ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN EL PACIENTE QUEMADO Generalidades Las quemaduras pertenecen a un captulo de la medicina del trauma, que por sus

caractersticas tan particulares, se constituyen en un apartado casi exclusivo de sta. Sin embargo en los ltimos aos y cada vez con mayor nfasis se encuentran en las descripciones de su fisiopatologa puntos en comn con traumas de otra etiologa. Para comprender los cambios bioqumicos que desencadena el quemarse, es necesario comenzar por describir de qu se trata este accidente traumtico. La quemadura es la lesin que se produce por transferencia de energa desde una fuente de calor hacia el organismo, o de una fuente de energa que al interaccionar con el organismo se transforma en calor. La gravedad de estas lesiones depende de la temperatura de la fuente, y del tiempo de exposicin. A mayor temperatura y mayor tiempo de exposicin ser ms profunda la alteracin y la destruccin celular producida. En base a esta caracterstica se clasifica a las quemaduras en tres grupos: A = quemaduras que involucran epidermis y dermis papilar con o sin flictenas AB = quemaduras que involucran epidermis, dermis papilar y reticular sin afectar faneras profundas. B = quemaduras que involucran la epidermis, dermis e hipodermis (tejido celular subcutneo) Otra caracterstica de estas heridas son la superficie corporal involucrada, la cual se mide en porcentaje de la superficie corporal total, y se denomina superficie total quemada (STQ). Del entrecruzamiento de estas dos variables antes mencionadas surgen los grupos de gravedad de Benaim. Grupo I (leves) Grupo II (moderadas) Grupo III (graves) Grupo IV (crticas) >60% STQ >40% STQ >20% STQ

Profundidad A AB B

hasta 10%STQ 11-30% STQ 31-60% STQ hasta 5% STQ hasta 1% STQ 6-15% STQ 16-40% STQ 2-5% STQ 6-20% STQ

En general para el inters de este curso solo veremos los hallazgos bioqumicos de los grupos III y IV, ya que en los otros si se producen son transitorios y los pacientes de dichos grupos de gravedad son de tratamiento ambulatorio, excepto en los de las edades de los extremos de la vida (lactantes y ancianos). Llamamos perodo agudo al comprendido entre el accidente y las 72 horas y perodo de estado al que sucede hasta el egreso del paciente.

Medio Interno en quemados Los trastornos mas significativos en el medio interno se observan en la fase aguda. Dichos trastornos estn asociados a insuficiencia circulatoria progresiva de bajo volumen minuto. La misma ser tanto mas grave cuanto mayor sea la extensin de la quemadura y cuanto mas se demore en iniciarse la reposicin hidroelectroltica. Si dicha insuficiencia circulatoria no es tratada convenientemente, puede conducir a shock hipovolmico y muerte. Desde el punto de vista fisiopatolgico, conviene hacer el anlisis de los trastornos que se producen en la microcirculacin perifrica. Las zonas afectadas directamente por el calor sufren de dilatacin de la microvasculatura con aumento de la permeabilidad y exudado de plasma al espacio intersticial. Con el tiempo la circulacin en la zona se detiene debido a empaquetamiento globular y microtrombos. El cuadro es agravado por el disparo de la respuesta inflamatoria local, llevando a una afectacin severa de la oxigenacin tisular y eventualmente muerte celular. Por otro lado, con el paso del tiempo, en grandes quemados, la gran destruccin celular (directa e indirecta) y la gran liberacin de mediadores de reaccin inflamatoria, producen efectos a distancia: edemas de zonas no quemadas. La suma de las acciones locales y a distancia llevan a una disminucin de volemia progresiva con peligro de shock hipovolmico. La hipovolemia afecta de diferentes formas a los diversos tejidos y la suma de estos efectos determina el cuadro global del quemado agudo. Los parmetros de laboratorio tendrn variaciones de acuerdo a la extensin de la lesin trmica y al momento en el que se extrae la muestra: recin quemado, no recin quemado sin tratamiento, no recin quemado con tratamiento, etc. En lneas generales, en el recin quemado de no mas de una hora del episodio, todos los parmetros tendrn los mismos valores que antes del accidente. A medida que nos alejamos de dicho momento, se empiezan a ver los resultados del disparo de los procesos mencionados. Si adems ya se inici la reposicin hidrosalina, los resultados obtenidos reflejarn la mezcla del grado de hipovolemia alcanzado con la cantidad y tipo de lquidos que recibi. De acuerdo con la fisiopatologa descripta, los electrolitos son inicialmente normales con ligeras hiponatremias (a medida que empeoran los edemas) y ligeras hiperkalemias dependientes de la destruccin celular. La glucemia es normal o ligeramente elevada (insulino resistencia perifrica). Los parmetros renales muestran valores normales a menos que se demore la reposicin hidrosalina. Si esto ocurre se observar aumento de urea pre renal. Si la hipovolemia persiste se afectar la funcionalidad renal con aumento de la creatinina. El estado cido base inicial es normal o con ligera hiperventilacin alveolar (mas que nada debido al stress y temor inicial del accidente). En la medida que progresa la insuficiencia circulatoria, los parmetros cambian a una acidosis metablica con aumento de anin GAP (acidosis lctica).

Si hay lesin inhalatoria concurrente se va a complicar progresivamente la compensacin ventilatoria de la acidosis metablica. La inhalacin de gases txicos afectan la integridad de la membrana alveolocapilar con presencia de exudados en los alvolos. Especialmente interesante es el caso del CO, no porque produzca lesin sino por su mayor afinidad por la Hemoglobina que el Oxgeno, de forma tal que si bien se medirn pO2 normales, la cantidad de oxgeno total transportado es menor con lo que se compromete an mas la oxigenacin tisular lo que deriva en un empeoramiento de la acidosis metablica a expensas de acido lctico. Alteraciones hematolgicas por injuria trmica Con la injuria trmica se desencadena una cascada de fenmenos, en la cual se activan las defensas sistmicas del husped que incluyen factores plasmticos (cascada de complemento y coagulacin) y componentes celulares (PMN, macrfagos y clulas endoteliales) los cuales liberan citoquinas como FNT, IL1, quininas, eicosanoides, PAF, RL, NO, aumentando la respuesta inflamatoria. Todo esto se traduce en una serie de alteraciones hematolgicas y hemostticas que se relacionan con el tipo y profundidad de la quemadura, que se vern afectadas de diferente manera a lo largo de la internacin y tratamiento, que hay que interpretar cuidadosamente considerando el estado de salud / enfermedad previo. Por accin directa del calor, entre otras causas, a partir del accidente el paciente sufre una anemia hemoltica, la cual, durante el perodo de estado, da paso a una anemia normoctica normocrmica similar a la de los procesos crnicos. Pero los cambios no slo se relacionan con la serie roja. Los leucocitos presentan variaciones en nmero, morfolgicas y funcionales lo cual tambin sucede con la serie plaquetaria. Si bien los datos de las pruebas de coagulacin son de relativa utilidad durante las primeras horas, su estudio y seguimiento una vez que el paciente est normohidratado es fundamental para la deteccin de estadios trombticos o hemorrgicos. Desde el punto de vista del laboratorio, de todos los parmetros es el hematocrito uno de los pocos de utilidad diagnstica y pronstica en las primeras 24 a 48 hs de la injuria ya que permite, junto con la diuresis, dar idea del grado de deshidratacin y la efectividad de la terapia iniciada. Monitorear hematolgicamente al paciente durante su tratamiento es fundamental para poder diagnosticar y prevenir las complicaciones que pueden presentarse durante su evolucin.

Estudios microbiolgicos de los pacientes quemados graves Los pacientes quemados se encuadran dentro de lo que conocemos como inmunocomprometidos, siendo el grado de este compromiso proporcional a la extensin de la quemadura. La piel es un rgano con un rol esencial en la respuesta inmune inespecfica, por lo cual su prdida total o parcial en grandes extensiones de superficie corporal son un factor de riesgo en la adquisicin de

infecciones de la herida quemadura. Estas comienzan con la colonizacin de la superficie externa de las heridas y de no controlarse la proliferacin de los grmenes puede desarrollarse lo que se conoce como "infeccin invasiva", que es aquella en que los microorganismos alcanzan tejido sano adyacente a la zona quemada y puede alcanzar la circulacin siendo foco de bacteriemia. El tratamiento del paciente quemado implica muchas prcticas invasivas, agregando factores de riesgo para la progresin de infecciones a los ya descriptos. De estos los ms significativos son los dispositivos intravasculares, la asistencia respiratoria mecnica y la sonda vesical. Los cultivos para obtener la documentacin microbiolgica de estas infecciones y determinar el esquema antibitico a seguir, son los mismos que se utilizan para cualquier otro tipo de paciente. La nica que plantea una metodologa e interpretacin particular es el cultivo cuantitativo de la biopsia de la herida quemadura. Para considerar que existe una infeccin invasiva se debe aislar grmenes en un recuento mayor o igual de 105 U.F.C./ gramo de tejido. En cuanto a los agentes etiolgicos ms frecuentes en estas infecciones se encuentran: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y Acintebacter baumanii. En general por el difundido uso de antibiticos en nuestra institucin, las tasas de resistencia encontradas, son sumamente elevadas. Es por ello que nosotros realizamos vigilancia activa de estas resistencias y de aquellas que podran significar un peligro potencial en caso de diseminarse, como lo es el Enterococo resistente a vancomicina.