica, que determinam a formao de edema cerebral por vrios mecanismos, motivo de controvrsia na literatura. Entretanto, h um consenso segundo o qual os glicocorticides no so efetivos no tratamento da HIC e no melhoram o prognstico de pacientes com TCE, e, por isto, progressivamente a sua utilizao tem sido reduzida nesses casos(30). 560

6.7. Barbitricos Os barbitricos de ao rpida (tionembutal, pentobarbital, tiopental) agem agudamente (um a dois minutos) na reduo da PIC, provocando diretamente vasoconstrio das arterolas cerebrais. Cronicamente, agem atravs do aumento do tnus muscular arterial, da reduo da presso hidrosttica nas reas lesadas, da diminuio da presso arterial mdia (PAM), da reduo das variaes da PIC a estmulos nocivos e da reduo do metabolismo cerebral com diminuio do consumo de oxignio. O efeito dos barbitricos sobre a PIC obtido com doses que determinam o coma iatrognico e, em tal situao, a indicao do tratamento, bem como a sua manuteno, exigem uma srie de cuidados: deve ser indicado apenas para pacientes com alteraes importantes no nvel de conscincia, quando o aumento da PIC no respondeu s medidas teraputicas anteriores, e quando foi afastada a presena de um processo expansivo intracraniano, monitorizao da PAM, monitorizao da PIC e respirao controlada por ventiladores mecnicos. A dosagem de pentobarbital empregada de 3 a 5 mg/Kg administrada EV em bolus, como dose de ataque. Essa dose pode ser repetida aps quinze (15) minutos, se no houver resposta (queda da PIC). A dose de manuteno de 100 a 200 mg/hora. A concentrao srica deve ser mantida entre 2,5 a 3,5 mg% e controlada atravs de dosagens dirias. O seu uso deve ser por pelo menos setenta e duas (72) horas. A suspenso do barbitrico deve ser efetuada lentamente (quatro (4) a cinco (5) dias), quando a normalizao da PIC pode ser observada. Entre os efeitos colaterais dos barbitricos, destaca-se o prprio coma iatrognico, que dificulta a avaliao da progresso da leso neurolgica atravs do exame clnico. Esse problema deve ser contornado com a realizao prvia de TC e com a repetio do exame sempre que alteraes pupilares ou dos valores da PIC o justificarem. Outros efeitos colaterais, observados e que determinam a suspenso do uso so a PAM abaixo de 70 mmHg, em adultos, e 50 mmHg, em crianas, alteraes no dbito cardaco e hipxia inexplicada. Embora os barbitricos propiciem uma melhora aparente na evoluo inicial dos pacientes com TCE, diminuindo a necessidade do uso do manitol para reduzir a PIC, estudos prospectivos mostram que no h evidncia de melhora do prognstico desses pacientes na evoluo a longo prazo(30).

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6.8. Soluo Salina Hipertnica O efeito da soluo salina hipertnia (SSH) na reduo do volume cerebral, conhecido, h vrios anos, mas a avaliao na reduo da PIC passou a ser estudada a partir dos anos oitenta (80). A SSH um efetivo agente osmtico, que cria uma fora para atrair a gua do interstcio e espao intracelular do crebro para o compartimento intravascular. A reduo do volume de gua cerebral causa diminuio da presso intracraniana. O cloreto de sdio tem um maior coeficiente de reflexo que o manitol. O coeficiente de reflexo definido como a habilidade da barreira hematoenceflica para excluir uma substncia. A osmolaridade da soluo salina 23,4% (8008 mOsm/L) seis vezes maior que a do manitol (1372 mOsm/L). Esses dados podem significar que a SSH melhor que o manitol(37). A SSH pode ser usada em bolus de 30 ml, durante quinze (15) a vinte (20) minutos, por um ca-

teter venoso central, quando a HIC detectada. Essa dose equimolecular, a 0,5 a 1,0 g/Kg. 6.9. Hipotermia A hipotermia tem o efeito de diminuir a presso intracraniana, do fluxo sangneo cerebral e do consumo de O2 pelo crebro. A aplicao dessa metodologia foi abandonada devido s complicaes clnicas, principalmente infecciosas, oriundas da baixa temperatura. No incio dos anos noventa (90), surgiram trabalhos, mostrando que a hipotermia moderada (34oC) leva a benefcios importantes em relao ao tratamento da HIC, sem aumentar significativamente as complicaes clnicas. A hipotermia efetiva na preveno do aumento da PIC, no intervalo de 20 a 40 mmHg, quando as medidas convencionais j foram tomadas. Pacientes com ingurgitamento difuso no respondem hipotermia moderada, sendo que pacientes com leses focais evoluem bem(38).

CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Intracranial hypertension. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 552-562, oct./dec. 1998.

ABSTRACT: The relation between the volume of the brain and the skull determines the intracranial pressure, that has as reference the atmospheric pressure. In normal conditions the intracranial pressure has oscillations determined by the breathing and heart cycles. Several pathologies determine the increase of the intracranial pressure, the most frequent the head trauma. Should be valued for the diagnosis of the intracranial hypertension (ICH) the clinical picture of headache, vomiting and papilledema. The most important subsidiary exams are the image methods mainly the Computed Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). Monitorization of the intracranial pressure is important for severe cases of ICH. Several therapeutic modalities can ben used, as hypocarbia induced by hyperventilation, osmotics diuretics, barbiturates, hypothermia and special general measures with the patient. UNITERMS: Intracranial Pressure. Diagnosis.

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Recebido para publicao em 04/03/98 Aprovado para publicao em 07/10/98

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