Dolor

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Saltar a navegacin, bsqueda El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva), generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una lesin tisular o expresada como si sta existiera.

[editar] Fisiopatologa del dolor

La funcin fisiolgica del dolor es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daos y hacer frente al estrs. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

detectores de la seal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepcin del dolor, denominadas nociceptores mecanismos ultra-rpidos de proteccin (reflejos): son reacciones rpidas, generadas a nivel de la mdula espinal que pueden tener como efecto o una reaccin de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rpidamente al tocar una superficie ardiente) o una contractura de la musculatura que bloquea la articulacin si se ha producido una lesin articular (es el caso del lumbago despus de la lesin de un disco intervertebral tras un movimiento en falso) mecanismos de alerta general (estrs), por activacin de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha) mecanismos de localizacion consciente e inconsciente de la lesin, a nivel del cerebro; la localizacin es precisa si la lesin se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesin afecta un tejido profundo mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresin: debido a la activacin de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de clera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atencin del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal mecanismos de analgesia endgenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas

La participacin tanto de fenmenos psicolgicos (subjetivos) como fsicos o biolgicos (objetivos) en el dolor es variable segn el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelacin y explicar la vivencia dolorosa. Son sinnimos de dolor: nocicepcin, algia y sufrimiento.

[editar] Componentes de la fisiopatologa del dolor

La fisiopatologa del dolor tiene cuatro componentes que son:

1. La nocicepcin: Es la nica etapa comn en todas las personas pues es una etapa bioqumica. A su vez se divide en tres subetapas que son la transduccin, transmisin y modulacin del dolor. 2. La percepcin. 3. El sufrimiento. 4. El comportamiento del dolor.

[editar] Mecanismos moleculares de la nocicepcin

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raqudeos.[1] Esto quiere decir que los nociceptores no estn rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros receptores sensoriales de la piel, como los corpsculos de Paccini que detectan las vibraciones, o los discos de Meckel, que detectan la presin. Hay tres grandes clases de nociceptores: trmicos, mecnicos y polimodales. Todos ellos tienen en comn la existencia de umbrales de excitacin elevados, en comparacin con los receptores del tacto y de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas. Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el trmino nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchos tejidos corporales como la piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los dems tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos receptores transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras A y C.

[editar] Tipos de nociceptores

Fibras A delta: Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeo dimetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rpidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de ellas responden a la estimulacin qumica o trmica en forma proporcional con el grado de lesin tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulacin mecnica como presin, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesin. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse despus de que se haya alcanzado un umbral alto de excitacin tras la produccin del dao tisular. Fibras C Son fibras nerviosas de conduccin lenta, inferior a la rpidez de conduccin de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielnicas, que responden a estmulos trmicos, mecnicos y qumicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por centmetro cuadrado de piel.

[editar] Fenmeno de los dos dolores

Los nociceptores trmicos, mecnicos y polimodales estn distribuidos por la piel y los tejidos profundos, y normalmente se activan de manera simultnea. Por esta razn, cuando recibimos un estmulo nociceptivo (por ejemplo, al golpearnos un pie), recibimos primero un dolor agudo, seguido despus de una pausa por un segundo dolor ms persistente, intenso y sordo. El primer dolor se transmite por las fibras A-delta y el segundo por las fibras C.

[editar] Protenas nociceptivas

La seal nociceptiva debe transformarse en una seal elctrica para que pueda ser interpretada por el cerebro. Este proceso de transformacin se denomina "transduccin". La transduccin de la seal nociceptiva est ligada a la activacin (en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores) de protenas que conducen a la apertura de canales inicos. Cuando estos canales inicos se abren, se produce una despolarizacin de la membrana, que conlleva la generacin de potenciales de accin que se propagan, a travs del axn del nociceptor, hacia el sistema nervioso central. En conjunto, los nociceptores deben ser capaces de detectar diferentes tipos de estmulos nocivos, sobre todo qumicos, fsicos y trmicos, y deben estar equipados de mecanismos de transduccin diferentes para cada categora de estmulo nocivo. La primera protena identificada de transduccin nociceptiva es el receptor para los vanilloides, como la capsaicina, el agente activo de los pimientos picantes y responsable de la sensacin de ardor que se siente en la boca cuando se consumen comidas muy picantes. Este receptor se identific en neuronas en cultivo obtenidas a partir de ganglios raqudeos disociados. Las neuronas medianas y pequeas responden a la capsaicina, al calor o al pH cido (iones H+).[2] Esta respuesta es una despolarizacin debida a la entrada de cationes en la clula. A partir de neuronas C y A-delta, se ha podido clonar el gen responsable de la protena que responde a la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denominado originalmente VR1 y luego TRPV1, "Transient Receptor Potential for Vanilloids - 1").[3] En ratones que carecen de las dos copias del gen TRPV1 (ratones knock-out TRPV1 -/-) las neuronas ganglionares en cultivo no responden a 45C.[4] Los ratones TRPV1-/tienen 3 veces menos de fibras C sensibles al calor. Por tanto, el receptor TRPV1 no es el nico receptor al calor moderado, pero es el responsable de la mayor parte de las respuestas a este tipo de estmulos. Aunque parece que existen otras molculas responsables de la transduccin de estmulos nociceptivos, su relevancia est an en discusin. Es el caso de otra molcula de la familia TRP, TRPA1, que podra ser responsable de la mecano-nocicepcin y de la sensacin de fro doloroso.[5]

[editar] Neurotransmisores de los nociceptores

La transmisin sinptica entre los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dorsal de la mdula se realiza mediante neurotransmisores liberados por las terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y neuropptidos.
[editar] Glutamato

El neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la mdula, tanto para los nociceptores como para las neuronas no nociceptoras, es el glutamato. El glutamato es un aminocido que produce potenciales sinpticos rpidos en las neuronas del asta dorsal, y acta sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA (siglas en ingls del cido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propinico), permeables a los iones Na+. En determinadas circunstancias, la repeticin de estmulos dolorosos prximos despolariza la neurona del asta dorsal, por adicin de potenciales sinpticos excitatorios. Si la despolarizacin es suficiente, se activa un segundo receptor para el glutamato: el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) presente en las neuronas de la lmina I. Este receptor slo se activa (se hace permeable a los iones Ca+2) si la despolarizacin es suficiente. La entrada de calcio en la clula hace que los receptores AMPA sean ms eficaces; como consecuencia, los potenciales sinpticos excitatorios

(despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Este mecanismo de activacin de los receptores NMDA explica una parte de los fenmenos de sensibilizacin central: si se bloquean estos receptores, el fenmeno desaparece.
[editar] Neuropptidos

Las aferencias nociceptivas primarias que se activan debido a la presencia de lesiones tisulares o estimulaciones excesivas de los nervios perifricos inician tambin potenciales sinpticos ms lentos en las neuronas del asta dorsal, que se deben a la liberacin de neuropptidos, de los cuales los ms conocidos son la sustancia P y el CGRP. Aunque el glutamato y los neuropptidos se liberan simultneamente, tienen efectos diferentes sobre las neuronas post-sinpticas: los neuropptidos amplifican y prolongan el efecto del glutamato. Adems, el glutamato tiene un radio de accin limitado a la sinapsis en la cual se libera, debido a que existen mecanismos de recaptura muy eficaces y rpidos, tanto en las terminaciones nerviosas como en las clulas gliales. Sin embargo, no existen mecanismos de recaptura para los neuropptidos, que pueden difundirse y ejercer su efecto a distancia. Parece ser que este hecho, combinado con un incremento en la tasa de liberacin de neuropptidos, contribuye al aumento de la excitabilidad del asta dorsal de la mdula y a la localizacin difusa del dolor en muchas situaciones clnicas.

[editar] Bioqumica de la nocicepcin

Cuando se produce una lesin o traumatismo directo sobre un tejido por estmulos mecnicos, trmicos o qumicos se produce dao celular, desencadenndose una serie de sucesos que producen liberacin de potasio, sntesis de bradiquinina del plasma, y sntesis de prostaglandinas en la regin del tejido daado, que a la vez aumentan la sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor o alggenas.
Tabla 1. Principales sustancias alggenas

Sustancia

Fuente

Enzima implicada

Induccin de dolor

Potasio

clulas daadas

---

++

Serotonin a

trombocitos

triptfano hidroxilasa

++

Bradiquini na

kiningeno (plasma)

kalikrena

+++

Histamina

mastocitos

---

ATP

clulas daadas

---

H+

clulas daadas / clulas inflamatorias

---

+/potencia

Prostagla ndinas

cido araquidnico (clulas daadas)

ciclooxigenas a

+/potencia

Leucotrie nos

cido araquidnico (clulas daadas)

5lipooxigenasa

+/potencia

Sustancia P

terminaciones libres de aferencias primarias

---

+/potencia

CGRP

terminaciones libres de aferencias primarias

---

+/potencia

Las sustancias alggenas inducen la activacin de los terminales nociceptivos aferentes, produciendo potenciales de accin que se propagan hacia el sistema nervioso central (SNC) a travs de la mdula espinal. Estos potenciales de accin se transmiten en sentido inverso (de manera antidrmica) e invaden adems otras ramas nerviosas colaterales donde estimulan la liberacin de neuropptidos, como la sustancia P, que est asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una liberacin marcada de bradiquinina, con un aumento en la produccin de histamina desde los mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas. Tanto la histamina como de serotonina son potentes activadores de los nociceptores. La liberacin de histamina combinada con liberacin de sustancia P aumenta la permeabilidad vascular, generando edema (inflamacin) y rojez en la zona afectada. El aumento local de histamina y serotonina, por la va de activacin de nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que autoperpeta el estmulo doloroso. Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce la hiperalgesia.

[editar] Hiperalgesia

Cuando se produce el fenmeno de hiperalgesia, los nociceptores no se activan nicamente en el momento de la lesin, sino tambin despus de la lesin. Esto se debe a que, rpidamente despus de que ocurra la lesin (por ejemplo en la piel), se observa una sensibilizacin de los nociceptores (disminuye el umbral de percepcin de los nociceptores) : en este caso, estmulos que normalmente no son nocivos pueden desencadenar dolor.
[editar] Hiperalgesia perifrica

Se produce cuando una estimulacin normalmente no nociva en la piel produce una sensacin de dolor, o cuando estmulos dolorosos se perciben con ms intensidad de lo normal. El ejemplo tpico es el dolor anormal que se siente en la piel en contacto con la ropa despus de una quemadura solar. Se puede distinguir entre:

hiperalgesia primaria, que se observa en el territorio daado hiperalgesia secundaria: en este caso la sensibilizacin se observa tambin en los territorios cutneos vecinos que no han estado directamente implicasos en la lesin; en este caso slo los estmulos tactiles no nocivos desencadenan dolor, pero no los trmicos, lo que sugiere un mecanismo diferente entre la hiperalgesia primaria y secundaria

La sensibilizacin de los nociceptores despus de una lesion o un proceso inflamatorio (como una quemadura solar) se debe a la presencia de agentes qumicos, los alggenos, liberados por los tejidos daados y por la inflamacin. Las sustancias alggenas despolarizan los nociceptores, bien directamente (K+), bien activando los receptores de membrana de los nociceptores (por ejemplo, histamina, serotonina, sustancia P, bradiquinina, ATP). La liberacin de sustancias alggenas en un tejido daado y su difusin por el tejido explica que un dolor pueda persistir largo tiempo despus de que haya desaparecido el estmulo nocivo y que el dolor pueda extenderse a zonas cutneas sanas que rodean al tejido inicialmente daado, acompaado de un edema en la regin daada y de un eritema alrededor de la lesin.
[editar] Hiperalgesia central

En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la mdula aumenta progresivamente con el tiempo (este fenmeno se denomina wind-up). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatrgicas (ver seccin glutamato) entre los axones de los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dorsal.

[editar] Vas del dolor y elaboracin de la sensacin dolorosa

El dolor es un fenmeno complejo, que implica no slo la deteccin de las seales nocivas, sino que incluye tambin aspectos cognitivos y emocionales.[6]

[editar] Asta posterior de la mdula espinal y su organizacin

Es el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidor del dolor, en el que intervienen encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen sinapsis preferentemente en esta rea de la mdula, que se subdivide en 6 capas diferenciadas: las lminas de Rexed I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidades diferentes, hacen sinapsis en lminas distintas.

Tabla 2. Lminas del asta dorsal de la mdula y sus funciones

Lm ina

Input

Neurona

Va de proyecc in

Funcin

nociceptores C y A

nociceptoras especficas

SPA, SPH, STT (VPM)

dolor

II

nociceptores C y A + receptores no nocivos

interneuronas excitatorias e inhibitorias

---

modulacin de la transmisin de las seales aferentes

III + IV

receptores no nocivos A

neuronas con pequeos campos receptores

STT

tacto grosero

nociceptores C y A / receptores no nocivos A + A

WDR (wide dynamic range)

STT (VPL)

dolor, tacto grosero, temperatura no nociva

Nota: STT = haz espinotalmico (spino thalamic tract), tambin denominado va anterolateral, SPA = haz espinoparabraquial amigdalino, SPH = haz espinoparabraquial hipotalmico, VPM = ncleo ventral posteromedial del tlamo, VPL = ncleo ventral posterolateral del tlamo

Mdula espinal - Sustancia gris

Las lminas I (la zona marginal) y II (la sustancia gelatinosa) reciben los axones aferentes de los nociceptores perifricos, sobre todo fibras C y A. La mayor parte de las neuronas de la lmina I reciben slo estmulos nocivos, por lo que se denominan "nociceptores especficos", y se proyectan despus sobre los centros superiores del SNC. Sin embargo, las neuronas de amplia gama dinmica (WDR, por wide dynamic range) responden de manera progresiva, primero a estmulos no nocivos de baja intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad aumenta. La lmina II contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la intensidad de los estmulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las seales que pasan de la periferia al cerebro. Las lminas III y IV (el ncleo propio de la antigua terminologa) reciben axones aferentes de receptores no nocivos A. Estas neuronas reciben por tanto estmulos no nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeos, organizados de forma topogrfica. La lmina V contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regiones del tlamo. Reciben fibras de tipo C, A y A, en muchos casos procedentes de estructuras viscerales. Puesto que en la lmina V convergen aferencias somticas y viscerales, ello podra explicar el fenmeno del dolor referido, una situacin frecuente en clnica, en la que el dolor asociado a una lesin en una vscera se detecta de manera reproducible de un individuo a otro en una zona de la superficie corporal. As por ejemplo, el 25% de los pacientes con infarto de miocardio, adems de los dolores por detrs del esternn y en el alto del abdomen, sienten un dolor referido en la zona de inervacin del nervio cubital del brazo izquierdo. La lmina VI (el ncleo dorsal) est implicada en la propiocepcin inconsciente.

[editar] Vas espinales del dolor

Las principales vas implicadas en la transmisin del dolor son:

la va que comunica la mdula espinal con la corteza cerebral: el haz o tracto espinotalmico (STT) o va anterolateral, implicada en la percepcin y en las reacciones conscientes en respuesta a una

sensacin dolorosa; contiene axones procedentes de los siguientes tipos de neuronas (vase la tabla 2): o 75% neuronas nociceptivas de amplia gama dinmica (WDR) de la lmina V o 25% neuronas nociceptivas especficas de la lmina I o neuronas no nociceptivas A y A los haces espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial hipotalmico (SPH), relacionados con las reacciones subcorticales al dolor (sin intervencin de la corteza cerebral); ambos haces estn constituidos casi exclusivamente por axones provenientes de nociceptores especficos de la lmina I.

[editar] El tracto espinotalmico (STT)

Cuantitativamente, es la va ms importante: la interrupcin quirrgica del haz de un lado de la mdula disminuye de forma considerable las sensaciones dolorosas de la mitad opuesta del cuerpo, mientras que su estimulacin elctrica provoca una sensacin dolorosa.

A nivel del tronco cerebral, el STT contacta con 4 reas importantes: 1. la formacin reticulada (bulbo raqudeo y puente), donde el STT activa reacciones de ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (bulbo y puente). 2. el locus coeruleus, un grupo de neuronas que liberan noradrenalina (NA) situado en la parte alta del puente. Su activacin por el STT induce una descarga de NA que genera un aumento de la ansiedad y de la vigilancia. 3. el tectum (en el mesencfalo), donde el STT activa reacciones de orientacin de la cabeza y los ojos. 4. la sustancia gris periacueductal, donde activa vas descendentes implicadas en la modulacin del dolor (analgesia). A nivel del tlamo, el STT contacta con el ncleo ventral posterolateral (VPL) y el ncleo ventral posteromedial (VPM). A su vez, las neuronas de estos ncleos proyectan sus axones sobre el crtex sensorial primario (S1) y sobre el cortex de la nsula, respectivamente. En general, se puede destacar que: 1. las neuronas de origen son sobre todo de tipo WDR de la lmina V, y slo algunas nociceptivas especficas de la lmina I. 2. a nivel del diencfalo, la va STT-crtex contacta con el hipotlamo. 3. la va STT-crtex es importante tanto para el componente sensorial del dolor (mediante la conexin con el rea S1) como para el componente afectivo (mediante la conexin con la nsula).

Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de los ncleos VPL/VPM son 75% de tipo WDR y 25% de tipo nociceptivas especficas. Este hecho es el objeto de una controversia sobre las vas precisas del dolor, ya que aunque la va STT se considera la va principal de transmisin del dolor, est consituida sobre todo por neuronas WDR, lo cual resulta paradjico. Por esta razn, A.D. Craig propone un modelo basado sobre las neuronas nociceptivas especficas.[7] Sin embargo, el hecho de que la va STT-crtex presente una mayora de neuronas WDR puede ser pertinente funcionalmente, ya que estas neuronas tienen mucha mejor capacidad que las neuronas nociceptivas especficas

para codificar la intensidad del estmulo doloroso, lo que les permite obtener una mejor resolucin para distinguir la diferencia entre dos estmulos. Por esta razn, muchos especialistas en el dolor piensan que las neuronas WDR son cruciales para la apreciacin sensorial del dolor.
[editar] Los haces SPA y SPH

Ambos haces son importantes en la transmisin del dolor, pues contribuyen al ajuste rpido y a la activacin de comportamientos estereotipados. Contrariamente al STT, estn compuestos sobre todo de axones de neuronas nociceptivas especficas, situadas en la lmina I, que codifican la informacin dolorosa con menor precisin que las WDR. Estas dos vas proyectan sobre:

la amgdala, cuyo ncleo central est fuertemente implicado en el miedo, la memoria y los comportamientos emocionales. La amgdala forma parte del sistema lmbico (trmino ltimamente en desuso por su imprecisin). el hipotlamo, una estructura fundamental en la homeostasis del cuerpo y en la generacin de comportamientos estereotipados de miedo, ira y defensa.

Por ello, estas vas participan en la generacin de las dimensiones afectivas del dolor, sobre todo en los aspectos primarios, sin intervencin de procesos ms elaborados, en los que participa la corteza cerebral. (Aunque la va STT-crtex tambin contacta con el hipotlamo).

[editar] Integracin de los aspectos sensorial y afectivo del dolor

Las neuronas del crtex sensorial primario (S1) tienen campos receptivos pequeos y estn implicadas en la localizacin precisa de la sensacin dolorosa, pero no en la sensacin difusa caracterstica de la mayora de los dolores clnicos. Mediante tcnicas de imgenes funcionales (por ejemplo, IRMf o imagen por resonancia magntica funcional), se han identificado otras dos reas implicadas en la respuesta nociceptiva:

el crtex cingular anterior (CCA), implicado en el componente emocional del dolor. el crtex de la nsula, que procesa la informacin sobre el estado interno del cuerpo (interocepcin). Los pacientes con una lesin en la nsula perciben el dolor, y pueden distinguir entre dolor agudo y sordo, pero no presentan la respuesta emocional habitual al dolor, lo cual implica que la nsula enva informacin al CCA que es fundamental para la componente emocional. Estos individuos son incapaces de percibir la amenaza del estmulo nociceptivo y tienen problemas para desarrollar una respuesta adecuada.

El STT est conectado directa e indirectamente con el crtex de la nsula. La va indirecta pasa por el crtex parietal posterior, un crtex asociativo multimodal (auditivo, visual y somatosensorial) que permite al cerebro elaborar una representacin sensorial que incluye todos los elementos sensoriales de entrada en un momento dado, adems de elementos procedentes de la memoria, que permite al individuo evaluar la amenaza real que constituye la fuente origen de la sensacin dolorosa. Esta representacin global se comparte con el crtex asociativo multimodal frontal, encargado de definir las prioridades y elaborar una estrategia para hacer frente a la situacin, teniendo en cuenta el contexto general y la experiencia pasada. En paralelo, el crtex de la nsula, que proyecta sobre la amgdala y el hipotlamo, modula la componente emocional subcortical, que haba sido activada inicialmente por las vas directas SPA y SPH.

La nsula y el crtex parietal posterior estimulan a su vez el CCA, una estructura que forma parte de la red emocional y motivacional del cerebro, relacionado con el sistema lmbico. Podra tener una funcin de integracin de los elementos emocionales, permitiendo establecer un valor emocional que permite definir las prioridades de accin, completando la accin del crtex multimodal frontal, lo que capacita al individuo a definir si debe afrontar la situacin que gener el dolor o bien huir, segn las circunstancias.

[editar] Caractersticas del dolor

Segn las caractersticas del dolor se puede conocer su origen o etiologa y por lo tanto su diagnstico, su gravedad o pronstico y tratamiento. Estas caractersticas son:

Localizacin: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torcico, dolor abdominal... Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Clico, etc. Duracin: El tiempo desde su aparicin, desde cuando. Periodicidad: El de la lcera gastroduodenal,... Frecuencia: Es el nmero de veces que ha ocurrido el dolor de similares caractersticas. Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar. Irradiacin: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localizacin original hasta otro lugar. Sntomas acompaantes: Como nuseas, vmitos, diarrea, fiebre, temblor... Signos acompaantes: Sudoracin, palidez, escalofros, trastornos neurolgicos... Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos... y otros factores a los que atribuye el paciente. Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales. Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

[editar] Factores que modulan el dolor

Existen mltiples factores psicolgicos y fsicos que modifican la percepcin sensorial del dolor, unas veces amplificndola y otras veces disminuyndola.
1. Personalidad: Estado de nimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustracin. 2. Momento o situacin de la vida en la que se produce el dolor. 3. Relacin con otras personas, como familiares, amigos y compaeros de trabajo. 4. Sexo y edad. 5. Nivel cognitivo. 6. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas. 7. Nivel intelectual, cultura y educacin. Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminacin intensa), tienden a exacerbar algunos dolores (Ejemplo: cefaleas)

[editar] Clasificacin del dolor [editar] Segn el tiempo de evolucin

Dolor crnico: Es el dolor que dura ms de tres meses, como el dolor oncolgico. Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe.

Es difcil diferenciar un dolor agudo de un dolor crnico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a perodos de tiempo sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Las migraas o la dismenorrea ocurre durante dos o tres das varias veces al ao y es difcil clasificarlas como dolor agudo o crnico.

[editar] Segn la fisiologa del dolor

Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulacin de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a travs de las vas ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensacin dolorosa. Por ejemplo un pinchazo. Dolor neuroptico: Es producido por una lesion directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estmulos mnimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo. Dolor somtico: Est producido por la activacin de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor sordo, continuo y bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis. Suelen responder bien al tratamiento con analgsicos segn la escalera de la OMS. Dolor visceral: Est ocasionado por la activacin de nociceptores por infiltracin, compresin, distensin, traccin o isquemia de vsceras plvicas, abdominales o torcicas. Se aade el espasmo de la musculatura lisa en vsceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepcin del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones vegetativas como nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento de la presin arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutneas que pueden estar distantes de la lesin, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepticas.

[editar] Segn la localizacin del dolor

[editar] El dolor en la historia humana

La enfermedad y el dolor han estado unidos con la vida, durante la historia de la humanidad. En restos prehistricos se han encontrado signos de lesiones seas como osteomielitis, osteosarcosmas, abscesos periodontales, seguramente muy dolorosos, y desde el Paleoltico el hombre viene causando dolor mediante tcnicas quirrgicas no precisamente incruentas, como la trepanacin. Durante milenios el dolor y sus remedios se enmarcaron en una concepcin mgica de la enfermedad, aunque para ello se aprovecharan gran cantidad de hierbas, cortezas y races, en una especie de farmacopea, donde lo eficaz y lo ineficaz se mezclaban bajo el aura de lo sobrenatural.

Hasta los griegos presocrticos del siglo VI a. C., las enfermedades y sus tratamientos no se conceban en trminos naturales y racionales. Varios siglos de medicina cientfica se renen en los casi 70 libros del Corpus Hipocraticum. A lo largo de 20 siglos los mdicos se han enfrentado al dolor con grandes dosis de literatura y supersticin, y slo a partir de la dcada de 1960, se ha evolucionado del empirismo y la ineficacia al refinamiento teraputico que se obtiene del conocimiento de la fisiopatologa. Desde entonces se crean las primeras Unidades para Estudio y Tratamiento del Dolor, conducidas por Especialistas en Anestesiologa y Reanimacin, principalmente.

[editar] Tratamiento
En la actualidad, hay dos lneas de tratamiento del dolor:
1. La terapia mediante farmacologa consiste en el suministro de drogas para paliar el sndrome lgico. 2. La terapia mediante medicina fsica o electromedicina consiste en la aplicacin de corrientes de distinta ndole y ondas snicas para tratar el dolor, dentro de la amplia gama de dispositivos de electroterapia disponibles.

En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre:

1. Tratamiento del Dolor agudo es el "normal" o habitual. Es el que se siente cuando nos golpeamos un dedo, nos rompemos un hueso, tenemos dolor de muelas o caminamos tras una operacin quirrgica importante. 2. Tratamiento del Dolor crnico es una "enfermedad del dolor", un dolor constante, en la que el dolor se siente cada dia, mes tras mes, y parece imposible de curar. 3. Tratamiento del dolor en el cncer, en el cncer terminal y en otras enfermedades que cursan con dolor crnico y agudo est descrito en la Escalera analgsica de la OMS (Organizacin Mundial de la Salud). En ella se describen los distintos tratamientos y medicamentos.

El general, resulta mas sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado debido a la presencia de dao en un tejido blando, una infeccin y/o una inflamacin. Normalmente se trata con medicamentos, usualmente analgsicos, o mediante tcnicas apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensacin dolorosa. Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crnico.[8] A menudo, los pacientes que sufren de dolor crnico son tratados por varios medicos especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesin, una operacin o una enfermedad obvia, el dolor crnico puede no tener una causa aparente. Este problema puede generar problemas psicolgicos que confunden al paciente y a los profesionales mdicos.

[editar] Anestesia
Artculo principal: Anestesia

Es la condicin en la cual las sensaciones (no slo de dolor) estan bloqueadas por una droga que induce una falta de deteccin. Puede ser total (anestesia general) o parcial, afectando a una parte mnima del cuerpo (anestesia local o regional).

[editar] Analgesia
Artculo principal: Analgsico

La analgesia es una alteracin de la sensacin de dolor sin prdida de consciencia. El cuerpo posee un sistema endgeno de analgesia, que puede complementarse con analgsicos para regular la nocicepcin y el dolor. La analgesia puede producirse en el sistema nervioso central, en los nervios perifricos o en los nociceptores. De acuerdo con la teora de control de entrada del dolor, la percepcin del dolor puede ser modulada por el cuerpo. El sistema central de analgesia endgena esta mediado por tres componentes principales:

la sustancia gris periacueductal el ncleo mayor del rafe las interneuronas inhibidoras del asta posterior de la mdula espinal, que inhiben las neuronas que transmiten la nocicepcin.

El sistema perifrico de regulacin consiste de diferentes tipos de receptores de opioides que se activan en respuesta a la unin de las endorfinas del organismo. Estos receptores existen en muchas reas del cuerpo e inhiben la descarga de neuronas estimuladas por nociceptores. La teora de control de entrada del dolor postula que la nocicepcin es "modulada" por estmulos no nocivos como la vibracin. As, frotarse una rodilla golpeada parece reducir el dolor al evitar su transmisin al cerebro. El dolor tambin se "modula" por seales que descienden del cerebro hacia la mdula espinal para suprimir (o en algunos casos aumentar) la informacin nociceptiva entrante.

[editar] Medicina complementaria y alternativa

Un sondeo de americanos adultos identific que el dolor es la razn mas comn por la que la gente utiliza la medicina complementaria y alternativa. La medicina tradicional china considera el dolor como un qi "bloqueado", similar a una resistencia elctrica, y se considera que tratamientos como la acupuntura son mas efectivos para el dolor no traumtico que para el dolor traumtico. Aunque el mecanismo no se comprende completamente, la acupuntura podria estimular la liberacin de grandes cantidades de opioides endgenos.[9] La medicina alternativa propone el uso de suplementos nutricionales tales como curcuma, glucosamina, condroitin sulfato, bromelaina y cidos grasos omega-3. Tambin se han relacionado la vitamina D y el dolor, pero aparte de en la osteomalacia (raquitismo), los ensayos clinicos controlados han dado resultados poco convincentes.[10] Se ha probado que la hipnosis as como diversas tcnicas perceptivas que provocan estados alterados de la consciencia pueden ser una ayuda importante en el tratamiento de todos los tipos de dolor.[11] Asimismo, algunos tipos de manipulacin fsica o ejercicio muestran tambin interesantes resultados.[12]

[editar] Dolor y placer

Generalmente los conceptos de dolor y placer son opuestos, se supone que si hay placer no puede haber dolor y viceversa. Pero tambin es sabido que en situaciones alteradas se puede llegar a sentir placer haciendo dao a otra persona (sadismo), u obtener placer al sentir dolor (masoquismo). En otras ocasiones, aunque el dolor en s mismo no produzca placer, s puede darse la circunstancia de que haya sido causado por un proceso satisfactorio en su conjunto, lo cual puede ocasionar cuadros en los que el dolor y placer se entremezclan.

[editar] En la metafsica
Desde un punto de vista metafsico, se ha definido el dolor como "el esfuerzo necesario para aferrarse a un pensamiento negativo". Esta idea se basa en la creencia de que los seres humanos estamos dotados de una serie cualidades innatas, que son las cualidades naturales de la propia vida: armona, sabidura, fuerza, amor, etc. Seran todas la cualidades consideradas como "positivas". Segn este punto de vista, estas cualidades se manifiestan en la persona de forma natural y espontnea sin necesidad de ningn esfuerzo o accin concreta. Cuando alguien reprime esta manifestacin natural negndola en su pensamiento se produce en l o ella lo que percibimos como dolor. La causa de esta resistencia o represin estara normalmente en las creencias adquiridas en la sociedad por la persona.[13]

Dolor
El dolor es quiz uno de los sntomas ms comunes que se presenta en una enfermedad, es una experiencia sensorial y emocional desagradable que experimenta la persona de una manera que es nica para l, razn por la que el dolor es referido y vivido en cada paciente de manera diferente. El dolor es adems un problema para el paciente, ya que puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento; puede incluso provocar incapacidad para realizar las actividades normales de cualquier persona, incluso aquellas recreativas o laborales, esenciales para la adecuada salud mental. El dolor es tambin un problema fsico, psicolgico y social, que puede afectar el desenvolvimiento y conducta normal de un individuo. La importancia fisiolgica del dolor es que tiene un significado biolgico de preservacin de la integridad del individuo , es un mecanismo de proteccin que aparece cada que hay una lesin presente o parcial en cualquier tejido del organismo, que es capaz de producir una reaccin del sujeto para eliminar de manera oportuna el estmulo doloroso. Por estas razones instintivas, los estmulos de carcter doloroso son capaces de activar a todo el cerebro en su totalidad y poner en marcha potentes mecanismos que estn encaminados a una reaccin de huida, retiramiento, evitacin y/o bsqueda de ayuda para aliviarlo (1). El dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de dao inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo; est encaminado para que el individuo considere esto y busque auxilio. Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son variables dependiendo del autor, pero bsicamente podemos definir dos modalidades: dolor agudo (<6 meses) y dolor crnico (>6 meses). El dolor agudo se percibe de 0.1 segundos despus del contacto con el estmulo doloroso; el impulso nervioso generado viaja hacia el sistema nervioso central a travs de fibras de una alta velocidad de conduccin (A). Dura segundos, minutos o incluso das; pero generalmente desparece cuando la afeccin que lo origina llega a trmino. En la mayor parte de las ocasiones es producido por estimulacin nociva, dao tisular o enfermedad aguda; el dolor agudo casi no se percibe en algn tejido profundo del organismo. (2) El dolor crnico tarda 1 segundo o ms en aparecer y aumenta lentamente su frecuencia e intensidad durante segundos, minutos o varios das, persiste ms all del tiempo razonable para la curacin de una enfermedad aguda, por lo que se le asocia a un proceso patolgico crnico que provoca dolor continuo; se relaciona con las estructuras

profundas del cuerpo; no est bien localizado y es capaz de producir un sufrimiento continuo e insoportable. Otra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos vas para la conduccin de los impulsos dolorosos (lenta y rpida), esta clasificacin explica la observacin fisiolgica de la existencia de dos tipos de dolor. Un estmulo doloroso produce una sensacin precisa y localizada seguida de una sensacin sorda, difusa y desagradable. El dolor rpido se ha asociado con las fibras tipo A y las de tipo lento con las fibras C. Anatoma del dolor. Las vas involucradas en la transmisin de los impulsos dolorosos comienzan en receptores especiales denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en diferentes tejidos corporales como son piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias, cpsulas de tejido conectivo, periostio, hoz cerebral; los dems tejidos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas (2, 3). Estos receptores a su vez transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras A y C (Tabla I).Se ha calculado que hay cerca de 200 fibras tipo C por cm2 (4). Las fibras A se subdividen a su vez en los tipos , , y . De todos estos tipos, solo los tipos A y C conducen los impulsos nociceptivos. Para poder transmitir la informacin nociceptiva los nociceptores poseen un alto umbral de estmulo y la capacidad para codificar la intensidad del estmulo en una frecuencia de impulsos. En la primera sinapsis del asta posterior y a todo lo largo del eje neural existe una alta modulacin de la transmisin de los impulsos aferentes. Un nervio perifrico tiene varios tipos de fibras, dentro de las cuales van incluidas las nociceptivas. Tabla I. Fibras nerviosas para la conduccin del dolor

Tipo de fibra Velocidad (m/s) A A 1 A 2 C 40-80 2.5-36 2.5-36 0.5-1.7

Estmulos Luz intensa, movimiento de cabello Fuerzas mecnicas Mecnicos, trmicos Polimodal (qumicos)

Mielinizacin +++ ++ + -

Tomado de: Markenson JA, Mechanisms of chronic pain. Am J Med 1996, 101 (suppl 1A): 7s Las fibras tipo A transmiten impulsos de origen mecnico y trmico que son correlacionadas con el dolor agudo; mientras que las fibras de tipo C conducen dolor crnico que son fundamentalmente de naturaleza qumica. Las fibras A y C terminan en neuronas de segundo orden en el cuerno dorsal de la mdula espinal, donde los neurotransmisores involucrados son la sustancia P y el pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)). En el asta posterior, se logra un alto grado de procesamiento sensitivo que incluye la integracin, seleccin, abstraccin local y diseminacin de estmulos, con lo que se logra la modulacin de la

nocicepcin y otras sensaciones mediante un complejo procesamiento a nivel local, el cual es activado por los fenmenos de convergencia, sumacin, excitacin e inhibicin, procedentes de la periferia, de interneuronas locales, del tallo cerebral y del cerebelo (4). Por esta situacin, el asta posterior es un sitio de plasticidad notable y se le ha llamado compuerta, donde los impulsos dolorosos son "filtrados", es decir, modificados en sus caractersticas (1). En esta compuerta las fibras del tacto penetran en la sustancia gelatinosa y sus impulsos pueden inhibir la transmisin de las fibras del dolor, quiz por inhibicin presinptica (1). Esta compuerta es tambin el sitio de accin de la hiperalgesia y de los opioides. Las fibras de tipo A terminan en las lminas I y V de Rexed y las de tipo C lo hacen en las lminas II y III. La lmina II y III corresponde a la sustancia gelatinosa, de ella se originan las clulas de tracto espinorreticular (paleoespinotalmico), mientras que en la lmina I se conforma el tracto dorsolateral de Lissauer, que conduce informacin nociceptiva de una distancia de varios segmentos espinales, provienen de las fibras de tipo A que se bifurcan en esta zona hacia arriba y hacia abajo. En la lmina II y III hay clulas excitatorias que liberan sustancia P, cido gamma-amniobutrico (GABA) y prostaglandina E (PGE). Las fibras A y C terminan en interneuronas excitatorias que pueden ser den tipo INE (interneurona excitatoria) o en interneuronas inhibitorias (INI), las cuales bloquean la nocicepcin. Las interneuronas INE establecen la sinapsis con la neurona involucrada con el acto reflejo. Hay que recordar que el cuerpo celular de las neuronas aferentes primarias se encuentra en los ganglios de la raz dorsal. De la lmina I emerge fibras que forman el haz espinotalmico directo (neoespinotalmico) que cruza la sustancia blanca anterolateral del lado contrario (contralateral) y asciende hacia la regin ventrobasal del tlamo, lo hace junto a la va del lemnisco medio el cual conduce tacto, por lo tanto, el dolor agudo es bien localizado. Algunas fibras terminan en el grupo nuclear posterior del tlamo. Desde estas arreas talmicas se transmiten los impulsos hacia otras reas del cerebro y de la corteza somatosensitiva. El neurotransmisor de las clulas en la mdula espinal es el glutamato (2). Del tlamo ventrobasal salen mltiples proyecciones hacia la corteza cerebral, principalmente a las reas somestsicas primaria y secundaria, a la nsula y la parte anterior del giro del cngulo. Las caractersticas del impulso nociceptivo que son transmitidas son de dolor agudo (localizacin, intensidad, cualidad). La va paleoespinotalmica es un sistema ms antiguo y conduce el dolor sordo y crnico a partir de las fibras tipo C. Las fibras perifricas de esta va terminan en las lminas II y III de las astas dorsales. Despus, la mayora de las seales atraviesa una o ms neuronas adicionales de axn corto del interior de las astas dorsales antes de penetrar en la lmina V. Aqu, la ltima neurona de la serie emite axones largos que en su mayora se unen a las fibras de la va rpida atravesando primero hasta el lado contrario de la medula ascendente hasta el encfalo por esa misma va anterolateral. Esta va es mejor descrita como espinorreticular (anterolateral), la cual est vinculada con la reaccin afectiva y autonmica del dolor, llega como su nombre lo indica, a la formacin reticular, puente, reas medulares, y ncleos talmicos mediales. Una dcima a un cuarto parte de las fibras llegan hasta el tlamo, las dems terminan en una de las tres reas siguientes:

Los ncleos reticulares del bulbo, el puente y el mesencfalo. El tectum del mesencfalo

La sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio. Estas regiones inferiores del encfalo ayudan a distinguir los diversos tipos de dolor. Este tracto contribuye al procesamiento afectivo de la nocicepcin, por conexiones ascendentes de informacin procedente del cerebro y que se dirige a estructuras lmbicas. La localizacin del dolor conducido por la va paleoespinotalmica es mala. Los impulsos que llegan a la formacin reticular del tronco enceflico, al tlamo y a otros centros inferiores permite la percepcin consciente del dolor. Se supone e que la corteza cerebral desempea un papel importante en la interpretacin de la calidad del dolor. El tracto espinomesenceflico asciende hasta el locus ceruleus (ncleo pontino cerca del IV ventrculo) por el cordn dorsal adrinrgico. La norepinefrina es el neurotransmisor de las fibras C, al igual que el glutamato, su degradacin es lenta, razn para pensar que a esto se debe su efecto prolongado. La localizacin del dolor por el tracto espinorreticular es muy pobre. A partir de estos dos tractos y de otros no conocidos, las regiones de la corteza que son activadas son: bilateralmente el vermis del cerebelo, putmen, tlamo, nsula y corteza anterior del cngulo; contralateralmente se activan las reas somestsica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y rea premotora ventral contralaterales tambin son activadas. Las vas descendentes que modifican la actividad de todos los sistemas ascendentes son las fibras corticoespinales, originadas en el lbulo parietal y terminan en el cuerno dorsal, y el tracto rafespinal, que se origina en neuronas de los ncleos del rafe de la formacin reticular de la mdula oblonga, su mayor parte proviene del ncleo magno del rafe y del ncleo paragigantonuclear. Los axones amielnicos de este tracto atraviesan la parte dorsal del funculo lateral de la mdula espinal y se cree que su neurotransmisor es la serotonina. Causa analgesia profunda por medio de pptidos opioides. El dolor de tipo agudo y rpido de localiza con mucha ms exactitud que el dolor del tipo lento y crnico. Pero si la estimulacin de receptores del dolor no se acompaa de un estimulo simultaneo de receptores del tacto, no resultara posible localizar con exactitud y el dolor y se percibira solamente en una zona de 10 cm alrededor del arrea estimulada. En cambio, cuando se estimulan al mismo tiempo los receptores tctiles que excitan el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, la localizacin resulta casi exacta. Se sugiere que las terminaciones de dolor de las fibras del dolor de tipo C secretan dos neurotransmisores: el glutamato y la sustancia P. La sustancia P se libera con mayor lentitud y su concentracin se eleva en un plazo de segundos o incluso minutos. Se ha sugerido que la doble sensacin de dolor que se percibe despus de un estimulo doloroso podra obedecer a que el glutamato produce una sensacin de dolor agudo, mientras que la sustancia P transmite una sensacin ms lenta. Fisiologa del dolor El proceso de transduccin es el proceso primario en la fisiologa del dolor, es llevado a cabo por los nociceptores; los cuales son activados en presencia de dao tisular o inflamacin; procesos en los cuales su liberan sustancias que activan los receptores especficos de las fibras sensoriales; los cuales pueden activar directamente canales inicos de voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a protenas Gs, los cuales producen un aumento en la concentracin intracelular de

AMPc, que a su vez fosforila a proteincinasas. El proceso inflamatorio y el dao celular liberan una gran cantidad de sustancias que tambin actan sobre los receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y estmulos es excitar a la neurona y mover el potencial de membrana para llevar al umbral de disparo hacia el potencial de accin. Los nociceptores poseen un alto umbral, cuando se alcanza ste umbral y se produce un potencial de accin, impulsos nerviosos generados son conducidos a la mdula espinal donde son liberados neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vas especficas como la espinotalmica espinorreticular y espinomesenceflica llegan al sistema nervioso central a partir del cuerno posterior de la mdula espinal donde se libera tambin un gran repertorio de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las cuales son neuropptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ah son enviados al tlamo, y del tlamo a diferentes lugares de la corteza como son SI, corteza anterior del giro del cngulo, entre otras; las cuales son activadas en respuesta a el dolor. El trfico de impulsos hacia el sistema nervioso central tambin es controlado por vas descendentes a nivel de los cuernos posteriores, las cuales ya fueron mencionadas. Transduccin. Nociceptores. Los nociceptores son distinguidos de otras fibras nerviosas sensoriales con base en su morfologa, velocidad de conduccin y responsibidad a estmulos mecnicos. Los nociceptores tienen terminaciones pobremente diferenciadas, con umbrales altos sensibles al dao y conducen impulsos nerviosos a travs de pequeas fibras A (mielinizadas y rpidas) y fibras C (lentas y amielnicas). Los nociceptors polimodales responden a sustancias qumicas, calor, estmulos mecnicos ( fibras aferentes C) o a calor y estmulos mecnicos ( aferentes A 2). (3) Las unidades mecanorreceptoraas espciales (A 1 aferentes) son nociceptores que tienen lenta adaptacin; de hecho, los receptores al dolor se adaptan muy poco o nada en lo absoluto* (2). Adems, las fibras aferentes A 1 responden a fuertes presiones; produce las primeras sensaciones dolorosas bien localizadas, asociadas con dao inmediato; en tanto que las fibras C conducen las sensaciones secundarias que son pobremente localizadas y persistentes. Los nociceptores tienen canales y receptores especficos que no son encontrados en otro tipo de fibras sensoriales mielinizadas del SNC. Poseen un gran nmero de canales inicos compuerta ligando y compuerta de voltaje, los cuales estn acoplados a protenas G. Poseen cuatro canales de sodio que parecen ser nicos en estas neuronas sensoriales. Ellos son:

PN-1: rpida activacin, est presente en clulas pequeas y largas y es sensible a TTX SNS/PN-3 restringido a pequeas neuronas , TTX resistente NaN/SNS2 en pequeas neuronas y TTX resistente NaG el cual es encontrado en clulas gliales. Adems, las fibras C ( y termoreceptores) tienen receptores trk-A sobre los cuales acta el NGF. La activacin de este tipo de receptor puede ser una causa de hiperalgesia, ya que induce aumento y desarrollo de neuronas autonmicas (8). Las fibras C tambin poseen receptores VR-1 (para capsaicina); el cual en su porcin extracelular posee una fraccin que detecta los protones, por ello, es sensible a pH bajo y posiblemente su activacin se produce durante el dao tisular que origina una disminucin del pH y la liberacin de sustancias inflamatorias, produce dao tisular.

Tambin se han descrito pequeas clulas del ganglio de la raz dorsal receptores estrechamente sensibles a gadolinio (35% de ellas), relacionadas con la mecanosensibilidad de las fibras C. Los nociceptores C responden al calor y sustancias qumicas lo estimulan en su estado basal, pero muestra respuesta sostenida despus de la inflamacin. Todas estas particularidades y los neurotransmisores y mediadores liberados parecen ser los responsables de que los impulsos conducidos sean caractersticos de dolor. Funciones neuroefectoras: Tal vez la causa ms importante de dolor clnico es la inflamacin, la cual da lugar a cambios qumicos bien definidos que ocurren en el lugar donde ocurri dao tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una variedad de mensajeros llamados alggenos son los causantes del dolor, las sustancias son: citocinas, Prostaglandinas, Histamina, 5-hidroxitriptamina, pptidos, acetilcolina, etc. (tabla II). Los nociceptores cuando son activados por estmulos nocivos, liberan neuropptidos en sus cuerpos celulares, es decir, en el cuerno dorsal (sustancia P, CGRP) que actan en la periferia, pero tambin las clulas nociceptoras aferentes primarias estimulan a las neuronas simpticas posganglionares para que liberen NE, ATP, y otras sustancias ya mencionadas. La activacin de las clulas PAN pueden ser regulados positiva o negativamente por algunas de las siguientes sustancias: (3, 8) Bradicinina. Liberada en el dao tisular y presente en el exudado de inflamacin, sensibiliza a los nociceptores para otros estmulos cono temperatura y tacto, acta sinergisticamente con la serotonina; acta en las clulas postganglionares simpticas provocando liberacin de cido araquidnico y su conversin a PGE 2 la cual estimula y sensibiliza a los PAN (este es el mismo mecanismo por el que la NE induce la formacin de PGI2; actuando de la misma manera sobre los PAN). Modula tambin los canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la activacin de la isoforma de la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberacin por la entrada de Ca++ extracelular Protones. La disminucin del pH producto de la inflamacin excita a las clulas PAN. Serotonina: La liberacin del factor estimulante de plaquetas por parte de los mastocitos induce la liberacin de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es activadora de l,os receptores 5-HT1a que provocan hiperalgesia en los PAN; y de los receptores 5HT3 que potencian el dolor por otros mecanismos actuando a travs de un segundo mensajero. Histamina. No es claro su efecto. Los mastocitos cuando son estimulados por sustancia P liberan histamina. Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las clulas endoteliales. Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las ms importantes son: IL-1, induce PGE2 en clulas no nerviosas, la cual activa PAN, la IL-1 estimula la expresin de receptores B1 que unen bradicinina; primero, la liberacin de bradicinina sequida a un dao tisular activa los receptores B2 de manera directa, y aumenta la expresin de receptor B1. La IL-8 estimula las neuronas simpticas postganglionares provocando hiperalgesia. La IL-8 induce la liberacin de PGE que activan PAN. El TNF induce la liberacin de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF regula la sntesis y transporte de la sustancia P y el CGRP que incrementan la liberacin de histamina. Prostaglandinas. Sensibilizan a los estmulos a los PAN, va AMPc. Activan directamente nociceptores directamente durante la inflamacin.

Adenosina. Producida durante la inflamacin estimula fibras C, mediados por receptor A2. Sustancia P. Localizado en las neuronas de la raz dorsal de la mdula espinal es transportada hacia la periferia y liberada despus de la activacin de los PAN. Intensifica el dolor por mecanismos que involucran inflamacin, liberacin de PG, liberacin de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos. Pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Es el ms abundante y potente vasodilatador en las fibras aferentes primarias. Modula la percepcin del dolor en la periferia y cuerno dorsal de la mdula espinal. La ocupacin de los receptores VP-1 por el antagonista capsazepina reduce la liberacin de CGRP. Oxido ntrico. La sustancia P y bradicinina liberan ON de las clulas del endotelio vascular. Produce vasodilatacin, activa guanilatociclasa que produce GMP el cual altera funciones celulares. Parece participar en la hiperalgesia. Neutrfilos. Los neutrfilos son los efectores primarios en los sitios de inflamacin. Se acumulan en gran nmero y liberan muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan LT, liberan 8R, 15 S-diHETE (estereoismero 8R, 15S del cido deihidroxieicosatetraenoico) que sensibiliza directamente a los PAN. Tabla II. Sustancias que directamente estimulan o sensibilizan fibras nociceptivas aferentes primarias Estimuladores Bradicinina Protn Serotonina Histamina Potasio PGE2 PGI02 Sustancia P CGRP Sensibilizador directo PGE2 PGE1 8R, 15 S-diHETE PGF2 Adenosina Serotonina Bradicinina PGI2 Protn Sensibilizador indirecto Bradicinina IL-1 IL-8 IL-6 LTB4 Noradrenalina TNF NGF-OP* xido ntrico

Se ha sugerido que acta va de fibras nerviosas simpaticas. La bradicinina tambin se ha sugerido que acta sin involucrarse en el sistema nervioso simptico. NGF-OP= Octapptido amino terminal de el factor de crecimiento nervioso. 8R, 15 S-diHETE= El estereoismero 8R, 15S del cido deihidroxieicosatetraenoico Tomado de: Markenson JA, Mechanisms of chronic pain. Am J Med 1996, 101 (suppl 1A):10s Hiperalgesia. La hiperalgesia o sensibilizacin ocurre cuando intensos y repetidos estmulos de dao tisular o inflamacin estn presentes debido a cambios fsicos en el tejido daado. Esto

provoca una disminucin en el umbral de PAN el cual conduce a que un estmulo antes inocuo provoque dolor. (9) Un cambio en la expresin de los canales inicos es un mecanismo que puede contribuir a la hiperexitabilidad. Diferentes formas de lesin induce cambios en la expresin de canales de Na. Una axotoma, por ejemplo, disminuye la expresin de canales de Na TTX sensibles e incrementa la expresin de los canales rpidos de sodio, tambin TTX sensibles. Ms an, durante la inflamacin aumenta la expresin de los canales de Na TTX resistentes. Dentro de estos canales TTX resistentes el SNS/PN3 es crtico para el inicio y mantenimiento de la hiperalgesia, provocando entonces alodinia. Los canales TTX resistentes son inducidos por PG para producir hiperalgesia. Otro mecanismo de hiperalgesia es la activacin de receptores trk-A por NGF. La contribucin de la neurocinina A y la sustancia P en la sensibilizacin puede ser considerablemente menor de lo que hasta hoy se ha sospechado. La activacin de la isoforma de la proteincinasa parece ser vital para el desarrollo de la hiperexitabilidad nerviosa iniciada por dao a travs de las neuronas del cuerno dorsal. (9) Por otra parte, la inflamacin perifrica disminuye el umbral mecnico para activar neuronas. Otro cambio es la ampliacin de los campos receptores, los cuales pueden ser interpretados como un aumento en la sensibilidad de las neuronas de la mdula espinal respecto a los impulsos de la periferia originados en el campo receptor. Cuando la inflamacin se produce en la periferia de los campos receptores, se provoca una estimulacin constante de los nociceptores, provocando una serie de respuestas subumbrales (potenciales postsinpticos exitatorios (EPSPs) los cuales se sostienen por la resistencia de los neurotransmisores a la degradacin (por ejemplo Neurocinina A) y porque actan de manera parcrina. Todo esto sumado a la cantidad de neuronas que lo realizan, parece brindar la apariencia de que los campos receptores se expanden; dando lugar a una especie de hiperexitabilidad espinal. Tambin cuando los nociceptores son activados por estmulos nocivos liberan neuropptidos de sus cuerpos celulares en el cuerno dorsal (tabla II) que actan sobre las clulas de la periferia. La activacin de los nociceptores aferentes primarios (PAN) estimula neuronas simpticas postganglionares y libera norepinefrina, ATP, Adenosina, prostaciclina, interleucina-1 y neuripptido Y. Todo esto ocurre por estimulacin local o por reflejo espinal. Todo lo anterior provoca una reaccin de sensiblizacin (hiperalgesia) de los receptores. (3, 9) Conduccin del impulso doloroso y transmisin sinptica Las vas anatmicas de la conduccin del dolor ya han sido detalladas. La seal viaja desde el cuerno posterior de la mduloa espinal hacia el cerebro de manera generalmente rpida, a un promedio de velocidad de 170 m/s. Las fibras procedentes de los nociceptores terminan en el cuerno dorsal de la medula espinal, aqu son liberados diversos neurotransmisores. El glutamato (aminocido excitatorio) que ejerce sus efectos sobre neuronas de segundo orden mediados por los ltimos dos tipos de receptores para aminocidos excitatorios que son: el receptor cido -amino-3-desoxi-5-metilsoxazol-4-propinico (AMPA) y el receptor N-metil-Daspartato que son activados por esos ligandos selectivos. Otra proporcin de fibras nerviosas aferentes poseen otros pptidos como son la sustancia P, neurocinina A y CGRP. Desde aqu se proyectan a l cerebro por las vas ya conocidas. De los frmacos inhibitorios, el mejor conocido es el GABA. Los genes que codifican la secuencia de algunos neuropptidos aferentes primarios son regulados positivamente cuando hay inflamacin. Ejemplos son el gen de la

preprotaquicinina que codifica para sustancia P, NK endgena, receptor de NK A, receptor endgeno NK2, y el gen que codifica para CGRP. El gen de la predinorfina es tambin regulado en la mdula espinal. El gen de la ciclooxigenasa 2 (cox-2) que codifica la protena que convierte el cido araquidnico en la molcula PGH2, precursora de prostaglandinas es tambin regulado pero agudamente en los casos de inflamacin. Todo lo anterior indica que los neuromoduladores y los neurotransmosores actan slo durante periodos temporales muy definidos. Percepcin del dolor en el cerebro Por las vas anatmicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer, los impulsos dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un incremento del flujo sanguneo regional en las siguientes estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del cerebelo, putmen, tlamo, nsula y corteza anterior del cngulo; contralateralmente se activan las reas somestsica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y rea premotora ventral contralaterales tambin son activadas. (6, 10) El nivel alto de complejidad y de organizacin de este proceso de percepcin del dolor, las innumerables y desconocidas conexiones entre las diversas reas cerebrales hacen difcil establecer con claridad el sitio exacto que percibe el dolor como tal (si es que existe dicha rea), pero constantemente se est investigando sobre este asunto y se han podido establecer varias conclusiones interesantes, pero an falta mucho por conocer y estamos a la espera de nuevos conocimientos. Por lo pronto, nos conformaremos con describir lo que conocemos. Tradicionalmente se considera que el rea somestsica primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estmulos dolorosos y es asociada a estados patolgicos de dolor, esta activacin es latmente modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepcin del dolor, incluidos la atencin y la experiencia previa. Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente como modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localizacin e intensidad (10). La corteza insular y la corteza anterior del giro del cngulo son relacionadas con los estmulos dolorosos trmicos y las reas 5 y 7 de Brodmann (lbulo parietal posterior) son las regiones mejor relacionadas con la percepcin del dolor (11). Muchas de las investigaciones en el campo actual estn encaminadas a establecer las conexiones que se relacionan con la percepcin del dolor en el cerebro. Estos estudios han arrojado evidencias de que es dolor es un mecanismo bilateral, en el que participan reas ya mencionadas que establecen interconexiones bilaterales. El dolor es entonces un mecanismo de percepcin bilateral en aspectos como percepcin, atencin, estado afectivo, control motor, etc. La discriminacin afectiva y conductual del dolor se establece en el tlamo, especficamente en ncleos central y parafasicular. (6) En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales que las principales reas cerebrales tpicamente involucradas en el dolor son:

Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior. Procesos motores: cerebelo, putamen, globo plido, corteza motora suplementaria, corteza premotora ventral y la corteza anterior del cngulo.

Proceso de atencin: corteza anterior del cngulo, corteza somatosensorial primaria, corteza premotora ventral.

Funciones autonmicas: Corteza anterior del cngulo y corteza anterior de la nsula. Otros aspectos de inters sobre el dolor Para concluir, daremos a continuacin una visin general sobre otros aspectos importantes sobre el dolor, los cuales son revisados someramente con la intencin de ofrecer una breve explicacin al lector sobre estos importantes aspectos. Dolor anormal y prolongado. En algunos individuos las lesiones y los procesos patolgicos que daan los nervios perifricos producen anormalidades en la sensacin dolorosa, en la hiperpata el umbral para la estimulacin esta aumentado, pero cuando se alcanza se produce un dolor intenso y quemante. El dolor fantasma aparece en sujetos con extremidades ausentes. En la causalgia aparece dolor espontneo y quemante despus de agresiones triviales. La distrofia simptica refleja hace que la piel de la zona sea delgada y brillante, con crecimiento excesivo de vello en la misma. No se han establecido las causas de estos sndromes dolorosos, el dolor no se alivia con anestesia local o con la seccin de los nervios. Parece que la periferia experimenta un verdadero cortocircuito y las fibras alteradas son estimuladas por la noradrenalina a nivel de los ganglios de las races dorsales. Puede generarse dolor espontneo a nivel del tlamo. En el sndrome talmico hay lesiones en los ncleos del tlamo posteriores causadas por obstruccin de la rama talamogenicular de la arteria cerebral posterior. Los pacientes presentan ataques de dolor prolongado, importantes y muy desagradables que aparecen de manera espontnea ante estmulos que parecen triviales. A veces el dolor puede manejarse con la administracin de frmacos, pero no siempre ocurre as. Se ha utilizado la estimulacin crnica de los cordones posteriores por medio de electrodos como mtodo para tratar el dolor intratable. Los electrodos pueden conectarse a un estimulados porttil y los pacientes pueden autoestimularse para controlar su dolor. El alivio se debe a conduccin antidrmica que a la ortodrmica con impulsos que pasan a travs de colaterales hasta la sustancia gelatinosa en el asta dorsal. La autoestimulacion de la sustancia gris periacueductal tambin ayuda a aliviar el dolor porque aumenta la liberacin de endorfina beta. Cortando las conexiones profundas entre los lbulos frontales y el resto del cerebro (lobotoma prefrontal). El alivio del dolor tambin se puede lograr extirpando el giro del cngulo. La cordotoma anterolateral, se inserta un bistur en el lado lateral de la medula espinal y se corta en sentido anterior y lateral. Este mtodo corta el haz espinotalmico lateral y otros sistemas de fibras dolorosas anterolaterales; pero el dolor puede reaparecer meses a aos despus, lo cual indica que existen cortocircuitos centrales adicionales para la transmisin del dolor. Otra tcnica quirrgica experimental para aliviar el dolor a consistido en cauterizar regiones dolorosas especficas de los ncleos intralaminares del tlamo respetando la percepcin del dolor agudo.

Sistema de supresin del dolor (analgesia) en el encfalo y la mdula espinal La intensidad del dolor frente a la que reacciona cada persona vara enormemente. Esto se debe a la capacidad del encfalo para suprimir la entrada de impulsos dolorosos al sistema nervioso mediante la activacin de un sistema de control del dolor llamado sistema de analgesia, el cual est formado por tres elementos:

La sustancia gris perisiliviana y las reas periventriculares del mesencfalo y determinadas partes de los ventrculos tercero y cuarto. Las neuronas de estas regiones envan sus seales a: El ncleo magno del rafe situado en la lnea media del puente bajo ya al ncleo reticular paragigantonuclear situado lateralmente en el bulbo. Desde estos ncleos las seales descienden por las columnas dosrolaterales de la medula espinal para llegar a: Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la medula. En este lugar, los impulsos analgsicos bloquean el dolor antes de su transmisin al cerebro. En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en especial las encefalinas y la serotonina. Muchas delas fibras nerviosas que nacen en los ncleos periventriculares y en el rea gris perisilviana secretan encefalina en sus terminaciones. Fibras del ncleo magno del rafe liberan encefalina . Las fibras que nacen en este ncleo y que terminan en las astas dorsales de la medula espinal secretan serotonina, esta vez hace que las neuronas medulares de estas regiones secreten encefalina. Se cree que la encefalina produce tanto inhibicin presinptica como postsinptica de las fibras de tipo C y de tipo A , en el lugar donde hacen sinapsis en las astas dorsales. Es probable que la inhibicin presinptica se consiga bloqueando los canales de calcio. La analgesia suele durar muchos minutos e incluso horas. Este sistema de analgesia quiz inhiba la transmisin del dolor en los ncleos reticulares del tronco enceflico y en los ncleos intralaminares del tlamo. Opiceos del encfalo: endorfinas y encefalinas. Ciertas sustancias afines a la morfina actan tambin en otros puntos del sistema de analgesia, como en las astas dorsales de la mdula espinal. Se puso en marcha un estudio de investigacin para buscar un opiceo natural del encfalo, se han descubierto una docena de estas sustancias; todas ellas son productos del metabolismo de tres grades molculas: propiomelanocorticona, proencefalina y prodinorfina. Entres las sustancias opiceas ms importantes se encuentran la -endorfina, la metencefalina, la leu-encefalina y la dinorfina. Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo enceflico y la mdula espinal, mientras que la -endorfina aparece tanto en el hipotlamo en la hipfisis. La dinorfina se detecta principalmente en las mismas regiones que las encefalinas, aunque en cantidades menores. La activacin del sistema de analgesia, a travs de las seales nerviosas que entran en el rea gris perisilviana y en el rea periventricular, suprimen por completo muchos de los impulsos del dolor que llegan al sistema nervioso. La transmisin del dolor se puede inhibir con la estimulacin de las fibras sensitivas de tipo A de los receptores tctiles perifricos. Posiblemente se deba a in tipo de inhibicin local lateral en la medula espinal. Dolor referido (visceral)

El dolor se percibe en una parte de l cuerpo alejada de los tejidos donde se origina el dolor; se trata del dolor referido. Comienza por lo general en una vscera y es referido a una regin de la superficie corporal. Para la clnica es importante conocer los distintos tipo de dolor referido, porque constituye el nico signo causado por muchas dolencias viscerales. Las ramificaciones de las fibras por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la medula espinal en las mismas neuronas de segundo orden que reciben las seales dolorosas de la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, algunos impulsos procedentes de la vscera son conducidas por las mismas neuronas que transmiten las seales dolorosas de la piel, y la persona percibe las sensaciones dolorosas como si se hubieran originado en la piel. En general, las vsceras slo poseen receptores sensoriales para el dolor. Una de las diferencias esenciales entre el dolor superficial y el visceral estriba en que las lesiones poco extensas de una vscera rara vez producen dolor intenso. En cambio, toda estimulacin difusa de las terminaciones nerviosas del dolor de una vscera induce un dolor intenso. Verbi gratia, la isquemia estimula muchas fibras del dolor difuso al mismo tiempo y puede causar un dolor extremo. Causas: Cualquier estmulo que excite las terminaciones nerviosas del dolor en reas difusas de la vscera produce dolor visceral. Estos impulsos consisten en isquemia del tejido, lesiones de naturaleza qumica de la superficie de la vscera, espasmo de la musculatura lisa de una vscera hueca, la distensin excesiva de una vscera hueca y de los ligamentos. Todos los dolores viscerales verdaderos se transmiten a travs de fibras nerviosas que conducen el dolor y discurren con los nervios del sistema nervioso autnomo, en particular con el simptico. Son fibras pequeas de tipo C:

Isquemia. Por la formacin de productos terminales del metabolismo cido o de la degeneracin de tejidos, como la bradicinina, enzimas u otras sustancias que estimulan las terminaciones nerviosas del dolor. Estmulos qumicos. Sustancias lesivas que estimulan reas sumamente extensas inervadas por fibras de sensibilidad. El dolor es insoportable. Espasmo de una vscera hueca. Estimulacin mecnica de las terminaciones nerviosas del dolor disminuye el flujo sanguneo de la musculatura. El dolor de una vscera espstica adopta la forma de calambres; en este caso el dolor aumenta hasta alcanzar un cierto nivel de intensidad y remite a continuacin. Este proceso se repite en ciclos por minuto, que obedecen a la contraccin rtmica de la musculatura lisa. Sobredistensin de una vscera hueca. El exceso de llenado de una vscera produce dolor, esta distensin puede colapsar incluso los vasos sanguneos que rodean la vscera o que atraviesan su pared, propiciando un dolor isqumico. Vsceras insensibles. El parnquima heptico y los alvolos pulmonares son insensibles. La cpsula del hgado es sensible tanto a los traumatismos directos como a la distensin, y los conductos biliares tambin son sensibles al dolor. Los bronquios y la pleura parietal muestran gran sensibilidad al dolor. Dolor parietal debido a una lesin visceral. Cuando una afecta a una vscera, el proceso patolgico se extiende con frecuencia a la hoja parietal del peritoneo, en la pleura del pericardio. Estas superficies parietales estn inervadas por abundantes terminaciones nerviosas del dolor. Localizacin del dolor visceral

El cerebro no sabe por experiencia que existen rganos internos distintos y por lo tanto, el dolor procedente del interior del organismo se localiza de manera vaga. Las sensaciones del abdomen y del trax se transmiten al SNC por dos vas: la va visceral verdadera y la va parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las fibras sensoriales de los nervios del sistema nervioso autnomo y las sensaciones son referidas a las zonas superficiales del cuerpo que estn alejadas del rgano que duele. Las sensaciones parietales se conducen directamente a los nervios raqudeos desde la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio y estas sensaciones suelen estar localizadas directamente sobre la zona dolorosa. Cuando el dolor visceral es transmitido a la superficie del cuerpo, la persona lo localiza en el segmento del dermatoma a partir del cual se form dicho tejido en el embrin. Estas reas de la superficie corporal envan sus propias fibras sensitivas a los segmentos medulares correspondientes. El dolor que se origina en una vscera suele localizarse en dos zonas superficiales del cuerpo al mismo tiempo debido a la doble transmisin del dolor por la va del dolor referida y por la va parietal directa. Ej. En el apndice inflamado se conduce el impulso doloroso a travs de las fibras simpticas que conducen el dolor visceral a lo largo de los nervios simpticos y entran a la mdula a la altura de T-10-T-11; este dolor es referido a la regin circundante del ombligo y es de tipo sordo y clico. Tambin aparecen estmulos dolorosos en el peritoneo parietal donde el apndice inflamado contacta con la pared abdominal. Aqu se produce un dolor agudo y se localiza en la fosa iliaca derecha. Funcin de la experiencia. En el dolor referido, el dolor que se origina en una vscera abdominal inflamada suele referirse a la lnea media, en los pacientes con ciruga abdominal previa, el dolor suele referirse a las cicatrices quirrgicas. Funcin de la convergencia. Los nervios que proceden de las estructuras viscerales y los que provienen de las estructuras somticas entran al sistema nervioso al mismo nivel, pero tambin las fibras sensitivas de los nervios perifricos son ms que que los axones de los haces espinotalmicos. Por esta razn es presumible que exista un grado considerable de convergencia de las fibras sensoriales perifricas sobre las neuronas espinotalmicas. Se sostiene que los aferentes somticos y viscerales convergen sobre las mismas neuronas espinotalmicas. Como el dolor somtico es mucho ms frecuente que el visceral, el cerebro ha aprendido que la actividad que llega por una determinada va se debe a un estmulo que opera en un rea somtica en particular. Cuando la misma va resulta estimulada por la actividad de varias aferentes viscerales, la seal que llega al cerebro no es diferente, y se proyecta la sensacin dolorosa en la correspondiente rea somtica. Efectos de la facilitacin. De acuerdo con esta idea, las conexiones colaterales de las fibras aferentes viscerales con las neuronas de las races dorsales pueden verse reforzadas por una mayor actividad en las fibras aferentes viscerales de tal manera que ahora una actividad menor en las fibras aferentes somticas provoca dolor consciente. Parece que tanto la convergencia como la facilitacin participan en la patogenia del dolor referido.

Introduccin al dolor

> Dolor
Introduccin al dolor Sntomas del dolor Causas del dolor Diagnstico del dolor Tratamientos disponibles Repercusin del dolor en la vida diaria Preguntas que se le pueden formular al mdico Preguntas ms frecuentes

Segn la "International Association of the Study of Pain" el dolor se define como "una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un dao real o potencial del tejido, o se describe en trminos de dicho dao. Sin embargo, para todos nosotros, el dolor es simplemente una sensacin desagradable de que algo nos hace dao. Se trata de un sentimiento subjetivo que todos aprendemos a travs de nuestras propias experiencias cuando an somos muy pequeos. Se puede aprender mucho acerca del dolor y de su alivio. El mdico slo puede saber que un paciente sufre dolor si ste se lo dice. Por tanto, es importante que siempre que sufra dolor se lo cuente a su mdico. El dolor puede ser agudo, si dura poco tiempo, o crnico, si dura ms, a veces incluso de por vida.

El dolor agudo es un dolor de corta duracin que suele tener una causa fcilmente identificable. Este tipo de dolor normalmente se origina fuera del cerebro (en el sistema nervioso perifrico ), aunque se procesa e interpreta en l (por parte del sistema nervioso central ). De hecho, el dolor agudo

acta como una seal de advertencia de un dao actual o prximo: es la respuesta fisiolgica normal ante un estmulo adverso o perjudicial que causa el dolor. Este estmulo puede ser mecnico (una fractura sea), trmico (una quemadura) o qumico (debido a una reaccin inflamatoria en el cuerpo durante una enfermedad aguda, piense en los dolores musculares de una gripe o los dolores articulares de la artritis). Suele responder bien a los analgsicos y por tanto su duracin

es limitada. El dolor crnico suele ser independiente de la causa original del dolor. Es posible que la causa del dolor ya no exista, pero que los nervios sobreexcitados sigan notificando dolor al cerebro. En otras ocasiones, la causa del dolor puede seguir existiendo sin poder ser tratada o eliminada en todos los casos, como en las enfermedades incurables o crnicas. La percepcin del dolor puede incluso independizarse por completo del estmulo original, con lo que en ese caso la seal de dolor pierde su funcin de advertencia. De ese modo el dolor constante o intermitente dura ms que su propsito: ya no ayuda al cuerpo a evitar el dao. Tambin se habla de cronificacin del dolor o crculo vicioso cuando unos estmulos de dolor sin tratar provocan respuestas de dolor adicionales. Por tanto, el dolor crnico suele ser mucho ms difcil de tratar que el agudo; debera considerarse una enfermedad en s mismo. Los estados de salud que causan este tipo de dolor se describen en Causas del dolor.

Interrupcin del crculo vicioso de dolor

Un buen control del dolor agudo debe aspirar a evitar su cronificacin (Sandkuhler 2000; Schnitzler et al. 2000). Existen nuevas evidencias de que el dolor persistente produce un dao central en la mdula espinal y el cerebro, lo que ocasiona cambios permanentes (memoria del dolor), incluso tras la desaparicin del estmulo perjudicial. Por tanto, es importante controlar el dolor de forma adecuada a fin de impedir que se convierta en un dolor crnico intratable. Esta es la razn por lo que resulta tan vital que siempre que sufra dolor se lo cuente a su mdico.

Desde el punto de vista humano, funcional y neurobiolgico, el subtratamiento del dolor no est justificado. La American Pain Society y la American Academy of Pain proclamaron en una declaracin conjunta que un concepto errneo sobre el abuso de frmacos no debe impedir que los pacientes reciban la atencin que necesitan y merecen. Un panel de expertos europeos (Kalso et al. 2003) recomienda que el control del dolor crnico vaya siempre dirigido al dolor subyacente. Lo importante es que el objetivo principal de la atencin al paciente debe ser el control de los sntomas. Por tanto, informar al mdico sobre el dolor es el primer paso para conseguir alivio.