Colibacilose e Salmonelose em Suínos

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Sanidade Suna
01-Enfermidades do Sistema Digestrio Colibacilose Neonatal

Definio Infeco intestinal de leites com cepas patognicas de Escherichia coli (enterotoxignica ETEC) que provoca um quadro severo de diarria, com curso quase sempre fatal. A manifestao e o desenvolvimento da doena so muito influenciados pela higiene, manejo, condies ambientais e imunidade da porca.
*Doena multifatorial: microorganismo est presente e depende da queda da imunidade para se manifestar alm de outros fatores como fatores ambientais e de risco.
Etiologia Escherichia coli. O agente comensal do intestino delgado e para causar a enfermidade necessria a adeso das fmbrias pela presena de receptores especficos e produo de toxinas (St e Lt).
*Existem receptores especficos para estas fmbrias, um fator gentico, ter receptores dominante e no ter recessivo; **Busca-se fmeas que tenham receptores (dominantes) para que se desenvolva uma resposta imune para posteriormente transmitir aos leites; ***Imunidade mo-feto no passada pois a placenta do tipo epitlio-corial (no havendo contato sanguneo), portanto, a imunidade s passada atravs do colostro;
Classificao Sorolgica Se d pela identificao de antgenos. -O: somticos; -K: fimbriais;

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-H: flagelares; *Todos os antgenos esto presentes. Epidemiologia -O leito adquire a bactria do ambiente (contaminao do tratador, vassoura e m desinfeco) ou da me; -A maioria das porcas so portadoras assintomticas; -A doena mais comum em leitoas por deficincia imunitria; -Afeta leites aps o nascimento; -Sem potencial zoontico pela diferena de receptores para as fmbrias; Fatores de Risco -Falta de higiene e/ou deficiente desinfeco da cela parideira; -M drenagem da urina e fezes da porca; -Atendimento ao parto com mos sujas; -Deficiente higienizao da porca no momento do parto; -Difuso do agente entre as celas parideiras por vassouras e/ou botas contaminadas; -Temperaturas baixas ou flutuantes; *Temperatura ideal para os leites esta entre 33 e 35C; -Presena de correntes de ar frio; -Alojamento de leites em piso frio (sem cama); -Umidade na cela parideira; -Ausncia de fonte de gua potvel para os leites; -Restries ou dificuldades para que os leites mamem o colostro (Ex.: tetos invertidos ou sndrome MMA); -Deficincia imunitria da porca. A imunidade para E. coli do tipo especfica, a fmea deve ter sido imunizada ou ter tido infeco prvia; Patogenia -Para causar a doena, a bactria deve se aderir a mucosa intestinal (pela fmbrias K88/F4 ou K99/F5) e produzir toxinas (St e Lt);
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-Durante a multiplicao, as bactrias produzem as toxinas St (termo-estvel) e Lt (termo-lbil); -Necessita-se a presena de receptores especficos na mucosa intestinal para que haja fixao das bactrias com posterior produo das toxinas as quais estimulam duas enzimas (guanil ciclase e adenil ciclase) aumentando a concentrao de AMPc provocando aumento da concentrao de ons na luz intestinal (aumentando o fluxo secretrio), levando a uma exacerbao de um processo fisiolgico, onde h predomnio das atividades secretrias, ocorrendo uma diarria, desidratao, hemoconcentrao e acidose metablica; Sinais Clnicos -Afeta leites logo aps o nascimento, at o 5 dia de vida; -Diarria aquosa amarelada; -Desidratao (pele do lombo enrugada e enoftalmia); -Curso rpido (agudo): 4 a 24 horas; -Mortalidade elevada (pode-se ter mortalidade sem o aparecimento dos sinais clnicos); -Quando h imunidade parcial ou uso de antibiticos o quadro clnico pode ser menos severo; Leses -No tem; -Pode ser encontrado estmago dilatado com leite coagulado no seu interior; -Intestino delgado com parede flcida e com contedo lquido; -Intestino grosso apresenta-se geralmente vazio; Diagnstico -Anamnese e Histria Clnica; -Exame Fsico; -Exames Complementares: -Isolamento do agente do intestino delgado (das fezes ou do contedo intestinal); *Provas sorolgicas, tipagem e identificao de antgenos fimbriais tem apenas valor epidemiolgico;
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-Testes moleculares: PCR
Diagnstico Diferencial -Enterotoxemia, gastroenterite e diarria por desnutrio; Controle -Identificar e corrigir fatores de risco; Vacinao: Aumentar a resistncia das fmeas por imunizao. As vacinas disponveis so antgenos de E. coli (F4, F5 e F6) e baixos nveis de antgenos derivados de toxinas. -Vacina (LitterGuard/ LTC - Pfizer) bacterina toxide de E. coli e Clostridium perfringens tipo C.
LitterGuard - Pfizer
-Esquema de vacinao: -Fmeas de reposio: 2 doses (primeira entre 70 e 90 dias de gestao e segunda entre 90 e 100 dias de gestao); -Porcas: 1 dose entre 70 e 90 dias de gestao; Tratamento -Terapia com antibiticos (baseado num antibiograma prvio); -Aminoglicosdeos: gentamicina e neomicina; -Aminociclitis: apramicina; -Sulfas isoladas ou associadas a trimetoprim;
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-Colistina; -Florfenicol; -Quinolonas: enrofloxacina* (antibitico de escolha), norfloxacina, ciprofloxacina e danofloxacina; -Reposio hidroeletroltica;
Colibacilose da Terceira Semana

Definio: diarria de pouca gravidade que afeta leites com idade entre 5 e 25 dias. Etiologia: Escherichia coli geralmente associado com Isospora suis, Rotavirus e problemas nutricionais e de manejo. Patogenia: semelhante colibacilose neonatal Epidemiologia: Enfermidade relacionada ao uso de raes de baixa digestibilidade, as quais se tornam substratos no digeridos no intestino delgado, o que facilita a multiplicao dos agentes. Fornecimento de raes em cochos sujos ou ingesto de raes fermentadas favorecem a multiplicao das bactrias. Sinais Clnicos: Mais brandos que os descritos na colibacilose neonatal; -Sinais mais evidentes: diarria pastosa ou cremosa; -Desidratao moderada; -Mortalidade baixa; Leses: -No tem; -Presena de contedo lquido no intestino delgado passado a pastoso ou cremoso no intestino grosso. Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica (infeces associadas ao uso de raes pr-iniciais inadequadas e locais com deficiente plano de limpeza); -Sinais Clnicos (no so caractersticos); -Exames Complementares:
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-Isolamento do agente; Controle: Uso de raes pr-iniciais mais adequadas.
Salmonelose
Definio: enfermidade infecciosa que atinge sunos desmamados com at 3 a 4 semanas de idade. Manifestando-se por septicemia aguda, enterite aguda ou crnica ou em formas clnicas inaparentes. A maioria dos surtos so conseqncias de uma debilidade do animal, por doena concomitante ou situaes estressantes. *Difcil ocorrer antes do desmame, somente a forma aguda; ** raro ver surtos de salmonelose com diarria em sunos, o grande problema a ingesto destas carcaas contaminadas; ***Teoricamente pode haver transmisso entre sunos e bovinos, pelo contato com as fezes; Problemas: -Presena de sorovares patognicos adaptados aos sunos que provocam a doena; -Presena de sorovares que no causam a doena nos animais mas so fontes de contaminao das carcaas nos abatedouros e que podem infectar humanos; Etiologia: -Enterobactria do gnero Salmonella. Existem mais de 2.500 sorovares e os sunos podem ser infectados com uma grande variedade destes sorovares. Os mais comuns so Salmonella cholerasuis e Salmonella thyphimurium, as quais so raras em humanos. Caractersticas do Agente: -Pode sobreviver meses no ambiente; -Resiste a dessecao e ao congelamento; - sensvel a luz solar e a maioria dos desinfetantes que perdem a efetividade na presena de matria orgnica; Epidemiologia: -Zoonose; -A infeco por Salmonella na maioria dos casos no representa a doena;
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-O reservatrio da bactria o trato intestinal de animais e do ser humano; -Enfermidade rara nos jovens, devido a proteo efetivada pelo colostro; -Mortalidade e morbilidade variam de acordo com o sorotipo; Entrada do Agente na Granja: 2 maneiras: -Introduo de animais portadores: a introduo de animais portadores que em situao de estresse passam a eliminar o agente. A mistura de animais de diferentes propriedades (em granjas de terminao) favorece o aparecimento da enfermidade. *Na hora do abate, aumenta a excreo do agente devido ao estresse. **No necessita o rompimento do trato digestrio para a contaminao da carcaa, o agente tambm encontrado em linfonodos. -Contaminao de matria prima ou de raes: as salmonelas mesmo que em pequeno nmero na rao e/ou ingredientes podem estabelecer a infeco, tanto no suno como no homem. O suno atua como reservatrio e como fonte de infeco para o homem (eliminao direta pelas fezes ou contaminao de carcaas e derivados). Patogenia: Fatores de virulncia (altamente efetivos): adeso, invaso, citotoxicidade e resistncia fagcitos (bactria intracelular facultativa pode sobreviver dentro de clulas). A Salmonella cholerasuis mais invasiva e tem preferncia pelo leo e clon, onde invade as clulas M (placa de Peyer) e alcana a corrente sangunea, causando septicemia em 48 a 72 horas, antes mesmo da ocorrncia da diarria. A Salmonella thyphimurium menos invasiva (necessita um nmero maior de bactrias) e no tem predileo por nenhum segmento do intestino. As principais portas de entrada so as placas de Peyer. *Bactria intracelular facultativa; A invaso ocorre por endocitose (formao de vacolo e transpe a membrana basal). Sobrevive dentro dos macrfagos e neutrfilos da lmina prpria chegando rapidamente aos linfonodos mesentricos. A diarria conseqncia da m absoro e aumento da permeabilidade provocada pela inflamao da mucosa, necrose, microtrombose e isquemia local. As leses da septicemia so decorrentes da produo de uma endotoxina que quase que exclusivamente produzida pela Salmonella cholerasuis.
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Sinais Clnicos: -Dependem: -Do sorovar e virulncia da cepa; -Da resistncia do hospedeiro (imunidade); -Da rota e dose infectante; -Forma Septicmica (Aguda): -Febre, anorexia, dificuldade de locomoo e tendncia a se amontoarem. -Pode-se ter diarria; -reas avermelhadas na pele; -Morte ocorre em 1 a 4 dias aps o aparecimento dos sinais clnicos; -Recuperao rara e caso ocorra, o animal torna-se refugo. -Forma Diarrica (Crnica): -Febre, anorexia e diarria; -As fezes so lquidas, mal cheirosas, amareladas ou esverdeadas, com estrias de material necrticos (comprometimento dos entercitos); -O curso intermitente e pode durar semanas; -Resulta em perda progressiva de peso pela m absoro de nutrientes, causando animais refugos; Leses: -Forma Aguda: Gastroenterite hemorrgica com perda da mucosa do estmago e focos necrticos, esplenomegalia, presena de petquias nos rins, bexiga e epiglote, focos pneumnicos purulentos e/ou caseosos com reas hemorrgicas nos pulmes, corao com petquias e excesso de lquido no saco pericrdico. -Forma Crnica: Mucosa do ceco e clon com reas de tecido necrosado, pode-se ter aumento da espessura e colorao esbranquiada/amarelada, presena de contedo ftido com grumos de tecido necrtico, linfonodos mesentricos apresentam-se aumentados e pulmes com focos pneumnicos purulentos e/ou caseosos e reas hemorrgicas disseminadas. Diagnstico:
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-Anamnese e Histria Clnica; -Sinais Clnicos; -Exames Complementares: -Isolamento do agente; *Material a ser coletado: swab retal ou pool de fezes (animal vivo) ou fezes (leo) e bao (animal morto). -ELISA: utilizado em programas de controle para classificar rebanhos quanto ao risco de introduzir a bactria no frigorfico (portador assintomtico).
Diagnstico Diferencial: Infeco por Lawsonia intracelularis (ilete) e Brachispira hyodisenteriae (disenteria suna).
Controle e Preveno: Evitar acesso a fonte de infeco; Eliminar ou isolar animais doentes; Usar raes e matrias primas comprovadamente livres de Salmonella; Manter um sistema de limpeza e desinfeco eficiente; -Adotar o sistema: todos dentro todos fora com vazio sanitrio; -Evitar superpopulaes; -Comprar reprodutores oriundos de granjas livres e submeter a perodo de quarentena;
Tratamento: Administrao de antibiticos (Ampicilina - VETNIL, tetraciclina, estreptomicina, apramicina, amoxicilina, espectinomicina, sulfa com trimetoprim, enrofloxacina e florfenicol.
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Adotar simultaneamente medidas de higiene, desinfeco e manejo.
Ampicilina - VETNIL
Vacinao: Utilizao controversa. O efeito pode ser bom em algumas granjas e em outras no. Deve-se ter enfoque imunolgico diferencial para a forma entrica e para a forma septicmica, pois no h imunidade cruzada. A imunidade celular e deve-se utilizar vacinas com adjuvantes corretos. Para ter imunidade slida, a vacina deve conter os tipos sorolgicos homlogos queles que esto causando infeco campo. No Brasil existem bacterinas contendo Salmonella cholerasuis e Salmonella typhimurium. Esquema de Vacinao: -Leites: 21 aos 60 dias de idade; -Fmeas de Reposio: entre 70 e 90 dias de gestao; -Fmeas em Produo: aos 90 dias de gestao e repetir uma vez ao ano; -Machos: duas doses com intervalo de trs semanas e revacinar anualmente;
Rotavirose
Definio: enfermidade entrica que cursa com diarria em neonatos de diferentes espcies animais e no homem. Em leites uma infeco aguda do intestino delgado, caracterizada por anorexia, diarria e vmitos. *Vmito rato em sunos, quando se tem presena deste sinal clnico um forte indcio de rotavirose. Etiologia:
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Rotavirus pertencente famlia Rotaviridae; Caractersticas do Agente: Vrus RNA de fita dupla; So classificados em 5 espcies (RVA a RVE) e 2 possveis adicionais (RVF e RVG); No possuem imunidade cruzada; As espcies RVA e RVC so encontradas em enfermidades entricas de animais e humanos, mas no se sabe se h potencial zoontico; As espcies RVD e RVG tm sido isoladas somente em animais; A espcie mais encontrada em sunos a RVA; Vrus altamente resistente ao ambiente e se disseminam muito facilmente
Epidemiologia: Afeta leites entre 2 e 6 semanas de idade e recm desmamados. raro em leites com menos de 1 semana, devido imunidade materna. Morbilidade de 80% e mortalidade entre 3 e 20%, podendo chegar at 50%. As perdas econmicas so devido a mortalidade, atraso no crescimento, custo com medicamentos e predisposio a outras enfermidades (Ex.: coccdeos). Transmisso: Fecal-oral pela ingesto de fezes ou de alimento contaminado (raro em maternidade com piso ripado); Fontes de infeco: animais domsticos, roedores, humanos, sunos com infeco subclnica, porcas imunes podem disseminar o agente por 5 dias pr-parto e 2 semanas ps-parto (pelo comprometimento do sistema imune). Patogenia: A severidade da enfermidade varia em funo da virulncia da amostra, do grau de imunidade das porcas, das condies de manejo e meio ambiente e pela presena concomitante de infeces (Ex.: Escherichia coli e coccdeos). O vrus tem afinidade pelas clulas das vilosidades intestinais (intestino delgado), onde infectam as clulas mais apicais, atingindo 2/3 das vilosidades, causando atrofia e posterior diarria. Ocorre a replicao das partculas virais nos entercitos,
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provocando sua destruio, liberando novas partculas virais que infectam outras clulas ou que so eliminadas via fezes para o ambiente.
O vrus tem predileo por clulas de alta renovao com os entercitos em renovao, desde a base at o pice (local de absoro). Este processo de migrao celular nos adultos rpido (cerca de algumas horas) e nos jovens este processo lento (cerca de semanas), esta a explicao de porque a enfermidade mais grave em jovens, pois estas clulas depois de afetadas demoram muito para se refazerem (semanas) diferentemente dos adultos (horas). Os pr-entercitos podem ser denominados de glndulas de Lieberkhn, os quais se transformam em entercitos com funo absortiva. Sinais Clnicos: Anorexia, depresso e vmitos aps a ingesto de alimentos. Posteriormente aparece a diarria que varia de aquosa a cremosa (colorao varia de acordo com a alimentao). Pode conter leite no digerido nas fezes. Ocorre desidratao e perda de peso. Morte em 3 a 7 dias aps o incio da diarria. Leses: -Macroscpicas: carcaas magras e desidratadas, estmago com aparncia flcida e repleto de alimento, contedo intestinal pode ser visualizado atravs da parede intestinal e enterite limitado ao intestino delgado (jejuno e leo). -Microscpicas: descamao das clulas de absoro das vilosidades, seguida de hipertrofia. No epitlio do topo das vilosidades ocorre degenerao hidrpica, necrose, descamao e substituio das clulas das vilosidades por clulas imaturas cubides ou achatadas, podendo ocorrer fuso destas vilosidades. Diagnstico: -Anamnese e Histria Clnica;
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-Sinais Clnicos; -Exames Complementares: *Material a ser enviado: fezes diarricas; -Histopatologia; -Deteco da Partcula Viral: ELISA, PAGE (eletroforese em gel de poliacrilamida), isolamento viral, microscopia eletrnica, imunofluorescncia, imunohistoqumica e hibridizao in situ. -Para tipagem utiliza-se PCR; -Deteco de Antgenos: ELISA, imunofluorescncia indireta e soroneutralizao. Tem pouco valor diagnstico porque os animais pode estar eliminando o vrus sem ter diarria. Tratamento: -Tratamento sintomtico; -Solues hidratantes a vontade para os leites; -Administrao de antibiticos para preveno de infeces secundrias; -Melhorar condies de manejo e higiene na maternidade; Controle: -Melhorar condies de manejo e higiene na maternidade; -Adotar manejo: todos dentro/todos fora; -Aumentar imunidade das fmeas, principalmente primparas, colocando-as em contato com fezes de porcas mais velhas uma vez ao dia durante 20 dias; Vacinao: -No existe vacina eficaz devido a variedade de sorotipos existentes.
Isosporose
Definio: enfermidade causada por um protozorio intracelular, caracterizando-se por diarria persistente que afeta leites entre 5 e 15 dias de idade. Etiologia: Pertencente famlia Eimeriidae, protozorio Isospora suis. Caractersticas do Agente:
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Oocisto contendo 2 esporocistos com 4 esporozotos. Muito resistentes: podem manter-se vivo por 26 dias congelados, 15 meses no solo a temperatura de 40 a 45C, so resistentes a maioria dos desinfetantes (exceto derivados da amnia quaternria) e so destrudos a 65C por 15 minutos. Transmisso: Fecal-oral. Fezes de lotes anteriores aps limpeza/desinfeco mal executadas. Epidemiologia: Grande importncia econmica, pois causa morte dos leites, baixo desenvolvimento, surgimento de animais refugos e gastos com medicamentos (tratamento caro). O protozorio est disseminado em criaes de sunos de todo o mundo. Pode ocorrer sozinho ou associado a outros agentes como Escherichia coli e Rotavirus. Possui maior incidncia entre 5 e 25 dias de idade e raro ocorrer aps o desmame. Leites mais velhos e animais adultos atuam como portadores, no adoecem mas eliminam o agente no ambiente. Taxa de morbidade varivel, e pode chegar a 100%, dependendo do programa de limpeza e desinfeco da granja. A taxa de mortalidade menor que 5%, mas h significativa reduo no desempenho. Enfermidade mais freqente nos meses quentes e midos que favorecem a esporulao dos oocistos. Pisos slidos ou de madeira predispem ao aparecimento da enfermidade, devido a dificuldade em mant-los limpos. Patogenia: O oocisto eliminado nas fezes envolto por uma capa protetora, resistente a ao fsica, qumica e bacteriana. Ento estes oocistos so ingeridos pelos leites e, sob ao do suco gstrico e enzimas digestivas, liberam os esporozotos no lmen do intestino delgado, Isso ocorre mais no jejuno e leo, mas, em altas infeces, pode atingir o ceco e o clon. Estes esporozotos invadem as clulas intestinais, se multiplicam e as destroem, isto ocorre por 3 geraes (causando diarria intensa). A seguir ocorre a fase sexual do ciclo com a formao de gametas resultando na formao de um novo oocisto que ser liberado nas fezes (7 dias aps h a eliminao do oocisto digerido). *A fase de diarria diferente da fase de liberao do oocisto;
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**A forma que liberada quando h diarria o esporozoto (importante para o diagnstico);
Ocorre ento a destruio epitelial (diminuio da altura das vilosidades e posteriormente fuso destas), diminuio do nmero de clulas caliciformes, alterao nas funes digestivas e absortivas e pode-se ter infeco secundria por Escherichia coli, Rotavirus e Clostridium.
Fonte: EMBRAPA, 1996.
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Sinais Clnicos: dependente do nmero de oocistos ingeridos. Pode ocorrer diarria ftida, com odor ranoso ou azedo, de colorao amarelada, com consistncia variando de cremosa a pastosa (raro ser aquosa). Pode-se ter hematoquezia ou melena. Enfermidade persiste por 5 a 12 dias e no responde antibiticos. Em leites de 5 dias acarreta uma desidratao, perda de brilho das cerdas e atraso no desenvolvimento, aumentando a taxa de refugos no desmame. *A eliminao do oocisto no coincide com a diarria. Embora seja uma enfermidade tipicamente de maternidade, atualmente tem sido observada tambm no incio da fase da creche, principalmente quando o desmame feito antes dos 28 dias. Leses: Geralmente as leses ocorrem no jejuno e leo, mas podem alcanar o ceco e clon. Macroscpicas: hiperemia e discreta membrana de fibrina recobrindo a mucosa. Nos casos mais graves tem-se a mucosa recoberta por pseudomembranas fibrinonecrticas, amareladas e que se destacam com facilidade. Microscpicas: tem-se reduo da altura das vilosidades, fuso das vilosidades, necrose focal no topo das vilosidades, metaplasia epitelial e hiperplasia das criptas. Diagnstico: Anmnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Histopatolgico: faz-se a visualizao das formas endgenas do parasita nas clulas do jejuno e leo (esfregaos corados com Giemsa ou Wright). -Coproparasitolgico: mtodo de flutuao e tcnica de Sheather. A presena de oocistos sugestiva, mas leites normais tambm podem eliminar oocistos nas fezes (falso positivo). Para se ter maior confiabilidade no coproparasitolgico, devese fazer amostras de 5 a 10 leitegadas entre 8 e 20 dias de idade. Tratamento:
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No muito eficiente, pois o ciclo do parasita esta no final e as leses j foram desencadeadas. Entretanto sua adoo pode apressar a cura. A prtica de campo tem mostrado que a administrao de coccidiostticos para as porcas antes e logo depois do parto s d resultado no controle da isosporose quando feito o vazio sanitrio e mantida a higiene das instalaes. Preveno: Administrao de Toltrazuril aos 3 e 4 dias de vida do leito e nos casos mais graves repetindo aps 5 dias. Melhorar a higiene da maternidade, usando o sistema todos fora/todos dentro. Boa desinfeco da maternidade utilizando amnia 5%, fenol, vapor quente ou vassoura de fogo. Controlar moscas e roedores para evitar a disseminao mecnica de oocistos. Vacinao: No existe. *Parece no haver passagem de imunidade passiva da porca para o leito atravs do colostro. **Leites doentes desenvolvem forte imunidade e so resistentes reinfeces.
Diarria por Clostridium difficile

Definio: enterite em leites na primeira semana de vida, que cursa com diarria neonatal, leses de colite e edema de mesoclon. Etiologia: Bactria Clostridium difficile Caractersticas do Agente: Bactria anaerbica, encontrada no solo, gua e no trato digestrio de diversas espcies (comensal). Produz 2 toxinas: toxina A (enterotoxina) e toxina B (citotoxina) as quais so responsveis pelo aparecimento do quadro clnico. Epidemiologia: Infeco mais freqente em leites at 7 dias e filhos de primparas. A enfermidade tambm pode ser manifestar aps longo tratamento com antibiticos, os quais destroem a microbiota comensal, predispondo a outras infeces.
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Patogenia: Tem-se ingesto do agente e este atinge e multiplica-se principalmente intestino grosso (ceco e clon) de leites (antes do estabelecimento do microbiota), ocorrendo ento a produo e liberao de toxinas (A e B). A ao direta dessas toxinas no epitlio intestinal induz morte celular e intensa resposta inflamatria com liberao de citocinas (IL-8, TNF e PGE2) pelas clulas do hospedeiro e posterior recrutamento de neutrfilos. A diarria ocorre pela ativao de mecanismos inflamatrios, levando ao aumento da permeabilidade da barreira intestinal e, conseqentemente, perda de gua, eletrlitos e protenas, semelhante salmonelose. A toxina A, em contato com clulas epiteliais, promovem alteraes estruturais no citoesqueleto e abertura das junes intercelulares (aumento da permeabilidade celular). Fatores Predisponentes/Agravantes: -Suscetibilidade dos sunos; -Resistncia do agente a condies ambientais e convvio com a microbiota; -Quantidade de bactria que os animais so expostos e se estas so produtoras de toxinas; Sinais Clnicos: Diarria aquosa ou pastosa de colorao amarelada. Dificuldade respiratria. Aumento de volume abdominal pelo edema de mesoclon. Edema escrotal. Morte sbita. Leses: Macroscpicas: edema de mesoclon ascendente (aspecto de gelatina), ascite, pneumotrax, hidrotrax, inflamao de ceco e clon, contedo pastoso ou aquoso amarelado no intestino grosso e leses caseosas na mucosa do intestino grosso. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos;
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Exames Complementares: -Isolamento do agente em meios especiais (possui valor limitado); -ELISA: deteco das toxinas (diagnstico definitivo); *Material e ser coletado: fezes e raspado de mucosa intestinal. Coleta-se com swab e conserva-se em gelo. Tratamento: Administrao de antibiticos (Ex.: macroldeos - eritromicina, lincosamidas clindamicina, tetraciclinas e florfenicol). Controle: Prticas de manejo adequadas na primeira semana do lote. Uso de probiticos na rao de fmeas no final da gestao para haver o estabelecimento da microbiota dos leites.
Organew - VETNIL
Vacinao: No existem vacinas comerciais. Pode-se fazer o uso de bacterinas ou toxides autgenos.
Colite Espiroquetal
Definio: uma forma de diarria geralmente auto limitante que atinge o intestino grosso de leites entre 65 dias de idade at o abate. Etiologia: Brachyspira pilosicoli
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Caractersticas do Agente: Espiroqueta, anaerbia aerotolerante. 5 espcies: Brachyspira hyodysenteriae, Brachyspira pilosicoli, Brachyspira intermdia, Brachyspira innocens e Brachyspira murdochii. Estas 2 ltimas no so patognicas. *Estas bactrias no patognicas podem confundir o diagnstico, o resultado se revela falso positivo, pois so bactrias comensais.
Transmisso: Acredita-se na transmisso fecal oral. Fatores desencadeantes da doena: Alimentao de sunos com rao no medicada e raes ricas em polissacardeos no amilceos, os quais no so digeridos no intestino delgado e fornecem substrato microbiota do intestino grosso. Epidemiologia: No tem mortalidade. Os prejuzos econmicos resultam de uma reduo do ganho de peso e piora na converso alimentar. A bactria capaz de cruzar a barreira entre espcies. J foi identificada em seres humanos, primatas, ces, marsupiais, aves domsticas e silvestres. *Aves silvestres possuem importncia devido a contaminao de fontes hdricas; Ocorre em todos os pases com suinocultura desenvolvida. Na regio sul do Brasil 41,2% dos rebanhos so positivos. Existe uma variedade muito grande de gentipos, com diferente potencial patognico e susceptibilidade a antimicrobianos. Pode haver at 10 gentipos numa mesma propriedade. Patogenia: A bactria precisa se associar com o muco que recobre o glicoclice (presente na superfcie apical dos entercitos do intestino grosso quimiotaxia positiva). Ocorre ento a colonizao do intestino grosso com formao de uma falsa borda em escova. Em funo desta ntima associao, ocorre reorganizao do citoesqueleto com a perda de microvilosidades. A diarria ento ocorre por m absoro, resultado das alteraes morfolgicas e fisiolgicas do epitlio intestinal.
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Sinais Clnicos: Diarria que coincide com as condies estressantes e mudana no tipo de alimentao. A diarria tende a ser auto limitante, com cura entre 7 e 21 dias. As fezes tm consistncia pastosa e cor acizentada, semelhante a cimento fresco. Ocorre significativa perda de peso e tambm pode haver o aparecimento de infeces secundrias. Leses: So limitadas ao ceco e clon que se apresentam dilatados. Tem-se mucosa congesta e brilhante, devido a presena de muco. E em casos complicados (infeces secundrias) h eroses superficiais e reas com presena de exsudato fibrino-necrtico que forma uma membrana que se solta com facilidade. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Isolamento do agente a partir de fezes ou contedo do ceco; -PCR e RFLP; -Histopatologia (colorao com prata); -Imunohistoqumica; Tratamento: Administrao de antibiticos: tiamulina*, dimetridazole, carbadox, olanquindox e tetraciclinas. *Deve-se fazer o antibiograma previamente. **Os antibiticos podem ser administrados na gua ou na rao. Controle: Melhorar ambiente e manejo para evitar a formao de substrato. Reduzir o contedo energtico e protico da rao. A melhor estratgia a longo prazo o despovoamento combinado com a higiene e medicao.
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Disenteria Suna
Definio: enfermidade infecto-contagiosa especfica dos sunos. Caracterizada por diarria mucohemorrgica e leses fibrino-hemorrgicas no ceco e clon. Aps a fase aguda, segue-se a fase crnica, endmica, com emagrecimento progressivo dos animais. Etiologia: Brachyspira hyodysenteriae *Causa leso nas criptas ao contrrio da Brachyspira pilosicoli que nas vilosidades. Caractersticas do Agente: Espiroqueta anaerbia. sensvel a secagem, ao calor e ao pH cido. No sobrevive muito tempo fora do hospedeiro, quando exposto a luz solar e ao ar. Em fezes acumuladas sobrevive longos perodos. Existem 11 sorotipos com grande diversidade gentica, mas no h indicao de que existe variao na virulncia. Transmisso: A enfermidade disseminada por meio de animais doentes, gua e alimentos contaminados. Um rebanho pode se infectar atravs da introduo de animais portadores, veculos de transporte de animais, visitantes ou outros portadores como: ces, ratos e moscas. Leites que nascem em rebanho infetados no apresentam a doena mas podem transmiti-la a outros rebanhos quando vendidos. Fecal-oral. Epidemiologia: Morbidade e mortalidade so diretamente influenciados pela alimentao e manejo. A morbidade pode chegar a 100% e a mortalidade entre 5 e 15%. Sunos de todas as idades podem se infectar mas a doena mais comum em animais de recria e terminao. Porcas portadoras podem ser a causa da infeco no leito e dependendo do estado de imunizao destas fmeas, os leites podem no apresentar os sintomas at o desmame. Patogenia: Patogenia complexa e pouco conhecida.
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A bactria ingerida protegida da acidez estomacal pelo muco das fezes disentricas e, aps atingir o intestino grosso, invade as criptas da mucosa, local onde se multiplica. Na fase inicial da infeco, ocorre abundante formao de muco (hiperplasia das clulas caliciformes). No curso superior da enfermidade, surgem leses catarrais inflamatrias sob a forma de uma migrao leucocitria fora dos vasos e alteraes circulatrias locais (dilatao dos capilares, edema de mucosa e hemorragia da mucosa). Posteriormente, produz-se necrose das pores superficiais da mucosa. Aps o desaparecimento destas leses ocorre a atrofia da mucosa e o aparecimento de cicatrizes. A diarria desencadeada por falta de absoro no clon. As leses so produzidas por uma exotoxina, a LPS. Sinais Clnicos: Inicia-se com casos isolados que podem passar despercebidos. O curso da doena pode ser: super agudo (raro e com morte em menos de 24 horas), agudo, e crnico (diarria persistente ou com alternncia de fezes normais e atraso no desenvolvimento). O principal e mais tpico o curso agudo, o qual desenvolve-se com anorexia, sede intensa, esvaziamento do abdmen, emagrecimento, diarria e febre. Aps 48 horas do incio da diarria, surge muco, marrom escuro e com odor ftido. Animais afetados apresentam perda de condio corporal, enoftalmia, costelas salientes, pele spera e regio perineal suja de fezes. Muito raro ocorrer em animais adultos ou em fmeas em gestao/lactao. Afeta mais animais de crescimento e terminao. Leses: Limitam-se ao intestino grosso, com uma linha de demarcao evidente na juno ileocecal (caracterstica marcante da doena). Verifica-se uma enterite muco-hemorrgica ou fibrino-hemorrgica. Intestino com contedo fludo, com muco e sangue, e s vezes, membranas fibrinonecrticas. A mucosa encontra-se edematosa, avermelhada e recoberta por fibrina e muco. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Esfregao de mucosa e observao em microscpio de campo escuro. -Isolamento do agente;
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-PCR; Diagnstico Diferencial: Salmonelose (no h sangue nas fezes), colite espiroquetal e enteropatia proliferativa. Tratamento/Controle: Utiliza-se medicamentos via gua. Os tratamentos utilizados so usados no momento agudo da doena, no eliminando o agente, o que leva a muitas recidivas e gastos com medicamentos. A erradicao da doena sem eliminao do rebanho depende de 2 fatores. Primeiramente a utilizao de drogas que inativem o agente no intestino do suno (Ex.: carbadox, tiamulina, nitroimidazoles). A droga escolhida deve ser usada em todos os sunos da granja por 6 a 8 semanas. E por segundo deve-se elaborar um programa de limpeza e desinfeco das instalaes e arredores. Combater ratos e outros possveis vetores como ces, gatos, votas, roupas e veculos. Para se ter certeza que a doena foi erradicada, no se deve utilizar antimicrobianos por um perodo de 3 a 6 meses, visando detectar a infeco.
Enteropatia Proliferativa Suna

Definio: enfermidade infecto-contagiosa que afeta sunos e outros animais. caracterizada pelo espessamento da mucosa intestinal por proliferao de clulas imaturas, fazendo com que o intestino fique mais rgido. Formas: Aguda ou Hemorrgica: afeta animais de reposio e no final da fase de terminao, prximo ao abate. caracterizada por diarria sanguinolenta e morte sbita. Crnica: afeta leites em crescimento. caracterizada por reduo do ganho de peso e as vezes, diarria transitria. Etiologia: Lawsonia intracellularis Caractersticas do Agente: Bacilo curvo em formato de asa de gaivota, microaerfila e intracelular obrigatria. O isolamento pode ser somente executado em cultivos celulares (entercitos de ratos). No cresce em meios convencionais.
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suscetvel a desinfetantes derivados da amnia quaternria. Transmisso: Fecal-oral. A bactria eliminado por um longo perodo, at 3 meses, nas fezes de animais infectados. Epidemiologia: Morbidade entre 60 e 90%. Fatores de Risco: Reagrupamento e mistura de animais, variao na formulao da rao, tipos de antimicrobianos usados nas raes, ocorrncia de amplas variaes na temperatura ambiental e falta de higiene, proporcionando maior contato com fezes. Patogenia: A bactria multiplica-se no citoplasma dos entercitos que podem se romper, liberando mais bactrias, infectando mais clulas ou sendo eliminadas via fezes. Ocorre ento uma reao inflamatria, seguida de proliferao de clulas epiteliais imaturas. A alterao na mucosa intestinal pode regredir, tornar-se necrtica ou continuar proliferando (tornando o intestino semelhante a uma mangueira). Sinais Clnicos: Aguda Hemorrgica: acomete sunos entre 4 e 12 meses de idade (animais de terminao ou de reposio). H uma hemorragia intestinal difusa levando a diarria sanguinolenta que progride para a morte. Crnica (No hemorrgica): causa reduo do ganho de peso, levando a desuniformidade do lote e diarria transitria pode ser observada. Afeta leites em crescimento, entre 2 e 4 meses de idade. Leses: Macroscpicas: Forma Aguda: espessamento da parede intestinal, edema e congesto de mesentrio, rugosidade na mucosa com pregas espessas e evidentes, contedo fibrino-hemorrgico com cogulo no lmen intestinal (geralmente restritas ao jejuno). Forma Crnica: edema de mesentrio, serosa intestinal com aspecto cerebride, parede intestinal espessada, mucosa com pregas bem evidentes, as leses so mais freqentes no leo, mas pode encontrar tambm no jejum, ceco e clon. Em casos mais graves verifica-se presena de uma membrana fibrino necrtica.
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Microscpicas: proliferao das clulas epiteliais nas criptas de Lieberkhn no intestino delgado, proliferao de glndulas mucosas no intestino grosso, presena do microorganismo intracelular curvo na poro apical dos entercitos, criptas alongadas e alargadas com grande nmero de clulas imaturas. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica Sinais Clnicos; Exames Complementares: Demonstrao do agente no citoplasma de clulas epiteliais imaturas por imunohistoqumica (imunoperoxidase), PCR ou colorao por prata (difcil de visualizar). Tratamento: Administrao de antibiticos como: tilosina, tiamulina, lincomicina, leucomicina, clortetraciclina ou oxitetraciclina. A administrao se d via rao. Controle: Medidas de higiene para minimizar a transmisso fecal-oral. Vacinao: Vacina via gua. Deve-se retirar o cloro da gua e no pode-se utilizar antibiticos por um perodo de 48 horas antes e depois do uso da vacina, pois so vacinas com bactrias vivas para ativar a imunidade celular. Indicado para animais a partir da terceira semana de idade.
Enterotoxemia
Definio: enfermidade caracterizada por enterite necrtica e que cursa com diarria hemorrgica. Geralmente fatal e afeta leites com menos de 7 dias de idade. Etiologia: Clostridium perfrigens tipo C Caractersticas do Agente: Produz -toxina proteoltica a qual responsvel pela diarria hemorrgica. Duplo halo de hemlise em cultivo e bacilo Gram negativo. O agente pode formar esporos e permanecer por muito tempo no rebanho.
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Transmisso: Fecal-oral. Epidemiologia: Geralmente afeta animais entre 1 e 4 dias de idade. Entre 5 e 35% das leitegadas da maternidade so afetadas durante um surto. A maioria dos leites adoece e morre, raro so os casos de recuperao. O agente se mantm no rebanho no trato gastrointestinal de fmeas adultas (portadoras). Os leites podem se infectar por uma quantidade pequena de bactrias. Patogenia: O leito ingere a bactria 12 a 24 horas aps o nascimento (carncia de anticorpos no colostro). O microorganismo tem mecanismos de aderncia e se estabelece no jejuno. Invade o epitlio das vilosidades, se multiplica e inicia a produo da toxina (extotoxina proteoltica), levando a necrose das vilosidades e da lmina prpria, acarretando hemorragia. A morte ocorre por toxemia ou bacteremia. Sinais Clnicos: Forma Aguda: ocorre morte em 1 a 3 dias aps o nascimento. Tem-se diarria e desidratao rpida, as fezes so lquidas e de colorao vermelho escura. Observa-se fezes aderidas ao perneo e contm restos necrticos de tecido. Forma Subaguda: diarria persistente e no hemorrgica, ocorre morte em 5 a 7 dias. As fezes apresentam-se com consistncia lquida e com restos necrticos. Forma Crnica: diarria intermitente por uma semana ou mais. As fezes so escuras com presena de muco ou sangue. Tem-se retardo do crescimento e desidratao. Os leites morrem em 10 dias ou tornam-se refugos. Leses: Macroscpicas: restritas ao jejuno. Verifica-se contedo sanguinolento e mucosa de colorao vermelha escura e congesta. Microscpicas: verifica-se vilosidades cobertas com bacilos Gram negativos, hemorragia em mucosa e submucosa, enfisema nas paredes do jejuno e mesentrio local. Em casos crnicos verifica-se enterite necrtica no jejuno. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica;
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Sinais Clnicos; Exames Complementares: Histopatologia; Isolamento do agente (duplo halo de hemlise em Agar sangue) *Material a ser coletado: ala intestinal em gelo e formol. Tratamento: Administrao de antibiticos: Ampicilina - VETNIL ou ceftiofur
Ampicilina - VETNIL *A infeco extremamente rpida, geralmente no se tem tempo de tratar.
Controle: Medidas de higiene e desinfeco para evitar contato com fezes. Vacinao: Vacinar porcas prenhes com toxide (comercial ou autgeno). Vacina (LitterGuard/ LTC - Pfizer) bacterina toxide de E. coli e Clostridium perfringens tipo C.
LitterGuard - Pfizer
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*No h imunidade cruzada entre os Clostridium perfringens. . Resumo Geral das Diarrias
Enfermidade Colibacilose Neonatal Colibacilose Semana da 3 Agente E. coli Local I.D. Idade Afetada At o 5 dia de vida Entre 5 e 21 dias de vida Sinais Clnicos Diarria aquosa amarela Diagnstico Isolamento do agente e PCR Isolamento do agente
E. coli + I. suis + Rotavirus S. choleraruis e thyphimurium
I.D.
Diarria pastosa / cremosa
Salmonelose
leo e clon
3 a 4 semanas de idade
Diarria amarelada/esverdeada mal cheirosa ou reas avermelhadas na pele, febre e anorexia (forma septicmica) Anorexia, depresso, vmito e diarria aquosa/cremosa
Isolamento do agente
Rotavirose
Rotavirus (R.V.A.)
I.D.
2 a 6 semanas de idade e desmamados 5 e 15 dias de idade At 7 dias de idade e filhos de primparas
Histopatologia, ELISA, PAGE, isolamento viral Histopatolgico e coproparasitolgico Isolamento do agente e ELISA*
Isosporose
I.suis
Jejuno e leo Ceco e clon
Diarria ftida com colorao amarelada Diarria aquosa/pastosa de colorao amarelada, dificuldade respiratria, edema de mesoclon e escroto Diarria que cursa com mudana na alimentao, auto limitante e semelhante cimento fresco
Clostridium difficile
C. difficile
Colite Espiroquetal
Brachyspira pilosicoli
I.G.
Entre 65 dias e o abate
Isolamento do agente, PCR, histopatologia e imunohistoqumica Esfregao de mucosa com visualizao em microscpio de campo escuro, isolamento do agente e PCR. Imunohistoqumica (imunoperoxidase) e PCR.
Disenteria Suna
Brachyspira hyodisenteriae
I.G.
Todas idades, mas comum em recria e terminao
Anorexia, sede intensa, diarria marrom ftida e com muco. Leso na juno leo-cecal caracterstica
Enteropatia Proliferativa
Lawsonia intracellularis
I.D. e I.G.
Aguda: 4 a 12 meses e Crnica: 2 e 4 meses de idade Menos de 7 dias de idade
Diarria sanguinolenta (aguda) ou diarria transitria e sem sangue (crnica)
Enterotoxemia
Clostridium perfringens C
Jejuno
Fezes lquidas de colorao vermelho escuro com muco e/ou sangue
Histopatologia ou isolamento do agente
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02-Enfermidades Respiratrias Pneumonia Enzotica

Definio: uma enfermidade crnica infecciosa, muito contagiosa, caracterizada por uma broncopneumonia catarral. Etiologia: Mycoplasma hyopneumoniae geralmente com infeces secundrias como: Pasteurella multocida tipo A, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica e Haemophilus parasuis. Caractersticas do Agente: Procariota da classe dos Mollicutes. No possui parede celular e a maioria dos antibiticos so ineficientes. Transmisso: Contato direto com as secrees do trato respiratrio atravs de aerossis. Em clima frio e mido, pode ocorrer a distncia de ate 3,5Km entre granjas com mais de 500 sunos. Apesar de transmitir na maternidade, a enfermidade se manifesta no crescimento e na terminao. Epidemiologia: As perdas econmicas podem chegar a 20% sobre a converso alimentar e 30% sobre o ganho de peso, mas isso varivel com a gravidade do quadro e com as leses provocadas por infeces secundrias. Na regio sul do Brasil 55% dos sunos abatidos tm leses sugestivas de pneumonia enzotica e 100% do rebanho examinados estavam afetados (sem sinais clnicos). O suno o nico hospedeiro do agente, sendo a fonte de infeco mais importante. A infeco restringe-se ao sistema respiratrio e o agente no sobrevive mais de 12 horas fora dele. Sunos de todas as idades so suscetveis, porm os mais velhos desenvolvem cerca imunidade. Taxa de morbidade entre 40 e 60% e taxa de mortalidade de 5%. O agente imunodepressor e predispe a um conjunto de pneumonias denominadas Complexo de Doenas Respiratrias induzidas por Mycoplasma hyopneumoniae.
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Fatores de Risco: -Repopulao de terminao com animais de vrias origens. -No utilizao de vazio sanitrio entre os lotes. -Terminao com lotao superior a 500 animais. -Mais do que 2 filas nas baias de terminao -Densidade das baias superior a 1 animal/m. -Nveis elevados de gases (NH3 superior a 10ppm inativa o sistema mucociliar). -Mais do que 105 UFC/m de ar. -Rebanhos com elevada taxa de reposio, o normal esperado entre 30 e 40%. -Baixa performance na maternidade e creche, principalmente devido a diarrias. -Amplitude trmica elevada, superior a 6C. -Volume de ar/animal menor do que 3m (deve-se corrigir o manejo das cortinas). -Temperatura inferior a 15C durante a fase de crescimento. Patogenia: A infeco ocorre por via respiratria e o perodo de incubao tem durao de 5 semanas em mdia. O agente infecta clulas epiteliais da traquia, brnquios e bronquolos, localizando-se entre os clios e causando a destruio destes com reduo da eficincia muco ciliar e baixa resistncia imunolgica. Sinais Clnicos: Sunos de todas as idades so suscetveis, dependendo da imunidade do rebanho. Nos rebanhos onde a doena endmica, os sinais clnicos so vistos nos animais em crescimento e terminao. O principal sinal clnico a tosse seca, no produtiva e crnica, que se manifesta aps exerccios. Em alguns casos pode-se observar corrimento nasal mucoso. Verifica-se desuniformidade dos lotes e o quadro clnico geral do rebanho influenciado pela presena de outras infeces respiratrias e pela presena de fatores de risco. Leses Macroscpicas: reas de consolidao pulmonar de cor prpura a cinza, semelhantes a uma hepatizao. As reas pneumnicas so bem delimitadas do tecido
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normal e possuem consistncia carnosa. Presena de catarro muco-purulento no lmen de brnquios e bronquolos. Linfonodos mediastnicos encontram-se aumentados de volume. *Os lobos so mais atingidos, pois onde o agente entra e se deposita. Microscpicas: hiperplasia linforeticular progressiva ao redor das vias areas e dos vasos sanguneos, exsudao intra-alveolar de macrfagos e neutrfilos, edema intra-alveolar. Quando h complicao bacteriana tem-se exsudao neutroflica no interior de alvolos e brnquios. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Imunofluorescncia; -Imunoperoxidase; -PCR; -ELISA: para monitoria sorolgica (detectar a prevalncia de um rebanho). -Monitoria patolgica: necropsia dos animais abatidos e importante para estabelecer a severidade da enfermidade. Porcentagem de pulmes afetados
Doena subclnica Nvel baixo Moderado Severo *Nvel baixo: comea-se a pensar em solues. **Nvel moderado: utilizao de vacinas e tratamento; ***Nvel severo: tratamento, vacina e controle 30% 30 a 50% 50 a 70% Acima de 70%
Controle: Praticamente impossvel eliminar a infeco. Deve-se ento conviver com a enfermidade, reduzindo sua gravidade a nveis economicamente satisfatrios.
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Antes de iniciar qualquer medida de controle, deve-se conhecer a gravidade da enfermidade no rebanho (monitoria patolgica) e ento deve-se agir sobre os fatores de risco. Tratamento: Administrao de antibiticos como: tilosina, tiamunlina, espiramicina, lincomicina, josamicina, tetraciclinas e quinolonas (Ex.: enrofloxacino). Pode-se adicionar antibiticos rao ou gua. Medicao estratgica: realizada antes de fazer a transferncia dos animais. utilizada para tratar rebanhos cronicamente afetados, com bons resultados mas com custos elevados. Utilizado 10 a 15 dias antes da fase que aparecem os sinais clnicos, pois o objetivo minimizar ou eliminar estes sintomas. So utilizados os mesmos antibiticos, s que em doses maiores. Vacinao: Vacina comercial (RespiSure/ONE - Pfizer). Esquema: -Leites: primeira dose aps a primeira semana de vida. -Leitoas: aos 70 e 90 dias de gestao (2 doses). -Porcas: entre 70 e 90 dias de gestao (1 dose anual). *Filhos de mes vacinadas devem ser vacinados mais tarde, no incio da fase de creche, devido a presena ainda da imunidade materna.
RespiSure ONE - Pfizer
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Rinite Atrfica
Definio: enfermidade caracterizada por alteraes faciais (focinho torto e pele enrugada) de evoluo progressiva e crnica. Ocorre hipotrofia ou atrofia dos cornetos nasais, acompanhada por diferentes graus de distores faciais. Formas: -Rinite Atrfica No Progressiva (RANP): sem grande importncia econmica pois no compromete os cornetos nasais. -Rinite Atrfica Progressiva (RAP); Etiologia: RANP: Bordetella bronchiseptica RAP: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multicida tipo D. Os dois agentes devem estar presentes. Transmisso: Contato direto ou atravs de aerossis. Porcas cronicamente infectadas transmitem s suas leitegadas durante o perodo de amamentao. Os leites infectados so fonte de contaminao para outros nos reagrupamentos realizados no desmame e crescimento. Outras fontes: ratos, gatos, coelhos e aves. Epidemiologia: Enfermidade multifatorial com fatores de risco semelhantes ao da Pneumonia enzotica. Patogenia: A Bordetella bronchiseptica coloniza a cavidade nasal e ento ocorre adeso na mucosa. Afeta ento as clulas epiteliais ciliadas por produo de toxina dermonecrtica as quais causam alteraes inflamatrias e perda de clios. A Pasteurella multocida coloniza a mucosa pobremente e necessita de alteraes prvias realizadas pela Bordetella bronchiseptica. A Pasteurella multocida coloniza em maior quantidade as tonsilas, pois no tm fmbrias e esta produz uma toxina dermonecrtica que leva a reabsoro dos osteoclastos. As toxinas das duas bactrias atuam sobre os osteoblastos, interferindo na sntese da matriz ssea. A toxina da Pasteurella multocida reabsorvida causa leses nos rins e fgado, isso explica o baixo desenvolvimento dos animais enfermos.
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Ocorre sinergismo entre as bactrias: a Bordetella bronchiseptica produz uma protena que tem elevado sinergismo por compostos semelhantes a heparina e a Pasteurella multocida possui cpsula de material semelhante a heparina, isto sugere um possvel mecanismo de cooperao. Sinais Clnicos: Observa-se presena de espirros, corrimento nasal mucoso e formao de placa escura nos ngulos internos dos olhos (conduto nasolacrimal obstrudo). Posteriormente ocorre desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo, com formao de pregas na pele. A hemorragia nasal rara. Os leites afetados apresentam retardo na taxa de crescimento com prejuzo na converso alimentar. Animais refugos devido a toxicidade da Pasteurella multocida que atinge fgado e rins. Leses: Macroscpicas: a concha inferior do corneto ventral o local em que a leso ocorre com maior freqncia. Pode ter desvio do septo nasal, exsudato mucopurulento e distrbio no crescimento dos ossos do focinho. A classificao da leso pode se dada como leve, moderada e severa. *O exame macroscpico dos cornetos feito atravs de um corte transversal entre o primeiro e segundo dentes pr-molares (na altura da comissura labial). Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: Isolamento dos agentes;
Grau 0: Normal
Grau 1: leve
Grau 2: moderado
Grau 3: severo
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*Material a ser enviado: swabes nasais (Bordetella bronchiseptica) e bipsia de tonsilas (Pasteurella multocida). -Pesquisa de anticorpos contra as toxinas: ELISA; -Sondas de DNA; -PCR. Tratamento: Administrao de antibiticos como: sulfas, tetraciclinas, quinolonas, florfenicol e tiamulina. Deve-se utilizar por 15 a 20 dias em todo o plantel. Controle: Erradicao: eliminao total do rebanho e repovoamento com animais livres, desmame precoce medicado e segregado e identificao e correo dos fatores de risco. *A erradicao no recomendada. Vacinao: Bacterina-toxide (Aradicator - Pfizer) contra Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida. A vacina no impede a infeco, mas diminui a intensidade e severidade dos sinais clnicos. Esquema: vacinar fmeas prenhes e sadias com 6 meses de idade ou mais velhas com duas doses administradas 6 e 2 semanas antes da pario e administrar dose nica de 2 mL em porcas j vacinadas, duas semanas antes das paries subseqentes. Leites devem receber 2 doses.
Aradicator - Pfizer
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Pleuropneumonia
Definio: enfermidade infecto-contagiosa que causa leses graves no pulmo e pleura. Formas: Aguda e Super Aguda: caracterizam-se por um quadro de pneumonia exsudativa, fibrinonecrtica, necrtica e no purulenta. Crnica: caracteriza-se por aderncias na pleura e pericrdio com focos de necrose encapsulada no pulmo. Tem-se condenao da carcaa. Etiologia: Actinobacillus pleuropneumoniae Caractersticas do Agente: Cocobacilo Gram negativo, anaerbio facultativo e pleomrfico. Existem 15 sorotipos com patogenicidade varivel. No Brasil predominam os sorotipos 3, 5, 7 e 8. Fatores de Virulncia: LPS capsulares e citotoxinas as quais so responsveis pela maioria das leses e so txicas para os macrfagos pulmonares. A bactria no resiste ao cozimento e sensvel a desinfetantes comuns. Transmisso: Via aergena e contato direto com sunos da mesma baia ou de baias adjacentes. Epidemiologia: No Brasil foi diagnosticada pela primeira vez em 1981. Com o aparecimento do circovrus, os surtos ficaram mais freqentes e mais graves. Prejuzos econmicos: alta mortalidade na fase aguda, pouco desenvolvimento na forma crnica, grande nmero de condenaes no abate e gastos com medicamentos. O hospedeiro natural o suno. Sunos de todas idades so suscetveis, porm mais comum entre 70 e 100 dias de idade. Aps essa fase segue a forma crnica afetando animais com mais de 60Kg (terminao). Morbidade de 40% e mortalidade de 24%. Em um rebanho, a infeco mantida atravs de um portador assintomtico, onde a bactria localiza-se nos ndulos pulmonares, abscessos ou amdalas. Porcas imunizadas desenvolvem imunidade sorotipo especfica, que atravs do colostro, protege seus leites nas primeiras semanas de vida.
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*Deve-se saber qual sorotipo est infectando, pois a imunidade especfica. A presena de outras doenas concomitantes so predisponentes ao aparecimento da enfermidade Sinais Clnicos: Forma Super Aguda: os animais so encontrados mortos e sem sintomatologia prvia. Pode aparecer sangue saindo pelo nariz e/ou boca. Forma Aguda: observa-se anorexia, prostrao, febre, dispnia (boca aberta) e antes da morte, fluxo sanguinolento nasobucal. Os animais ficam na posio de co sentado ou em decbito esternal. Ocasionalmente pode ocorrer vmito e os sobreviventes desenvolvem a forma crnica. Forma Crnica: falta de desenvolvimento e acessos espordicos de tosse. *Condenao da carcaa pela aderncia de pleura e pericrdio. Leses: Macroscpica: leses esto restritas a cavidade torcica. Os lobos pulmonares diafragmticos e cardaco direito so os mais afetados e pleura adjacente a estes tambm. Forma Aguda: reas de consolidao pulmonar com aspecto hemorrgico recoberto com fibrina e exsudato sorofibrinoso a fibrino-sanguinolento nas cavidades pleural e pericrdio. Forma Crnica: observa-se presena de ndulos pulmonares encapsulados, abscessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrinosa com aderncias. Ao se comprimir o pulmo tem-se expulso de sangue em grande quantidade (pulmes congestos). Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Isolamento do agente -Imunofluorescncia ou Imunoperoxidase: identificao do agente nos tecidos. -ELISA: identificao de infeco subclnica. Teste de ELISA positivo confirma a existncia da enfermidade.
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*Forma crnica: isolamento do agente das leses no abate (ndulos pulmonares); Tratamento: Administrao de antibiticos, via parenteral para os enfermos e via oral para os demais sunos por 7 a 10 dias. A utilizao de antibiticos reduz a mortalidade e a gravidade das leses. Antibiticos utilizados: cefalosporinas, penicilinas, quinolonas e macroldeos. Sempre deve-se fazer antibiograma prvio, pois h muita resistncia por parte desta bactria. Deve-se tambm eliminar e/ou diminuir os fatores de risco da propriedade. Vacinao: Evita a mortalidade, mas no a infeco. As vacinas existentes so bacterinas sorotipo especficas. Esquema: -Leites: com 30 a 50 dias de idade; -Leitoas: com 70 e 90 dias de gestao; -Porcas: entre 70 e 90 dias de gestao (1 dose);
03-Enfermidades do Sistema Nervoso Doena do Edema

Definio: uma toxi-infeco caracterizada pela ocorrncia de sinais de disfuno neurolgica, mortes sbitas e desenvolvimento de edemas generalizados. Afeta leites entre 4 e 15 dias aps o desmame. Pode ou no estar acompanhada de surtos de diarria. Etiologia: Cepas patognicas da Escherichia coli produtoras de toxina Verotoxina VT2e ou Shiga-like Stx2e. As cepas mais freqentes so O138:K81, O139:K82 e O141:K85. Transmisso: Fmites, alimentos, gua e por sunos portadores. Os leites podem se infectar ainda na maternidade, mas o agente permanece no intestino a espera dos fatores de risco (o principal fator o desmame, fator estressante). Epidemiologia: Ocorrncia mundial e no Brasil freqente em criaes industriais que utilizam raas produtoras de carne.
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A enfermidade aparece abruptamente e afeta leites entre 4 e 8 semanas de idade. Excepcionalmente podem aparecer surtos na fase de crescimento. Tipicamente afeta leites de crescimento rpido, que so os melhores do lote (os que comem mais). Filho de primparas so mos suscetveis, por apresentarem menor imunidade passiva. Fatores de Risco: -Troca de raes: uso de raes de difcil digesto para a idade; -Separao da porca: estresse social, perda da imunidade passiva e mudana de ambiente; -Mistura de leites: mais de 4 leitegadas diferentes na mesma baia; -Lotao: excessiva, mais de 3,5 leites/m; -Temperatura: frio ou variaes de temperatura acima de 6C; -Umidade: excesso com mais de 72% e ventilao; -Higiene: deficiente sistema de desinfeco na creche e no adoo do vazio sanitrio; -Idade de Desmame: reduo da idade de desmame; -Transtorno Digestivos: favorecem a proliferao de cepas patognicas. Mais de 15% de farelo de soja na rao de leites at atingirem 6 semanas de idade e alto teor de protena (entre 20 e 22%) nas raes de creche. Patogenia: A bactria adere a parede intestinal (adeso feita pela fimbria F18 F18ab* e F18ac) e produz a toxina. A toxina absorvida (migrao transepitelial) e esta causa degenerao e necrose do endotlio vascular, sinais neurolgicos e edema de vrios tecidos. No entanto, no h leso da mucosa intestinal. H predisposio gentica para a presena ou no de receptores. *Fimbria mais freqente. Sinais Clnicos: Um ou mais leites so encontrados mortos. Os leites apresentam transtornos de origem nervosa como incoordenao, cegueira, paralisia, tremores, convulso, decbito lateral com pedalagem e andar
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incerto. Outros sinais observados so dispnia, apatia, edema de plpebras, febre e em alguns casos diarria. Leses: Macroscpicas: leites mortos com bom estado nutricional, com reas de congesto na pele e estmago cheio de alimento. Edema subcutneo nas plpebras, focinho e rea inguinal. Verifica-se tambm edema na submucosa da curvatura maior do estmago e mesentrio do intestino grosso (edema de clon espiral), de laringe, pulmo, linfonodos e cpsula renal. Aumento de lquido claro nas cavidades pleural, pericrdica e peritoneal. Rim encontra-se congesto na medular e isqumico na cortical. Microscpicas: tumefao e vacuolizao endotelial, depsito de fibrina endotelial, necrose fibrinide nas paredes das artrias. Encfalo com reas de malcia na base cerebral (por compresso do edema). E intestino delgado com grande quantidade de bactrias Gram negativas aderidas s clulas das vilosidades. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Isolamento do agente; -Histopatolgico de encfalo e intestino delgado. Diagnstico Diferencial: Intoxicao por sal, meningite estreptoccica, deficincia de vitamina E e selnio e doena de Glasser (estas duas ltimas enfermidades cursam com edema e no sinais nervosos). Tratamento: Administrao de antibiticos como cefalosporinas, quinolonas, ampicilina e gentamina. Sempre fazer antibiograma prvio. Controle: Restrio alimentar gradativa e fornecimento de rao controlada vrias vezes ao dia para prevenir a proliferao exagerada de cepas patognicas da Escherichia coli. Alimentao: Esquema de Restrio Alimentar (EMBRAPA):
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1 ao 4 dia ps desmame: restrio de 30% sobre o consumo. 5 ao 8 dia ps desmame: restrio de 20% sobre o consumo. 9 ao 12 dia ps desmame: restrio de 10% sobre o consumo. *Essa quantidade de alimento deve ser dividida em 3 vezes ao dia. Seria ideal dieta com 6% de fibra, 16% de protena bruta suplementada com lisina que atenda as exigncias do leito. Iniciar com alimentao seca o mais cedo possvel, por volta dos 8 dias de idade, para melhor adaptao fisiolgica dieta. Fornecer dieta de fcil digesto para os leites at os 42 dias com adio de aminocidos sintticos e acidificantes (para preveno da proliferao de cepas de Escherichia coli). Evitar estresse: o desmame deve-se retirar a fmea e manter os leites no mesmo local por 5 a 15 dias adicionais. Evitar logo aps o desmame medida de manejo que provocam estresse como mistura de lotes, transporte, vacinao e castrao. Temperatura: evitar variaes trmicas superiores a 6C na sala de creche. A temperatura ideal entre 24 e 26C e na maternidade de 30C para os leites. Higiene: utilizar sistema de produo em lotes com vazio sanitrio de no mnimo 5 dias.
Doena de Aujeszky
Definio: enfermidade caracterizada por sinais nervosos e respiratrios, com alto ndice de mortalidade entre leites no imunes e por graves transtornos reprodutivos em porcas prenhes. Tambm conhecida como pseudoraiva. Etiologia: Herpesvirus porcino tipo I pertencente a famlia Herpesviridae. Caractersticas do Agente: Possui propriedade de latncia. Resistente ao ambiente: estvel em relao a variaes de pH e temperatura. Sensvel a formalina e hipoclorito Transmisso: Por secreo nasal, saliva (10 dias ps-infeco), secrees vaginais e aerossis.
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Via urina, fezes e leite de pouca importncia. E tambm h possibilidade de transmisso via smen e transplacentria. Epidemiologia: Elevado ndice de morbidade e mortalidade entre leites. Verifica-se queda na produtividade e reduo no desenvolvimento dos animais em crescimento e terminao. Ocorre em todos os pases com suinocultura expressiva. No Brasil foi diagnostica a primeira vez em 1912. Hospedeiros secundrios: ruminantes, felinos, caninos e roedores, os quais se contaminam pela ingesto de carne suna, levando a uma encefalite letal com prurido intenso. So hospedeiros terminais e a eliminao de vrus nula. O ser humano refratrio. Santa Catarina o nico estado do Brasil o qual a enfermidade esta erradicada. Patogenia: Aps a penetrao no organismo, o vrus multiplica-se no trato respiratrio superior, invadindo clulas olfativas, chegando ao bulbo olfatrio, iniciando um novo ciclo de multiplicao. Tambm pode atingir o SNC atravs dos nervos glossofarngeo e trigmeo. Cepas respiratrias passam pela nasofaringe e chegam aos pulmes onde se multiplicam nas clulas alevolares (viremia passageira e de pouca importncia); O vrus se aloja no gnglio nervoso responsvel pela inervao da rea onde ocorreu a infeco primria (geralmente o gnglio trigmeo). Durante este perodo ocorre a expresso limitada de certas protenas virais, mas no ocorre a produo de vrus infeccioso. O vrus pode ser reativado em situaes de estresse. *Animais com infeco latente so somente detectados atravs de PCR; Sinais Clnicos: Alta mortalidade na maternidade, aborto e animais com sinais clnicos nervosos e respiratrios na creche, recria, terminao e gestao. Esta fase dura de 1 a 3 semanas, com a diminuio progressiva da gravidade dos sinais. Aps esta fase, os surtos se repetem com menor gravidade, em intervalos regulares de tempo.
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Sinais nas Diferentes Idades Leites de 1 a 4 dias apresentam febre, inapetncia, depresso, salivao e morte em at 90% dos casos. Leites de 5 a 10 dias apresentam sinais clnicos nervosos mais tpicos e morte. Leites entre 11 e 30 dias de idade apresentam sinais nervosos tpicos e pode-se tambm observar dispnia. Cachaos apresentam febre, anorexia, depresso, sinais clnicos respiratrios e infertilidade. Fmeas em lactao apresentam febre, anorexia, agalaxia, transtornos puerperais e discretos sinais clnicos nervosos (leve incoordenao nos posteriores). Fmeas em gestao apresentam movimentos de falsa mastigao, salivao intensa e problemas reprodutivos. Antes dos 30 dias de gestao ocorre reabsoro embrionria, no tero mdio da gestao ocorre aborto e no tero final ocorre natimortos. Leses Macroscpicas: no tem-se leses caractersticas, verifica-se pontos brancos no fgado em leites que morreram na maternidade e pneumonia. Microscpicas: verifica-se meningoencefalite no supurativa, pneumonia intersticial e raro encontrar incluses intranucleares tpicas de infeces por herpesvrus. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -ELISA: fazer amostras pareadas com intervalo de 3 a 4 semanas. Se houver um aumento de ttulo de anticorpos em 4 vezes indicativo de infeco recente. -PCR; Tratamento: No tem tratamento; Controle: Eliminao dos reagentes com monitoria sorolgica peridica.
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Erradicao. Vacinao: H vacinas convencionais (no se distingue anticorpos vacinais dos da enfermidade) e as vacinas deletadas (sem glicoprotena do envelope Ge ou G1). A vacina deletada no possui esta glicoprotena de envelope e o teste de ELISA exclui esta glicoprotena e resultados positivos so infeces mesmo. *Santa Catarina no vacina com nenhuma destas vacinas, o estado livre.
Meningite Estreptoccica
Definio: enfermidade infecto-contagiosa que afeta, principalmente, leites entre o desmame e o abate. Caracteriza-se pelo aparecimento de sinais clnicos nervosos, febre e, s vezes, morte sbita. Alm de meningite, a mesma bactria pode causar septicemia, pneumonia, endocardite, artrite, endometrite e aborto. Etiologia: Streptoccus suis Caractersticas do Agente: Bactria Gram positiva. H 35 sorotipos, com diferentes graus de patogenicidade. O sorotipo 2 o mais freqente e tambm j foram isolados os sorotipos 9 e 14. Fatores de virulncia: cpsula, protenas extracelulares e exotoxinas. Bactria sensvel a maioria dos desinfetantes. Possui potencial zoontico (causa meningite e endocardite nos humanos). Transmisso: Via aergena, pelo parto, por fmites (botas, veculos e agulhas) e vetores (moscas e roedores). Epidemiologia: A infeco est disseminada em todo o mundo, inclusive no Brasil. introduzido em um rebanho por um animal portador. Morbidade entre 5 e 50% e mortalidade maior naqueles rebanhos de terminao, que recebem animais de vrias fontes ou em rebanhos que so infectados pela primeira vez.
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Rebanhos com histrico de ocorrncia de outras enfermidades so mais suscetveis. Fmeas portadoras infectam seus leites no parto ou por via respiraria. Em rebanhos infectados, 80% dos animais so portadores. Fatores de Risco: Mistura entre lotes: mistura de sunos procedentes de vrios rebanhos e alojamento de sunos na mesma baia com mais de 2 semanas de idade de diferena. Lotao: superlotao. Temperatura: flutuao excessiva, acima de 6C. Umidade: acima de 70%. Higiene: no utilizao de vazio sanitrio. Ventilao: ineficiente e insuficiente. Patogenia: A bactria aps penetrar no organismo via respiratria atinge as tonsilas. Aps isto atingem os linfonodos mandibulares, podendo permanecer nestes rgos sem evidncia clnica ou produzir septicemia invadindo articulaes, meninges e outros tecidos e leva a morte em poucas horas. Se as articulaes e o crebro no forem atingidos, os animais permanecem normais, mesmo que com grande nmero de bactrias no sangue. A bactria pode sobreviver e multiplicar-se no interior de moncitos circulantes e, atravs deles, atingir o lquido cefalorraquidiano causando meningite. A proteo contra a fagocitose dos moncitos deve-se a presena de cpsula. Sinais Clnicos: Enfermidade mais comum em leites entre 5 e 10 semanas de idade. Sinais em Leites Lactentes: verifica-se apatia, febre, diarria, vmito, artrite e tremores musculares. Grande parte da leitegada atingida e a recuperao rara. Sinais em Leites Desmamados: verifica-se anorexia, apatia, febre, hiperemia da pele, tremores musculares, decbito lateral, perda do equilbrio, incoordenao, movimentos de pedalagem, cegueira, surdez e convulso. A morte ocorre aps 4 horas do aparecimento dos sinais nervosos. Pode-se ter morte sbita tambm. Leses:
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Macroscpicas: carcaa hipermica, linfonodos congestos e aumentados, pneumonia, congesto de rgos parenquimatosos, reas brancas no miocrdio, endocardite vegetativa, aderncia no pericrido, exsudato fibrinoso purulento sobre as meninges e lquido cefalorraquidiano turvo e grumos e congesto das meninges (bem caracterstico). Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Isolamento do agente -Histopatolgico do SNC *Material a ser coletado: lquido cefalorraquidiano e meninges (swab da superfcie das meninges); Diagnstico Diferencial: Doena do edema, pois tambm tem sinais nervosos aps o desmame, deve-se diferenciar no isolamento do agente, Streptococcus gram positiva e E. coli gram negativa. Tratamento: Administrao de antibiticos como Ampicilina - VETNIL, amoxicilina, cefalosporinas, florfenicol, quinoloas e sulfa com trimetoprim. recomendado a administrao de analgsicos e antiinflamatrios como a dipirona (Algivet - VETNIL).
Algivet - VETNIL
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*Todo o lote deve ser tratado, pois alguns animais podem estar no perodo de incubao da bactria. Controle: Medidas de manejo e desinfeco das instalaes. Evitar e controlar os fatores de risco. Cuidar com prticas de manejo da primeira semana. Vacinao: Vacinas autgenas. Esquema: Leites: com 30 e 50 dias de vida (2 doses). Porcas: apenas uma dose, quando a doena foi muito precoce.
Principalmente para lactentes
Intoxicao por Sal

Definio: enfermidade caracterizada por ingesto excessiva de sal (erros na composio da rao ou deficincia na mistura) ou por falta de gua (falhas nos equipamentos, negligncia, gua de baixa palatabilidade, mudana de animais sem prvia adaptao para uma instalao com sistema de bebedouro diferente), causando uma meningoencefalite eosinoflica. Etiologia: Ingesto excessiva ou falta de gua Patogenia: Aumentando a quantidade de sal ingerida, aumenta tambm a necessidade de gua que vai atuar como veculo para eliminao atravs dos rins e intestino. Com o consumo de gua limitado, os nveis de sdio no plasma sobem para 145 a 185 mEq/L. E este alto nvel de sdio no SNC inibe a gliclise anaerbica e h falta de energia para o transporte ativo de sdio para fora do SNC, formando um gradiente o qual responsvel pela entrada de gua no SNC, causando edema cerebral. Sinais Clnicos: Sede e constipao os quais podem passar despercebidos. Pode ocorrer episdios convulsivos intermitentes com intervalos de 2 a 3 minutos, aps um dia de privao de gua. Entre um episdio e outro, os animais permanecem quietos, em posio de co sentado ou com a cabea apoiada na parede.
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Os animais tornam-se indiferentes ao meio e estmulos externos no desencadeiam crises convulsivas. Com o progresso da sndrome, ocorre convulso, andar em crculos, depresso do SNC, cegueira e presso da cabea contra a parede. Os sinais terminais so o decbito lateral e movimentos de pedalagem. Leses: Macroscpicas: inflamao da mucosa estomacal e intestinal; Microscpicas: meningoencefalite eosinoflica (leso patognomnica) e estes eosinfilos so substitudos por linfcitos aps 24 a 36 horas de incio do quadro. Verifica-se tambm edema, necrose ou malcia no crtex cerebral que ocorrem 3 a 6 dias aps o incio dos sinais. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Histopatologia (confirmao). Tratamento: No tem. Controle: Animais com sinais clnicos nervosos evoluem para a morte e os outros animais deve-se oferecer gua limpa, fresca de boa qualidade. Inicialmente em pequenas quantidades e ir aumentando gradativamente. O nvel mximo de NaCl na rao deve ser de 8%.
Hipoglicemia Neonatal
Definio: enfermidade metablica que ocorre nos primeiros 7 dias de vida do leito. Caracteriza-se por falhas na gliconeognese e taxas subnormais de glicose no sangue. Etiologia: Ocorre nos meses mais frios do ano, em granjas que no fornecem condies adequadas de manejo e ambiente para os leites. As causas desencadeantes pode ser dividias em 3 grupos: relacionadas porca, relacionadas ao leito e relacionadas ao ambiente.
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Ligadas porca: hipogalaxia, agalaxia, morte da porca, nervosismo da porca, leses nas glndulas mamrias e defeitos nos tetos. Ligadas ao leito: defeitos congnitos, incapacidade de estimular a glndula mamria, artrites e leites fracos. Ligadas ao ambiente: falta ou uso incorreto de fonte de calor (escamoteador), erros na alimentao da porca durante a gestao, no acompanhamento do parto, falta de higiene e criador desinteressado. Patogenia: Leito normal nasce com uma concentrao sangunea de glicose de 100mg/mL podendo ocorrer variao de 40mg/mL para mais ou para menos. A gliconeognese fisiolgica deficiente at o 7 dia de idade do leito e a necessidade energtica do leito suprida pela ingesto de leite da porca. Ocorrendo algum problema ligado ao prprio leito, me ou ao ambiente tem-se diminuio da concentrao de glicose e os sinais clnicos aparecem quando a glicose est abaixo de 50mg/mL. Sinais Clnicos: dependente da concentrao de glicose no sangue. Mas verifica-se leites desorientados, gritando, bebem gua ou urina estagnada, caem com freqncia, as cerdas esto arrepiadas, pele avermelhada, hipotermia, movimentos de pedalagem, taquicardia e convulso. A morte ocorre aps 24 a 36 horas do incio dos sinais clnicos. Leses: No apresentam leses caractersticas. O estmago apresenta-se vazio e tem-se depsitos de uratos na pelve renal. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: Exames laboratoriais para diferenciar da doena de Aujeszky. Tratamento: Administrao de glicose 5% por via intraperitoneal ou subcutnea, administrao de glicose de 3 a 6 vezes por dia e fornecimento de calor suplementar. Controle: Eliminao da causa desencadeante.
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04-Enfermidades do Sistema Musculoesquelticos Sndrome do Estresse

Definio: enfermidade caracterizada por miopatia no infecciosa, relacionada com a intensificao do processo de melhoramento gentico. Mais freqente em animais com elevada converso alimentar, com menor espessura de gordura e alto rendimento nas carcaas. Etiologia: Animais suscetveis apresentam marcada hipertrofia muscular. A enfermidade causada por um gene autossmico recessivo de penetrao varivel (RyR1 Receptor de Ryanodina tipo 1). As raas mais afetadas so o Pietrain e algumas linhagens de Landrace. Patogenia: Situaes que estresse que desencadeiam o quadro clnico. O defeito relacionado a suscetibilidade se localiza principalmente na musculatura esqueltica (lombo e pernil principalmente). A energia muscular obtida pela degradao de glicognio o qual em algumas reaes forma cido pirvico que pela via oxidativa (aerbica) entra no ciclo de Krebs e tem como produto final o gs carbnico e gua. Ento h duas anormalidades. Primeiramente nesta enfermidade o cido pirvico segue pela via fermentativa (anaerbica), realiza gliclise que tem como produto final o cido ltico que se acumula na musculatura. E por segundo verifica-se anormalidades no processo de contrao muscular, o qual o mecanismo de remoo de ons clcio aps a contrao muscular deficiente e seu nvel permanece elevado e no cessa o estmulo muscular. As mitocndrias dos animais afetados liberam mais ons clcio, agravando o processo. A RyR1 uma protena formadora do canal de liberao de Ca++ no retculo sarcoplasmtico de clulas musculares. Em sunos com a mutao neste gene o estresse desencadeia um acmulo intracelular de Ca++, e conseqentemente uma contrao muscular permanente, fazendo com que a clula dispenda mais glicognio tentando relaxar o msculo. O aumento da temperatura corporal explicado pelo metabolismo muscular exagerado. A morte ocorre por resultado de alteraes perifricas, conseqente a severa acidose, resultando em vasoconstrio, hipovolemia e hipotenso. Sinais Clnicos:
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Os animais afetados geralmente tem peso acima de 20Kg e os sinais ocorre durante ou logo aps uma situao estressante. Os sinais clnicos incluem tremores musculares, da cauda, taquipnia, taquicardia e hipertermia. Observam-se machas avermelhadas na pele, intercaladas com reas plidas e cianose das extremidades. Ocorre rigidez muscular e extenso dos membros posteriores. Por ltimo tem-se colapso, morte e rigidez cadavrica imediata. O curso da sndrome de 4 a 6 minutos. Leses: Macroscpicas: grandes massas musculares esto plidas, as vezes com ares hemorrgicas e com consistncia mole. Pode-se observar congesto visceral, hidropericrdio e edema pulmonar. Microscpicas: degenerao de fibras musculares. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Sinais Clnicos; Exames Complementares: -Teste do halotano: deve-se administrar halotano em um sistema fechado por at 3 minutos ou at que surjam os sinais clnicos. Animais portadores apresentam os sinais. Este teste executado com animais entre 7 e 11 semanas de idade. -PCR: amplifica o gene RYR1 Tratamento: Pode-se administrar tranqilizantes, analgsicos, cortisona e solues de bicarbonato EV. E pode submeter os animais a ducha fria para diminuio da temperatura corprea. Controle: Deve-se retirar imediatamente a causa do estresse. Rebanhos com animais suscetveis deve-se reduzir o mximo as condies de estresse ou fazer uso de tranqilizantes. Nos animais de reproduo fazer PCR ou teste do halotano. Nos machos pode-se aceitar animais heterozigotos, cruzando sempre com fmeas livres do gene.
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Apofisilise
Definio: uma forma de osteocondrose que se caracteriza pelo desprendimento ou fratura uni ou bilateral da tuberosidade isquitica (local onde se inserem os msculos bceps femoral, semitendinoso e semimembranoso). A perda desta fixao ocasionada pela leso determina a queda desta musculatura. Etiologia: uma rea de fragilidade ssea e o estresse biomecnico na regio determina a fratura e desencadeada por uma ossificao anormal ou por sobrecarga repentina sobre a articulao. A enfermidade mais observada em animais com elevado peso corporal ou em leitoas gestantes, principalmente no tero final da gestao (excesso de peso e demanda elevada de clcio). A falta de clcio leva a reabsoro ssea de clcio o que relevante. Existe predisposio gentica em linhagens com crescimento muito acelerado. Fatores Desencadeantes: Regime alimentar, manejo inadequado, aumento do peso abdominal no final da gestao, construes inadequadas e pisos muitos lisos ou inclinados. Sinais Clnicos: Mais comum em leitoas no final da gestao. A manifestao do quadro sbita e caracteriza-se por dificuldade dos animais em levantarem-se e locomoverem-se. Animais tm a tendncia de permanecer sentados sobre os posteriores, lembrando a posio de co sentado. Apofisilise Unilateral: animal procura sentar-se sobre o lado normal, consegue levantar sozinho e ao ficar em p procura no apoiar o membro doente ou apia na extremidade. Verifica-se claudicao acentuada. Apofisilise Bilateral: animal no consegue se manter em p, ocorre queda bilateral da musculatura do pernil e animais permanecem sentados ou deitados. Tambm ocorre predisposio aos partos distcicos por estreitamento da via genital. *Se h ms condies de higiene no local, h o favorecimento do aparecimento de leses e infeces que podem evoluir para septicemia e morte. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Exame Clnico (inspeo, palpao e auscultao da regio); Tratamento.
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No existe e deve-se realizar o abate imediato e em fmeas no final da gestao deve-se aguardar parto e eliminar aps os leites mamarem o colostro.
Epifisilise
Definio: uma forma de osteocondrose, caracterizada pela fratura do colo da cabea do fmur. Causa claudicao sbita e progressiva de diversos graus. Ocorre principalmente em animais de reposio entre 4 a 8 meses de idade (animais de crescimento rpido) e raro em animais adultos. Etiologia: O estresse biomecnico nesta regio desencadeia a fratura. Ocorre em animais com elevado ganho de peso dirio, principalmente em reprodutores com grande potencial gentico de crescimento. Fatores Desencadeantes: Pisos escorregadios, movimentao, manejos estressantes, brigas e cobertura com machos muito pesados. Sinais Clnicos: Forma Aguda: a mais freqente e ocorre principalmente em animais jovens que so submetidos a esforo sbito. Causa uma claudicao aguda e grave. Unilateral: o animal empurra o membro doente para a frente e para o meio, apoiando somente a ponta do casco, sempre em diagonal. H tendncia de atrofia da musculatura do pernil por falta de apoio. Bilateral: animais permanecem deitados e s consegue se levantar com auxlio. Sempre h exteriorizao de muita dor. Quando em p, apia a ponta dos cascos, desloca-se em passos curtos e cruzando os membros. Forma Crnica: evoluo lenta com claudicao agravante. Inicia-se como uma leso degenerativa (osteocondrose) e a fratura final ocorre quando o animal submetido a uma sobrecarga e ento desencadeia os sinais semelhantes a forma aguda. raro. Leses: Ocorre uma separao completa ou parcial da cabea do fmur. Geralmente forma-se um tecido fibroso que liga as duas pores sseas. Diagnstico: Anamnese e Histria Clnica; Exame Fsico (inspeo, palpao e auscultao da regio);
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*Coloca-se a mo na articulao coxofemoral e promove-se a rotao do membro com o animal preferencialmente anestesiado. Tratamento: No existe e deve-se realizar o abate o mais rpido possvel para preservar a carcaa
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Referncias Bibliogrficas STRAW B.E., DALLAIRES S., MENGELING W.L., TAYLOR D.J. Diseases of swine. 8ed. Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA, 2000. SOBESTIANSKY, J., BARCELLOS, D. Patologia e Clnica Suna. 1ed. Grfica Cometa: Lajeado, 1993. PAIVA, D.P. Suinocultura Dinmica: Isosporose Suna. Ano V, n 18, informe tcnico : EMBRAPA, 1996. VANUCCI, F.A., GUEDES, R.M.C. Fisiopatologia das Diarrias em Sunos. Cincia Rural, vol 39, nmero 7, outubro de 2009. UFSM, 2009.
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Colibacilose e Salmonelose em Suínos

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01-Enfermidades do Sistema Digestrio Colibacilose Neonatal

Classificao Sorolgica Se d pela identificao de antgenos. -O: somticos; -K: fimbriais;

-Testes moleculares: PCR

Colibacilose da Terceira Semana

-Isolamento do agente; Controle: Uso de raes pr-iniciais mais adequadas.

Adotar simultaneamente medidas de higiene, desinfeco e manejo.

Fonte: EMBRAPA, 1996.

Diarria por Clostridium difficile

Enteropatia Proliferativa Suna

Ampicilina - VETNIL *A infeco extremamente rpida, geralmente no se tem tempo de tratar.

E. coli + I. suis + Rotavirus S. choleraruis e thyphimurium

Diarria pastosa / cremosa

2 a 6 semanas de idade e desmamados 5 e 15 dias de idade At 7 dias de idade e filhos de primparas

Jejuno e leo Ceco e clon

Entre 65 dias e o abate

Todas idades, mas comum em recria e terminao

Aguda: 4 a 12 meses e Crnica: 2 e 4 meses de idade Menos de 7 dias de idade

Diarria sanguinolenta (aguda) ou diarria transitria e sem sangue (crnica)

Fezes lquidas de colorao vermelho escuro com muco e/ou sangue

Histopatologia ou isolamento do agente

02-Enfermidades Respiratrias Pneumonia Enzotica

RespiSure ONE - Pfizer

03-Enfermidades do Sistema Nervoso Doena do Edema

Intoxicao por Sal

04-Enfermidades do Sistema Musculoesquelticos Sndrome do Estresse

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