ARTIGOS DE REVISÃO

RESPOSTAS FISIOLÓGICAS PARA DETECTAR O OVERTRAINING
PHYSIOLOGICAL RESPONSES TO DETECTION OVERTRAINING

Gustavo Gomes de Araujo∗ ** Claudio Alexandre Gobatto *** Rosário Dominguez Crespo Hirata **** Mário Hiroyuki Hirata ***** Cláudia Regina Cavaglieri ****** Rozangela Verlengia

RESUMO
O exercício, quando praticado de modo intenso e sem períodos adequados de recuperação, pode desencadear o overtraining, o qual é caracterizado por uma série de distúrbios fisiológicos e metabólicos, associados à redução da performance. O overtraining pode ser monitorado por respostas cardiorrespiratória nas quais se observa diminuição do consumo máximo de oxigênio e da freqüência cardíaca. Os biomarcadores são parâmetros hormonais, bioquímicos, imunológicos e hematológicos utilizados também para diagnosticar, tratar e prevenir o estado de overtraining. Embora existam muitos estudos que relacionam o overtraining e as respostas desses biomarcadores ao longo do treinamento, ainda não há consenso na literatura quanto ao melhor indicador fisiológico. Desse modo, o objetivo do presente estudo de revisão é relatar as principais respostas fisiológicas causadas pelo overtraining para que pesquisadores, treinadores e atletas aprofundem seu conhecimento sobre os meios de detectar este estado ocasionado pelo mau planejamento do treinamento.
Palavras-chave: Overtraining. Hormônios. Metabólitos.

INTRODUÇÃO

O overtraining pode ser caracterizado como uma desordem fisiológica que acomete principalmente atletas, causando redução do desempenho competitivo, incapacidade de manutenção das cargas de treinamento, fadiga crônica, desequilíbrios na homeostasia, enfermidades freqüentes e transtornos psicológicos (KUIPERS, 1998; MAcKINNON, 2000; HALSON; JEUKENDRUP, 2004). O desequilíbrio nas cargas de treinamento, excesso de competições
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e períodos inadequados de recuperação são alguns dos principais agentes causadores do overtraining, que pode durar semanas ou até meses (LEHMANN; LORMES; OPITZ-GRESS et al., 1997; HEDELIN; KENITA; WIKLUND et al., 2000). Segundo Halson e Jeukendrup (2004), o overtraining é definido como o acúmulo de cargas intensas de treinamento com recuperação inadequada que resulta em queda na performance por um longo período; sendo assim, quando mais precoce o diagnóstico, melhor a restauração da performance (Fluxograma 1).

Doutorando em Biodinâmica da Motricidade Humana, Universidade Estadual Paulista-UNESP. Professor Assistente Doutor, Universidade Estadual Paulista-UNESP. . Professor Associado da Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade de São Paulo-USP Professor Titular do Departamento de Análises Clinicas e Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade de São Paulo-USP. Professora Titular da Faculdade de Ciências da Saúde. Universidade Metodista de Piracicaba-UNIMEP. Professora Doutora da Faculdade de Ciências da Saúde. Universidade Metodista de Piracicaba-UNIMEP.

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R. da Educação Física/UEM

Maringá, v. 19, n. 2, p. 275-289, 2. trim. 2008

hormonais. 2. CHORAYEB.7 L/min). não são evidentes os conjuntos de variáveis fisiológicas unânimes capazes de caracterizar o overtraining como uma síndrome. SNYDER et al. 275-289. DIOGUARDI. 1998. HESSELLINK. 2008 . o overtraining pode ser considerado um estado em que se torna possível reverter e/ou prevenir tal situação. Especificamente. as principais diferenças entre o overreaching e o overtraining são o tempo de tratamento necessário para a recuperação e a duração dos sintomas (ROWBOTTOM. KEAST. Não obstante. Além da idéia principal sobre o acúmulo de esforço. com o treinamento controlado. BOONE et al. Estudos têm relatado algumas variações na performance de atletas em overtraining pela diminuição nos valores de consumo máximo de oxigênio (VO2 max). 2007). R..gov.podem prolongar ou antecipar o estado de overtraining (MORGAN. LOWERY. Fatores não inerentes ao treinamento físico como balanço energético negativo. bem como demonstrar indicativos fisiológicos mais recentes utilizados para detectar o overtraining. v. 1987.e da Universidade de São Paulo – São Paulo foram consultadas e forneceram. Destarte. diminuição da atividade de enzimas oxidativas. FORSYTHE. o conceito de overtraining passou a ser direcionado também às alterações fisiológicas (BAPTISTA.capes. Não obstante. BROWN. a qual pode ser utilizada como um indicativo de alteração parassimpático ou simpática (HYNYNEN. 2000)..4 L/min) (JEUKENDRUP. 1999.276 Araujo et al. uma vez que. PIZZA. USITALO. p. hematológicas. 1997. GUINOT. As bases de dados mais utilizadas foram encontradas na página digital da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes) (<http://www. inúmeras análises clínicas passaram a ser utilizadas na ciência do esporte para aprimorar os meios de detecção do overtraining. Resultados semelhantes foram encontrados por Snyder et al. Adaptado de Halson e Jeukendrup (2004). METODOLOGIA Fluxograma 1: Conseqüências do acúmulo de treinamento. dieta inadequada. GARCIA-WEBB et al. MACEDO. (1995) após 15 dias de treinamento de alta intensidade (4. RAGLIN et al. FLYNN. Em ciclistas foi verificada diminuição de 8% no VO2 max durante duas semanas de treinamento intenso (4.. SNYDER. 2006). 2007). periodicos.8 vs 4. não existe ainda consenso quanto aos parâmetros utilizados para se detectar a existência desse estado. ZOPPI. Além disso. DUCLOS. 19. Por esse motivo. Embora na literatura se discuta o uso dos termos overreaching e overtraining como processos relacionados ao estresse orgânico. 1992). o objetivo deste trabalho é revisar a literatura referente às principais alterações fisiológicas geradas pelo overtraining entre as variáveis cardiorrespiratórias.br>). Isso se deve a outros fatores periféricos que podem influenciar na redução do VO 2 max. são esperados aumentos no VO2 max (ZAVORSKY. Essas alterações indicam efeitos negativos do overtraining sobre essa variável de performance. Para o levantamento bibliográfico foram utilizados principalmente artigos científicos de periódicos pesquisados através de sistemas de busca das áreas de ciências biológicas e ciências da saúde. KONTTINEN et al. Respostas cardiorrespiratória ao overtraining O sistema nervoso autônomo é controlado basicamente pelos sistemas parassimpático e simpático. Tem sido visto que o estado de overtraining altera a funcionalidade da freqüência cardíaca.. o qual possibilitou a obtenção de trabalhos não encontrados pelos meios supracitados. trim. 2. o serviço de comutação (COMUT). além do acervo bibliográfico. os quais influenciam diretamente as funções cardiorrespiratórias.9 vs 4. da Educação Física/UEM Maringá. 2006). as bibliotecas da Universidade Estadual Paulista Campus Rio Claro .. como a redução dos estoques de energia. 1994. n. Le BOUC. sono inadequado e distúrbios emocionais . Por esse motivo. imunológicas. as reduções no VO 2 max não estão diretamente relacionadas ao sistema de controle autônomo como a freqüência cardíaca.

Durante o esforço físico. refletindo-se em variações na freqüência cardíaca devido ao aumento das concentrações urinárias de adrenalina e noradrenalina. SHULMAN. podendo ser utilizado ao longo do treinamento como um marcador de overtraining (BOSQUET. SCHELEY. Entretanto. v. fosfato inorgânico e adenosina monofosfato (PAROLIN. baixas concentrações de lactato durante o exercício podem ser explicadas pela R. aumento da fosforilase devido a maior concentração de cálcio. LUPPO. 2006). conseqüentemente. o lactato sanguíneo. 1999) e vasoconstrição periférica.3 vs 9. são necessários mais estudos que analisem a freqüência cardíaca durante o treinamento para identificação das mudanças ocorrentes no overtraining. hemácias e músculos) e principalmente durante o exercício predominantemente anaeróbio. Gastmann e Petersen et al. trim. Atlaoui. Respostas bioquímicas ao overtraining Na fisiologia do exercício. (1998) demonstraram redução após um período de treinamento intenso. como a diminuição do consumo de oxigênio pelas células musculares (GLADDEN. 275-289.. Lactato O lactato é um metabólito produzido constantemente em repouso por diversos tecidos do corpo.9 vs 2. 19. JEUKENDRUP. 2008 . 2005). saturação nos mecanismos de bombas de prótons. 2007). não é evidente que a queda na freqüência cardíaca máxima seja conseqüência da fadiga prematura. RIBEIRO. (1991) e Urhausen. 2002. Fahey e White (1996). SKAK et al. 2005). Kindermann et al. fígado. Leger e Legros (2001) mostraram que indivíduos com overtraining e overreaching apresentaram reduções nas concentrações de lactato em teste incremental quando comparados a indivíduoscontrole. por ser um método barato e de fácil aplicabilidade (ACHTEN. assim como o período de treinamento e possíveis adaptações positivas. PICHOT. é necessário cautela na avaliação dos parâmetros VO2 max e freqüência cardíaca de forma isolada. n. Bosquet. da Educação Física/UEM Maringá.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 277 capilarização reduzida. Não obstante. amônia e creatinina possibilitam identificar funções e respostas de componentes metabólicos celulares em sessões agudas ou mesmo após períodos prolongados de treinamento. já que o decréscimo desse parâmetro indica melhora do volume de ejeção. 2004). principalmente em períodos de treinamento mais intensos. LEGROS et al. Lehmann. creatinaquinase. Por outro lado. menor atividade cardíaca. OLIVERIA. BONIFAZI. LERGER. aumento da mioglobina plasmática e outros (CUNHA. A formação de lactato também está relacionada à taxa de produção energética pelo glicogênio muscular (SHULMAN. Mesmo assim. Mann e Gastmann et al. parece ser um bom indicador de esforço anaeróbio lático.4 mmol/L) e após esforços máximos (11. Pichot e Lacoste et al. 2000). Lehmann. 2004). Zavorsky (2000) relata que a queda da freqüência cardíaca máxima não deve estar considerada como indicativo de overtraining. MATSOS et al.. LACOSTE et al.5 mmol/L) em indivíduos com overtraining. 2. diminuindo a oxigenação em diversos tecidos e atenuando a ligação do H+ ao O2 (NIELSEN. análises bioquímicas com lactato. Por outro lado. Sendo assim. existem inúmeras causas para o aumento da concentração do lactato. Em relação à freqüência cardíaca. devido às alterações encontradas em períodos de treinamento mais intensos (ATLAOUI. (intestinos. as alterações na freqüência cardíaca podem realmente diagnosticar o estado de overtraining. (2007) relataram que o overtraining altera a atividade do sistema nervoso autônomo. Segundo Brooks. Esse efeito foi relacionado à incapacidade do atleta de atingir esforços máximos durante o estado de overtraining o que provoca. p. glicólise acelerada devido à atividade aumentada das enzimas lactatodesidrogenase e fosfofrutoquinase. uréia. as mensurações da freqüência cardíaca podem ser um método viável para detecção do overtraining. 2001.. 2003). JEUKENDRUP. levando a uma adaptação cardíaca positiva ao treinamento. pois outras variáveis (bioquímicas. (1996) verificaram reduções significativas nas concentrações de lactato após esforço submáximo (2. SARDELA. também influenciam na resposta ao overtraining (HALSON. moleculares e psicológicas). aliado a outros parâmetros. redução e densidade do número de receptores βadrenérgicos.. CLEMMESEN. Gabriel. 2.

da Educação Física/UEM Maringá. Tem sido verificado que as concentrações de CK se alteram em resposta a mudanças no volume e intensidade de treinamento (YAMAMOTO. Kuiper. Creatina Quinase (CK) A CK é uma enzima amplamente utilizada como biomarcador de estresse e alteração na atividade muscular. LEGER. PYNE. a CK parece ser sensível às alterações de volume do treinamento (KIRWAN. PIZZA. entre outras conseqüências.. a concentração de lactato isolada não pode ser usada como um marcador específico de overtraining.. Noakes e Levy et al. 2008 . PADILHA.. Desse modo. LORMES. 275-289. 1988. FYNN et al. Em contraste. p. (2002) verificaram que o pico de liberação da CK sérica ocorreu 48 horas após exercício intenso e que 24 horas de repouso não foram suficientes para manifestação do efeito agudo do exercício. Galbo e HalkjaerKristensen (1997) analisaram o efeito da contração excêntrica e concêntrica sobre as concentrações de catecolaminas. As diferenças na produção de lactato em resposta ao overtraining podem estar relacionadas à capacidade de mobilização do substrato energético (BOSQUET. Snyder. 2000). Flynn e Kirwan et al. podendo resultar em aumento da permeabilidade da membrana celular. Uréia A uréia é um composto orgânico formado pelo metabolismo final proteico e pode indicar R. 2001). estando relacionada à melhora dos estoques intramusculares de glicogênio e à capacidade de transporte desse metabólito para a corrente sanguínea. Lactato Desidrogenase (LD). (1995) mostraram que diminuições na concentração de lactato podem ocorrer em indivíduos com overtraining mesmo com os estoques de glicogênio em condições normais. trim. em humanos. THOMAS. 2003). esse efeito pode ser decorrente de uma adaptação orgânica positiva em diminuir sua capacidade produtora para uma mesma intensidade de esforço (HALSON. promovendo diminuições na CK sérica (MUJIKA. Embora as concentrações de catecolaminas não tenham apresentado diferenças. BOONE et al. MIYASHITA et al. o período de polimento é a principal fase do treinamento e aquela na qual há melhor recuperação muscular. (1988) verificaram que inúmeras sessões intensas de treinamento provocaram deficiências na ressíntese do glicogênio. sendo importante analisar a atividade de algumas enzimas do metabolismo glicolítico. Nomikos e Fragopoulou et al. devido à peroxidação lipídica (ZOPPI.. Muitos mecanismos estão envolvidos na redução do lactato sanguíneo em indivíduos com overtraining. 1994). MUTHO. v. que os valores máximos de CK foram obtidos 96 horas após a realização de exercício resistido. BOONE et al.278 Araujo et al. no entanto. Costill. JEUKENDRUP. Totsuka. Embora a redução do lactato sanguíneo seja um bom parâmetro para diagnosticar o overtraining. as concentrações de CK aumentaram significativamente 4 dias após a atividade excêntrica. 2004). Fosfofrutoquinase (PFK) entre outras.. 1994). KELMANN et al. FLYNN. (2005) verificaram. LEGROS et al. Cheng et al. Por outro lado. Sardella e Luppo (2000) relataram que a produção de lactato em nadadores pode ser um bom indicador de aumento de energia anaeróbia no período de polimento. MACEDO. COSTILL. ROBERGRS et al. incapacidade produtora da musculatura ou pelo aumento de sua utilização no músculo e em outros órgãos. 1991. Bonifazi. FLYNN. 2. 2004). PIZZA. como Glicogênio Sintase Quinase 3 (GSK3). COSTILL. Por outro lado.. (1985) relataram que a baixa produção de lactato juntamente com a hipoglicemia durante o exercício (independentemente dos estoques de glicogênio) demonstra que alterações no hormônio do crescimento e cortisol em indivíduos em overtraining são responsáveis por esse efeito. é interessante destacar que os valores de CK sofrem alterações conforme o período de análise após o exercício. citocinas e de CK. Embora ainda existam controvérsias na literatura quanto à aplicabilidade dessa enzima como ferramenta efetiva na identificação do estado de overtraining. Nakaji e Suzuki et al. n.. no entanto. A elevação sérica da CK é atribuída a danos teciduais. Glicogênio Sintase (GS). 1988. Barron. 2. Bruunsgaard. reduções nas concentrações de lactato após excessivos períodos de treinamento (overreaching) podem exercer efeitos supercompensatórios durante o período de recuperação (STEINACKER. 19. Milias.

Urhausen. a concentração de testosterona é maior que a concentração de cortisol. Diferentemente. Entretanto. Mujika. Pizza e Boone et al. Mesmo assim. 2004). algumas pesquisas com atletas em overtraining não revelaram nenhuma alteração nas concentrações desse metabólito (LEHMANN. Sendo um dos principais indicativos do estado de treinamento. a relação testosterona/cortisol (T/C) tem sido empregada no monitoramento do treinamento físico. PETERSEN et al. p. Contraditoriamente. Urhausen. embora pareça existir uma relação discreta entre o elevado volume de treinamento e o aumento da uremia (HALSON. Marcon e Oliveira et al. 1997). n. 2006. diferentemente da análise individual das concentrações séricas de testosterona e cortisol. isso indica um resultado positivo em relação ao treinamento... GOBATTO et al. Considerando-se que indivíduos em overtraining apresentam alto catabolismo proteico. (1998) relataram que indivíduos em overtraining têm cortisol sérico aumentado em relação a indivíduos com atividade física normal (264 ± 28 vs 254 ± 19 nmol/L). MACKINNON.. SILVA. 2003). JONES et al.. 2008 . 1993. 1991. 2.. GASTMANN. JEUKENDRUP et al. A mensuração das concentrações plasmáticas de testosterona livre vem sendo muito utilizada entre pesquisadores que buscam identificar algumas respostas fisiológicas do treinamento (MAcKINNON. SANTHIAGO. HALSON. JEUKENDRUP et al. GOBATTO. (1994) observaram um decréscimo nas concentrações de testosterona livre coincidentemente com diminuição da performance durante o overtraining. ou seja. conseqüentemente a formação de uréia deve ser aumentada. prevenindo a reesterificação de ácidos graxos e induzindo a lipólise. a testosterona atua como hormônio anabólico. podendo indicar indiretamente qualquer alteração no metabolismo proteico. Flynn.. da Educação Física/UEM Maringá. 1992. LANCASTER. (2004). GENDRISCH et al. GORDON et al. HOOPER. 1997. GENDRISCH et al. v. Gabriel e kindermann et al. HALSON. 275-289. 2003). comparando a razão T/C entre corredores fundistas e velocistas.. Quando a razão T/C é aumentada. No músculo esquelético. 19.. Considerando-se o efeito antagonista desses hormônios. aumentando a síntese proteica. JONES et al.. podendo indicar o nível de estresse imposto pela fase do treinamento. porém esses resultados ainda são contraditórios. nem sempre são observados aumentos nas concentrações séricas desse hormônio durante o período de overtraining (HOOPER. Padinha e Pyne et al. Esses resultados sugerem que a razão T/C seja mais influenciada pelo volume do que pela intensidade dos treinamentos. Simões. JEUKENDRUP.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 279 indiretamente a decomposição celular e das proteínas do organismo. dependendo do tecido de ação. MAcKINNON. 2. 1991). trim. (2004) R. DICKHUTH. A creatinina é um marcador útil de função glomerular renal. são poucos os estudos que verificaram alterações nesse composto em atletas em overtraining (SILVA. Ainda não se sabe certamente qual a sua relação com o overtraining. SANTHIAGO. o cortisol apresenta uma ação catabólica. Amônia O aumento da amônia no organismo indica alta atividade do ciclo da uréia. parecendo não existir nenhuma variação com o volume e intensidade de treinamento (LEHMANN. já o decréscimo sugere que o método de treinamento utilizado representa um estímulo estressor intenso para o organismo. No fígado a amônia produzida é convertida em uréia. a razão T/C pode indicar um balanço entre anabolismo e catabolismo. Gabriel e Kindermann (1998) verificaram em indivíduos em overtraining significativa diminuição da performance em atletas de endurance e concentrações de testosterona normais. HOOPER. DICKHUTH. LANCASTER. verificaram que o treinamento de maior volume e menor intensidade apresentou maior incidência de queda na razão T/C quando comparado ao grupo de velocistas. 2006). Creatinina A creatinina é um produto da degradação da fosfocreatina que é produzida constantemente pelo organismo. LEHMANN. No entanto. Respostas hormonais ao overtraining Testosterona e Cortisol A testosterona possui tanto ação anabólica quanto androgênica.

Adaptado de Mujika. O monitoramento das catecolaminas (plasma e urina) pode ser feito durante períodos de treinamento. 2007). a não-alteração dessa razão em atletas e as variações encontradas em atletas em overtraining demonstram algum padrão de resposta do parâmetro em indicar o nível anabólico e catabólico do treinamento. A atividade desses sistemas é alterada em situações de estresse e desequilíbrios na homeostasia (HYNYNEN.. WIKLUND et al. Esses resultados demonstram que a razão T/C pode ser utilizada como uma ferramenta confiável para determinação do estado de treinamento. Bacurau e Navarro et al. 1992). p. Sistema nervoso autônomo Quadro 2: Efeitos do polimento nas concentrações sanguíneas de testosterona. n. um decréscimo na razão T/C de aproximadamente 30% é considerado um valor relevante como indicativo de uma resposta estressante ao treinamento (BANFI. Durante o exercício prolongado com intensidades abaixo do limiar R. as análises isoladas de cortisol e testosterona não devem ser excluídas. as concentrações de adrenalina e noradrenalina correlacionam-se com o aumento exponencial no lactato sangüíneo (SCHNEIDER. Padinha e Pyne et al. 275-289. Os sistemas parassimpático e simpático são responsáveis pelo controle do sistema nervoso autônomo. USITALO. 2008 . 2006). SANTHIAGO. KONTTINEN et al. LACOSTE et al. ATLAOUI. Além disso. GOBATTO et al. 2006). KAMIMORI et al. o sistema parassimpático aumentado em repouso indica que houve uma modulação positiva com o treinamento pela redução da freqüência cardíaca de repouso e melhora do volume de ejeção (HEDELIN. 2006). KONTTINEN et al. (2004). 2. Halson e Jeukendrup (2004) descrevem que a forma parassimpática é caracterizada pelo aumento da fadiga. Nesse contexto. PICHOT. LACOSTE et al. Em contraste. v. tendo seu tônus aumentado no repouso e durante o exercício (SILVA.. 2. trim. 2000). como aumento da freqüência cardíaca basal e diminuição do volume de ejeção (ATLAOUI. KONDERMANN et al. da Educação Física/UEM Maringá. KENTTA. o aumento da freqüência cardíaca máxima indica efeitos positivos do treinamento modulados diretamente pela ação das catecolaminas (HYNYNEN. sugerindo a ocorrência de uma adaptação positiva às cargas impostas. 19.. Durante o exercício incremental. McGUIGGIN. PICHOT. secretando os dois principais neurotransmissores (noradrenalina e acetilcolina). descreveram que a razão T/C não se altera após o período de polimento em atletas.. Em atletas em overtraining. tendo verificado que o aumento abrupto no volume de treino foi o principal fator responsável por uma diminuição nessa razão. A alteração parassimpática é observada com maior freqüência em atletas de endurance. Martinelli e Roi (1993) mostraram que indivíduos em overtraining apresentavam menores valores na razão T/C em comparação a patinadores velocistas que treinavam intensamente. (2004) mostraram que o treinamento de força após oito semanas em mulheres jovens aumentou a razão T/C na situação de repouso. apatia e função alterada dos sistemas imunológico e reprodutor. cortisol e razão testosterona/cortisol. competição e logo após o término da atividade (URHAUSEN. GABRIEL. Durante o esforço na ausência do overtraining. USITALO. 2006). Banfi.. Israel (1976) verificou que podem existir dois tipos de overtraining: o simpático e o parassimpático.280 Araujo et al.. 1995. A forma simpática de overtraining é caracterizada pelo aumento do sistema nervoso autônomo em repouso e provoca alterações básicas da funcionalidade orgânica. Mesmo assim. DOLCI.. 2007). menor que 30%. obtendo apenas variações nas concentrações sanguíneas isoladas de testosterona e cortisol (Quadro 1). Uchida..

por meio de inúmeras vias. p<0. Gastmann e Petersen et al. a concentração das catecolaminas aumenta. IL-1β. as concentrações de lactato permanecem constantes ou até mesmo se reduzem (URHAUSEN. as catecolaminas aumentam de forma duração-dependente. (1998). devido à correlação negativa encontrada entre a excreção de catecolaminas e a latência da fase REM do sono (r=-0. OH e KIM et al. a mensuração plasmática de outros hormônios é utilizada para diagnosticar o estado de treinamento em atletas. 2008 . Com isso. 2.46. tendo sido sugerido que ela pode ativar a bioatividade anabólica do IGF-I. Concomitantemente.. Lehmann. p. Se a intensidade do exercício exceder o limiar anaeróbio. pode induzir a diminuição da concentração circulante de IGF-I. GABRIEL. (1997) descreveram que o overtraining em atletas de endurance causou diminuição noturna da excreção urinária de catecolaminas. Atlaoui. Nemet. entretanto Scheett. v. 2001). Pichot e Lacoste et al. sinalizando alta atividade simpatoadrenérgica. a IGFBP-1. Os exercícios de curta duração e alta intensidade (anaeróbio lático) são caracterizados por uma maior liberação de catecolaminas (URHAUSEN. Nemet e Stoppani et al. GOBATTO. e TNF-α. 2006). GABRIEL. análises de catecolaminas urinárias parecem indicar um estado de funcionalidade do sistema nervoso simpático. 275-289.01) (SILVA. receptores e proteínas ligantes que modulam o desenvolvimento de muitos tecidos e também estão envolvidos com a adaptação ao exercício. Hormônio do Crescimento (GH) Além dos hormônios testosterona e cortisol. Steinle (1997) relatou que uma diminuição na excreção de catecolaminas pode indicar a presença de fadiga central. CALVERT. 2006). A elevada concentração plasmática de catecolaminas tem sido relacionada a indivíduos em overtraining (HOOPER. BAR-OR et al. Gabriel e Kindermann et al. Lormes e Opitz-gress et al. A mensuração das catecolaminas pode fornecer informações sobre alterações bioquímicas diante de uma carga de exercício e ser correlacionada com a intensidade do treinamento visando minimizar o estresse imposto (KNOPFLI. Por outro lado. SANTHIAGO. (2002) demonstraram decréscimo de elementos do eixo GH-IGF-I na circulação após exercício aeróbio e intenso em adolescentes. MAcKINNON. 1995. trim. IL-1β e TNF-α são indicadores de atividade catabólica e inibem o IGF-I. KINDERMANN. 19. Mesmo assim. cujas concentrações são elevadas pelo exercício extenuante. no entanto. da Educação Física/UEM Maringá. principalmente pela atenuação da bioatividade do IGF-I via aumento da inibição das proteínas ligantes de IGF (IGFBPs). como o Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNF-α) e Interleucina1beta (IL-1β). KINDERMANN. o eixo GH – Fator de Crescimento Insulínico-I (IGF-I) é um sistema que integra mediadores. SILVA.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 281 anaeróbio. pois estes não encontraram diferenças nas concentrações plasmáticas de catecolaminas em atletas em overtraining. Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH). já que diferenças foram encontradas com os parâmetros de performance. no entanto esses resultados não puderam ser reproduzidos por Urhausen. (1998) relataram baixas concentrações de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e hormônio do crescimento (GH) em atletas em overtraining. GORDON et al. Gabriel e Kindermann et al. R. Lehmann. 1993). (1992) observaram aumentos significativos de noradrenalina no repouso em indivíduos durante um período intenso de treinamento.. 2. n. Com relação aos estados de anabolismo e catabolismo. A IGFBP-3 é responsável por mais de 90% da ligação do IGF-I. O exato mecanismo de supressão do eixo GH-IGF-I não é totalmente conhecido.. (2002) relataram que o envolvimento das citocinas proinflamatórias circulantes. 1995). neste mesmo estudo foi observada elevação das concentrações de citocinas inflamatórias. GOBATTO et al. Halson e Jeukendrup (2004) afirmaram que essas diferenças encontradas podem ser atribuídas às diferentes metodologias aplicadas entre os autores e às diferenças interindividuais dos sujeitos utilizados. Urhausen. SANTHIAGO. (2007) relataram que a determinação das catecolaminas pode ser utilizada como um marcador do nível de estresse do treinamento.

Em relação ao overtraining. macrófagos. o overtraining provoca também alterações no estado das citocinas. p. As citocinas são pequenas proteínas ou peptídeos que compreendem um grupo muito extenso de moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células. como monócitos. na desintoxicação corporal do nitrogênio e da amônia. A deficiência de glutamina deprime o sistema imunológico. LAC et al. RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS AO OVERTRAINING principalmente para os linfócitos e macrófagos. 2004). RESPOSTAS HEMATOLÓGICAS AO OVERTRAINING Hematócrito e eritrócitos Dentre os principais indicativos hematológicos do overtraining. fator de necrose tumoral (TNFα e TNFα) e fator de transformação de crescimento (TGFβ). interleucinas (IL). na regulação da síntese e degradação de proteínas. no controle do volume celular.. Goodman e Dawson et al. JONES et al. n. Citocinas Fisiologicamente. como: interferons (IFN). Parry-Billings et al. essas análises não parecem apresentar relevância para o diagnóstico do overtraing como visto com outros marcadores. embora a viscosidade sanguínea não indique sensivelmente as condições de overtraining. SANTHIAGO. como cortisol. em comparação ao grupo-controle. 2000). A IL-6 é uma proteína prduzida principalmente por células brancas T. através de um processo análogo ao dos hormônios. durante o desencadeamento das respostas imunes (SILVA. Mercier e Brun et al. mantendo-se elevada em resposta ao exercício físico (OSTROWSKI. SCHJERLING. As citocinas podem ser produzidas por diversas células. células brancas e da glutamina. (2006) mostraram que o hematócrito sofre variações específicas com o período do treinamento. e sendo assim. Hooper e Jones et al.. as principais citocinas estudadas são a IL-6 e TNFα. exercendo importantes funções na manutenção do sistema imunológico. Kargotich. Glutamina A glutamina é o principal substrato energético para células do sistema imunológico. VARLET-MARIE. É sintetizada pelos macrófagos e possui a função de ativar os linfócitos para determinada região tecidual específica. identificar o percentual de glóbulos vermelhos ou hemácias no volume total de sangue. A imunossupressão causada durante um longo período de estresse físico pode provocar aumento de citocinas e mau R.282 Araujo et al. Em relação ao exercício físico. HOOPER. Mackinnon. Pesquisas vêm demonstrando que indivíduos em overtraining apresentam diminuição nos valores de hematócrito. entre outras. Uma das razões para esse arrefecimento do sistema imunológico é o aumento exacerbado dos hormônios de estresse. 275-289. v. 2008 . (1992) reportaram que as concentrações de glutamina foram reduzidas significativamente em indivíduos em overtraining. Varlet-Marie. da Educação Física/UEM Maringá. PEDERSEN et al. linfócitos e outras que não sejam linfóides. 2. por ser um exame rápido e que necessita de apenas uma pequena quantidade de sangue. eritrócito e viscosidade plasmática (MAcKINNON. GOBATTO 2006). 1997. A mensuração do hematócrito possibilita. 2. MASO. 19. Halson e Jeukendrup (2004) afirmaram que as concentrações de glutamina nem sempre se alteram no overtraining. No entanto. No entanto. (1997) verificaram que o índice de redução dos eritrócitos foi semelhante à diminuição da hemoglobina durante 4 semanas de treinamento de elevado volume em nadadores. trim. podendo levar o atleta a infecções e doenças do trato respiratório. a determinação do hematócrito ou eritrócitos é a mais utilizada.. Desse modo. indivíduos em overtraining apresentam depressão imunológica. (2005) verificaram significativas reduções desse aminoácido após inúmeras sessões intensas de treinamento. diminuindo o número e a resposta mitogênica dos linfócitos e aumentando significativamente o índice de contração de doenças infecciosas. essa técnica possibilita indicar alterações na viscosidade sanguínea. Todas as citocinas são pequenas proteínas ou peptídeos e podem ser enquadradas em diversas classificações. fator estimulador de colônias (CSF). por meio de centrifugação sanguínea.

(2003). 2. Gráfico 4: Risco de infecção em relação a variações na intensidade e volume do treinamento em atletas de elite. Períodos de intensificação do treinamento associados ao overtraining estão diretamente relacionados a disfunções imunológicas. 2008 . protegendo e prevenindo inflamações e infecções do trato respiratório. verificando-se apenas variações na relação glutamina/glutamato. 2. quando comparados a intensidades baixas e elevadas (Gráfico 3). as citocinas não se alteraram durante o treinamento intenso de duas semanas. durante o overtraining sua resposta inflamatória a uma lesão muscular e a supressão do sistema imunológico são aumentadas (SMITH. levando o atleta ao overtraining. proliferação e diferenciação celular e podendo originar tumores e replicação viral. atividades em intensidades moderadas de exercício evitam possíveis danos ao sistema imunológico. 2000). Adaptado de Malm (2006). aumentando o índice de infecções (GLEESON. No entanto. Silva. Desse modo. Proposta de Sinvertido para o índice de infecção. trim. Malm (2006) analisou a susceptibilidade de infecções em atletas de elite e relatou que não existe deficiência do sistema imunológico nessa população. indicando que a intensidade e volume de treinamento associado com recuperação insuficiente seria uma das causas do overtraining. (1997) compararam o efeito da contração excêntrica e concêntrica sobre a elevação de citocinas e de CK. Nieman (1994) verificou que existem relações entre índice de infecções e alterações na intensidade e volume do treinamento. devido às microlesões musculares. Glesson (2006) relatou que atletas de elite possuem uma adaptação positiva do sistema imunológico diminuindo o risco de infecções do tratorespiratório mesmo realizando altas cargas e volume de treinamento. Santhiago e Gobatto (2006) relataram que o aumento das citocinas em resposta ao exercício físico ocorre principalmente nas atividades em que a contração é excêntrica. Lancaster e Jeukendrup et al. e propôs outro comportamento da relação entre índice de infecção e variações na intensidade do treinamento (Gráfico 4). O TNFα regula as células imunes do organismo. em indivíduos normais tem-se visto que em intensidade e volume moderados de treinamento ocorrem as melhores respostas imunes. constaram em ciclistas em overtraining que. que podem gerar respostas inflamatórias.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 283 funcionamento do sistema imune. p. em revisão de literatura. Como o TNFα está envolvido em inflamações orgânicas. v. Respostas imunológicas Gráfico 3: Risco de infecção em relação a variações na intensidade e volume do treinamento em indivíduos normais. Halson. Adaptado de Malm (2006). Esse estudo demonstrou que a concentração de citocinas aumentou muitas vezes após o exercício excêntrico. causando morte por apoptose. verificaram que a resposta inflamatória aumenta durante o overtraining. Contudo. n. Sharp e Koute (1992). 19. 275-289. Células imunológicas Com relação às células do sistema imunológico ocorrem alterações nos R. Galbo e Halkjaer-Kristensen et al. elevando a produção de citocinas. Períodos prolongados de estresse físico podem causar depressão temporária em vários aspectos da função imunológica. da Educação Física/UEM Maringá. mesmo diminuindo a performance. 2006). Bruunsgaard.

GARCIA-WEBB et al. GABRIEL. Mann e Gastmann et al. além disso.. glutationa peroxidase e redutase R. Heat-Shock Proteins (HSP) nuclear NF-κB. Jenkins e Goldfarb (1993) verificaram que 2 a 5% do O2 consumido dão origem a EROs. 1998). 1999). 1992. 1981). SAYEM. Lancaster e Jeukendrup et al. devido à sua capacidade de peroxidação lipídica carbonilação proteica e de causar danos ao DNA. Imediatamente após o exercício essas células se encontram aumentadas.. e atuam como antígenos. hipóxia/isquemia (MESTRIL.. VALET et al. Santhiago e Gobatto et al. LOREZ et al. (2003) verificaram que não existe variação do número de leucócitos eosinófilos e linfócitos em atletas em overtraining. 2002. as quais contribuem efetivamente para o desequilíbrio intracelular. As HSs respondem imediatamente em diversas situações.. aumento do cálcio intracelular (KIANG. (1996) e Halson. VAISBERG. superóxido dismutase (SOD).. 19. como está associado a um aumento excessivo das cargas de treinamento.284 Araujo et al. CARR. da Educação Física/UEM Maringá. 1994) e espécies reativas do oxigênio (ZOU. Outras células do sistema imunológico parecem responder semelhantemente aos leucócitos. estresse metabólico. STARNES. regulando a produção de citocinas pró-inflamatórias. (1997) relataram que durante o estado de overtraining há aumento da síntese da HSP70 como mecanismo reparador celular. 2006). é verificado que a intensidade do esforço e o treinamento a longo prazo podem provocar respostas adaptativas. Espécies reativas de oxigênio (ERO) As proteínas de estresse. 2000). demonstrando que os períodos e características do treinamento podem interferir em sua expressão.. (FEBBRAIO. Esses estudos tiveram ênfase nos efeitos de exercícios agudos e crônicos sobre a expressão das HSPs em resposta às lesões teciduais (SCHNEIDER. THOMPSON. 2001). p. faz diminuir o número dessas células de defesa (MATVIENKO. KOUKOULAS. possivelmente devido a eventuais aumentos dos hormônios do estresse. 2002). Silva. BURG et al. Lormes e Opitz-Gress et al. principalmente HSP70. 2008 . 1994). OUTROS MARCADORES DE OVERTRAINING A constante busca de novos marcadores que identificam precisamente o estado de overtraining tem possibilitado utilizar técnicas laboratoriais recentes que possam identificar conseqüências do overtraining a nível molecular. MORTON. catalase (CAT). No entanto. Poucos estudos avaliaram os efeitos do overtraining sobre as HSPs. 2002). 1998). MORALES et al. SALMINEN. podendo levar à morte celular. a expressão das HSPs é alterada pelo aumento da temperatura (HARRIS. trim. DILLMANN. HSP90. Zoppi e Macedo (2007) consideraram três semanas de treinamento de endurance em esteira como suficientes para gerar o overtraining em ratos. Lehmann. NIESS. Lehmann. URBAUSE . Após um período de recuperação de aproximadamente 30 minutos se verifica queda nos neutrófilos e leucócitos (ROSA. Essas proteínas bloqueiam a transcrição de genes dependentes do fator O aumento do consumo de oxigênio (O2) durante o esforço físico leva ao aumento da formação de espécies reativas de oxigênio (EROs). As proteínas de choque térmico têm-se mostrado um mecanismo relevante no reparo das células musculares em resposta à prática de exercícios físicos extenuantes. v. números/contagens de leucócitos e neutrófilos após sessões de exercício (ROSA. 2. o organismo dispõe de um sistema de defesa antioxidante com enzimas protetoras: citocromo c oxidade. secreção de catecolaminas (PAROO. como adrenalina e cortisol. O overtraining. n. Nesse sentido. VAISBERG. GP96 e HSP 60. Não obstante. 2. MAYNARD. Com o objetivo de diminuir a ação tóxica das EROs. ROBERTS et al. tais como fagocitose e inflamação. 275-289. Mesmo assim. (2006) relataram que as principais diminuições das células de defesa em atletas em overtraining acontecem com os eosinófilos (FRY. agem tanto como sinalizadoras de dano celular quanto como carregadoras de antígeno para a resposta imune (MULTHOFF. NOBLE. 2003). diminuindo a incidência de doenças infecciosas e o overtraining. Esses autores verificaram aumento na expressão da HSP72 principalmente em fibras oxidativas (Tipo I).

Oh-Ishi e Ookawara et al. GYORE et al. sendo responsável pelo controle da saciedade. JAMURTAS et al. Lamprecht. trim. em virtude de serem produzidas como resposta adaptativa a um treinamento. que. fatores hormonais (concentração de insulina e glicocorticoides). excesso de fadiga. Ainda não se conhece o mecanismo envolvido na variabilidade da leptina durante o exercício. FATOUROS. é R. Respostas do DNAp Plasmático Esse achado demonstra que a concentração plasmática de DNA aumenta em proporção à carga de treinamento. 2007). porém suas concentrações circulantes aumentam em indivíduos em overtraining (PETIBOIS. Fatouros. muito alto (Período 3) e baixo volume (Período 4). da Educação Física/UEM Maringá. Aumentos significativos de CAT e GP indicam que essas enzimas podem ser utilizadas como marcadores de overtraining (MARGONIS. CONCLUSÃO O DNA circulante pode estar alterado em condições traumáticas. p. A principal ação da leptina é inibir os neurotranmissores onorexígenos (neuropeptídeo Y e AGRP) e ativar substâncias anorexígenas. v. 2008 . Estudos têm verificado que as concentrações de leptina podem ser influenciadas por diversos fatores fisiológicos. gravidez.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 285 (DÉKÁNY. FREDERICH.. valores de CK e Uréia responderam de forma semelhante ao DNA plasmático durante os diferentes períodos do treinamento. 2000). 2. várias citocinas.. Análises da atividade e expressão das enzimas antioxidantes têm sido utilizadas para verificar o nível de ataque oxidativo gerado pelo treinamento. devido à constante exigência de bons resultados. Gráfico 5: Concentração de DNA no plasma em 17 participantes. Margonis et al. 1997).. por exemplo. Adaptado de Fatouros et al. Além disso. alguns princípios do treinamento não são respeitados. (2001) verificaram que o treinamento moderado minimiza os efeitos do estresse oxidativo ao exercício agudo de alta intensidade. fadiga muscular. 19. HAGERMAN. inflamações e O crescente desenvolvimento da ciência no âmbito esportivo vem proporcionando novos métodos de treinamento físico para que se alcance o máximo desempenho dos atletas. NEMESKÉRI. No entanto. Miyazaki. 2. O overtraining é uma desordem fisiológica que acomete principalmente atletas. n. excedendo muitas vezes o limite individual de cada atleta e desencadeando overtraining. (2006). como TNF-α. Greilberger e Oetti (2004) relataram que danos musculares causados por EROs são mais acentuados em indivíduos pouco treinados que realizam exercícios com intensidade e duração acima da sua condição física. CAZORLA. Para se diagnosticar com precisão o overtraining. também aumentam a expressão de leptina (SARRAF. enfermidades e outros desequilíbrios metabólicos. TURNER et al.. A leptina é um hormônio produzido no tecido adiposo. medida após exercício resistido de baixo (Período 1). sugerindo que o DNA pode ser um marcador sensível para monitorar e quantificar o overtraining em atletas. a densos calendários competitivos bem como a tempos inadequados de recuperação. 2006). provoca diminuição do desempenho físico. 275-289. Além disso. danos musculares no overtraining e alterações importantes no sistema imune (ALESSIO. FULKERSON et al.. (2006) verificaram que a concentração de DNA no plasma fica alterada em diferentes períodos de treinamento ao longo de um treinamento resistido (Gráfico 5). Leptina câncer. Destouni. alto (Período 2). por sua vez. podendo resultar em diminuição da performance. IL-1 e IL-6. como. 2002). POORTMANS et al. Sabe-se que o exercício físico intenso desencadeia o estresse oxidativo.

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