ARTIGOS DE REVISÃO

RESPOSTAS FISIOLÓGICAS PARA DETECTAR O OVERTRAINING
PHYSIOLOGICAL RESPONSES TO DETECTION OVERTRAINING

Gustavo Gomes de Araujo∗ ** Claudio Alexandre Gobatto *** Rosário Dominguez Crespo Hirata **** Mário Hiroyuki Hirata ***** Cláudia Regina Cavaglieri ****** Rozangela Verlengia

RESUMO
O exercício, quando praticado de modo intenso e sem períodos adequados de recuperação, pode desencadear o overtraining, o qual é caracterizado por uma série de distúrbios fisiológicos e metabólicos, associados à redução da performance. O overtraining pode ser monitorado por respostas cardiorrespiratória nas quais se observa diminuição do consumo máximo de oxigênio e da freqüência cardíaca. Os biomarcadores são parâmetros hormonais, bioquímicos, imunológicos e hematológicos utilizados também para diagnosticar, tratar e prevenir o estado de overtraining. Embora existam muitos estudos que relacionam o overtraining e as respostas desses biomarcadores ao longo do treinamento, ainda não há consenso na literatura quanto ao melhor indicador fisiológico. Desse modo, o objetivo do presente estudo de revisão é relatar as principais respostas fisiológicas causadas pelo overtraining para que pesquisadores, treinadores e atletas aprofundem seu conhecimento sobre os meios de detectar este estado ocasionado pelo mau planejamento do treinamento.
Palavras-chave: Overtraining. Hormônios. Metabólitos.

INTRODUÇÃO

O overtraining pode ser caracterizado como uma desordem fisiológica que acomete principalmente atletas, causando redução do desempenho competitivo, incapacidade de manutenção das cargas de treinamento, fadiga crônica, desequilíbrios na homeostasia, enfermidades freqüentes e transtornos psicológicos (KUIPERS, 1998; MAcKINNON, 2000; HALSON; JEUKENDRUP, 2004). O desequilíbrio nas cargas de treinamento, excesso de competições
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e períodos inadequados de recuperação são alguns dos principais agentes causadores do overtraining, que pode durar semanas ou até meses (LEHMANN; LORMES; OPITZ-GRESS et al., 1997; HEDELIN; KENITA; WIKLUND et al., 2000). Segundo Halson e Jeukendrup (2004), o overtraining é definido como o acúmulo de cargas intensas de treinamento com recuperação inadequada que resulta em queda na performance por um longo período; sendo assim, quando mais precoce o diagnóstico, melhor a restauração da performance (Fluxograma 1).

Doutorando em Biodinâmica da Motricidade Humana, Universidade Estadual Paulista-UNESP. Professor Assistente Doutor, Universidade Estadual Paulista-UNESP. . Professor Associado da Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade de São Paulo-USP Professor Titular do Departamento de Análises Clinicas e Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade de São Paulo-USP. Professora Titular da Faculdade de Ciências da Saúde. Universidade Metodista de Piracicaba-UNIMEP. Professora Doutora da Faculdade de Ciências da Saúde. Universidade Metodista de Piracicaba-UNIMEP.

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R. da Educação Física/UEM

Maringá, v. 19, n. 2, p. 275-289, 2. trim. 2008

hematológicas. Por esse motivo.. periodicos.gov. HESSELLINK. As bases de dados mais utilizadas foram encontradas na página digital da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes) (<http://www. Essas alterações indicam efeitos negativos do overtraining sobre essa variável de performance.podem prolongar ou antecipar o estado de overtraining (MORGAN. Em ciclistas foi verificada diminuição de 8% no VO2 max durante duas semanas de treinamento intenso (4. as reduções no VO 2 max não estão diretamente relacionadas ao sistema de controle autônomo como a freqüência cardíaca. uma vez que. da Educação Física/UEM Maringá. CHORAYEB.. Não obstante. com o treinamento controlado. Adaptado de Halson e Jeukendrup (2004). DIOGUARDI. Le BOUC. hormonais. como a redução dos estoques de energia. 1987. trim. 1997. Tem sido visto que o estado de overtraining altera a funcionalidade da freqüência cardíaca. ZOPPI. 2. as bibliotecas da Universidade Estadual Paulista Campus Rio Claro . SNYDER. GUINOT. 1999. FORSYTHE. os quais influenciam diretamente as funções cardiorrespiratórias. USITALO. Especificamente. MACEDO. o serviço de comutação (COMUT). BOONE et al. 2007). METODOLOGIA Fluxograma 1: Conseqüências do acúmulo de treinamento. 275-289. Para o levantamento bibliográfico foram utilizados principalmente artigos científicos de periódicos pesquisados através de sistemas de busca das áreas de ciências biológicas e ciências da saúde. Fatores não inerentes ao treinamento físico como balanço energético negativo. GARCIA-WEBB et al. v... LOWERY. diminuição da atividade de enzimas oxidativas. 2007). Não obstante. PIZZA.276 Araujo et al. não existe ainda consenso quanto aos parâmetros utilizados para se detectar a existência desse estado. DUCLOS. Além disso. Respostas cardiorrespiratória ao overtraining O sistema nervoso autônomo é controlado basicamente pelos sistemas parassimpático e simpático. 1994. a qual pode ser utilizada como um indicativo de alteração parassimpático ou simpática (HYNYNEN. sono inadequado e distúrbios emocionais . bem como demonstrar indicativos fisiológicos mais recentes utilizados para detectar o overtraining. 1998. são esperados aumentos no VO2 max (ZAVORSKY. KONTTINEN et al.4 L/min) (JEUKENDRUP.capes. o conceito de overtraining passou a ser direcionado também às alterações fisiológicas (BAPTISTA.e da Universidade de São Paulo – São Paulo foram consultadas e forneceram. SNYDER et al. 1992). p. as principais diferenças entre o overreaching e o overtraining são o tempo de tratamento necessário para a recuperação e a duração dos sintomas (ROWBOTTOM.br>). o qual possibilitou a obtenção de trabalhos não encontrados pelos meios supracitados. o objetivo deste trabalho é revisar a literatura referente às principais alterações fisiológicas geradas pelo overtraining entre as variáveis cardiorrespiratórias.9 vs 4. dieta inadequada. R. 2. Isso se deve a outros fatores periféricos que podem influenciar na redução do VO 2 max. Por esse motivo. RAGLIN et al. Resultados semelhantes foram encontrados por Snyder et al. Além da idéia principal sobre o acúmulo de esforço. além do acervo bibliográfico. FLYNN. Embora na literatura se discuta o uso dos termos overreaching e overtraining como processos relacionados ao estresse orgânico. 2006). KEAST.8 vs 4. Destarte. 2006). Estudos têm relatado algumas variações na performance de atletas em overtraining pela diminuição nos valores de consumo máximo de oxigênio (VO2 max). imunológicas.. (1995) após 15 dias de treinamento de alta intensidade (4. n.7 L/min). inúmeras análises clínicas passaram a ser utilizadas na ciência do esporte para aprimorar os meios de detecção do overtraining. 2008 . 19. não são evidentes os conjuntos de variáveis fisiológicas unânimes capazes de caracterizar o overtraining como uma síndrome. 2000). o overtraining pode ser considerado um estado em que se torna possível reverter e/ou prevenir tal situação. BROWN.

SCHELEY.3 vs 9. n.. aumento da mioglobina plasmática e outros (CUNHA. Kindermann et al. Por outro lado. 2003). podendo ser utilizado ao longo do treinamento como um marcador de overtraining (BOSQUET. da Educação Física/UEM Maringá. LACOSTE et al. 19. Mesmo assim.9 vs 2. JEUKENDRUP. amônia e creatinina possibilitam identificar funções e respostas de componentes metabólicos celulares em sessões agudas ou mesmo após períodos prolongados de treinamento. refletindo-se em variações na freqüência cardíaca devido ao aumento das concentrações urinárias de adrenalina e noradrenalina. glicólise acelerada devido à atividade aumentada das enzimas lactatodesidrogenase e fosfofrutoquinase. levando a uma adaptação cardíaca positiva ao treinamento. Não obstante. JEUKENDRUP. 2002. Gastmann e Petersen et al. devido às alterações encontradas em períodos de treinamento mais intensos (ATLAOUI. principalmente em períodos de treinamento mais intensos. são necessários mais estudos que analisem a freqüência cardíaca durante o treinamento para identificação das mudanças ocorrentes no overtraining. moleculares e psicológicas). 2004). é necessário cautela na avaliação dos parâmetros VO2 max e freqüência cardíaca de forma isolada. uréia. por ser um método barato e de fácil aplicabilidade (ACHTEN. A formação de lactato também está relacionada à taxa de produção energética pelo glicogênio muscular (SHULMAN. o lactato sanguíneo. LUPPO. 2. SKAK et al. não é evidente que a queda na freqüência cardíaca máxima seja conseqüência da fadiga prematura. LEGROS et al. já que o decréscimo desse parâmetro indica melhora do volume de ejeção. 2008 . assim como o período de treinamento e possíveis adaptações positivas. trim. 2004). hemácias e músculos) e principalmente durante o exercício predominantemente anaeróbio. redução e densidade do número de receptores βadrenérgicos. 2001. aliado a outros parâmetros. Pichot e Lacoste et al. aumento da fosforilase devido a maior concentração de cálcio. diminuindo a oxigenação em diversos tecidos e atenuando a ligação do H+ ao O2 (NIELSEN. (intestinos. 2005). Lehmann. (1991) e Urhausen. Bosquet. Atlaoui.5 mmol/L) em indivíduos com overtraining. Fahey e White (1996). também influenciam na resposta ao overtraining (HALSON. 1999) e vasoconstrição periférica.4 mmol/L) e após esforços máximos (11. Entretanto.. (1998) demonstraram redução após um período de treinamento intenso. SARDELA. MATSOS et al. 2005). Esse efeito foi relacionado à incapacidade do atleta de atingir esforços máximos durante o estado de overtraining o que provoca. p. LERGER. Respostas bioquímicas ao overtraining Na fisiologia do exercício. Em relação à freqüência cardíaca. as alterações na freqüência cardíaca podem realmente diagnosticar o estado de overtraining. RIBEIRO. v.. Segundo Brooks. 2007). 2006). como a diminuição do consumo de oxigênio pelas células musculares (GLADDEN. Sendo assim. BONIFAZI. conseqüentemente. 2000). parece ser um bom indicador de esforço anaeróbio lático. saturação nos mecanismos de bombas de prótons. baixas concentrações de lactato durante o exercício podem ser explicadas pela R. Gabriel. pois outras variáveis (bioquímicas. fosfato inorgânico e adenosina monofosfato (PAROLIN.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 277 capilarização reduzida. Lactato O lactato é um metabólito produzido constantemente em repouso por diversos tecidos do corpo. Zavorsky (2000) relata que a queda da freqüência cardíaca máxima não deve estar considerada como indicativo de overtraining. PICHOT. fígado. existem inúmeras causas para o aumento da concentração do lactato. as mensurações da freqüência cardíaca podem ser um método viável para detecção do overtraining. (1996) verificaram reduções significativas nas concentrações de lactato após esforço submáximo (2. 2. SHULMAN. Por outro lado. Lehmann. (2007) relataram que o overtraining altera a atividade do sistema nervoso autônomo. Leger e Legros (2001) mostraram que indivíduos com overtraining e overreaching apresentaram reduções nas concentrações de lactato em teste incremental quando comparados a indivíduoscontrole. menor atividade cardíaca. Mann e Gastmann et al. creatinaquinase. OLIVERIA. Durante o esforço físico.. CLEMMESEN. 275-289. análises bioquímicas com lactato.

. Em contraste. BOONE et al. v. 2. 19. 275-289. em humanos. As diferenças na produção de lactato em resposta ao overtraining podem estar relacionadas à capacidade de mobilização do substrato energético (BOSQUET. (2002) verificaram que o pico de liberação da CK sérica ocorreu 48 horas após exercício intenso e que 24 horas de repouso não foram suficientes para manifestação do efeito agudo do exercício. no entanto. 2003). Noakes e Levy et al. 2001). como Glicogênio Sintase Quinase 3 (GSK3). 2000). (1988) verificaram que inúmeras sessões intensas de treinamento provocaram deficiências na ressíntese do glicogênio.278 Araujo et al. COSTILL. trim. Nakaji e Suzuki et al. MIYASHITA et al. FLYNN. A elevação sérica da CK é atribuída a danos teciduais. 1994). PYNE. no entanto. a concentração de lactato isolada não pode ser usada como um marcador específico de overtraining. Tem sido verificado que as concentrações de CK se alteram em resposta a mudanças no volume e intensidade de treinamento (YAMAMOTO. FYNN et al. PIZZA. LORMES. n. Embora as concentrações de catecolaminas não tenham apresentado diferenças. (2005) verificaram. LEGER. esse efeito pode ser decorrente de uma adaptação orgânica positiva em diminuir sua capacidade produtora para uma mesma intensidade de esforço (HALSON. Lactato Desidrogenase (LD). 1991. devido à peroxidação lipídica (ZOPPI. Totsuka. PIZZA. JEUKENDRUP. BOONE et al. 2004). Por outro lado. Sardella e Luppo (2000) relataram que a produção de lactato em nadadores pode ser um bom indicador de aumento de energia anaeróbia no período de polimento. Muitos mecanismos estão envolvidos na redução do lactato sanguíneo em indivíduos com overtraining. Desse modo. podendo resultar em aumento da permeabilidade da membrana celular. Snyder. as concentrações de CK aumentaram significativamente 4 dias após a atividade excêntrica. MACEDO. Milias. estando relacionada à melhora dos estoques intramusculares de glicogênio e à capacidade de transporte desse metabólito para a corrente sanguínea. incapacidade produtora da musculatura ou pelo aumento de sua utilização no músculo e em outros órgãos. (1985) relataram que a baixa produção de lactato juntamente com a hipoglicemia durante o exercício (independentemente dos estoques de glicogênio) demonstra que alterações no hormônio do crescimento e cortisol em indivíduos em overtraining são responsáveis por esse efeito. da Educação Física/UEM Maringá. KELMANN et al. PADILHA. Bruunsgaard. 2004). Kuiper. MUTHO.. Cheng et al. reduções nas concentrações de lactato após excessivos períodos de treinamento (overreaching) podem exercer efeitos supercompensatórios durante o período de recuperação (STEINACKER.. sendo importante analisar a atividade de algumas enzimas do metabolismo glicolítico. Flynn e Kirwan et al. 1988. COSTILL. FLYNN. Nomikos e Fragopoulou et al. Bonifazi. (1995) mostraram que diminuições na concentração de lactato podem ocorrer em indivíduos com overtraining mesmo com os estoques de glicogênio em condições normais.. que os valores máximos de CK foram obtidos 96 horas após a realização de exercício resistido. Embora a redução do lactato sanguíneo seja um bom parâmetro para diagnosticar o overtraining. é interessante destacar que os valores de CK sofrem alterações conforme o período de análise após o exercício. 1988.. Galbo e HalkjaerKristensen (1997) analisaram o efeito da contração excêntrica e concêntrica sobre as concentrações de catecolaminas. Embora ainda existam controvérsias na literatura quanto à aplicabilidade dessa enzima como ferramenta efetiva na identificação do estado de overtraining. Glicogênio Sintase (GS). THOMAS. ROBERGRS et al. promovendo diminuições na CK sérica (MUJIKA. Uréia A uréia é um composto orgânico formado pelo metabolismo final proteico e pode indicar R. entre outras conseqüências. 2008 .. Costill. a CK parece ser sensível às alterações de volume do treinamento (KIRWAN. LEGROS et al. Barron.. citocinas e de CK. Fosfofrutoquinase (PFK) entre outras. Por outro lado. p. Creatina Quinase (CK) A CK é uma enzima amplamente utilizada como biomarcador de estresse e alteração na atividade muscular. 1994). o período de polimento é a principal fase do treinamento e aquela na qual há melhor recuperação muscular. 2.

Considerando-se que indivíduos em overtraining apresentam alto catabolismo proteico. SILVA. prevenindo a reesterificação de ácidos graxos e induzindo a lipólise. GOBATTO.. GASTMANN. (2004). LEHMANN. podendo indicar indiretamente qualquer alteração no metabolismo proteico. 2008 . p. HALSON. v. (2004) R. 2. Esses resultados sugerem que a razão T/C seja mais influenciada pelo volume do que pela intensidade dos treinamentos. Simões. Mesmo assim. embora pareça existir uma relação discreta entre o elevado volume de treinamento e o aumento da uremia (HALSON. Mujika. a concentração de testosterona é maior que a concentração de cortisol. Creatinina A creatinina é um produto da degradação da fosfocreatina que é produzida constantemente pelo organismo. 2006). 2003). da Educação Física/UEM Maringá. ou seja. Marcon e Oliveira et al. Flynn. 1991). JEUKENDRUP. nem sempre são observados aumentos nas concentrações séricas desse hormônio durante o período de overtraining (HOOPER. SANTHIAGO. são poucos os estudos que verificaram alterações nesse composto em atletas em overtraining (SILVA. 1992. 19. PETERSEN et al. 2006. parecendo não existir nenhuma variação com o volume e intensidade de treinamento (LEHMANN. MACKINNON. GENDRISCH et al. HOOPER. DICKHUTH. Urhausen. 2003). comparando a razão T/C entre corredores fundistas e velocistas. LANCASTER. a testosterona atua como hormônio anabólico. Diferentemente. No músculo esquelético. 2. podendo indicar o nível de estresse imposto pela fase do treinamento. (1998) relataram que indivíduos em overtraining têm cortisol sérico aumentado em relação a indivíduos com atividade física normal (264 ± 28 vs 254 ± 19 nmol/L). algumas pesquisas com atletas em overtraining não revelaram nenhuma alteração nas concentrações desse metabólito (LEHMANN. Quando a razão T/C é aumentada. SANTHIAGO.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 279 indiretamente a decomposição celular e das proteínas do organismo. 275-289. MAcKINNON. JONES et al. Urhausen. 1991. 2004). Amônia O aumento da amônia no organismo indica alta atividade do ciclo da uréia. 1997). Considerando-se o efeito antagonista desses hormônios. a razão T/C pode indicar um balanço entre anabolismo e catabolismo.. Sendo um dos principais indicativos do estado de treinamento. dependendo do tecido de ação. porém esses resultados ainda são contraditórios.. isso indica um resultado positivo em relação ao treinamento. JEUKENDRUP et al. conseqüentemente a formação de uréia deve ser aumentada. GORDON et al. Contraditoriamente.. aumentando a síntese proteica. 1997. No entanto. Respostas hormonais ao overtraining Testosterona e Cortisol A testosterona possui tanto ação anabólica quanto androgênica. DICKHUTH. GENDRISCH et al.. o cortisol apresenta uma ação catabólica. HOOPER. JEUKENDRUP et al. Gabriel e Kindermann (1998) verificaram em indivíduos em overtraining significativa diminuição da performance em atletas de endurance e concentrações de testosterona normais. verificaram que o treinamento de maior volume e menor intensidade apresentou maior incidência de queda na razão T/C quando comparado ao grupo de velocistas. Gabriel e kindermann et al.. No fígado a amônia produzida é convertida em uréia... diferentemente da análise individual das concentrações séricas de testosterona e cortisol. já o decréscimo sugere que o método de treinamento utilizado representa um estímulo estressor intenso para o organismo. LANCASTER. Ainda não se sabe certamente qual a sua relação com o overtraining. A creatinina é um marcador útil de função glomerular renal. trim. Padinha e Pyne et al. 1993. HALSON.. a relação testosterona/cortisol (T/C) tem sido empregada no monitoramento do treinamento físico. n. Pizza e Boone et al. GOBATTO et al. (1994) observaram um decréscimo nas concentrações de testosterona livre coincidentemente com diminuição da performance durante o overtraining. JONES et al. A mensuração das concentrações plasmáticas de testosterona livre vem sendo muito utilizada entre pesquisadores que buscam identificar algumas respostas fisiológicas do treinamento (MAcKINNON. Entretanto.

DOLCI. (2004) mostraram que o treinamento de força após oito semanas em mulheres jovens aumentou a razão T/C na situação de repouso.280 Araujo et al. LACOSTE et al.. McGUIGGIN. a não-alteração dessa razão em atletas e as variações encontradas em atletas em overtraining demonstram algum padrão de resposta do parâmetro em indicar o nível anabólico e catabólico do treinamento.. trim. da Educação Física/UEM Maringá. SANTHIAGO. GOBATTO et al. LACOSTE et al. Mesmo assim. 2006). WIKLUND et al. tendo seu tônus aumentado no repouso e durante o exercício (SILVA. 19. cortisol e razão testosterona/cortisol. (2004). Halson e Jeukendrup (2004) descrevem que a forma parassimpática é caracterizada pelo aumento da fadiga. tendo verificado que o aumento abrupto no volume de treino foi o principal fator responsável por uma diminuição nessa razão. KENTTA. Os sistemas parassimpático e simpático são responsáveis pelo controle do sistema nervoso autônomo. 2. Esses resultados demonstram que a razão T/C pode ser utilizada como uma ferramenta confiável para determinação do estado de treinamento. Martinelli e Roi (1993) mostraram que indivíduos em overtraining apresentavam menores valores na razão T/C em comparação a patinadores velocistas que treinavam intensamente. 2007). n. A atividade desses sistemas é alterada em situações de estresse e desequilíbrios na homeostasia (HYNYNEN. Banfi. GABRIEL. 2008 . menor que 30%. competição e logo após o término da atividade (URHAUSEN. 2006). 275-289. Em contraste. A alteração parassimpática é observada com maior freqüência em atletas de endurance. Nesse contexto. Bacurau e Navarro et al. um decréscimo na razão T/C de aproximadamente 30% é considerado um valor relevante como indicativo de uma resposta estressante ao treinamento (BANFI. descreveram que a razão T/C não se altera após o período de polimento em atletas. Uchida. Em atletas em overtraining. Durante o esforço na ausência do overtraining. Sistema nervoso autônomo Quadro 2: Efeitos do polimento nas concentrações sanguíneas de testosterona. o aumento da freqüência cardíaca máxima indica efeitos positivos do treinamento modulados diretamente pela ação das catecolaminas (HYNYNEN. Israel (1976) verificou que podem existir dois tipos de overtraining: o simpático e o parassimpático. A forma simpática de overtraining é caracterizada pelo aumento do sistema nervoso autônomo em repouso e provoca alterações básicas da funcionalidade orgânica.. KONTTINEN et al. apatia e função alterada dos sistemas imunológico e reprodutor. Adaptado de Mujika. PICHOT. USITALO. p. Padinha e Pyne et al. Durante o exercício incremental. PICHOT.... Além disso. 2007). 1992). KONTTINEN et al. ATLAOUI. as análises isoladas de cortisol e testosterona não devem ser excluídas. sugerindo a ocorrência de uma adaptação positiva às cargas impostas. KONDERMANN et al. obtendo apenas variações nas concentrações sanguíneas isoladas de testosterona e cortisol (Quadro 1). 2006). KAMIMORI et al. USITALO.. secretando os dois principais neurotransmissores (noradrenalina e acetilcolina). O monitoramento das catecolaminas (plasma e urina) pode ser feito durante períodos de treinamento. as concentrações de adrenalina e noradrenalina correlacionam-se com o aumento exponencial no lactato sangüíneo (SCHNEIDER. 2006). o sistema parassimpático aumentado em repouso indica que houve uma modulação positiva com o treinamento pela redução da freqüência cardíaca de repouso e melhora do volume de ejeção (HEDELIN. v. 2000). 2.. como aumento da freqüência cardíaca basal e diminuição do volume de ejeção (ATLAOUI. Durante o exercício prolongado com intensidades abaixo do limiar R. 1995.

SANTHIAGO. 2006). as catecolaminas aumentam de forma duração-dependente. n. Pichot e Lacoste et al. Gastmann e Petersen et al. CALVERT. (1992) observaram aumentos significativos de noradrenalina no repouso em indivíduos durante um período intenso de treinamento. cujas concentrações são elevadas pelo exercício extenuante. (2007) relataram que a determinação das catecolaminas pode ser utilizada como um marcador do nível de estresse do treinamento. GORDON et al.. A IGFBP-3 é responsável por mais de 90% da ligação do IGF-I. GOBATTO. a mensuração plasmática de outros hormônios é utilizada para diagnosticar o estado de treinamento em atletas. trim. (2002) relataram que o envolvimento das citocinas proinflamatórias circulantes. (1998). GABRIEL. receptores e proteínas ligantes que modulam o desenvolvimento de muitos tecidos e também estão envolvidos com a adaptação ao exercício. 2. IL-1β. pois estes não encontraram diferenças nas concentrações plasmáticas de catecolaminas em atletas em overtraining. Halson e Jeukendrup (2004) afirmaram que essas diferenças encontradas podem ser atribuídas às diferentes metodologias aplicadas entre os autores e às diferenças interindividuais dos sujeitos utilizados. Urhausen. no entanto. 1995). devido à correlação negativa encontrada entre a excreção de catecolaminas e a latência da fase REM do sono (r=-0. Os exercícios de curta duração e alta intensidade (anaeróbio lático) são caracterizados por uma maior liberação de catecolaminas (URHAUSEN. tendo sido sugerido que ela pode ativar a bioatividade anabólica do IGF-I. como o Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNF-α) e Interleucina1beta (IL-1β).01) (SILVA. 2001). a IGFBP-1.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 281 anaeróbio. 2008 . R. Gabriel e Kindermann et al. (2002) demonstraram decréscimo de elementos do eixo GH-IGF-I na circulação após exercício aeróbio e intenso em adolescentes. O exato mecanismo de supressão do eixo GH-IGF-I não é totalmente conhecido. Nemet. A mensuração das catecolaminas pode fornecer informações sobre alterações bioquímicas diante de uma carga de exercício e ser correlacionada com a intensidade do treinamento visando minimizar o estresse imposto (KNOPFLI. GABRIEL. pode induzir a diminuição da concentração circulante de IGF-I. Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH). SILVA. Lormes e Opitz-gress et al. 1993). 2006). as concentrações de lactato permanecem constantes ou até mesmo se reduzem (URHAUSEN. Lehmann. 275-289. sinalizando alta atividade simpatoadrenérgica. 19. BAR-OR et al. o eixo GH – Fator de Crescimento Insulínico-I (IGF-I) é um sistema que integra mediadores. Atlaoui. 2. no entanto esses resultados não puderam ser reproduzidos por Urhausen.46. Nemet e Stoppani et al. SANTHIAGO. e TNF-α. OH e KIM et al. v.. p. p<0. KINDERMANN. A elevada concentração plasmática de catecolaminas tem sido relacionada a indivíduos em overtraining (HOOPER. (1998) relataram baixas concentrações de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e hormônio do crescimento (GH) em atletas em overtraining. por meio de inúmeras vias. MAcKINNON. Steinle (1997) relatou que uma diminuição na excreção de catecolaminas pode indicar a presença de fadiga central. Gabriel e Kindermann et al. Mesmo assim. entretanto Scheett. Se a intensidade do exercício exceder o limiar anaeróbio. Com relação aos estados de anabolismo e catabolismo. KINDERMANN. Com isso. principalmente pela atenuação da bioatividade do IGF-I via aumento da inibição das proteínas ligantes de IGF (IGFBPs). Hormônio do Crescimento (GH) Além dos hormônios testosterona e cortisol. neste mesmo estudo foi observada elevação das concentrações de citocinas inflamatórias. Concomitantemente. Lehmann. (1997) descreveram que o overtraining em atletas de endurance causou diminuição noturna da excreção urinária de catecolaminas. 1995. a concentração das catecolaminas aumenta. Por outro lado. da Educação Física/UEM Maringá. já que diferenças foram encontradas com os parâmetros de performance.. IL-1β e TNF-α são indicadores de atividade catabólica e inibem o IGF-I. análises de catecolaminas urinárias parecem indicar um estado de funcionalidade do sistema nervoso simpático. GOBATTO et al.

trim. No entanto. A imunossupressão causada durante um longo período de estresse físico pode provocar aumento de citocinas e mau R. É sintetizada pelos macrófagos e possui a função de ativar os linfócitos para determinada região tecidual específica. p. interleucinas (IL). Em relação ao exercício físico. 275-289. por meio de centrifugação sanguínea. As citocinas podem ser produzidas por diversas células. mantendo-se elevada em resposta ao exercício físico (OSTROWSKI. indivíduos em overtraining apresentam depressão imunológica. RESPOSTAS HEMATOLÓGICAS AO OVERTRAINING Hematócrito e eritrócitos Dentre os principais indicativos hematológicos do overtraining. 1997. essa técnica possibilita indicar alterações na viscosidade sanguínea. exercendo importantes funções na manutenção do sistema imunológico. eritrócito e viscosidade plasmática (MAcKINNON. macrófagos. JONES et al. GOBATTO 2006). A IL-6 é uma proteína prduzida principalmente por células brancas T. Hooper e Jones et al. (1992) reportaram que as concentrações de glutamina foram reduzidas significativamente em indivíduos em overtraining. durante o desencadeamento das respostas imunes (SILVA. (2006) mostraram que o hematócrito sofre variações específicas com o período do treinamento. como: interferons (IFN). No entanto. na desintoxicação corporal do nitrogênio e da amônia.. fator de necrose tumoral (TNFα e TNFα) e fator de transformação de crescimento (TGFβ). A deficiência de glutamina deprime o sistema imunológico. Todas as citocinas são pequenas proteínas ou peptídeos e podem ser enquadradas em diversas classificações.. na regulação da síntese e degradação de proteínas. entre outras. (2005) verificaram significativas reduções desse aminoácido após inúmeras sessões intensas de treinamento. Goodman e Dawson et al. células brancas e da glutamina. 2004). embora a viscosidade sanguínea não indique sensivelmente as condições de overtraining. HOOPER. identificar o percentual de glóbulos vermelhos ou hemácias no volume total de sangue. Mercier e Brun et al. a determinação do hematócrito ou eritrócitos é a mais utilizada. RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS AO OVERTRAINING principalmente para os linfócitos e macrófagos. linfócitos e outras que não sejam linfóides. 19.. e sendo assim. Desse modo. fator estimulador de colônias (CSF). Parry-Billings et al. diminuindo o número e a resposta mitogênica dos linfócitos e aumentando significativamente o índice de contração de doenças infecciosas. Halson e Jeukendrup (2004) afirmaram que as concentrações de glutamina nem sempre se alteram no overtraining. Em relação ao overtraining. 2008 . da Educação Física/UEM Maringá. podendo levar o atleta a infecções e doenças do trato respiratório. MASO. As citocinas são pequenas proteínas ou peptídeos que compreendem um grupo muito extenso de moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células. Varlet-Marie. A mensuração do hematócrito possibilita. Kargotich. SCHJERLING. VARLET-MARIE. n. Glutamina A glutamina é o principal substrato energético para células do sistema imunológico. as principais citocinas estudadas são a IL-6 e TNFα. Citocinas Fisiologicamente. em comparação ao grupo-controle. por ser um exame rápido e que necessita de apenas uma pequena quantidade de sangue. Pesquisas vêm demonstrando que indivíduos em overtraining apresentam diminuição nos valores de hematócrito. como cortisol. 2000). essas análises não parecem apresentar relevância para o diagnóstico do overtraing como visto com outros marcadores. 2. através de um processo análogo ao dos hormônios.282 Araujo et al. v. como monócitos. no controle do volume celular. LAC et al. (1997) verificaram que o índice de redução dos eritrócitos foi semelhante à diminuição da hemoglobina durante 4 semanas de treinamento de elevado volume em nadadores. SANTHIAGO. Uma das razões para esse arrefecimento do sistema imunológico é o aumento exacerbado dos hormônios de estresse. 2. Mackinnon. PEDERSEN et al. o overtraining provoca também alterações no estado das citocinas.

Nieman (1994) verificou que existem relações entre índice de infecções e alterações na intensidade e volume do treinamento. Silva. quando comparados a intensidades baixas e elevadas (Gráfico 3). 19. da Educação Física/UEM Maringá. No entanto. Adaptado de Malm (2006). as citocinas não se alteraram durante o treinamento intenso de duas semanas. Adaptado de Malm (2006). Lancaster e Jeukendrup et al. (2003). Santhiago e Gobatto (2006) relataram que o aumento das citocinas em resposta ao exercício físico ocorre principalmente nas atividades em que a contração é excêntrica. O TNFα regula as células imunes do organismo. 2. Como o TNFα está envolvido em inflamações orgânicas. Glesson (2006) relatou que atletas de elite possuem uma adaptação positiva do sistema imunológico diminuindo o risco de infecções do tratorespiratório mesmo realizando altas cargas e volume de treinamento. constaram em ciclistas em overtraining que. e propôs outro comportamento da relação entre índice de infecção e variações na intensidade do treinamento (Gráfico 4). causando morte por apoptose. em indivíduos normais tem-se visto que em intensidade e volume moderados de treinamento ocorrem as melhores respostas imunes. Períodos de intensificação do treinamento associados ao overtraining estão diretamente relacionados a disfunções imunológicas. Esse estudo demonstrou que a concentração de citocinas aumentou muitas vezes após o exercício excêntrico. verificando-se apenas variações na relação glutamina/glutamato. que podem gerar respostas inflamatórias. atividades em intensidades moderadas de exercício evitam possíveis danos ao sistema imunológico. Galbo e Halkjaer-Kristensen et al. v. durante o overtraining sua resposta inflamatória a uma lesão muscular e a supressão do sistema imunológico são aumentadas (SMITH.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 283 funcionamento do sistema imune. Desse modo. Gráfico 4: Risco de infecção em relação a variações na intensidade e volume do treinamento em atletas de elite. trim. Proposta de Sinvertido para o índice de infecção. 275-289. (1997) compararam o efeito da contração excêntrica e concêntrica sobre a elevação de citocinas e de CK. Halson. 2008 . devido às microlesões musculares. Respostas imunológicas Gráfico 3: Risco de infecção em relação a variações na intensidade e volume do treinamento em indivíduos normais. mesmo diminuindo a performance. elevando a produção de citocinas. levando o atleta ao overtraining. Contudo. indicando que a intensidade e volume de treinamento associado com recuperação insuficiente seria uma das causas do overtraining. verificaram que a resposta inflamatória aumenta durante o overtraining. Células imunológicas Com relação às células do sistema imunológico ocorrem alterações nos R. p. em revisão de literatura. Malm (2006) analisou a susceptibilidade de infecções em atletas de elite e relatou que não existe deficiência do sistema imunológico nessa população. Bruunsgaard. n. aumentando o índice de infecções (GLEESON. proliferação e diferenciação celular e podendo originar tumores e replicação viral. Períodos prolongados de estresse físico podem causar depressão temporária em vários aspectos da função imunológica. 2. protegendo e prevenindo inflamações e infecções do trato respiratório. 2000). 2006). Sharp e Koute (1992).

como adrenalina e cortisol. como está associado a um aumento excessivo das cargas de treinamento. Essas proteínas bloqueiam a transcrição de genes dependentes do fator O aumento do consumo de oxigênio (O2) durante o esforço físico leva ao aumento da formação de espécies reativas de oxigênio (EROs). LOREZ et al. regulando a produção de citocinas pró-inflamatórias. URBAUSE . 2002). trim. GARCIA-WEBB et al. agem tanto como sinalizadoras de dano celular quanto como carregadoras de antígeno para a resposta imune (MULTHOFF. Heat-Shock Proteins (HSP) nuclear NF-κB. tais como fagocitose e inflamação. 1998).. As HSs respondem imediatamente em diversas situações. 2003). números/contagens de leucócitos e neutrófilos após sessões de exercício (ROSA. demonstrando que os períodos e características do treinamento podem interferir em sua expressão. MORALES et al. 275-289. p. 19. v. 2006). THOMPSON. ROBERTS et al. Mesmo assim. n.. VAISBERG. Imediatamente após o exercício essas células se encontram aumentadas. e atuam como antígenos. BURG et al. 2002). Jenkins e Goldfarb (1993) verificaram que 2 a 5% do O2 consumido dão origem a EROs. 1992. devido à sua capacidade de peroxidação lipídica carbonilação proteica e de causar danos ao DNA. Mann e Gastmann et al. (1996) e Halson. estresse metabólico. o organismo dispõe de um sistema de defesa antioxidante com enzimas protetoras: citocromo c oxidade. catalase (CAT). Com o objetivo de diminuir a ação tóxica das EROs. NIESS. aumento do cálcio intracelular (KIANG. 1998). MAYNARD.. 1981). CARR. a expressão das HSPs é alterada pelo aumento da temperatura (HARRIS. O overtraining. (2006) relataram que as principais diminuições das células de defesa em atletas em overtraining acontecem com os eosinófilos (FRY. Lancaster e Jeukendrup et al. 2001). as quais contribuem efetivamente para o desequilíbrio intracelular. Silva. MORTON. principalmente HSP70. VALET et al. Lehmann. GABRIEL.284 Araujo et al. glutationa peroxidase e redutase R. 2. 1999). hipóxia/isquemia (MESTRIL. Outras células do sistema imunológico parecem responder semelhantemente aos leucócitos. secreção de catecolaminas (PAROO. Nesse sentido. GP96 e HSP 60. Não obstante.. 1994). Esses autores verificaram aumento na expressão da HSP72 principalmente em fibras oxidativas (Tipo I). 2008 . Espécies reativas de oxigênio (ERO) As proteínas de estresse. Lehmann. As proteínas de choque térmico têm-se mostrado um mecanismo relevante no reparo das células musculares em resposta à prática de exercícios físicos extenuantes. Esses estudos tiveram ênfase nos efeitos de exercícios agudos e crônicos sobre a expressão das HSPs em resposta às lesões teciduais (SCHNEIDER. é verificado que a intensidade do esforço e o treinamento a longo prazo podem provocar respostas adaptativas. Lormes e Opitz-Gress et al. Após um período de recuperação de aproximadamente 30 minutos se verifica queda nos neutrófilos e leucócitos (ROSA. VAISBERG. OUTROS MARCADORES DE OVERTRAINING A constante busca de novos marcadores que identificam precisamente o estado de overtraining tem possibilitado utilizar técnicas laboratoriais recentes que possam identificar conseqüências do overtraining a nível molecular. (1997) relataram que durante o estado de overtraining há aumento da síntese da HSP70 como mecanismo reparador celular. DILLMANN. 2000). Santhiago e Gobatto et al. 1994) e espécies reativas do oxigênio (ZOU. da Educação Física/UEM Maringá. Poucos estudos avaliaram os efeitos do overtraining sobre as HSPs. SAYEM. Zoppi e Macedo (2007) consideraram três semanas de treinamento de endurance em esteira como suficientes para gerar o overtraining em ratos. KOUKOULAS. além disso. diminuindo a incidência de doenças infecciosas e o overtraining. 2002.. (2003) verificaram que não existe variação do número de leucócitos eosinófilos e linfócitos em atletas em overtraining. faz diminuir o número dessas células de defesa (MATVIENKO. 2. superóxido dismutase (SOD). STARNES. No entanto. podendo levar à morte celular. NOBLE.. possivelmente devido a eventuais aumentos dos hormônios do estresse. HSP90. SALMINEN. (FEBBRAIO.

A leptina é um hormônio produzido no tecido adiposo.. Miyazaki. 2. TURNER et al. podendo resultar em diminuição da performance. Gráfico 5: Concentração de DNA no plasma em 17 participantes. Para se diagnosticar com precisão o overtraining. 2. em virtude de serem produzidas como resposta adaptativa a um treinamento. provoca diminuição do desempenho físico. Oh-Ishi e Ookawara et al. trim. gravidez. Análises da atividade e expressão das enzimas antioxidantes têm sido utilizadas para verificar o nível de ataque oxidativo gerado pelo treinamento. 2007). CONCLUSÃO O DNA circulante pode estar alterado em condições traumáticas. fatores hormonais (concentração de insulina e glicocorticoides). FATOUROS. porém suas concentrações circulantes aumentam em indivíduos em overtraining (PETIBOIS.. medida após exercício resistido de baixo (Período 1). que. 1997). HAGERMAN.Respostas fisiológicas para detectar o overtraining 285 (DÉKÁNY. Destouni. Aumentos significativos de CAT e GP indicam que essas enzimas podem ser utilizadas como marcadores de overtraining (MARGONIS. Adaptado de Fatouros et al.. Lamprecht. Sabe-se que o exercício físico intenso desencadeia o estresse oxidativo. Estudos têm verificado que as concentrações de leptina podem ser influenciadas por diversos fatores fisiológicos. v. Leptina câncer. FULKERSON et al. (2001) verificaram que o treinamento moderado minimiza os efeitos do estresse oxidativo ao exercício agudo de alta intensidade. CAZORLA. No entanto. enfermidades e outros desequilíbrios metabólicos. devido à constante exigência de bons resultados. sugerindo que o DNA pode ser um marcador sensível para monitorar e quantificar o overtraining em atletas. inflamações e O crescente desenvolvimento da ciência no âmbito esportivo vem proporcionando novos métodos de treinamento físico para que se alcance o máximo desempenho dos atletas. n. (2006) verificaram que a concentração de DNA no plasma fica alterada em diferentes períodos de treinamento ao longo de um treinamento resistido (Gráfico 5). Greilberger e Oetti (2004) relataram que danos musculares causados por EROs são mais acentuados em indivíduos pouco treinados que realizam exercícios com intensidade e duração acima da sua condição física. POORTMANS et al. 2006). Além disso. várias citocinas. alguns princípios do treinamento não são respeitados. excedendo muitas vezes o limite individual de cada atleta e desencadeando overtraining. 2008 . p. é R. 19. Margonis et al. (2006). Além disso. da Educação Física/UEM Maringá. 275-289. A principal ação da leptina é inibir os neurotranmissores onorexígenos (neuropeptídeo Y e AGRP) e ativar substâncias anorexígenas. Respostas do DNAp Plasmático Esse achado demonstra que a concentração plasmática de DNA aumenta em proporção à carga de treinamento. NEMESKÉRI. 2000). como TNF-α. 2002).. alto (Período 2). JAMURTAS et al.. Ainda não se conhece o mecanismo envolvido na variabilidade da leptina durante o exercício. por exemplo. sendo responsável pelo controle da saciedade. FREDERICH. a densos calendários competitivos bem como a tempos inadequados de recuperação. fadiga muscular. danos musculares no overtraining e alterações importantes no sistema imune (ALESSIO. O overtraining é uma desordem fisiológica que acomete principalmente atletas. valores de CK e Uréia responderam de forma semelhante ao DNA plasmático durante os diferentes períodos do treinamento. GYORE et al. Fatouros. IL-1 e IL-6. por sua vez. excesso de fadiga. também aumentam a expressão de leptina (SARRAF. muito alto (Período 3) e baixo volume (Período 4). como.

Stuttgart. como as proteínas de choque térmico. Adaptations to swimming training: influence of training R. Por outro lado. BOSQUET. A. São Paulo: Atheneu. G. the aim of this review is to expound the main physiological responses caused by overtraining to researchers. BANFI. Clinical test is important to diagnostic. GALBO. 2008 . L. European Journal of Applied Physiology. THOMAS. 373-9. J. training variation and performance in lite swimmers.. B.. G. LEGER.. 28. International Journal of Sports Medicine. v. p. D. Medicine and Science in Sports and Exercise. 82. GHORAYEB.. 1996. ROI. LEVY.). et al. ATLAOUI. M. enzimas antioxidantes e DNA livre. BANFI. 2. Exercise Physiology: human bioenergetics and its application. L. G. 517-38. 2006. FAHEY. Generation of reactive oxygenspecies after exhaustive aerobic and isometric exercise. MACLEAN. outros indicadores de estresse orgânico por exercícios físicos. K.. PEDERSEN. H. v. BARRON. 368-373. Hypothalamic dysfunction in overtrained athletes. to prevent and to treat the overtraining.. N. Stuttgart. International Journal of Sports Medicine. P. 5. J. P. no. p.. são as mais utilizadas atualmente para a caracterização do overtraining... M. BARROS.. v. COSTILL. S. 32. L. Heart rate vaiability. D. No entanto. 5-6. 611-616. SARDELLA. 19. 24-hr urinary catecholamine excretion. mesmo com contradições. NOAKES. v.. 249-254.. no. devido à grande variabilidade das respostas encontradas por diferentes pesquisadores. Although there are many studies on overtraining.. com vista a prevenir o overtraining ou promover uma eficaz recuperação dos indivíduos por ele afetados. D. 499. no.. Baltimore. p. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. M. VO2 max and heart variability be associated with declining in performance. Hormones. no. et al. n. R. extremamente importante a associação de alguns biomarcadores hormonais. p. enzimáticos e moleculares.. 4. BONIFAZI. D. The overtraining can be controlled by innumerous biomarkers that enable the real state of athlete. Effects of repeated days of intensified training on muscle glycogen and swimming performance. BAPTISTA. E. N. v. bioquímicos. v. R. v. 7. D. D. et al. trim. ROBERGS. C. Metabolites. et al. E. BRUUNSGAARD. However. International Journal of Sports Medicine. 4. 14. W. A. T. et al. C. K. Thus. Heidelberg. M. Contudo. 314-321. 2000. AGAPE. v. 313-320. G. In: GHORAYEB. Hagerstown.. DOLCI. no. T. A. LACOSTE. Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. 2006... 84.. 2. vêm sendo mensurados com o objetivo de melhor monitorar o treinamento. P. Usefulness of free testosterone/cortisol ratio during a season of elite speed skating athletes.. no. DUCLOS. training and performance in elite swimmers. there are still contradictions in the literature about the best indicator.. imunológicos. .. Medicine and Science in Sports and Exercise. V. H. no. 2001. v. 1998. 4. 20. LUPPO. Agradecimentos Suporte Técnico e Financeiro da Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP – 06/58411-2) e Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). MILLAR. Baltimore. p. 275-289. T (Ed... T. HALKJAERKRISTENSEN. L.. P. da Educação Física/UEM Maringá. Torino. v. lactate responses and pré-competition plasma cortisol concentration in elite male swimmers. JEUKENDRUP. L. 27. p. Blood LactateResponse to overtraining in male athletes. p. A. p. p. T. Heart rate monitoring: applications and limitations. The Journal of Physiology. na literatura ainda não há um consenso quanto ao melhor indicador fisiológico. V. devido à ampla literatura disponível e às suas boas associações com os diferentes períodos de treinamento. 1999. 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