GAGAL NAFAS

Oea khairsyaf
DEPARTEMEN PULMONOLOGI & I.K RESPIRASI FK UNAND - RS M DJAMIL PADANG

DEFENISI

Gagal nafas di artikan sebagai kegagalan / tidak adekuatnya pertukaran gas di alveoli di tandai dengan
Rendahnya kadar oksigen (hipoksemia ) dan / atau
Meningkatnya kadar Co2 ( hiperkarbia) di arteri

Hipoksemia Hiperkarbia

gangguan oksigenasi gangguan ventilasi

HIPOKSEMIA
Ringan Sedang Berat ( 60 - 80 mmhg ) ( 40 60 mmhg ) ( < 40 mmhg )

HIPERKARBIA
PaCO2 > 45 mmhg

Untuk menentukan ini di ambil darah arteri dan di periksa AGD

Macam macam tipe gagal nafas

Gagal nafas akut Gagal nafas kronik Gagal nafas akut on kronik

 GAGAL NAFAS AKUT

Di tandai dengan

peningkatan kadar PaCo2 dari

normal dan disertai dengan penurunan pH tanpa ada

peningkatan kadar HCO3 Pengukuran secara garis besar setiap peningkatan 10 mmhg PaCO2 akan tejadi penurunan pH satu .

Contoh PaCO2 ; 50 mmhg pH 3 ; 60 mmhg pH 2

GAGAL NAFAS KRONIK

Keadaan dimana di temukan peningkatan kadar PCO2 dari normal dengan pH normal Hal ini dapat terjadi karena kompensasi dengan meningkatnya kadar HCO3 Keadaan ini sering di temukan pada pasien yang sering eksaserbasi PPOK

GAGAL NAFAS AKUT ON KRONIK

Penurunan pH dari normal tidak sesuai dengan peningkatan PaCO2 Kadar HCO3 meningkat dari normal Di temukan pada PPOK eksaserbasi akut

Etiologi gagal nafas pada hiperkarbia

Menit ventilasi kurang 2. Dead space meningkat 3. Produksi CO2 meningkat dalam tubuh
1.

Etiologi gagal nafas pada hiperkarbia

Menit ventilasi kurang

Gangguan CNS
Stroke Tumor di otak Gangguan di spinal Over dosis obat

Gangguan saraf perifer

Synd guillan barre Myatenia gravis

Etiologi gagal nafas pada hiperkarbia

Menit ventilasi kurang

Gangguan otot pernafasan
Atropi Kelelahan dll

Obstruksi saluran nafas

Asma bronkial, PPOK, Bronkiektasis dll

Abnormalitas bentuk dada

Skoliosis Kiposis dll

Etiologi gagal nafas pada hiperkarbia

Dead space meningkat

Obstruksi saluran nafas
Benda asing saluran nafas Tumor paru Asma , PPOK

Gangguan dinding dada

Torako plasti

Etiologi gagal nafas pada hiperkarbia

Produksi PaCO2 meningkat

Diet karbohidrat banyak Peningkatan kerja pernapasan Demam, sepsis

Etiologi gagal nafas pada hipoksia

Oksigen inspirasi ( Fio2) kurang

Pegunungan

Gangguan difusi
ARDS / ALI Fibrosis Oedem paru Gangguan hemoglobin dll

Shunt
Fisiologi < 3 %

ARDS = Acute RDS

Peradangan akut pada sebagian besar atau kedua belah paru Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien sering membutuhkan bantuan ventilator Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock, sepsis, trauma, dll. Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) lebih ringan daripada ARDS, ALI bisa berkembang / tidak menjadi ARDS

Kriteria untuk diagnosa ARDS

Onsetnya akut Terjadi infiltrasi bilateral pada paru Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn:

PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS) PaO2/FIO2 < 300 (pada ALI)

Patogenesis (1)
Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit :
type I (90 %) yang berbentuk flat type II (10 %) yang berbentuk kubus

Sel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan dan transport ion Kerusakan sel tipe II menyebabkan : Gangguan transport cairan (edema), Berkurangnya produksi surfaktan

Alveoli normal

Patogenesis (2)
Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus disertai dengan pembentukan membran hialin pada dasar membran yang terkelupas Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolus permeabilitas vaskuler meningkat cairan plasma masuk ke alveolus dan mengganggu fungsi surfaktan kegagalan pertukaran gas Selain cairan neutrofil juga masuk ke alveolus

Proses peradangan / trauma di alveoli

Patogenesis (3)

Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, yaitu :

interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10) dan tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofil

Neutrofil dapat melepaskan oksidan, protease, dll, Reaksi inflamasi, menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisis protein plasma

Cedera paru
Peningkatan permeabilitas vaskuler Edema Neutrofil masuk

Inaktivasi surfaktan Pelepasan sitokin dan memicu inflamasi

Pengelupasan epitel

Pembentukan membran hialin Kegagalan pertukaran gas

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

FASE EKSUDATIF : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut FASE PROLIFERATIF : Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, Menyebabkan penebalan dinding alveolus Perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap,

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

FASE FIBROTIK/RECOVERY :

Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 1 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya

Terapi
Tujuan terapi Obati penyakit dasarnya Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan penggunaan ventilator)

Strategi Terapi Non-farmakologi

Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, Pemberian surfaktan