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DOENAS DA TIREIDE

Ji-paran 2012 INTRODUO

A tireide localizada no pescoo produz hormnios essenciais para manter o funcionamento e equilbrio do organismo. Os principais hormnios sintetizados pela glndula so o T3 (triiodotironina) e o T4 (tiroxina) que atuam na digesto, crescimento e metabolismo. Alteraes na produo de tais hormnios levam manifestaes clnicas de hipotireodismo ou hipertireoidismo. O hipertireoidismo resultado da secreo excessiva de hormnios tireoidianos Os principais sintomas so: perda de peso devido ao aumento da taxa metablica basal, depleo muscular, sudorese, tremor, taquicardia, intolerncia ao calor, insensibilidade ao frio, nervosismo, apetite aumentado. O hipotireoidismo ocorre devido reduo na produo destes hormnios a partir de procedimentos cirrgicos, doena autoimune ou hipofuno da hipfise. Os principais sintomas so: pele seca, fadiga, ganho de peso, lentido na fala, apatia mental, constipao, reduo da audio, dificuldade de memorizar e intolerncia ao frio.

TIREIDE

Localizada imediatamente abaixo da laringe e ocupando as regies laterais e anterior da traquia est a glndula tireide que considerada uma das maiores glndulas endcrinas. Foi a primeira glndula endcrina a ser reconhecida como tal com base nos sintomas associadas a excesso de funo ou deficincia de funo. Mdicos especulavam anteriormente que a deficincia de uma secreo interna causava o estado clnico associado atrofia da glndula. Esta especulao surgiu quando extratos crus de tireide reverteram com sucesso os sintomas associados atrofia da tireide, estes extratos foram o primeiro exemplo de terapia hormonal bem-sucedida. Logo depois, foi descoberta a mais importante funo da tireide como sendo a regulao da taxa metablica corporal em geral, incluindo seu componente mais fundamental utilizao de oxignio. Alm disso, descobriu-se que a glndula era crtica pra o desenvolvimento e crescimento normais. Esta glndula secreta dois hormnios principais, a tiroxina e a triiodotironina, habitualmente chamados de T4 e T3, respectivamente. Ambos aumentam intensamente a taxa metablica do organismo. Cerca de 93% dos hormnios metabolicamente ativos secretados pela tireide consistem em tiroxina, e 7% triiodotironina. Entretanto, praticamente toda a tiroxina finalmente convertida em triiodotironina nos tecidos, de modo que ambas so funcionalmente importantes. As funes destes dois hormnios so qualitativamente iguais, mas diferem na velocidade intensidade de ao. O T3 cerca de quatro vezes mais potente que o T4, mas est presente no sangue em menor quantidade e persiste por um tempo muito menor. Para formar uma quantidade normal de tiroxina, necessrio a ingesto de cerca de 50 miligramas de iodo, na forma de iodeto, por ano, ou cerca de 1mg/semana. A partir de 11 a 12 semanas de idade gestacional, a glndula capaz de sintetizar e secretar estes hormnios sob estmulo do (TSH). Tanto TSH quanto o hormnio tireoidiano fetais so necessrios para o desenvolvimento intra-uterino normal do sistema nervoso central e do esqueleto (embora no para o crescimento corporal), porque apenas pequenas quantidades deste hormnio tireoidiano atingem o feto a partir da circulao materna. Se o feto no secretar uma quantidade suficiente de hormnio tireoidiano, o crescimento e a maturao do crebro antes e aps o nascimento so amplamente retardados, e o crebro permanece menor que o normal. Sem o tratamento especfico dentro de dias ou semanas aps o nascimento, a criana que no possui a glndula tireide permanece mentalmente deficiente para o resto da vida. Juntos, os dois lobos da tireide adulta pesam cerca de 20g. Eles recebem um rico suprimento sanguneo a partir das artrias tireocervicais e inervao a partir do sistema nervoso autnomo. A glndula composta de um grande nmero de folculos fechados, preenchidos por uma substncia secretora chamada de colide e revestidos por clulas epiteliais cubides que secretam seus produtos no interior dos folculos. O colide constitudo principalmente pela grande glicoprotena tireoglobulina, cuja molcula contm os hormnios tireoidianos. Uma vez que a secreo penetra os folculos, esta deve ser reabsorvida atravs do epitlio folicular para o sangue para poder realizar sua funo corporal. A ausncia completa da secreo tireoidiana geralmente faz com que a taxa metablica basal caia para 40% a 50% do normal, e um excesso extremo de secreo pode aument-la em 60% a 100%. A secreo tireoidiana controlada principalmente pelo hormnio estimulante da tireide (TSH), secretado pela hipfise anterior.

O volume da glndula tireide aumenta durante a puberdade em ambos os sexos, e seu tamanho aumenta ainda mais aps o incio da menstruao em meninas. A tireide contm outro tipo de clula alm das clulas foliculares. Espalhadas dentro da glndula, em associao prxima s clulas epiteliais, esto as clulas parafoliculares, chamadas clulas C. Estas clulas so fontes do hormnio polipeptdico calcitonina, um importante hormnio para o metabolismo do clcio. O efeito geral dos hormnios tireoidianos consiste em ativar a transcrio nuclear de um grande nmero de genes. Portanto, em praticamente todas as clulas do organismo sintetizado um grande nmero de enzima, protenas estruturais e de transporte e outras substncias. O resultado final um aumento generalizado na atividade funcional de todo o organismo. O hormnio tireoidiano provoca efeitos gerais e especficos sobre o crescimento. Por exemplo, h muito tempo se sabe que o hormnio tireoidiano essencial para a transformao metamrfica de girinos em sapos. Em humanos, o efeito do hormnio tireoidiano sobre o crescimento manifesta-se principalmente em crianas. Naquelas que apresentam hipotireoidismo, o crescimento amplamente retardado. J naquelas com hipertireoidismo, frequentemente ocorre um crescimento esqueltico excessivo, tornando a criana consideravelmente alta em idade precoce. Para manter os nveis normais de atividade metablica no organismo, uma quantidade precisa de hormnio tireoidiano deve ser secretada a cada momento; para atingir este objetivo, mecanismos especficos de feedback operam atravs do hipotlamo e da hipfise anterior para controlar a taxa de secreo tireoidiana.

HIPERTIREOIDISMO Na maioria dos pacientes com hipertireoidismo, o tamanho da tireide aumenta duas a trs vezes acima do normal, com enorme hiperplasia e pregueamento do revestimento celular folicular para o interior dos folculos, de modo que o nmero de clulas aumenta amplamente. Alm disso, cada clula aumenta sua taxa de secreo em muitas vezes. Estudos de captao de iodo radioativo indicam que algumas das glndulas hiperplsicas secretam hormnio tireoidiano em taxas cinco a 15 vezes maiores que o normal. As alteraes na tireide, na maior parte das vezes, so semelhantes quelas causadas por excesso de TSH. Entretanto, as concentraes plasmticas de TSH so menores que o normal, e no aumentadas, na maioria dos pacientes, e frequentemente so praticamente nulas. Contudo no sangue de quase todos estes pacientes so encontradas outras substncias que possuem aes semelhantes s do TSH. Essas substncias so anticorpos da imunoglobulina que se ligam aos mesmos receptores de membrana que o TSH. Eles induzem a ativao contnua do sistema de AMPc das clulas, com o resultante desenvolvimento de hipertireoidismo. Estes anticorpos so chamados de imunoglobulinas estimulantes da tireide, ou TSIs, por sua vez, suprime a formao de TSH pela hipfise anterior. Os anticorpos que causam o hipertireoidismo surgem quase certamente do desenvolvimento de auto-imunidade contra o tecido tireoidiano. Presume-se que, em algum momento da histria clnica da pessoa, foi liberado um excesso de antgenos pelas clulas tireoidianas que resultou na formao de anticorpos contra a prpria tireide.

O hipertireoidismo ocasionalmente resulta de um adenoma (tumor) localizado que se desenvolve no tecido tireoidiano e secreta uma grande quantidade de hormnio tireoidiano. Essa patologia diferente da forma mais comum de hipertireoidismo, pois geralmente no est associada a evidncias de doena auto-imune. Um efeito interessante do adenoma que, enquanto ele continuar secretando uma grande quantidade de hormnio tireoidiano, a funo secretria de quase todo restante da tireide quase totalmente inibida, porque o hormnio tireoidiano do adenoma suprime a produo de TSH pela hipfise. Os sintomas do hipertireoidismo podem ser identificados por: Um estado de alta excitabilidade; Intolerncia ao calor; Reduo da sudorese Perda de peso ligeira a extrema (s vezes at 50 kg); Graus variveis de diarria Fraqueza muscular; Nervosismo ou outros transtornos psquicos; Fadiga extrema acompanhada de insnia Tremor nas mos

A maior parte das pessoas com hipertireoidismo desenvolve algum grau de protruso dos globos oculares. Esta condio chamada de exoftalmia. Um grau importante de exoftalmia ocorre em cerca de um tero dos pacientes com hipertireoidismo, e a condio s vezes se torna to grave que a protruso do globo ocular provoca um estiramento do nervo ptico suficiente para causar danos viso. Com muito mais frequencia, os olhos so lesados porque as plpebras no se fecham completamente quando a pessoa pisca os olhos ou dorme. Como resultado, as superfcies epiteliais dos olhos tornam-se ressecadas, irritadas e, frequentemente, infectadas, resultando ulcerao da crnea. A causa da protuso ocular o edema dos tecidos retroorbitais e alteraes degenerativas nos msculos extra-oculares. Na maioria dos pacientes, encontram-se imunoglobulinas sanguneas que reagem com os msculos oculares. Alm disso, a concentrao dessas imunoglobulinas geralmente maior em pacientes que possuem altas concentraes de TSIs. Portanto, existem muitas razes para se acreditar que a exoftalmia, assim como o prprio hipertireoidismo, seja um processo auto-imune. A exoftalmia geralmente regride amplamente com tratamento contra o hipertireoidismo. Para o caso habitual de hipertireoidismo, o exame diagnstico mais preciso a medio direta da concentrao de tiroxina livre (e, s vezes triiodotironina) no plasma, usando procedimentos de radioimunoensaio apropriados. Outros exames ocasionalmente usados so: A taxa metablica basal est geralmente aumentada para +30 a +60 no hipertireoidismo Grace. A concentrao de TSH no plasma medida por radioimunoensaio. No tipo habitual de tireotoxicose, a secreo de TSH pela hipfise anterior est to completamente suprimida pela grande quantidade de tiroxina e triiodotironina circulantes que o TSH plasmtico praticamente nulo. A concentrao de TSI medida por radioimunoensaio. Seu valor geralmente alto na tireotoxicose, porm baixo no adenoma tireoidiano.

O tratamento mais direto para o hipertireoidismo a remoo cirrgica da maior parte da tireide. Em geral, prefervel preparar o paciente para a remoo cirrgica da glndula antes da operao. Isto feito atravs da administrao de propiltiouracil, geralmente por diversas semanas, at que a taxa metablica basal do paciente tenha retornado ao normal. Ento, administrada uma alta concentrao de iodetos durante 1 a 2 semanas imediatamente antes da operao, o que provoca a reduo do tamanho e da irrigao sangunea da glndula. Com o uso destes procedimentos pr-operatrios, a mortalidade cirrgica menor que 1 em 1.000 nos melhores hospitais, pois antes do desenvolvimento de procedimentos modernos, a mortalidade era de 1 em 25. No tratamento da tireide hiperplsica com iodo radioativo oitenta por cento a 90% de uma dose injetada de iodeto absorvida pela tireide hiperplsica txica um dia aps a injeo. Se esta dose injetada for radioativa, poder destruir a maior parte das clulas secretrias da tireide. Geralmente cinco milicuries de iodo radioativo so administrados ao paciente, cuja condio reavaliada vrias semanas depois. Se o paciente ainda apresentar hipertireoidismo, doses adicionais so administradas at que o estado normal da tireide seja atingido.

HIPOTIREOIDISMO Os efeitos do hipotireoidismo, em geral, so opostos aos do hipertireoidismo, mas alguns mecanismos fisiolgicos so especficos dessa patologia. O hipotireoidismo assim como o hipertireoidismo, provavelmente iniciado por auto-imunidade contra a tireide, mas uma imunidade que destri a glndula em vez de estimul-la. A tireide da maioria destes pacientes apresenta uma tireoidite auto-imune, a qual significa inflamao da tireide. Isto causa deteriorao progressiva e por fim fibrose da glndula, resultando em diminuio ou ausncia da secreo do hormnio tireoidiano. Muitos outros tipos de hipotireoidismo podem ocorrer, frequentimente associados ao aumento da glndula, chamado de bcio. O termo bcio significa o grande aumento da tireide. Sabe-se que cerca de 50 miligramas de iodo por ano so necessrios para a formao de uma quantidade adequada de hormnio tireoidiano. Em certas regies do mundo, como nos Alpes Suos, nos Andes e na regio dos Grandes Lagos nos Estados Unidos, existe uma quantidade insuficiente de iodo no solo, de modo que os alimentos no possuem sequer esta minscula quantidade. Portanto, nos tempos anteriores ao sal de cozinha iodado, muitas pessoas que viviam nessas reas desenvolviam tireides extremamente aumentadas, chamadas de bcios endmicos. O mecanismo de desenvolvimento de grandes bcios endmicos o seguinte: a falta de iodo impede a produo tanto de tiroxina quanto de triiodotironina. Como resultado, no h hormnios disponveis para inibir a produo de TSH pela hipfise anterior, que passa a secretar uma quantidade excessiva destes hormnios. O TSH, ento, estimula as clulas tireoidianas a secretar uma grande quantidade de colide de tireoglobulina nos folculos, e a glndula torna-se cada vez maior. Entretanto, devido falta de iodo, a produo de tiroxina e triiodotironina no ocorre na molcula de tireoglobulina e, portanto, no causa a supresso normal da produo de TSH pela hipfise anterior. Os folculos adquirem um enorme tamanho, e a tireide pode aumentar at 10 a 20 vezes. O aumento da tireide semelhante ao que ocorre no bcio colide endmico pode tambm ocorrer em pessoas que no apresentam deficincia de iodo. Essas glndulas

aumentadas podem secretar uma quantidade normal de hormnios tireoidianos; entretanto, com mais freqncia, sua secreo reduzida, como no bcio colide endmico. A causa exata do aumento da tireide em pacientes com bcio colide idioptico no conhecida, mas a maioria destes pacientes apresenta sinais de tireoidite leve; portanto, foi sugerido que a tireoidite provoca um ligeiro hipotireoidismo, que leva ento ao aumento da secreo de TSH e ao crescimento progressivo das pores no inflamadas da glndula. Isto poderia explicar por que estas glndulas so geralmente nodulares, com o crescimento de algumas pores da glndula enquanto outras so destrudas pela tireoidite. Em algumas pessoas com bcio colide, a tireide apresenta uma anormalidade no sistema enzimtico necessrio para a formao dos hormnios tireoidianos. Entre as anormalidades freqentes encontradas podem ser citadas: Deficincia do mecanismo de captao de iodeto, na qual o iodeto no bombeado adequadamente para as clulas tireoidianas. Deficincia do sistema de peroxidase, na qual os iodetos no so oxidados para o estado de iodo. Deficincia da conjugao de tirosinas iodadas na molcula de tireoglobulina, de modo que os hormnios tireoidianos finas no podem ser formados. Deficincia da enzima deiodinase, que impede a recuperao do iodo a partir das tirosinas iodadas que no so conjugadas para formar os hormnios tireoidianos (que apresentam cerca de dois teros do iodo), levando deficincia de iodo.

Finalmente, alguns alimentos contm substncias bociognicas com atividade antitireoidiana semelhante ao propiltiouracil, levando ao aumento da tireide estimulado pelo TSH. Tais substncias bociognicas so encontradas especialmente em algumas variedades de nabo e repolho. O hipotireoidismo causado por tireoidite, bcio colide endmico, bcio colide idioptico, destruio da tireide por radiao ou remoo cirrgica da glndula provoca os mesmos efeitos fisiolgicos. Estes incluem fadiga e sonolncia extrema, provocando de 12 a 14 horas de sono por dia, extrema lentido muscular, reduo da frequncia cardaca, do dbito cardaco e do volume sanguneo, ocasionalmente aumento de peso, constipao, lentido mental, insuficincia de muitas funes trficas do organismo, evidenciada por reduo do crescimento do cabelo e descamao da pele, desenvolvimento de rouquido e, em casos graves, de uma aparncia edematosa em todo o corpo, chamada de mixedema. O mixedema desenvolve-se no paciente com ausncia quase total da funo do hormnio tireoidiano. Caractersticas fsicas so visveis como flacidez sob os olhos e o inchao da face. Nesta condio, por motivos no explicados, uma quantidade muito aumentada de cido hialurnico e sulfato de condroitina ligados a protenas forma um excesso de gel tecidual nos espaos interticiais, aumentando a quantidade total de lquido intersticial. Como o lquido em excesso um gel, ele essencialmente imvel, e o edema no forma sinal do cacifo. Estudos mostram que a falta de hormnio tireoidiano aumenta a concentrao sangunea de colesterol devido alterao do metabolismo de lipdios e de colesterol e reduo de sua excreo heptica na bile. A elevao do colesterol sanguneo est geralmente associada ao aumento da aterosclerose. Portanto, muitos pacientes com hipotireoidismo, particularmente aqueles com mixedema, desenvolvem aterosclerose, que por sua vez, resulta

em doena vascular perifrica, surdez e doena arterial coronariana com conseqente reduo da expectativa de vida. Os exames j descritos para o diagnstico do hipertireoidismo apresentam resultados opostos no hipotireoidismo. A concentrao sangunea de tiroxina livre baixa. A taxa metablica basal no mixedema varia entre -30 e -50, e a secreo de TSH pela hipfise anterior, quando se administrada uma dose de TRH, geralmente muito aumentada (exceto nos raros casos de hipotireoidismo causado por reduo da resposta da hipfise ao TRH). O tratamento do hipotireoidismo feito de modo que se consiga manter um nvel estvel de atividade do hormnio tireoidiano no organismo atravs da ingesto oral de um ou mais comprimidos contendo tiroxina que possui ao normalmente maior que 1 ms sobre a taxa metablica basal. Alm disso, o tratamento adequado do paciente com hipotireoidismo resulta em uma normalidade to completa que pacientes previamente mixedematosos chegaram a viver at 90 anos de idade aps serem tratados por mais de 50 anos. CRETINISMO O hormnio tireoidiano criticamente importante no desenvolvimento fetal, particularmente do sistema nervoso. O hormnio tireoidiano materno no atravessa a placenta em quantidade suficiente para manter o eutireoidismo fetal; assim, o feto no perodo intrauterino depende do hormnio sintetizado pela sua prpria glndula, que se inicia a partir da 10-11 semana de gestao. O termo cretinismo caracteriza o intenso retardamento mental e dficit de crescimento decorrentes do hipotireoidismo intrauterino e materno, em regies de grave carncia de iodo. Nessas regies, o suprimento inadequado de iodo persistir aps o nascimento, pois o leite materno no conter iodo suficiente para a sntese de hormnio tireoidiano pelo recmnascido, comprometendo ainda mais seu desenvolvimento neurolgico. Mesmo em regies suficientes em iodo, recentes investigaes constaram que o hipotireoidismo materno na fase inicial da gravidez (ainda que de moderada intensidade) afeta o desenvolvimento neurolgico e intelectual da criana a longo prazo. No sistema nervoso central, o dficit de hormnio tireoidiano atinge o crtex cerebral, o gnglio basal e a cclea. No cerebelo de animal hipotireideo, ocorrem reduo na arborizao dentrtica das clulas de Purkinje e atraso na migrao das clulas granulares para a camada granular interna. No recm-nascido com hipotireoidismo (denominado hipotireoidismo congnito), que aparece em um de cada 300 nascimentos, o dano permanente no desenvolvimento neurolgico pode ser evitado se a reposio do hormnio tireoidiano for iniciada nas primeiras duas semanas de vida. Este tratamento previne o potencial dficit intelectual decorrente da falta de hormnio tireoidiano no primeiro ano de vida. No Brasil, assim como em outras partes do mundo, o TSH dosado na gota de sangue obtido do calcanhar do recm-nascido (colhido em papel filtro); essa avaliao, conhecida como teste do pezinho, utilizada para o diagnstico precoce do hipotireoidismo no recm-nascido.

CONCLUSO Para o tratamento do distrbio de hipertireoidismo o iodo radioativo possui um papel importante, pois se injetado consegue destruir a maior parte das clulas secretrias da tireide, normalizando sua produo hormonal. Ao contrrio no tratamento do hipotireoidismo feito um acompanhamento com reposio hormonal de T4 para que se consiga manter um nvel estvel de atividade do hormnio tireoidiano no organismo, da mesma forme ocorre para o tratamento do cretinismo, mas neste caso necessrio que este se inicie nas primeiras semanas aps o nascimento de beb para que no comprometa apenas o desenvolvimento fsico mas principalmente o desenvolvimento mental da criana.

REFERNCIAS AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. BERNE, Robert M. et al. Fisiologia. 5.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Mdica. 11 ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006