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TRABALHO DE MICROBIOLOGIA
MENINGITE
Ipatinga
2009
2
INDICE
LISTA DE ABREVIATURAS.................................................................................................-5-
LISTA DE FIGURAS..............................................................................................................-6-
RESUMO.................................................................................................................................-7-
ABSTRACT.............................................................................................................................-8-
INTRODUÇÃO.......................................................................................................................-9-
1. ASPECTOS FISIOLÓGICOS ..........................................................................................-10-
2. A CONTAMINAÇÃO........................................................................................................-14-
3. AS BACTÉRIAS................................................................................................................-16-
3.1 Enterobacteriaceae.......................................................................................................-17-
3.1.1 Escherichia coli.....................................................................................................-18-
3.1.1.1 Patogenia e Imunidade...................................................................................-19-
3.1.1.2 Epidemiologia................................................................................................-19-
3.1.1.3 Síndromes Clínicas.........................................................................................-19-
3.1.1.4 Diagnóstico Laboratorial................................................................................-20-
3.1.1.5 Tratamento, Prevenção e Controle.................................................................-20-
3.2 -Streptococcus..............................................................................................................-21-
3.2.1 Streptococcus agalactiae (Grupo B) ....................................................................-21-
3.2.1.1 Fisiologia e Estrutura.....................................................................................-22-
3.2.1.2 Patogenia e Imunidade...................................................................................-22-
3.2.1.3 Epidemiologia................................................................................................-22-
3.2.1.4 Síndromes Clínicas.........................................................................................-23-
3.2.1.4.1 Doença Neonatal de Inicio Precoce.........................................................-23-
3.2.1.4.2 Doença Neonatal de Início Tardio...........................................................-23-
3.2.1.4.3 Infecções em Mulheres Grávidas............................................................-24-
3.2.1.4.4 Infecções em Homens e Mulheres Não-grávidas....................................-24-
3.2.1.5 Diagnóstico laboratorial.................................................................................-24-
3.2.1.5.1 Detecção de Antígeno..............................................................................-24-
3.2.1.5.2 Cultura.....................................................................................................-25-
3.2.1.5.3 Identificação............................................................................................-25-
3.2.1.6 Tratamento, Prevenção e Controle.................................................................-26-
3.2.2 Streptococcus pneumoniae....................................................................................-26-
3.2.2.1 Fisiologia e Estrutura......................................................................................-27-
3.2.2.2 Patogenia e Imunidade...................................................................................-28-
3.2.2.3 Colonização e Migração.................................................................................-29-
3.2.2.4 Sobrevivência à Fagocitose............................................................................-29-
3.2.2.5 Epidemiologia................................................................................................-29-
3.2.2.6 Síndrome Clínica............................................................................................-30-
3.2.2.7 Diagnóstico Laboratorial................................................................................-31-
3.2.2.7.1 Microscopia.............................................................................................-31-
3.2.2.7.2 Cultura.....................................................................................................-31-
3.2.2.7.3 Identificação............................................................................................-31-
3.2.2.8 Tratamento, Prevenção e Controle.................................................................-32-
3.3 Pasteurellaceae........................................................................................................-33-
3.3.1 Haemophilus......................................................................................................-33-
3.3.1.1 Fisiologia e Estrutura..................................................................................-34-
3
LISTA DE ABREVEATURAS
LISTA DE FIGURAS
Para algumas formas de meningite, a profilaxia pode ser provida, por longo período através de
vacinas, ou por curto período, através de antibióticos.
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ABSTRACT
The most common symptoms of meningitis are headache and neck stiffness associated
with fever, confusion or altered consciousness, vomiting, and an inability to tolerate light
(photophobia) or loud noises (phonophobia). Sometimes, especially in small children, only
nonspecific symptoms may be present, such as irritability and drowsiness.
The fungal meningitis, due to Cryptococcus neoformans, is typically seen in people with
immune deficiency. Also, there is the meningitis due to protozoa, when its eggs get to the
bloodstream.
In someone suspected of having meningitis, blood tests are performed for markers of
inflammation, as well as analysis of the cerebrospinal fluid.
For some causes of meningitis, prophylaxis can be provided in the long term
with vaccine, or in the short term with antibiotics.
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INTRODUÇÃO
1. ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Para compreender a patogenia e a evolução das infecções nessa parte singular do corpo,
é necessário recordar aspectos gerais da neuroanatomia e da neurofisiologia. O cérebro e a
medula espinhal estão suspensos no LCR e circundados por três camadas de meninges: a pia-
máter e a aracnóide, que constituem as leptomeninges, e a dura-máter ou paquimeninge.
através da mordida de um morcego (por ex.:, vírus da raiva) ou através da placenta (por ex.:,
vírus da rubéola). A inoculação direta, habitualmente associada a traumatismo, constitui outra
maneira pela qual os microrganismos podem penetrar no SNC. Em determinadas infecções, os
microrganismos alojam-se no interior do SNC por um período de tempo, num estado latente,
e, então, provocam doenças ativa posteriormente (por ex.:, tuberculose ou
poliomavírus).(SMITH, 2000)
Fig.1.2 Vias de entrada dos agentes que provocam infecções do SNC.
podem causar meningite (outras bactérias, vírus, fungos, etc). Nesses casos, as
manifestações clínicas podem ser semelhantes e a diferenciação depende da
realização de exames complementares. Quando existe a suspeita de doença
meningocócica, o início do tratamento deve ser imediato e não é possível
aguardar os resultados. A letalidade da doença meningocócica, se não tratada
precocemente com antibióticos adequados, é virtualmente de 100%.”
(CASTIÑEIRAS, 2006)
Fonte:CASTIÑEIRAS, 2009.
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2. A CONTAMINAÇÃO
A disfunção tecidual nas infecções do SNC é causada por uma variedade de processos.
A morte das células hospedeiras pode ser provocada diretamente pela ação de toxinas
bacteriana, pelos cistos líticos de replicação viral ou como consequencia do crescimento
intracelular de bactérias e fungos. Todavia, na maiorias das infecções, a morte e a destruição
tecidual resultam da própria resposta inflamatória do hospedeiro. A multiplicação e a
disseminação de microrganismos no SNC desencadeiam uma resposta inflamatória
semelhante, porém, geralmente menos intensa do que aquela observada em outras áreas do
corpo. Assim como outras partes do corpo, o SNC possui um componente humoral e um
componente celular. O componente humoral é o primeiro a desenvolver-se e consiste em
edema causado pelo aumento da permeabilidade capilar. A seguir, a área é infiltrada por
neutrófilos e macrófagos que fagocitam os microrganismos e as células mortas. Com
frequencia, os neutrófilos sofrem lise durante o processo, liberando enzimas que digerem as
células e o material tecidual na área de ação. (SMITH, 2000)
As características funcionais do SNC ajudam a estabelecer o diagnóstico de tipos
específicos de infecções e a identificar a área acometida. Assim, por exemplo, a ocorrência de
psicose, comprometimento da memória e convulsões sugere encefalite pelo vírus do herpes
simples (devido à danos do lobo temporal); a rigidez do pescoço sem comprometimento grave
da função cerebral é característica da meningite enteroviral; e a paralisia flácida dos membros
inferiores sugere infecção dos neurônios motores da medula espinhal pelo poliovírus.
Fig 2. Base anatômica da localização dos sintomas nas infecções do SNC.
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Os casos de meningite podem ser classificados, em sua maioria, das seguintes maneiras.
·Com basa na manifestação clínica: aguda, subaguda, ou crônica;
·Com base na sua etiologia: bacteriana, fúngica ou viral;
·Com base na sua epidemiologia: esporádica ou epidêmica.
As infecções do SNC exigem uma ação imediata, com avaliação clínica aguda e, quando
disponíveis, testes diagnósticos rápidos. O procedimento diagnóstico mais importante consiste
no exame do LCR à procura de microrganismos e leucócitos e a determinação da
concentração de glicose e proteína. Felizmente, dispomos de fármacos que são eficazes contra
muitas das condições mais perigosas.
3.AS BACTÉRIAS
3.1 -Enterobacteriaceae -
seres humanos. Essas bactérias causam uma variedade de doenças, incluindo 30 a 35% de
todos os casos de septicemia, mais de 70% das infecções do trato urinário (UTI) e muitas
infecções intestinais. Alguns microrganismos (por ex.:, Escherichia coli) são membros da
microbiota comensal normal, podem causar infecções oportunistas. Existe um terceiro grupo
de Enterobacteriaceae, cujos microrganismos normalmente comensais tornam-se patogênicos
quando adquirem genes dos fatores de virulência a partir de plasmídios, bacteriófagos, ou
ilhotas de patogenicidade (por ex.:, E. coli associada a gastrenterite). As infecções com
Enterobacteriaceae podem se originar através da disseminação endógena dos microrganismos
em um paciente suscetível, exemplo da E. coli, podendo envolver praticamente todos os locais
do corpo.
Fig.3 Incidência de Esterobacteriaceae associadas com bacteremia.
O gênero Escherichia consiste em cinco espécies, das quais a Escherichia coli é mais
comum e clinicamente mais importante. Esse microrganismo está associado a uma variedade
de doenças incluindo sepse, UTI, meningite e gastrenterite. Como esperado, a profusão de
cepas capazes de causar doenças reflete-se na diversidade antigênica das bactérias. Foram
descritos muitos antígenos O, H e K, eles são utilizados para classificar os microrganismos
isolados para fins epidemiológicos. Sorotipos antigênicos específicos estão também
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A E. coli possui um ampla variedade de fatores de virulência (Boxes 29.3). além dos
fatores gerais presentes em todos os membros da família enterobacteriaceae. Duas categorias
gerais desses fatores são as adesinas e as exotoxinas.
3.1.1.2 Epidemiologia
E. coli constitui:
– O bacilo gram-negativo mais comumente isolado em pacientes com sepse;
– É responsável por causar mais de 80% de todas as UTI adquiridas na comunidade,
bem como pela maioria das infecções hospitalares;
– É causa proeminente de gastrenterite nos países em desenvolvimento.
A E. coli que faz parte da microbiota normal do paciente é capaz de estabelecer
infecção.
Meningite Neonatal
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Cultura
Os membros da família Enterobacteriacea crescem rapidamente nos meios de cultura.
Amostras de material normalmente estéreis, como o LCR ou o tecido obtido na cirurgia,
podem ser incubados em meios de ágar-sangue não-seletivos. Os meios seletivos são
utilizados para a cultura de amostras normalmente contaminadas com outros microrganismos
(por ex.:, escarro, fezes). A utilização desses meios diferenciais seletivos permite a separação
de cepas de Enterobacteriaceae fermentadoras ou não fermentadoras de lactose. Fornecendo
portanto informações que podem ser utilizadas para orientar a terapia antimicrobiana
empírica.
3.2 -Streptococcus-
Os estreptococos do grupo B são cocos gram-positivos (0,6 a 1,2 μm) que formam
pequenas cadeias em amostras clínicas e cadeias maiores em cultura. Esses microrganismos
crescem melhor em meios de cultura nutricionalmente enriquecidos, e as colônias de S.
agalactiae apresentam aspecto cremoso.
3.2.1.3 Epidemiologia
semana de vida.
Ocorrem mais infecções por estreptococos do grupo B em adultos do que em recém-
nascidos, porém a incidência global é mais alta em neonatos. O risco de doença é maior em
mulheres grávidas do que em homens e em mulheres não-grávidas. Infecções do trato
urinário, amnionite, endometrite e infecções de ferimentos são as manifestações mais comuns
em mulheres grávidas. As infecções observadas em homens e em mulheres não-grávidas são
principalmente infecções da pele e dos tecidos moles, bacteremia, urossepsia (infecção do
trato urinário com bacteremia) e pneumonia. Os estreptococos do grupo B são os
estreptococos β-hemolíticos mais comuns isolados em hemoculturas. As condições que
predispõem ao desenvolvimento de doença no adulto incluem o diabetes melito, o câncer e o
alcoolismo.
A doença em lactentes de mais idade é adquirida a partir de uma fonte exógena (por ex.:,
mãe ou outro lactente). A manifestação predominante é a bacteremia com meningite, que
também se assemelha à doença causada por outras bactérias. Embora a taca de sobrevida seja
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3.2.1.5.2 Cultura
3.2.1.5.3 Identificação
Colonização e Migração
Proteína adesina Liga-se às células epiteliais
Pneumolisina Possivelmente destrói as células epiteliais
ciliadas
Destruição Tecidual
Peróxido de hidrogênio Permite a ocorrência de lesão por
intermédio do oxigênio reativo
Liga-se ao fator de ativação
Fosforilcolina fosfodiesterase, permitindo a entrada das
bactérias nas células do hospedeiro
Sobrevivência à fagocitose
Cápsula Antifagocítica
Pneumolisina Suprime o surto oxidativo fagocítico
Fonte: MURSAY, 2004
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3.2.2.5 Epidemiologia
sadio. Foi registrada uma incidência de 5 a 75% desse estado portador. A colonização é mais
comum em crianças do que em adultos, e comum em adultos vivendo em domicílios com
crianças. A colonização com o S. pneumoniae ocorre inicialmente por volta dos 6 meses de
idade.
Ocorre doenças pneumocócica quando os microrganismos que colonizam a nasofaringe
e a orofaringe se disseminam para outros sítios anatômicos, como os pulmões (pneumonia), os
seios paranasais (sinusite) e as meninges (meningite). Em todas essas infecções pode ocorrer
bacteremia, com disseminação para outras partes do corpo.
A incidência da doença é maior em crianças e em indivíduos idosos, populações que
apresnetam baixos níveis de anticorpos protetores dirigidos contra os polissacarídios
capsulares dos pneumococos.
A doença ocorre quando os mecanismos naturais de defesa (reflexo epiglótico, captura
de bactérias pela células produtoras de muco que revestem o brônquio, remoção do
microrganismo pelo epitélio respiratório ciliado e reflexo da tosse) são evitados, permitindo
que os microrganismos que colonizam a orofaringe tenham acesso aos pulmões. A doença
pneumocócica está mais associada a uma doença viral respiratória anterior ou a outras
condições que interferem na eliminação das bactérias, como doença pulmonar crônica,
alcoolismo, insuficiência cardíaca congestiva, diabetes melito e doença renal crônica.
Meningite
O S. pneumoniae pode -se disseminar para o SNC após bacteremia, infecções do ouvido
ou dos seios nasais, ou após traumatismo craniano, produzindo uma comunicação entre o
espaço subaracnpoide e a nasofaringe. A meningite bacteriana pode ocorrer em pacientes de
todas as idades, mas é basicamente uma doença pediátrica. Embora a meningite
pneumocócica seja relativamente rara em recém-nascidos, o S. pneumoniae constitui na
atualidade, uma importante causa do doença em crianças e adultos. A taxa de mortalidade e as
graves deficiências neurológicas são de 4 a 20 vezes mais comuns em pacientes com
meningite causada por S. pneumoniae do que naqueles com meningite provocada por outros
microrganismos.
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3.2.2.7.1 Microscopia
3.2.2.7.2Cultura
3.2.2.7.3 Identificação
identificado colocando-se uma gota de bile em uma colônia isolada. A maioria das colônias de
S. pneumoniae solubiliza-se em poucos minutos, enquanto outros estreptococos α-hemolíticos
permanecem inalterados. S. pneumoniae também pode ser identificado por sua suscetibilidade
à optoquina (dicloridrato de etilidrocupreína). O microrganismo isolado é cultivado em uma
placa de ágar-sangue, colocando-se, no meio do inócuo, um disco saturado com optoquina.
Após uma noite de incubação, observa-se uma zona de inibição de crescimento bacteriano ao
redor do disco. Devem ser realizados testes bioquímicos, sorológicos ou moleculares para a
identificação definitiva do microrganismo.
3.3 -Pasteurellaceae-
3.3.1 Haemophilus
3.3.1.1Fisiologia e Estrutura
3.3.1.3 Epidemiologia
cepas encapsuladas são apenas detectáveis em pequeno número e quando são utilizados
métodos de cultura seletivos. Apesar de o H. influenzae tipo b ser o sorotipo mais comum a
causar doença sistêmica, ele é raramente isolado de crianças sadias (fato que enfatiza a
virulência da bactéria). Espécies de Haemophilus podem também ser isoladas dos tratos
gastrintestinal e genitourinário, porém em números relativamente baixos.
A epidemiologia da doença por Haemophilus mudou drasticamente. Antes da vacina
conjugada conta o H. influenzae tipo b, existia uma estimativa anual de 20 000 casos de
doença invasiva por esse microrganismo em crianças com idade inferior a 5 anos. As
primeiras vacinas polissacarídicas contra o H. influenzae tipo b não protegeram crianças com
idade inferior a 18 meses (a população de maior risco para a doença), uma vez que existe uma
demora natural na maturação da resposta imunológica aos antígenos polissacarídicos.
Entretanto as vacinas contendo antígenos ribitol e fosfato purificados conjugados a proteínas
carregadoras, mostraram induzir uma resposta humoral protetora em crianças a partir de 2
meses de idade. Desde a introdução das vacinas conjugadas, a incidência da doença sistêmica
em crianças com idade inferior a 5 anos diminuiu em 95%. atualmente, a maioria das
infecções causadas por H, influenzae do tipo b ocorre em crianças não-imunizadas (devido a
imunização incompleta ou a uma resposta inadequada à vacina) e em pessoas idosas com
baixa da imunidade. Além disso, a doença invasiva por H. influenzae causada por outros
sorotipos de bactérias capsuladas e não-capsuladas tornou-se, hoje em dia, proporcionalmente
mais comum do que a causada pelo sorotipo b. Deve ser notado que o sucesso da eliminação
da doença por este sorotipo não aconteceu em todos os países em desenvolvimento dos
programas de vacinação, assim este microrganismo continua sendo o patógeno infantil mais
significativo em muitos países do mundo.
Meningite
O H. influenzae tipo b era a causa mais comum de meningite pediátrica, mas a situação
mudou rapidamente quando as vacinas conjugadas tornaram-se amplamente utilizadas. A
doença em pacientes não-imunizados resulta a disseminação bacteriêmica dos
microrganismos da nasofaringe e não pode ser diferenciada clinicamente de outras causas de
meningite bacteriana. A apresentação inicial consiste em uma história de 1 a 3 dias de doença
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branda das vias aéreas superiores, seguida de sinais e sintomas típicos de meningite. A taxa de
mortalidade é inferior a 10% em pacientes que recebem tratamento imediato, e estudos
cuidadosamente planejados documentaram a baixa incidência de sequelas neurológicas graves
(em contraste com a incidência de 50% de lesão residual grave em crianças não-imunizadas
observadas nos estudos iniciais).
3.3.1.5.2 Microscopia
3.3.1.5.3 Cultura
3.3.1.5.5 Identificação
microrganismo em crianças com alto risco de adquirir a doença (por ex.:, crianças com idade
inferior a 2 anos em uma família ou creche em que a doença sistêmicas seja documentada). A
profilaxia com rifampina tem sido utilizada nessas ocorrências.
3.4 -Nocardia-
São microrganismos que consistem em bacilos aeróbicos estritos que formam hifas
ramificadas nos tecidos e em cultura. São gram-positivos, embora muitos se corem
fracamente e pareçam ser gram-negativos, com cadeias intracelulares gram-positivas. Os
microrganismos do gênero Nocardia possuem uma estrutura de parede celular que se
assemelha às micobactérias, com presença de ácidos micólicos, e, como as micobactérias, são
ácido-resistentes. A propriedade de resistência aos ácidos constitui uma característica útil para
distinguir os microrganismos do gênero Nocardia de outros morfologicamente semelhantes.
3.4.3 Epidemiologia
As infecções por Nocardia são exógenas (isto é. Causadas por microrganismos que
comumente não fazem parte da microbiota humana, mas são habitantes transitórios). A
presença ubíqua do microrganismo no solo rico em matéria orgânica e a abundância de
pacientes imunocomprometidos nos hospitais levaram ao drástico aumento da doença causada
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Até um terço do todos os pacientes com infecções causadas por Nocardia apresentam
comprometimento do SNC, envolvendo mais comumente a formação de abcesso cerebral
isolado ou em múltiplos abcessos cerebrais. A doença pode se manifestar como meningite.
As infecções causadas por Nocardia são tratadas com uma combinação de antibióticos e
intervenção cirúrgica apropriada. As sulfonamidas constituem os antibióticos de escolha para
o tratamento da nocardiose. A amicacina, o imipenem e cefalosporinas de amplo espectro
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também apresentam boa atividade in vitro, mas sua eficácia in vivo não está comprovada.
Considerando que os microrganismos do gênero Nocardia podem se disseminar e
produzir doença significativa, o teste de sensibilidade in vitro deve ser utilizado para orientar
a seleção da terapia antibiótica. A terapia deve ser mantida por 6 semanas ou mais. Embora a
resposta clínica seja favorável em pacientes com infecções localizadas, o prognóstico é
sombroso em pacientes imunocomprometidos com doença disseminada.
Como os microrganismos são ubíquos, é importante evitar sua exposição. As infecções
cutâneas primárias podem ser evitadas por meio de cuidados apropriados aos ferimentos. As
complicações associadas com a doença disseminada podem ser minimizadas se a nocardiose
for considerada no diagnóstico diferencial de pacientes imunocomprometidos com doença
pulmonar cavitária e se o tratamento for imediato.
3.5 -Neisseria-
Fig. 3.5 Neisseria gonorrhoeae em exsudato uretral. Observe o arranjo espacial dos
pares de cocos com laterais achatadas, características do gênero.
com doenças invasivas); entretanto, a análise molecular tem substituído a análise sorológica
em investigações epidemiológicas. Todos os meningococos do grupo A possuem todas as
proteínas da membrana externa e pertencem a um único sorotipo, enquanto os meningococos
dos grupos B e C pertencem a múltiplos sototipos.
produz fragmentos de membrana em excesso que são liberados no espaço extracelular. Essa
contínua hiperprodução e liberação de endotoxina podem causar a grave reação endotóxica
observada em pacientes com doenças meningocócica.
3.5.1.3 Epidemiologia
Listeria monocytogenes é conhecida desde o início do século XX, mas sua identificação
definitiva como espécie bacteriana foi feita em 1940. O nome Listeria deriva do nome de
Lister (Lorde Joseph Lister, cirurgião Inglês) e o nome monocytogenes, da observação inicial
sobre a capacidade da bactéria em causar monocitose em coelhos. Com relação ao homem, o
nome monocytogenes é enganoso, uma vez que as infecções humanas não se acompanham de
monocitose. Além de ser um importante patógeno humano, o estudo de suas interações com o
hospedeiro tem sido fundamental em biologia celular e em imunologia. Como é uma das
principais bactérias patogênicas transmitidas por alimentos, tem sido motivo de grande
interesse para os estudiosos.
L. monocytogenes é um bacilo gram-positivo pleomórfico capaz de crescer em
temperatura de geladeira, embora sua temperatura ideal de crescimento seja 37 graus C.
Trata-se de uma espécie bacteriana extremamente ubiquitária, podendo ser encontrada no
47
3.5.2.1 Patogenia
Quando ocorre a infecção no útero, o feto pode estar natimorto ou morrer dentro de
poucas horas em função de uma infecção disseminada conhecida como granulomatosis
infantiseptica. Esta é caracterizada pela presença de vários microrganismos ou granulomas,
particularmente no fígado e no baço. A bactéria é frequentemente visível no mecônio através
da coloração de Gram. As infecções neonatais podem se manifestar de duas formas:
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– Septicemia de início precoce, onde a bactéria pode ser isolada da conjuntiva, ouvido
externo, nariz, garganta, mecônio, fluido amniótico, placenta e sangue;
– Meningite de início tardio, que ocorre cerca de duas semanas após o parto, muito
provavelmente em função da presença do microrganismo na vagina durante o parto.
3.5.2.2.2 Meningites
3.5.2.3 Diagnóstico
3.5.2.4 Epidemiologia
3.5.3 Leptospira
L. interrogans pode causar infecções subclínica, uma doença branda, febril, semelhante
à influenza, ou doença sistêmica grave, com insuficiência hepática e renal, vasculite extensa,
miocardite e morte. A gravidade de doença é influenciada pelo número de microrganismos
infectantes, pelas defesas imunológicas do hospedeiro e pela virulência da cepa infectante.
Considerando que são bactérias delgadas e altamente móveis, as leptospiras podem penetrar
nas membranas mucosas intactas ou na pele através de pequenos cortes ou escoriações. A
seguir, podem se disseminar na corrente sanguínea para todos os tecidos, incluindo o SNC. L.
interrogans se multiplica rapidamente e danifica o endotélio dos pequenos vasos sanguíneos,
resultando nas principais manifestações clínicas da doença ( por ex.:, meningite, disfunção
hepática e renal, hemorragia). Os microrganismos podem ser encontrados no sangue e no
LCR na fase inicial da doença e na urina durante os estágios mais tardios. A eliminação da
leptospira ocorre quanto ao desenvolvimento da imunidade humoral. Porém, algumas
manifestações clínicas podem estar relacionadas a reações imunológicas com os
microrganismos. Por exemplo, a meningite se desenvolve depois da remoção dos
microrganismos do LCR e da detecção de complexos imunológicos nas lesões renais.
3.5.3.3Epidemiologia
contaminados com urina de animais infectados e podem servir como fonte de infecção
humana, com os microrganismos sobrevivendo por períodos de até 6 semanas. As leptospiras
necessitam de um ambiente úmido e alcalino para sobreviver. A maioria das infecções
humanas resulta da exposição recreacional a água contaminada ou exposição ocupacional a
animais infectados (fazendeiros, empregados de matadouro e veterinários). A maioria das
infecções humanas ocorrem durante os meses quentes do ano, quando a exposição
recreacional é maior. Não foi documentada a transmissão de pessoa a pessoa.
3.5.3.5.1 Microscopia
Pelo fato de as leptospiras serem delgadas, elas estão no limite de poder de resolução do
microscópio ótico e não podem ser facilmente observadas pela microscopia ótica
convencional. A coloração pelo método de Gram ou pelos corantes de prata não é confiável na
detecção das leptospiras.
A microscopia de campo escuro também é relativamente insensível e pode fornecer
achados inespecíficos. Embora as leptospiras podem ser visualizadas em amostras de sangue
na fase inicial da doença, os filamentos protéicos dos eritrócitos podem ser facilmente
confundidos com esses microrganismos. Foram utilizadas preparações de anticorpos
marcados com fluoresceína para corar as leptospiras, mas esse método não está disponível na
maioria dos laboratórios clínicos.
3.5.3.5.2 Cultura
3.5.3.5.3 Sorologia
utilização de uma bateria de antígenos de leptospira. Nesse teste, diluições seriadas do soro do
paciente são misturadas com os antígenos testes e, a seguir, examinadas microscopicamente a
fim de se constatar a aglutinação. As aglutininas aparecem no soro de pacientes não tratados
durante a segunda semana da doença, embora essa resposta possa ser retardada em até vários
meses. Considerando que o teste de aglutinação microscópica utiliza microrganismos vivos,
ele é realizado apenas nos laboratórios de referência.
4. OS VÍRUS
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Enterovírus
Echovírus
Coxsackievírus
Poliovírus
Vírus da herpes simples 2
Adenovírus
Vírus da caxumba
Vírus da coriomeningite linfocítica
Vírus Epstein-Barr
Vírus da arboencefalite
Fonte: MURSAY, 2004.
A meningite asséptica também pode ter uma etiologia não infecciosa, incluindo, por
exemplo, certos cânceres ou doença vascular do colágeno cerebral. Na meningite viral, o
cérebro também costuma ser afetado, ração pela qual a doença deveria ser descrita como
meningoencefalite. Entretanto, os sintomas meníngeos (rigidez de nuca e cefaléia) são mais
proeminentes do que aqueles do comprometimento cerebral.
A meningite cerebral pode ser diferenciada da meningite bacteriana pelo fato de
produzir uma doença mais leve, com relação inflamatória baixa a moderada do LCR.
As infecções do SNC exigem uma ação imediata, com avaliação clínica aguda e, quando
disponíveis, testes diagnósticos rápidos. O procedimento diagnóstico mais importante consiste
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Várias síndromes clínicas podem ser causadas tanto por coxsackievírus quanto por
echovírus (por ex.:, meningite asséptica).
A meningite viral (asséptica) é uma doença febril aguda acompanhada de cefaléia e
sinais de irritação meníngea, incluindo rigidez da nuca. Podem ocorrer petéquias ou exantema
em pacientes com meningite enteroviral. A recuperação geralmente não é complicada, a
menos que a doença esteja associada a encefalite (meningoencefalite) ou ocorra em lactentes
com menos de 1 ano de idade. Os surtos de meningite causada por picornavírus ocorrem
anualmente durante o verão e o outono.
4.1.1.1Química Clínica
4.1.1.2 Cultura
Porém, muitas cepas do vírus coxsakie A não crescem em cultura de tecido, devendo ser
cultivadas em camundongos lactentes. O tipo específico de enterovírus pode ser determinado
através da utilização de anticorpos específicos e ensaios com antígenos ou pela reação em
cadeia da polimerase transcriptase reversa para a detecção de RNA viral específico.
A sorologia é utilizada para confirmar uma infecção por enterovírus através da detecção
da imunoglobulina M específica ou do achado de um aumento de quatro vezes nos títulos de
anticorpos entre a doença aguda e o período de convalescença. Essa abordagem pode não ser
prática para a detecção do echovírus e do coxsackievírus devido a seus muitos sorostipos, a
menos que se suspeite de um vírus específico.
Uma nova droga antiviral, o pleconaril, está disponível em uma base limitada. A droga
inibe a penetração do picornavírus na célula. Deve ser administrada logo no início do
desenvolvimento da infecção.
Existem dois tipos de vacina contra o poliovírus: a vacina pólio inativada (IPV) e a
vacina pólio oral de vírus vivo atenuado (OPV), desenvolvida por Albert Sabin. Ambas as
vacinas incorporam as três cepas de pólio, são estáveis, relativamente baratas, e induzem
resposta humoral protetora. A IPV foi recentemente substituída pela vacina oral devido à sua
facilidade de administração e capacidade de induzir imunidade de longa duração. Atualmente,
as novas recomendações envolvem a utilização da
IPV para imunizações iniciais de recém-nascidos devido à sua segurança.
As crianças devem receber a IPV aos 2, 4 e 15 meses de idade e aos 4 a 6 anos de idade.
As duas primeiras doses de IPV podem ser seguidas por OPV.
Não existem vacinas para os coxsackievírus ou echovírus. A transmissão desses vírus
provavelmente pode ser reduzida por melhorias na higiene e nas condições de vida.
O HSV foi o primeiro herpesvírus humano a ser reconhecido. O nome herpes deriva de
uma palavra grega que significa “rastejar”. As “úlceras frias” foram descritas na antiguidade,
59
4.2.2 Epidemiologia
O HSV codifica inúmeras enzimas alvos para as drogas antivirais. A maioria dos agentes
antierpéticos consiste em análogos de nucleotídios e outros inibidores da DNA polimerase
viral, uma enzima essencial para a replicação viral que constitui o melhor alvo para agentes
antivirais. O tratamento impede ou encurta a evolução da doença primária ou da doença
recorrente. Nenhum dos tratamentos que utiliza as drogas antivirais elimina a infecção latente.
O aciclovir (ACV) é a droga anti-HSV mais prescrita. A fosforilação do ACV e do
penciclovir pela timidina quinase viral ativa a droga como um substrato para a DNA
polimerase viral. Elas são, a seguir, incorporadas ao DNA viral, impedindo seu alongamento.
Essas drogas são relativamente atóxicas, são eficazes no tratamento de manifestações graves
por HSV e nos primeiros episódios de herpes genital e são também utilizadas como
tratamento profilático.
A forma mais prevalente de resistência a essas drogas resulta de mutações que inativam
a timidina quinase, impedindo, consequentemente a conversão da droga em sua forma ativa. A
mutação da DNA polimerase viral também produz resistência. Felizmente, as cepas resistentes
parecem ser menos virulentas.
Os pacientes que possuem história de infecção genital por HSV devem ser instruídos a
evitar qualquer relação sexual na presença de sintomas prodrômicos ou lesões, reiniciando as
atividades sexuais somente após a lesões estarem completamente reepitelizadas, uma vez que
o vírus pode ser transmitido das lesões que formam crostas. Os preservativos podem ser úteis
e , sem dúvida, são melhores que a não-utilização de cuidados, mas podem não proteger
completamente o indivíduo.
Uma mulher grávida que apresenta infecção genital ativa por HSV ou que está
eliminando, pela vagina, o vírus de forma assintomática pode transmitir o HSV ao recém-
nascido se o parto for normal. Esse tipo de transmissão pode ser evitado através de cesárea.
Na atualidade não se dispõe de vacina contra o HSV. Mas, estão sendo desenvolvidas
vacinas com vírus mortos, vacinas de subunidades, híbridos do vírus vacínia e vacinas de
DNA para impedir a aquisição do vírus ou para tratamento de indivíduos infectados. A
glicoproteína D está sendo utilizada em inúmeras vacinas de subunidades. Estão sendo
desenvolvidas vacinas de ciclo único, incapazes de causar infecção que utilizam vírus
mutantes vivos, defeituosos, desprovidos de genes essenciais. Na administração, os vírus
vacinais produzem vírions não-infecciosos.
62
O vírus da caxumba constitui a causa da parotidite viral aguda benigna (edema doloroso
das glândulas salivares). A caxumba é raramente observada nos países que utilizam vacinas
com vírus vivo, a qual é administrada juntamente com a vacina de vírus vivos contra o
sarampo e a rubéola.
O vírus da caxumba, do qual somente um sorotipo é conhecido, causa infecção lítica das
células. O vírus inicia a infecção nas células epiteliais do trato respiratório superior e infecta a
glândula parótida através do ducto de Stensen ou por viremia. O vírus se dissemina por
viremia por todo o corpo e até os testículos, ovários, pâncreas, tireóide e outros órgãos.
Ocorre infecção do sistema nervoso central, especialmente da meninges, com sintomas
(meningoencefalite) em até 50% de todos os indivíduos infectados. As respostas inflamatórias
são principalmente responsáveis pelos sintomas.
4.3.2 Epidemiologia
O vírus pode ser isolado da saliva, urina, faringe, secreções do ducto de Stensen e LCR.
O vírus está presente na saliva por aproximadamente 5 dias após o início dos sintomas e na
urina por um período de até 2 semanas. O vírus cresce bem em células de rim de macaco,
causando a formação de células gigantes multinucleadas.
O diagnóstico clínico deve ser confirmado por testes sorológicos. Um aumento de
quatro vezes no número de anticorpos vírus-específicos indica infecção ativa. O ensaio do
imunossorvente ligado a enzima, os teste de inibição da hemaglutinação podem ser utilizados
para detectar o vírus da caxumba, seus antígenos ou anticorpos.
5. CISTICERCOSE
65
5.2 Epidemiologia
66
A presença de alguns cisticercos em áreas não-vitais (por ex.:, tecidos subcutâneos) pode
não provocar sintomas; porém, pode ocorrer doença grave quando os cisticercos se alojam em
áreas vitais, como o cérebro e os olhos. No cérebro, podem produzir hidrocefalia, meningite,
lesão de pares de nervos cranianos, convulsões, surgem defeitos no campo visual. A morte das
larvas resulta na liberação de material antigênico que estimula uma acentuada reação
inflamatória.
Fig. 5.3 Cérebro infectado por T. Solium. Cisticercos no cérebro de uma garota de nove
67
anos de idade, que morreu durante uma extração de fluído cerebro-espinhal para diagnosticar
suas dores de cabeça nos anos 1970.
6. OS FUNGOS
68
6.1.1Epidemiologia
não detecta aqueles já presentes no líquido cefalo-raquidiano (uma vez que é muito pobre em
linfócitos). O resultado mais frequente é a multiplicação das leveduras nesse liquido rico em
glicose que envolve o cérebro, com inflamação das meninges (membranas), ou seja,
meningite. Sintomas são aqueles de todas as meningites mas de intensidade mais moderada:
dor de cabeça, náuseas, vómitos e fotofobia (sensibilidade exagerada à luz), que podem durar
várias semanas (ao contrário da meningite bacteriana que é fatal em apenas algumas horas).
Em indivíduos imunodeficientes (como por exemplo SIDA/AIDS, tomando
corticosteróides ou com outra patologia crónica associada) a condição é mais grave e cursa
com encefalite potencialmente mortal. Pode ainda causar lesões na pele e ossos.(Wikipédia,
2009)
6.1.3.1 Criptococose
7. VACINA ANTI-MENINGITES
71
Menigococo A + C é uma vacina para meningite menigocócica devendo ser iniciada após 2
72
anos de idade. Também não é obrigatória porém sua aplicação como rotina vacinal é
conveniente. A Vacina Meningococo B + C é opcional, porém está especialmente indicada
para indivíduos que moram em lugares com surtos endêmicos ou epidêmicos de menigites
meningocócicas. Pode ser iniciada após 6 meses de idade com 2 doses com intervalos entre 6
a 8 semanas. Doses de reforços são convenientes para lugares com surtos epidêmicos
periódicos.
8. CONCLUSÃO
73
As infecções do SNC não são frequentes, porém quando ocorrem são graves.
A meningite, em grande parte dos casos, não é acometida por um patógeno específico,
exceto a Neisseria meningitidis. A enfermindade pode ocorrer em casos de contaminação
sistêmica por bactérias, em quase 90 % dos casos, por vírus, fungos (considerados mais
raros) e até mesmo por protozoários, por exemplo T. solium. Para estes microrganismos,
basta que atravessem as barreiras do SNC e cheguem ao LRC através do sangue. Bactérias
que fazem parta da microbiota normal do organismo dos humanos, é o caso da E. coli,
também podem afetar o SNC causando meningite, quando alcançam a corrente sanguínea.
A profilaxia antibiótica para indivíduos, que tiveram contato com um doente, reduz a
ocorrência de casos secundários. Mas, certamente, a vacinação é a opção mais considerável.
Infelizmente, a eficácia da vacinação está constatada somente para a meningite bacteriana.
A atenção deve ser maior para os neonatos, indivíduos de idade avançada e para
imunodeficientes (como por exemplo portadores da AIDS, usuários de corticosteróides ou
que sofram outra patologia crônica que afete a o sistema imunolófico).
A meningite não tratada, logo aos primeiros indícios e sintomas, abrange até 70% de chances
de morte. Os sintomas mais comuns são dores musculares, febre alta, rigidez na nuca e
cefaléia. Os antibióticos, administrados corretamente e com antecedência, alcaçam uma
significativa diminuição dos casos de morte.
9 BIBLIOGRAFIA
74
Introdution to parasitology.
In:<http://web.indstate.edu/thcme/micro/bugs/parasitology/PARAINTR.htm>. Acessado em
24 mai. 2009.