Semio Cardiaca

Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.
MED RESUMOS 2011

NETTO, Arlindo Ugulino.
SEMIOLOGIA II
SEMIOLOGIA DO APARELHO CARDIOVASCULAR APLICADA (Professor Jorge Garcia) O aparelho cardiovascular apresenta uma atividade coordenada por uma bomba central, o corao , o qual impulsiona o sangue para todo o organismo. Ao chegar microcirculao , onde ocorrem as trocas metablicas, o sangue realiza a sua funo de levar oxignio para as clulas teciduais e passa a servir como um meio de transporte para excretas do metabolismo das mesmas. Entre os dois extremos do sistema cardiovascular (corao-microcirculao), estende-se uma intricada rede de vasos artrias e veias que serve de leito para o sangue. N OES A NATMICAS O corao, principal estrutura do mediastino mdio, dividido em duas metades direta e esquerda por um septo longitudinal, orientado obliquamente. Cada metade consiste em duas cmaras, os trios, que recebem sangue das veias, e em outra, os ventrculos, que impulsionam o sangue para o interior das artrias aorta (iniciando a grande circulao) e pulmonar (iniciando a pequena circulao). O corao apresenta trs faces: a face esterno-costal (composto praticamente pelo ventrculo direito, em contato com o osso esterno e costelas); a face diafragmtica ou nfero-costal (composta principalmente pelos dois ventrculos repousados sobre o diafragma); e a face pulmonar (composta pelo ventrculo esquerdo em contato com o pulmo esquerdo). Como o corao apresenta um formato de cone, seu pice est voltado inferiormente para o lado esquerdo (relacionando-se principalmente no 5 espao intercostal esquerdo) e sua base, voltada superiormente, representada pela chegada e sada das grandes artrias e veias. A base do corao formada pelos trios, que se situam atrs e acima dos ventrculos. O trio esquerdo mais posterior, enquanto que o trio direito mais anterior. O pice corresponde ponta do corao e constitudo pelo ventrculo esquerdo, que mantm contato direto com o gradil costal ao nvel do 5 espao intercostal esquerdo. Esta particularidade anatmica importante pois, atravs da inspeo e da palpao do choque da ponta do ventrculo esquerdo, muitas concluses clnicas podem ser tiradas. CAMADAS DO CORAO O corao constitudo de trs camadas: epicrdio, miocrdio e endocrdio. O epicrdio ou pericrdio visceral, frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As artrias coronrias, responsveis pela irrigao do corao, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocrdio. O pericrdio parietal uma formao fibrosa, resistente e pouco elstica distenso rpida, mas com capacidade de se distender lenta e gradualmente. Em condies fisiolgicas, existem no interior da cavidade pericrdica cerca de 10 a 20mL de lquido, quantidade suficiente para lubrificar as superfcies do pericrdio parietal e visceral. MUSCULATURA CARDACA As fibras musculares cardacas que compem o miocrdio dispem-se em camadas e feixes complexos. A musculatura dos trios e dos ventrculos separada, cabendo ao sistema de conduo cardaca fazer a conexo entre elas. Por ser responsvel por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventrculo esquerdo bem mais espessa. OBS : Sstole consiste na contrao da musculatura cardaca, enquanto que distole corresponde ao relaxamento das fibras musculares cardacas. A sstole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contrao do ventrculo em que o sangue ejetado do corao, enquanto que a distole consiste no perodo de relaxamento dos ventrculos, os quais se enchem de sangue oriundo dos trios neste momento.
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APARELHOS VALVARES O corao dispe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mitral ou bicspide) e um ventrculo-artico (a valva artica); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tricspide) e um ventrculo-pulmonar (a valva pulmonar). As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de vlvulas (duas na mitral e trs na tricspide) presas em um anel fibroso que circunscreve o stio atriventricular. Cada vlvula (as cspides) presa aos ventrculos por cordas tendneas e msculos papilares. As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar esto situadas nas origens destes vasos. Cada uma apresenta trs vlvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artrias durante a distole. Durante a sstole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas artica e pulmonar. O fechamento desta valva corresponde primeira bulha cardaca (primeiro som do ritmo cardaco regular em dois tempos). Durante a distole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento das valvas artica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrculos). O fechamento da valva pulmonar e da valva artica constitui a segunda bulha cardaca (segundo som do ritmo cardaco regular em dois tempos).
IRRIGAO DO CORAO O corao irrigado pelas artrias coronrias, primeiros ramos da artria aorta, logo na sua origem. Resumidamente, a artria coronria direita (ACD), que nasce no seio artico direito, envia ramos para o ventrculo direito, cone arterial, n sinusal, trio direito e o n atrioventricular. A artria coronria esquerda (ACE), que nasce no seio artico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrculos e grande parte do septo atrioventricular e interventricular. A drenagem venosa do corao feita por vrias veias que desembocam no chamado seio venoso que, por sua vez, chega ao trio direito por meio do stio do seio venoso. INERVAO DO CORAO O corao inervado por fibras nervosas autnomas que incluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncos simpticos. As clulas ganglionares que constituem os plexos intramurais do sistema parassimptico localizam-se nos trios, prximo aos ns-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanas das veias cavas. As fibras musculares destes ns, em virtude da funo que exercem, so ricamente inervadas; j as fibras musculares cardacas so desprovidas de terminaes parassimpticas, pois so ativadas pelo sistema especfico de conduo. Por sua vez, as terminaes simpticas atingem os ns sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocrdicas. O SN simptico constitui o componente ativador do sistema de comando, provocando o aumento da frequncia cardaca e da fora de contratilidade cardaca. As fibras simpticas originam-se do 1 ao 4 segmento torcico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gnglios cervicais e torcicos. As fibras ps-ganglionares simpticas so levadas ao corao pelos ramos cardacos cervical e torcico do tronco simptico. SISTEMA DE CONDUO DO CORAO O estmulo origina-se no n sinusal (sino-atrial ou Keith-Flack); progride na direo do n atrioventricular atravs dos tractos inter-nodais (anterior, mdio e posterior) e na direo do trio esquerdo atravs do feixe de Bachmann; atinge o n atrioventricular, onde sofre um atraso em sua transmisso, necessrio para que a contrao
atrial se complete antes da ventricular; rapidamente, o estmulo percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo e suas subdivises, para finalmente fechar rede de Purkinje. As clulas P (pacemarker), encontradas nos ns sinusal e atrioventricular, nos feixes internodais e no tronco do feixe de His, apresentam uma funo de marca-passo por serem auto-excitveis. Tal constituio permite ao sistema excito-condutor a formao e a conduo do estmulo necessrio para a excitao das fibras musculares e consequente contrao miocrdica. Este sistema possibilita ao corao apresentar as seguintes propriedades: Cronotropismo ou automaticidade: o prprio rgo gera o estmulo necessrio a sua contrao (por meio das clulas P). Batmotropismo ou Excitabilidade: capacidade das fibras cardacas de gerar um potencial de ao aps receber um estmulo. Dromotropismo ou condutibilidade: as fibras tm a capacidade de conduzir os estmulos para fibras vizinhas. Inotropismo ou contratilidade: resposta do corao ao potencial de ao. Lusitropismo: capacidade de relaxamento do corao
CIRCULAO SISTMICA E PULMONAR O lado direito do corao recebe o sangue venoso sistmico por intermdio das veias cavas (superior e inferior) e do seio venoso (que traz sangue do prprio miocrdio) que se conectam ao trio direito. Da o sangue flui para o ventrculo direito, passando pela valva tricspide. O sangue impulsionado pela contrao do ventrculo ultrapassa a valva pulmonar, chegando artria pulmonar, que o distribui pela rede vascular dos pulmes, onde ser oxigenado pelo processo de hematose. Retorna ento ao lado esquerdo do corao pelas veias pulmonares que desguam no trio esquerdo. Desta cmara, dirige-se ao ventrculo esquerdo passando atravs da valva mitra. Por fim, ultrapassa a valva artica, atingindo a aorta, que constitui o incio da circulao sistmica, responsvel pela distribuio do sangue pelo corpo todo.
CICLO C ARDACO O trabalho mecnico do corao utiliza duas variveis: volume do sangue e presso. A contrao das fibras miocrdicas causa uma elevao da presso intracavitria. Seu relaxamento, de modo inverso, induz uma queda pressrica. Em um dado momento do ciclo cardaco, ocorre um repouso eltrico e mecnico do corao. A partir da, ocorre uma sequncia de eventos que sero exemplificados a seguir: DISTOLE O perodo do relaxamento isovolumtrico tem incio com a 2 bulha cardaca e se acompanha de decrscimo da presso intraventricular. Neste momento, que sucede a sstole, o ventrculo est sem sangue e as valvas mitral e artica esto fechadas. A valva mitral se abre quando existir uma diferena de presso entre o trio esquerdo e o ventrculo esquerdo (o que tambm vale para as cmaras cardacas do lado direito). A entrada do sangue para o ventrculo esquerdo acontece devido aos seguintes mecanismos: (1) uma diferena de presso entre as duas cmaras; e (2) o relaxamento ativo do ventrculo esquerdo durante a distole. Durante esta distole ventricular, o afluxo de sangue para o trio esquerdo procedente dos pulmes resulta na elevao passiva da presso intraatrial. A ocorrncia da queda da presso
intraventricular ao mesmo tempo em que est havendo elevao da presso atrial favorece a abertura da valva mitral (pico mximo da onda V), iniciando o esvaziamento do trio esquerdo. um fenmeno passivo que corresponde ao colapso Y da curva atrial, e esta fase da distole denominada enchimento ventricular rpido. Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante a fase de enchimento ventricular rpido, vo se colocar em posio semi-aberta no fim dessa fase, devido pequena diferena de presso entre o trio e o ventrculo esquerdos. Este pequeno gradiente de presso reduz de modo significativo o afluxo sanguneo. a fase de enchimento ventricular lento. Neste momento, o corao volta a ficar momentaneamente em repouso eltrico e mecnico, at que um novo estmulo gerado pelo n sinusal reinicie a sequncia de fenmenos que constituem o ciclo cardaco. SISTOLE O estmulo eltrico passa pela juno atrioventricular, distribui-se para o feixe de His e pela rede de Purkinje, excitando a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a presso intraventricular at atingir e ultrapassar o nvel pressrico intra-atrial que, por sua vez, estar decrescendo. Neste momento, ocorre o fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenmeno o principal componente da 1 bulha cardaca. A crescente tenso da parede ventricular produz elevao da presso intraventricular. Esta fase, em que o ventrculo torna-se uma cavidade fechada (pois as valvas mitral e artica esto momentaneamente cerradas), chamada de contrao isovolumtrica. Quando a presso intraventricular supera a presso intra-artica (que corresponde presso diastlica), abrem-se as valvas articas, iniciando-se a fase de ejeo ventricular. Esta fase, divide-se em trs condies: rpida, lenta e protodistole de Wiggers. Nesta fase do ciclo cardaco, devem ser realados os seguintes eventos: a constituio elstica da aorta prpria para receber o sangue sob grande impacto pressrico e quando isto acontece, barorreceptores localizados nas paredes destes vasos enviam estmulos via nervo vago para centros bulbares. Estes geram uma vasodilatao perifrica que, por sua vez, vai facilitar a sada de um volume de sangue igual ao que aflui da aorta. A queda da presso intraventricular para nvel inferior da aorta propicia o fechamento das vlvulas semilunares da valva artica, que vai se constituir no primeiro componente da 2 bulha cardaca. Neste momento, finda a fase sistlica do ciclo cardaco para o incio da fase diastlica.
DISTRIBUIO DO S ANGUE PELO O RGANISMO A distribuio do sangue bombeado pelo corao diferente para cada rgo ou sistema, variando estes valores em diferentes situaes fisiolgicas bem como em condies patolgicas. Todo complexo cardiovascular com suas caractersticas especficas (sistema muscular contrtil, aparelhos valvares, irrigao coronariana, sistema de conduo) tem como finalidade transportar oxignio e nutrientes s clulas de todo organismo, promover a remoo de resduos metablicos celulares e tambm promover a possibilidade de inter-relao entre rgos de sistemas diversos ao permitir a troca de hormnios e consequentemente tambm reaes neuro-hormonais para que se mantenha, em ltima anlise, a homeostase. Dependentemente da hierarquia de importncia vital de um determinado tecido ou rgo para aquele momento fisiolgico pelo qual est passando o indivduo, o dbito cardaco ser especialmente destinado. O tecido nervoso, por exemplo, recebe cerca de 14% de todo o fluxo sanguneo oriundo do corao, sendo seguido, logo ento, pelo tecido heptico e pelo muscular. O prprio corao recebe um considervel fluxo sanguneo, quando em relao a sua massa. importante conhecer tal distribuio ao avaliar o fato de que indivduos cardiopatas apresentam sintomas como fraqueza e confuso mental, justificando a falta de perfuso adequada para o sistema muscular e nervoso. OBS: O fator (ou peptdio) atrial natriurtico ( FAN) um hormnio sintetizado nos trios que possui potentes propriedades natriurtricas. O FAN desempenha importante papel na homeostasia ao promover a excreo urinria de sdio em virtude de efeito sobre vasodilatao renal e inibindo a secreo de aldosterona pelas suprarrenais. Este hormnio inibe tambm a liberao de renina.
ELETROCARDIOGRAMA O aparelho que registra o eletrocardiograma o eletrocardigrafo. O aparelho registra as alteraes de potencial eltrico entre dois pontos do corpo. Estes potenciais so gerados a partir da despolarizao e repolarizao das clulas cardacas. Normalmente, a atividade eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal (clulas auto-rtmicas) que induz a despolarizao dos trios e dos ventrculos. Esse registro mostra a variao do potencial eltrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas. Onda P: representa a despolarizao atrial. A fibrilao atrial representam um defeito na contrao do trio que pode ser registrada por essa onda. Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no ndo atrioventricular QRS: despolarizao dos ventrculos. Se defeituoso, representa casos de asistolia ou parada cardaca, que incompatvel com a vida. Onda T: repolarizao dos ventrculos. Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardaco ser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardigrafo.
DE P ROPRIEDADES FISIOLGICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR Para que o corao esteja funcionando normalmente, necessrio que as suas conexes com o sistema nervoso central estejam adequadas. Diferentemente de uma mquina mecnica qualquer, o corao capaz de se adequar instantaneamente a variados estmulos do meio externo graas a essas conexes, sem que seja necessrio um perdo prvio de preparao ou uma graduada acelerao at o esforo necessrio. Antecipando-se a um determinado problema, por exemplo, o corao passa a bater mais depressa, enquanto que, no repouso, cessa um pouco mais o seu ritmo. Para realizar estas funes, o corao necessita de uma ampla e efetiva reserva de energia. Esta reserva, contudo, pouco faz uso da glicose e de todo seu complexo metabolismo. O sistema de reserva do corao basicamente composto por fosfocreatina (PCr), uma molcula que transporta uma ligao fosfato de alta energia similar s ligaes da adenosina de trifosfato (ATP). Sob estmulo nervoso, a fosfocreatina rapidamente clivada em creatina e ATP, resultante desta clivagem realizada pela enzima creatinoquinase. atravs deste metabolismo bioqumico que o corao garante as suas propriedades de cronotropismo, lusitropismo e inotropismo, isto : Inotropismo: significa a fora contrtil do corao. Cronotropismo: significa a frequncia de batimentos do corao. Lusitropismo: o termo oriundo da palavra luz e significa a capacidade de relaxamento ou distenso do corao. Tambm dependente de energia.
N OES
Para o ideal funcionamento da bomba cardaca, necessrio que todas estas propriedades bioqumicas e fisiolgicas estejam em constante harmonia com as propriedade anatmicas do rgo, isto , o sistema valvar e o sistema de conduo eltrica (aparelho His-Purkinje) do corao. Para o melhor entendimento da fisiolgica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedades que regem o funcionamento deste sistema orgnico. PRESSO E DINMICA SANGUNEA A presso (P) uma grandeza fsica conceituada pela razo de uma determinada fora (F) sobre uma determinada rea (A). A fora F, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, aplicada pelo volume de sangue (V) sobre a rea A dos vasos sanguneos.
Portanto, podemos concluir que a presso diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasos sanguneos e inversamente proporcional extenso dos vasos e, por esta razo, para aumentarmos a presso arterial, devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a rea total dos vasos. Tem-se, com isso, dois tipos de presses capazes de manter a dinmica do sangue nos vasos sanguneos: a presso sistlica (presso do sangue nas artrias durante a sstole ventricular, cujo valor normal 120 mmHg) e a presso diastlica (presso do sangue nas artrias durante a distole, cujo valor normal 80 mmHg). Isto significa que, quando os ventrculos esto cheios e iniciando o processo de contrao (sstole) para ejetar o sangue, o componente pressrico que predomina dentro dos vasos a presso diastlica (isto , 80 mmHg). Ento, para que os ventrculos consigam abrir a valva artica e ejetar o sangue para a circulao sistmica (onde quem predomina, at ento, a presso diastlica), necessrio sobrepor e vencer este valor da presso diastlica, de modo que, durante o processo de contrao ventricular, o sangue dentro dos ventrculos exercem uma presso que se inicia do 0 e aumenta, gradativamente, at ultrapassar o valor da presso diastlica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de modo que, quando o sangue dentro dos ventrculos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva artica). Uma vez aberta a valva artica e o sangue ejetado, o corao capaz de fazer com que o sangue alcance o valor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventrculos comeam a perder volume sanguneo. A questo : como que o corao consegue manter o volume sistlico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele est perdendo volume? A resposta no encontrada quando observamos apenas o numerador da razo P~V/A, mas sim, o denominador a rea (A): como a rea por onde o sangue passa medida que percorre o sistema vascular vai diminuindo gradativamente, a presso, inversamente proporcional, aumenta. Entretanto, ao esclarecer este sistema de manuteno dos nveis pressricos, surgiram outros questionamentos: como possvel aos frgeis e delicados capilares sanguneos resistirem tamanha presso? Os capilares recebem toda esta presso sem sofrerem rompimento devido sua complacncia natural, isto , elasticidade. Quando o sangue chega regio de menor luz, devido resistncia e elasticidade capilar, parte dele volta para traz. por esta razo que indivduos mais velhos, devido ao maior depsito de placas ateromatosas no endotlio vascular (com o eventual enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens. Esta poro de sangue que reflui e que mantm a presso sangunea constante mesmo nos capilares a mesma que retorna para encher as artrias coronrias, suprindo, assim, o corao com uma coluna sangunea de presso bem mais baixa que a presso sistmica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a presso da coluna de sangue que chega ao corao evitando, assim, leses endoteliais ou infartos precoces entra em ao o sistema de seios coronrios (ou seios de Valsava). Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferena de presso entre o sistema arterial e o sistema capilar. As foras que vo impulsionar o sangue atravs dos capilares, mesmo com a diferena de presso, chamam-se vis a tergo (do latim, fora que vem de traz) e vis a lateris (do latim, fora que vem dos lados; esta oriunda do potencial elstico gerado pelas paredes das artrias no momento em que elas se distenderam com a chegada do sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na presso arterial mdia, sendo esta a responsvel pela perfuso tecidual. O clculo da presso arterial mdia (PAM), com relco presso arterial sistlica (PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas:
Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a presso mdia). Depois de conhecida a primeira parte da dinmica sangunea, devemos entender agora quais so as foras que fazem com que o sangue continua a segunda parte desta dinmica, isto , saia do leito tecidual e volte para o corao. Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso: Vis a tergo: a fora que vem de trz, isto , a fora e a presso exercida pelas arterolas e pelos capilares maior do que a presso existente nas vnulas e nas veias. Com isso, h uma reao em cadeia, de forma que a fora do sangue arterial propagada para o sangue venoso na forma de uma impulso, que faz com que o sangue nas veias participe desta dinmica. Corao diastlico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a dinmica do retorno venoso. Quando se caminha, a contrao dos msculos da perna e os movimentos dos ps impulsionam o sangue venoso desta regio contra o gradiente de presso hidrosttica exercida pelo sangue e contra a prpria gravidade. Por esta razo, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estase de sangue na regio dos membros inferiores predispe formao de fenmenos tromboemblicos e edema. Foras menores como o peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se s demais para a propulso do sangue venoso ao longo do sistema de vasos. Presso negativa exercida pela suco do trio direito (fora designada como vis a fronte, isto , fora que vem da frente no latim).
De um modo geral, a presso arterial resultado do produto entre o dbito cardaco (volume de sangue ejetado do corao por minuto = frequncia cardaca x volume sistlico) e a resistncia perifrica normal (fora que o sangue exerce sobre a parede dos vasos).
O dbito cardaco, por sua vez, influenciado pela frequncia cardaca e pelo volume de ejeo sistlica. Alm disso, segundo a Lei de Frank-Starling, o corao, em condies normais, capaz de se adaptar ao volume de sangue que a ele chega, sem que haja acmulo de sangue nos demais vasos. DBITO CARDACO Dbito cardaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por minuto. proporcional a superfcie corprea.
O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal. Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min. VOUME SISTLICO Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora com que a fibra se contrai (contratilidade cardaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (prcarga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (ps-carga). Este mecanismo participa de um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada minuto). O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); a presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); e a contratilidade miocrdica. Pr-carga: corresponde presso sangunea (que chega ao corao) e ao volume de enchimento ventricular. Em outras palavras, quantidade de sangue que entra no ventrculo. Clinicamente, est relacionada com o volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pr-carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue, albumina, calas compridas MAST (meias-cala que aumentam a presso nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao, dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intratorcica. Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso aortica e diastlica, complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose aortica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina, noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicos antagonistas).
Contratilidade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos, balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao simptica (receptores -1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpicos positivos (digitalis, dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de -1.
OBS3: Fatores que influenciam no fechamento das valvas artica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas a propsito da fisiolgica cardaca facilitaro o nosso entendimento de alguns achados semiolgicos cuja compreenso seria dificultosa sem esta base prvia. Como j estudamos anteriormente neste captulo, o fechamento das valvas pulmonar e artica o
responsvel pela origem da 2 bulha do ritmo cardaco normal. Na maioria dos casos de ausculta cardaca, comum ouvir o fechamento simultneo das duas valvas, ouvindo-se apenas um som. Entretanto, em algumas condies (normais ou patolgicas), ser possvel distinguir os dois componentes sonoros destas valvas, de modo que a 2 bulha cardaca mostrar-se- desdobrada. Para entender este mecanismo, devemos considerar os seguintes fatores que influenciam no fechamento destas valvas: Pr-carga: representa o volume e a presso de enchimento ventricular. Durante a inspirao, ocorre aumento da presso intratorcica e uma diminuio da presso intrapulmonar (a qual torna-se mais negativa), o que aumenta a presso no ventrculo direito (devido ao efeito aspirativo pulmonar, segundo a fora vis a fronte). Com isso, a presso dentro do ventrculo direito maior do que no ventrculo esquerdo durante a inspirao. Isso retarda a contrao do ventrculo direito com relao ao esquerdo e, consequentemente, ocorre um retardo no tempo de fechamento entre a valva pulmonar e a valva artica. Portanto, durante a expirao, a diferena entre os dois componentes insignificante e, por esta razo, asculta-se apenas um som durante a 2 bulha: TA. Contudo, durante a inspirao, o diferena de fechamento das valvas maior, sendo possvel auscultar a diferena entre elas, ouvindo-se um som de 2 bulha desdobrada: TLA, correspondendo ao desdobramento fisiolgico da 2 bulha. Volume sistlico: a quantidade de sangue que deixa o ventrculo direito a cada batimento cardaco diferente da quantidade de sangue que deixa o ventrculo esquerdo durante a inspirao, sendo maior no ventrculo direito. A diferena do fechamento entre as duas valvas parte do pressuposto que, quanto mais sangue tem que passar por uma vlvula, mas tempo esta ficar aberta. Ps-carga: dependente da resistncia perifrica. A resistncia perifrica muito menor no pulmo do que a resistncia na circulao sistmica. Por esta razo, a valva pulmonar dever fechar depois da valva artica.
SINAIS E SINTOMAS REFERENTES AO SISTEMA C ARDIOVASCULAR As doenas do corao manifestam-se por variados sintomas e sinais, alguns originados no prprio corao, outros em diferentes rgos nos quais repercutem com mais intensidade as alteraes do funcionamento cardaco. Os mais comuns sinais ou sintomas so: dor cardaca, palpitaes, dispnia, tosse e expectorao, chieira, hemoptise, desmaio, alteraes do sono, cianose, edema, astenia e posio de ccaras. DOR CARDACA Dor precordial no sinnimo de dor cardaca, pois pode ter origem no corao ou em outros rgos. A dor relacionada com o corao e aorta compreende a de origem isqumica, a pericrdica e a artica. A maior parte das fibras sensitivas que nascem no corao passa pelo gnglio simptico cervical inferior e pelos dois ou trs gnglios torcicos superiores. Na avaliao semiolgica da dor precordial, todas as caractersticas so importantes: localizao, irradiao, carter, intensidade, durao, freqncia, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, sintomas concomitantes. Dor na isquemia miocrdica: uma que ocorre devido hipxia celular, em que ocorre estimulao das terminaes nervosas da adventcia das artrias do prprio msculo por substncias qumicas liberadas durante a contrao. A causa mais comum de isquemia miocrdica a arterosclerose coronria, assumindo caractersticas especiais na angina do peito e no infarto agudo do miocrdio. As principais caractersitcas da dor na isquemia miocrdica so: Localizao: retroesternal, raramente direita da linha esternal. Irradiao: pavilhes auriculares, ombros, membros superiores, regio epigstrica. Durao: 2 3 minutos, podendo chegar a 20 minutos. Intensidade: leve, moderada e intensa (esta caracterizada por sudorese, palidez, angstia e morte iminente). Fatores desencadeantes ou agravantes: esforo fsico, emoes, taquicardia, frio, alimentaes copiosas. Fatores atenuantes: repouso e vaso dilatadores. Manifestaes concumitantes: precordialgia intensa, nauseas, vmitos e sudorese fria (diaforese). Dor de origem pericrdica: a dor da inflamao do pericrdio, sendo mais aguda que a angina do peito, localizando-se na regio retroesternal junto da reborda estenral esquerda e irradiando-se para o pescoo e as costas. Pode ser do tipo peso, queimao, opressiva; e com grande intensidade. Agrava-se com a respirao, com o decbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutio e com a movimentao do tronco.
Dor de origem artica: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a dissecao aguda da aorta determina quadro doloroso importante, com incio sbito, muito intensa, do tipo lancincante, de localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para o pescoo, regio interescapular e ombros. Dor de origem psicognica: a dor de origem psicognica aparece em indivduos com ansiedade ou depresso, podendo fazer parte da sndrome de astenia neurocirculatria ou neurose cardaca. A dor limitase a regio da ponta do corao, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se quando o paciente tem contrariedades ou emoes desagradveis. Pode ocorrer dispnia, palpitaes, depresso, dormncias, astenia, instabilidade emocional, etc.
PALPITAES Palpitaes significam percepo incmoda dos batimentos cardacos, sendo relatadas pelos pacientes de diferentes maneiras, tais como batimentos mais fortes, falhas, arrancos, aradas, tremor no corao, o corao pula, alm de outras. As palpitaes so contraes cardacas mais fortes e mais intensas, lentas ou rpidas, rtmicas ou arrtmicas, decorrente de transtornos do ritmo ou da frequncia cardaca, aumento do dbito cardaco, estados hipercinticos, hipertrofia ventricular, incio sbito de uma bradicardia devida a bloqueio completo. As palpitaes devem ser analisadas quanto frequncia, ritmo, horrio de aparecimento, modo de instalao e desaparecimento, isto , se tem incio e trmino sbito. Convm indagar, tambm, quanto ao uso de ch, caf, refrigerantes base de cola, tabaco e drogas, principalmente cocana e anfetaminas.
As palpitaes cardacas podem sugerir arritmias, insuficincia cardaca, miocardites ou miocardiopatias. As palpitaes no-cardacas podem sugerir hipertenso arterial, hipertireoidismo, anemia, esforo fsico, emoes, sndrome do pnico e intoxicaes (medicamentos, caf, tabaco, drogas). DISPNIA A dispnia um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensao consciente e desagradvel do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devido ao grande esforo respiratrio) e subjetiva (dificuldade respiratrio apenas relatada pelo paciente). A dispnia pode ser classificada da seguinte maneira: Dispnia de esforo: sugere insuficincia ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispnia de grandes esforos (falta de ar aps subir uma escada, por exemplo), dispnia de mdios esforos (dispnia aps o ato de caminhar) e dispnia de pequenos esforos (dispnia aps falar ou trocar de roupa). Dispnia de decbito (ortopnia): sugere congesto pulmonar. Para melhor-la, o paciente eleva a cabea e o trax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avanadas, o paciente senta-se no leito para dormir. A causa mais comum de dispnia de decbito o aumento da congesto pulmonar nesta posio pelo maior afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplncnico. Dispnia paroxistica noturna (asma cardaca): sugere edema agudo do pulmo. mais frequente noite. Sua caracterstica principal consiste no fato de o paciente acordar com intensa dispnia, a qual se acompanha de sufocao, tosse seca e opresso torcica. Durante a crise dispnia, pode haver broncoespasmo, responsvel pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provvel a congesto da mucosa brnquica. Dispnia Peridica (Cheyne-Strokes): sugere hipertenso arterial, insuficincia ventricular esquerda, doena arterialcoronariana, afeces no tronco enceflico, hemorragias cerebrais, intoxicao por barbitricos, entre outras. Caracteriza-se por perodos de apnia, seguidos de movimentos respiratrios, superficiais a princpio, mas que vo se tornando cada vez mais profundos, at chegar a um mximo; depois, vo diminuindo paulatinamente de amplitude at uma nova fase de apnia, aps os que se repetem os mesmos fenmenos. As pausas de apnia tm uma durao varivel de 15 a 30 segundos, podendo atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou inconsciente, Outras causas de dispnia so: obstruo das vias areas superiores, deformidade torcica, leses traumticas da parede do trax, bronquites, asma brnquica, enfisema pulmonar. TOSSE E EXPECTORAO A tosse um sintoma frequente na insuficincia ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo de valor na manuteno da permeabilidade da rvore brnquica nos casos em que haja aumento de secrees. A tosse da IVE seca e mais intensa noite, podendo ser muito incmoda por ser acompanhada de dispnia. Sua causa a congesto pulmonar, por isso, ela quase sempre est associada dispnia. No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de expectorao espumosa de cor rsea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos: aneurisma de aorta, pericardite, dilatao do trio esquerdo. A expectorao tambm varia de acordo com a causa. A expectorao dos pacientes com IVE do tipo serosa, de pouca consistncia, contm ar e rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo ser abundante. A expectorao do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptico (sanguinolento). A expectorao de sangue nos pacientes cardacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasos endobronquiais dilatados, que fazem conexo entre a circulao venosa brnquica e a pulmonar, como acontece na estenose mitral; necrose hemorrgica dos alvolos, nos casos de infarto pulmonar, etc. No diagnstico diferencial da tosse e da expectorao devem entrar vrias afeces do sistema respiratrio. HEMOPTISE a expectorao ou eliminao de mais de 2mL de sangue pelas vias areas, procedente da traquia, brnquios ou pulmes. Deve diferenciar a hemoptise da hematmese e da epistaxe. A presena de sangue vermelho vivo, rutilante, arejado, sem restos alimentares, cuja eliminao acompanha-se de tosse permite distinguir a hemoptise das hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematmese). As principais causas da hemoptise so: edema agudo do pulmo por IVE, penumonia pneumoccica, bronquite, infarto pulmonar, etc.
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DESMAIO (LIPOTMIA E SNCOPE) A sncope (desmaio) a perda sbita e transitria da conscincia e do tnus muscular postural. Nem sempre contudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perda da conscincia (pr-sncope ou lipotmia). As causas cardacas (diminuio no fluxo sanguneo cerebral) do desmaio so: arritmias e transtornos da conduo, diminuio do dbito cardaco, regulao vasomotora anormal, diminuio mecnica do retorno venoso, hipovolemia aguda, etc. As causas extra-cardacas pode ser metablicas, sncope neurognica, obstrues extracardiacas do fluxo de sangue e de origem psicognica. CIANOSE Significa a colorao azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue capilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida de 2,6g por 100mL). H quatro tipos de cianose: central, perifrica, mista e por alteraes da hemoglobina. ALTERAES DO SONO A insnia um sintoma frequente nos pacientes com insuficincia ventricular esquerda. Em alguns indivduos, nos quais a dispnia de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficincia ventricular esquerda, pode haver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispnia predomina ou se acentua no perodo noturno. EDEMA O edema o resultado do aumento do lquido intersticial, proveniente do plasma sanguneo. O edema aparece em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurtico ou inflamatrio e na compresso de vasos linfticos e venosos, ou generalizado, na dependncia de afeces cardacas, renais, hepticas e por uso de medicamentos. A principal causa de edemas generalizados a insuficincia ventricular direita. ASTENIA Fraqueza generalizada caracterstica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes com insuficincia cardaca e infarto do miocrdio) devido a um dficit de fluxo sanguneo para a musculatura, com oxigenao insuficiente dos msculos estriados. POSIO DE CCARAS Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posio de ccoras, apoiando as ndegas nos calcanhares, porque descobrem que esta posio alivia a dispnia por melhorar o retorno venoso. Sem dvida, a posio de ccoras melhora a saturao arterial de oxignio, mas sua explicao permanece ainda controvertida.
EXAME CLNICO C ARDIOVASCULAR O exame clnico do sistema cardiovascular de extrema importncia para complementar o exame fsico, mesmo dispondo de eletrocardiogramas, ecocardiogramas, etc. justamente atravs da abordagem clnica do paciente que se conclui a qual tipo de exame o paciente ser submetido. Na anamnese, o sistema cardiovascular deve ser lembrado durante o interrogatrio sintomatolgico assim como no momento da pesquisa dos antecedentes pessoais fisiolgicos e patolgicos e familiares do paciente. Alguns dados da anamnese so essencialmente importantes para a pesquisa de cardiopatias: Idade: anomalias congnitas atingem mais crianas e jovens; adultos e idosos que apresentam doena de Chagas na fase crnica, tendem a apresentar os sintomas nesta faixa etria. A partir da 5 dcada de vida, passar a ter importncia a doena coronariana. Sexo: algumas leses mitrais (especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral) predominam em mulheres jovens; j a aterosclerose coronariana (uma das principais representantes das doenas coronarianas), at os 45 anos de idade, acomete mais homens do que mulheres. A partir dos 45, como a mulher deixa de ter o efeito cardioprotetor do estrognio, a incidncia da aterosclerose passa a ser igual para os dois sexos. Cor ou raa: a hipertenso arterial sistmica manifesta-se mais precocemente, mais gravemente e mais frequentemente nas pessoas de raa negra. Profisso: importante para piorar ou agravar cardiopatias j existentes. Profisses que exijam esforos fsicos assim como estresse emocional, tornam mais propensas as pessoas que apresentam cardiopatias variadas. Alimentao (anamnese alimentar): o estado nutricional do paciente por muitas vezes est ligada a gnese de doenas coronarianas. Antecedentes patolgicos: infeces anteriores por Streptococcus (como na doena reumtica) podem gerar cardiopatias por reaes imunes cruzadas.
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Antecedentes familiares: incidncia de hipertenso arterial ou doenas coronarianas na famlia indicam fatores de risco para o paciente. Hbitos de vida: necessrio pesquisar acerca de hbitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que aumentam a incidncia de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possvel contato com o barbeiro. Condies scio-culturais: indivduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doenas coronariana, assim como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relao a leigos que no so to informados sobre os riscos e evoluo da doena.
EXAME F SICO DO C ORAO O exame fsico do corao inclui a inspeo, a palpao e a ausculta. A percusso no tem utilidade para o sistema cardiovascular. INSPEO E PALPAO Realizam-se a inspeo e a palpao simultaneamente porque os achados semiticos tornam-se mais significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parmetros devem ser analisados: Presena de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos ps do paciente deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no trax que estejam relacionados com aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericrdico e alteraes da prpria caixa torcica. A dilatao do ventrculo direito determina o abaulamento mais evidente, pois esta cmara constitui a maior parte da face anterior do corao e se encontra em relao direta com a parede do trax. Anlise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a localizao, extenso, mobilidade, intensidade e forma da impulso, ritmo e frequncia do ictus cordis, que a pulsao do pice do corao (ponta do ventrculo esquerdo) no trax do paciente. A localizao do ictus cordis varia de acordo com o bitipo do paciente. Nos mediolneos, situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5 espao intercostal (EIC); nos brevelneos, desloca-se cerca de 2cm para fora e para cima, situando-se no 4 EIC; nos longelneos, costuma estar no 6 EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular. Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando h obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisvel ou impalpvel. O deslocamento do ictus cordis indica a dilatao e/ou hipertrofia do ventrculo esquerdo, como ocorre na estenose artica, insuficincia artica, insuficincia mitral, hipertenso arterial, etc. Avalia-se a extenso e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais so necessrias para cobri-lo. Em condies normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando h grande dilatao ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mo. Anlise de batimentos ou movimentos visveis ou palpveis: podem ser encontrados ainda no precrdio e reas vizinhas outros batimentos e movimentos visveis ou palpveis, ou seja, retrao sistlica, levantamento em massa do precrdio, choques valvares, pulsao epigstrica e pulso supra-esternal. O levantamento em massa do precrdio ocorre tambm na hipertrofia direita. Durante a sstole, ao invs de um impulso, observase uma retrao. Quando as bulhas cardacas se tornam hiperfonticas, podem ser sentidas pela mo como um choque de curta durao. A este fenmeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsaes supra-esternais ou na frcula esternal podem ser observadas em casos de hipertenso arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou sndrome hipercintica (insuficincia artica, hipertireoidismo, anemia). Pesquisa de frmito cardiovascular: a designao aplicada sensao ttil determinada por vibraes produzidas no corao ou nos vasos. Ao encontrar-se um frmito, trs caractersticas devem ser investigadas: localizao (utilizando como referencias as reas de ausculta: foco artico, pulmonar, tricspide e mitral); situao no ciclo cardaco (tomando a pulsao como referncia), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frmito cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frmito toracovocal, isto , utilizando a parte da palma da mo correspondente s articulaes metacarpo-falangeanas (isto , na juno da palma da mo com os dedos), sendo necessrio, muitas vezes, a aplicao da mo sobre o trax do paciente com a eventual elevao dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no trax).
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AUSCULTA A ausculta continua sendo um recurso indispensvel para o diagnstico das enfermidades cardacas. Para isto, deve-se ter como referncia os focos e as reas de ausculta. Os clssicos focos servem como pontos de referncia pois apresentam as informaes mais pertinentes s respectivas valvas. Foco pulmonar: localiza-se no 2 EIC esquerdo, junto ao esterno. neste foco onde se tm as condies ideais para anlise dos desdobramentos fisiolgicos ou patolgicos da 2 bulha cardaca. Foco artico: situa-se no 2 EIC direito, justaesternal. No entanto, um dos melhores locais para avaliar fenmenos acsticos de origem artica a rea compreendida entre o 3 e 4 EIC esquerdo, nas proximidades do esterno, qual se d o nome de foco artico acessrio (ponto de Erb ou mesocrdio). Foco tricspide: corresponde base do apndice xifide, prximo ao 4 EIC esquerdo. Foco mitral: situa-se no 5 EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do corao. OBS : reas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referncia exclusivamente aos focos. No entanto, uma vez identificado algum rudo anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referncias reas bem mais extensas que semiologicamente so diferentes dos focos, mas apresentaro as mesmas caractersticas acsticas do seu respectivo foco. rea pulmonar: inicia-se na regio supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda, at o foco pulmonar, podendo estender-se at o foco mitral. rea artica: inicia-se na base do pescoo (bilateralmente), convergindo para a regio da frcula esternal. Passa pelo foco artico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco artico acessrio, no 3 EIC direito), descendo pela regio paraesternal esquerda at a regio do foco mitral. rea tricspide: inicia-se no foco tricspide e segue em direo ao foco mitral e regio paraesternal esquerda. rea mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avanando at a regio paraesternal esquerda.
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OBS : A regio paraesternal esquerda apresenta a interseo das reas de asculta dos quatro focos. A esta rea, denomina-se Zona de Erb (ou mesocrdio). Para fazer uma boa ausculta do corao, o examinador deve contar com um estetoscpio que apresente campnula e diafragma, som ambiente silencioso e favorvel, posio do paciente e do examinador ( direita do paciente), orientao do paciente, exposio do trax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado, posio correta do receptor e algumas manobras especiais. O estetoscpio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campnula e o diafragma. O receptor da campnula mais sensvel aos sons de menor frequncia (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o diafragma adequado para a ausculta geral. Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepo de rudos de baixa frequncia no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decbito lateral esquerdo com a mo esquerda na cabea (Posio de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com o mesmo sentado. A ausculta dos fenmenos estetoacsticos da base do corao pode ser facilitada quando o paciente, sentado, inclina um pouco o trax para frente. Ao se auscultar o corao, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas cardacas, ritmo e frequncia cardaca, ritmos trplices, alteraes das bulhas cardacas, cliques ou estalidos, rudo da pericardite constritiva, atrito pericrdico e rumor venoso. 1. Bulhas Cardacas Primeira bulha (B1): o principal elemento na formao da 1 bulha cardaca o fechamento das valvas mitral e tricspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricspide (T). O pulso carotdeo palpvel imediatamente depois da primeira bulha. de timbre mais grave e seu tempo de durao um pouco maior que o da 2 bulha. Em condies normais, a 1 bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2 bulha. De um modo geral, temos que B1 mais intenso nos focos mitral e tricspide, e menos intenso (sempre com relao a B2) nos focos artico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por TUM. Segunda bulha (B2): constituda de quatro grupos de vibrao, porm, somente so audveis as originadas pelo fechamento das valvas artica e pulmonar. Ouve-se o componente artico em toda a regio precordial (em especial, no foco artico ), enquanto o rudo originado na pulmonar auscultado em uma rea limitada, correspondente ao foco pulmonar e borda esternal esquerda. Por isso, no foco artico e na ponta do corao, B2 sempre nica pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente artico. Em condies normais, o componente artico precede o pulmonar. Durante a expirao, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um rudo nico representado por TA. Na inspirao, principalmente porque a sstole do ventrculo direito se prolonga ligeiramente em funo do maior afluxo sanguneo a este lado do corao, o componente pulmonar sofre um retardo que suficiente para perceber, de modo ntido, os dois componentes. Isso tambm pode ocorrer normalmente em crianas. Este fato se chama desdobramento da 2 bulha cardaca (representado pelo rudo TLA). Em condies normais, B2 mais intensa nos focos da base (artico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torcica das estruturas onde se origina estes sons. Terceira bulha (B3): corresponde a um rudo protodiastlico de baixa frequncia que se origina das vibraes da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sangunea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rpido. Ausculta-se uma 3 bulha cardaca normal com mais frequncia nas crianas e nos adultos jovens. mais bem audvel no foco mitral, com o paciente em decbito lateral esquerdo, utilizando como receptor a campnula. Pode ser imitada pela expresso TU. Quarta bulha (B4): um rudo dbil que ocorre no fim da distole ou pr-sistole e pode ser ouvida mais raramente em condies normais (porm raramente) nas crianas e adultos jovens. A gnese da quarta bulha no est completamente esclarecida, mas sugere que seja produzido pela brusca desacelerao do sangue aps a contrao atrial. Ritmo e Frequncia Cardaca: reconhecidas a 1 e 2 bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo do corao e o nmero de batimentos por minuto, isto , a frequncia cardaca (normal= 60 100 batimentos por minuto). O ritmo cardaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos: Ritmo cardaco regular em 2 tempos (binrio): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA Ritmo cardaco regular em 3 tempos (trplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU. O ritmo cardaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame clnico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e da ausculta cardaca. Nas taquiarritmias extra-sinusais e nas bradiarritmias que podem ocorrer os mais
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importantes distrbios hemodinmicos, em funo da diminuio do dbito cardaco (DC = volume sistlico x frequncia respiratria). Uma das principais arritmias achadas na ausculta um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardaco imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patolgica. O ritmo de galope mais bem audvel quando se apia o receptor, de preferncia a campnula, com suavidade sobre a parede torcica, podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor. OBS : de fundamental importncia reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiolgico das bulhas cardacas para evitar concluses precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratrio que indivduo est realizando. Na inspirao, por exemplo, devido a maior presso intratorcica e um maior enchimento do ventrculo direito, obvio que haver um alongamento do perodo de contrao do ventrculo direito e, em consequncia, um retardo no fechamento da valva pulmonar, fazendo com que o componente pulmonar da 2 bulha fique atrasado com relao ao componente artico da 2 bulha, gerando o som que descrevemos como TLA. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento:
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Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistlicos (protosistlicos e mesossistlicos) e diastlicos. Estalidos diastlicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (rudo seco, agudo e de curta durao representando por um TEP; audvel no 3 ou 4 EIC e no foco mitral) e tricspide e, mais raramente, na insuficincia mitral e na comunicao interatrial. Estalidos protosistlicos: so tambm chamados de rudos de ejeo por indicarem a sbita ejeo de sangue nos vasos da base. So rudos de alta frequncia, agudos e intensos, produzidos na artria pulmonar e na aorta. O estalido protossitlico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada, na dilatao idioptica da artria pulmonar, na comunicao interatrial e na hipertenso pulmonar grave) bem mais audvel no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento da 1 bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistlico artico (encontrado nos aneurismas de aorta, na dilatao da aorta, em algumas cardiopatias congnitas como a tetralogia de Fallot, nas leses valvares articas estenose ou insuficincia) mais bem audvel na regio que vai das vizinhanas do 4 EIC esquerdo junto borda esternal at a mitral. Estalidos mesossistlicos e telessistlicos: o surgimento entre a 1 e a 2 bulha, no intervalo sistlico, portanto, de um rudo, tambm chamado de clique sistlico, merece ser analisado. Trata-se de um barulho de alta frequncia, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sstole. audvel nas reas mitral ou tricspide. Sopros: so produzidos por vibraes decorrentes de alteraes do fluxo sanguneo. Em condies normais, o sangue flui sob a forma de corrente laminar e no ruidosa. Em condies patolgicas, geralmente este fluido adota uma carter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibraes que do origem aos rudos denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da corrente sangunea (como ocorre nos sopros ps-exerccios fsicos); (2) diminuio da viscosidade sangunea; (3) passagem do sangue atravs de uma zona estreitada (como uma fstula); (4) passagem do sangue para uma zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda livre. Os seguintes aspectos semiolgicos do sopro devem ser avaliados: Situao do sopro no ciclo cardaco: podem ser sistlicos, diastlicos e sistodiastlicos (contnuos). Localizao: qual o foco de ausculta o sopro mais audvel. Entretanto, o fato de localizar um sopro na rea mitral, por exemplo, no significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral. Irradiao: deve-se deslocar o receptor do estetoscpio em vrias direes para determinar sua irradiao. Os fatores que influenciam na irradiao do sopro so: intensidade e direo da corrente sangunea. Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avaliao bastante subjetiva. Timbre e tonalidade: corresponde a qualidade do sopro, estando relacionadas com a velocidade do fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguneo. As denominaes mais comuns so: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar. Modificaes do sopro com a fase da respirao: tal fato se reflete nas modificaes da frequncia e da dinmica cardaca por ao dos estmulos vagais oriundos dos pulmes. Modificaes do sopro com a posio do paciente: os sopros da base do corao, particularmente o da insuficincia artica, tornam-se mais ntidos estando o paciente na posio sentada com o trax fletido para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posio sentada ou de p, diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita. Modificaes do sopro com exerccios fsicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguneo durante tais atividades geram uma carter turbilhonar do fluxo sanguneo, intensificando os sopros. Sopros inocentes: uma concluso diagnstica em que se trata de um sopro fisiolgico, confirmado depois de exames complementares que indicam a total sade do paciente, de modo que a presena deste sopro no indique qualquer alterao estrutural do corao. So mais frequentes em crianas e seu encontro exige uma completa investigao clnica para descartar em primeiro lugar a existncia de febre ou anemia, principais condies responsveis por tais sopros. O sopro dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificao em quatro graus: sopro grau I, aquele que um indivduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dvida, logo o sopro grau I um sopro duvidoso; o sopro grau II aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, aquele um pouco maior que o grau II, s que apresentando frmito; o sopro grau IV aquele que no necessita de estetoscpio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da regio do corao. Quando se coloca o grau do sopro deve-se colocar o grauII/ IV, para indicar que a classificao foi em quatro, um vez que existe a classificao em seis.
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OBS : Manobra de Rivero-Carvalho. uma manobra semiolgica de importante valor para diferenciarmos fenmenos acsticos produzidos pela valva tricspide e mitral (como em sopros diastlicos causados pela insuficincia dessas valvas). Ela assim executada: com o paciente em decbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscpio na rea tricspide, pondo-se ateno na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma inspirao profunda, durante a qual o examinador procura detectar eventuais modificaes na intensidade do sopro. Se no houver alterao ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de Rivero-Carvalho negativa e, neste caso, o sopro audvel naquela rea apenas propagao de um sopro originado na valva mitral. Se, ao contrrio, o sopro aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem no aparelho valvar tricspide. Isso acontece porque, na inspirao profunda, ocorre aumento da negatividade intratorcica, propiciando um maior afluxo de sangue ao corao direito; se mais sangue chega ao ventrculo direito, haver maior refluxo de sangue para o trio durante a sstole. Do ponto de viste estetoacstico, a consequncia a intensificao do sopro. 5. Rudo de pericardite constritiva: origina-se na distenso do pericrdio endurecido. S audvel quando h comprometimento do pericrdio ao nvel da regio apical e da face anterior do corao. audvel um pouco mais precoce que a 3 bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este audvel em todos os focos de ausculta, enquanto que o rudo da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endopex (rea situada entre o foco tricspide, o foco mitral e o artico acessrio) e foco tricspide. Atrito pericrdico: um rudo provocado pelo roar de folhetos pericrdicos que perderam suas caractersticas normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situao no ciclo cardaco, localizao, irradiao, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericrdico um rudo perceptvel na sstole e na distole, sem relao constante e fixa com as bulhas cardacas, as quais pode recobrir e mascarar, comparvel ao rudo obtido pela frico de couro. mais audvel entre a ponta do corao e a borda esternal esquerda. Rumor venoso (rudo venoso): um rudo contnuo (sistodiastlico), de tonalidade grave, que se ouve na base do pescoo e na poro superior do trax, sendo seu local de mxima intensidade acima da clavcula direita. mais bem audvel na posio sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquioceflico, no indicando, portanto, alteraes nos vasos do corao.
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SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS C ARDIOVASCULARES As principais doenas do corao so os defeitos orovalvares adquiridos, o prolapso da valva mitral, as anomalias congnitas, a insuficincia coronria (angina do peito, infarto do miocrdio, miocardiosclerose, entre outras), as miocardites agudas, as miocardiopatias, a endocardite infecciosa, a cardiopatia hipertensiva, o cor pulmonale crnico e as pericardites. SNDROME DE INSUFICINCIA CARDACA A insuficincia cardaca uma sndrome cardiovascular cujo reconhecimento relativamente fcil, mas que exige a capacidade de analisar conjuntamente vrios sinais e sintomas, comuns a diferentes enfermidades. A insuficincia cardaca (IC) caracteriza-se por uma congesto venosa pulmonar e/ou sistmica, associada a um dbito cardaco diminudo, sendo possvel considerar separadamente a insuficincia ventricular esquerda e a insuficincia ventricular direita. Para a funo de dupla bomba exercida pelo corao, o miocrdio o que imprime atividade cardaca sua caracterstica fundamental, pois cabe-lhe produzir a energia motora de que resulta a circulao do sangue. Este fato justifica a tendncia atual de considerar como sinonmias as expresses insuficincia cardaca e insuficincia miocrdica. A sequncia de fenmenos que podem culminar na insuficincia cardaca tem incio quando h desproporo entre a carga hemodinmica e a capacidade miocrdica (como ocorre na hipertenso arterial, nas doenas arterosclerticas ou na isquemia miocrdica). Dentro de certos limites, o organismo lana mo de mecanismos compensadores, entre os quais se destacam o aumento da frequncia cardaca, a dilatao ventricular e a hipertrofia das fibras miocrdicas, capazes de manter a perfuso clulas em nveis adequados. Ultrapassada a capacidade de compensao, instala-se o quadro de insuficincia cardaca. Os sinais e sintomas de insuficincia cardaca compreendem dois grupos diferentes: os atribuveis ao corao (tais como: taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca, pulso alternante, intolerncia aos esforos, hiperfonese de 2 bulha no foco pulmonar, sopros sistlicos, cardiomegalia, arritmias e as convergncias pressricas) e os extracardacos (originados nos leitos circulatrios congestos e em rgos hipoperfundidos e pela hiperatividade adrenrgica, que compreendem dispnia, palpitaes, tosse, cianose, expectorao hemoptica, estertores pulmonares, hepatomegalia, oligria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, edema e os derrames cavitrios). As manifestaes clnicas da IC dependem, sobretudo, do ventrculo comprometido.
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Fisiopatologia da Insuficincia cardaca. Toda vez que uma cmara cardaca imposta a uma sobrecarga de presso ou de volume, suas paredes tornam-se estressadas. Este estresse regido pela Lei de Laplace, isto : o estresse na parede da cmara cardaca diretamente proporcional tenso e ao raio, sendo inversamente proporcional a duas vezes a espessura:
Na hipertenso, por exemplo, devido a um aumento da ps-carga, existe um estresse na parede cardaca. Observando a frmula da Lei de Laplace, pode-se perceber que esse estresse reduzido atravs do aumento da espessura da cmara (que, em outras palavras, significa dilatao ventricular). Consequentemente, o sistema neuroendcrino comea a atuar para reduzir o estresse, promovendo o espessamento da parede ventricular por meio da sntese protica, gerando hipertrofia (aumento do volume), resultando na diminuio do estresse. Conclui-se, ento, que em casos de sobrecarga causada pela hipertenso, observa-se uma hipertrofia ventricular como mecanismo para reduzir o estresse ventricular. Contudo, para que a fibra miocrdica se mantenha vivel necessrio que exista uma relao harmnica no binmio fibra miocrdica (sntese protica) e capilares (vascularizao), uma vez que um aumento da sntese protica necessita de um suprimento maior de sangue. Fisiologicamente, o processo de hipertrofia ventricular designado como remodelamento . Este processo pode ser classificado de duas formas: Remodelamento apropriado: a relao hipertrofia miocrdica e vascularizao existe e apropriada. Remodelamento inapropriado: se o fator estressante no for tratado em tempo, a relao entre hipertrofia e o nmero de capilares no se torna adequado para a quantidade de fibras miocrdicas, havendo, a, um desequilbrio. O remodelamento passa, ento, a ser considerado inapropriado e, consequentemente, a funo ventricular sistlica comea a cair. O remodelamento inapropriado acontece com aqueles indivduos que apresentam uma hipertenso arterial crnica mal tratada. A questo : em que momento exato ocorre a insuficincia de um corao hipertenso? Na verdade, ela acontece quando ocorre a quebra da relao entre o crescimento das fibras e dos capilares. O ventrculo comea a perder a capacidade de hipertrofiar, e o estresse na parede da cmara volta a atuar. Pode haver indivduos que, ao sofrerem hipertrofia ventricular, acontece uma neovascularizao; mas isto s ocorre em indivduo que possuem genes que estimulam a hipertrofia do miocrdio com a criao novos vasos. Logo, conclui-se que o estresse de uma parede ao sofrer uma sobrecarga de presso ou de volume, tende a ser resolvido, segundo a Lei de Laplace, por meio de uma hipertrofia ventricular. Contudo, esta hipertrofia apropriada at o momento que os vasos cardacos so capazes de manter a nutrio deste novo estado metablico. Passado deste limite, instala-se a insuficincia cardaca (IC). A IC um tipo de insuficincia circulatria na qual um distrbio na funo cardaca torna o corao incapaz de bombear sangue em quantidades proporcionais s necessidades metablicas do organismo, apesar de o retorno venoso se manter adequado. Inicialmente, a IC foi considerada como um distrbio funcional, isto , hemodinmico causado pelo desempenho do corao como bomba. Essa insuficincia pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou o enchimento de suas cmaras. Surgiram, assim, os conceitos de efeitos antergrados da IC, baseados na diminuio da funo sistlica ventricular e do dbito cardaco; e de efeitos retrgrados (ou reversos) da IC, fundamentados no aumento da presso diastlica nas cmaras cardacas, causando congesto pulmonar e sistmica. Estudaremos agora estes efeitos de acordo com as relaes do ventrculo esquerdo e, mais posteriormente (nos tpicos que sucedem este), estudaremos com detalhes a semiologia da insuficincia ventricular esquerda e a insuficincia ventricular direita. 1. Efeitos reversos da IC. Quando ocorre uma situao que estressa a parede, concomitantemente a hipertrofia, h um estiramento da fibra, pois existe mecanorreceptores dentro da fibra miocrdica que ativa fenmenos da via neuro-humoral que aumentam a sntese protica. Na parede miocrdica existe um peptdeo denominado de peptdeo natriurtico cerebral (BNP, presente na parede ventricular), alm do peptdeo natriurtico atrial (PNA, presente na parede atrial) e o peptdeo natriurtico vascular (cuja funo ainda desconhecida). O papel fisiolgico destes peptdeos natriurticos , claramente, a manuteno da homeostase volmica do organismo e a proteo contra o excesso de reteno hdrica e salina. O BNP apresenta concentraes elevadas em pacientes com diferentes condies clnicas, como na hipertrofia ventricular, aps infarto agudo do miocrdio e na insuficincia cardaca congestiva. Ele representa um marcador para insuficincia cardaca, pois pode ser encontrado no sangue circulante. Com o estiramento da fibra cardaca o BNP produzido e secretado para promover uma vasodilatao, resultado no aumento da capacitncia (raio) dos vasos, diminuindo a ps-carga. Este o primeiro mecanismo que se instala na presena de estresse na cmara cardaca.
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Por causa deste mecanismo, o indivduo com o estresse na parede cardaca torna-se assintomtico, pois h hipertrofia da fibra miocrdica secundria liberao de BNP. Contudo, quando este remodelamento torna-se inapropriado, observa-se aumento da presso dentro do ventrculo (principalmente durante a distole), de modo que o enchimento ventricular comea a encontrar dificuldades. Logo, pode-se concluir que a primeira alterao que ocorre na IC uma alterao diastlica. Se o estresse persiste, haver aumento de presso no trio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o trio esquerdo lana mo da produo do peptdeo natriurtico atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ao do ADH em nvel hipofisrio. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poliria), que acontece principalmente no perodo da noite (noctria ou nictria). Alm do aumento da diurese, o trio comea a se dilatar a fim de proteger o pulmo deste aumento de presso, aumentando a rea e diminuindo a presso. A partir do momento que a dilatao do trio no mais resolve o problema da insuficincia, o quadro evolui de modo que a presso ir acometer as veias pulmonares, causando uma dilatao das mesmas. At ento, o indivduo no apresenta manifestaes, embora j apresente alteraes anatmicas graves. Na parede das veias pulmonares, existem macanorreceptores que, depois de ativados, promovero taquipnia (aumento da frequncia respiratria). No pulmo rgo onde ocorrem as principais manifestaes da IC ir ocorrer um fenmeno que depender da cronicidade do processo descrito at ento, isto , se a IC se estabeleceu de forma rpida (ou seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma crnica (o que gera outra resposta). Insuficincia cardaca de instalao rpida (edema agudo de pulmo): Com o aumento da presso intraatrial e dentro das veias pulmonares, ocorrer dilatao dos capilares pulmonares. Como nestes vasos existem macanorreceptores, reflexos respiratrios sero ativados, resultando em dispnia (dificuldade respiratria). Logo, a dispnia de um indivduo portador de uma insuficincia cardaca comea quando a presso capilar-pulmonar aumenta. Durante um certo tempo o indivduo apresenta apenas uma dispnia discreta, mas com o tempo ele apresenta uma dispnia mais acentuada, mesmo aos pequenos esforos. Contudo, a situao pode chegar ao ponto em que a presso capilar supera a presso intersticial pulmonar, de modo que o lquido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento, ocorre a abertura das comportas dos vasos linfticos, diminuindo, assim, a quantidade de lquido acumulado no tecido intersticial. A drenagem linftica aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o momento que nem mesmo esse aumento da drenagem linftica ir dar conta do problema e, consequentemente, haver uma superao da presso intra-alveolar, gerando a entrada de lquidos dentro dos alvolos. neste momento que o indivduo comea a apresentar o chamado fenmeno ou reflexo de Hering-Breuer, caracterizado pela lentificao do tempo expiratrio. Sabendo-se que, na fisiologia normal, a expirao mais lenta do que a inspirao (mas de modo quase imperceptvel), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o mecanismo contrrio: o tempo expiratrio torna-se maior que o inspiratrio. Conseqentemente o indivduo passa a apresentar hiperpinia (aumento da amplitude respiratria) que, combinada com a taquipnia, forma a polipnia. Se o problema persistir, haver acmulo cada vez maior de lquidos dentro dos alvolos, podendo causar o rompimento do mesmo. Nas situaes mais graves, o indivduo comea a apresentar rudos respiratrios audveis durante a ausculta pulmonar: os estertores finos (ou crepitantes, tambm presentes na pneumonia; contudo, a pneumonia cursa com febre e geralmente acomete apenas um lobo de um dos pulmes, de modo que se tem crepitncia em apenas um dos lados; j na insuficincia cardaca, ocorre acometimento de ambas as bases dos pulmes). A essa altura, o aumento da presso alveolar segue para os brnquios, evidenciando a ausculta de estertores bolhosos (estertores grossos). A partir da, devido grande quantidade de lquido nas vias areas, pode-se auscultar at mesmo roncos e sibilos. Na medida em que se tem aumento da presso na rvore pulmonar, o indivduo comea a espumar, tendo esta espuma um carter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de pulmo, nos transmitido a noo de que o indivduo est em estado terminal a no ser que algum procedimento de emergncia seja realizado. Insuficincia cardaca de instalao crnica (edema crnico de pulmo): A insuficincia cardaca nem sempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indivduos com insuficincia cardaca de instalao lenta, observa-se que, alm da dilatao, a membrana basal dos capilares comea a hipertrofiar devido a o estresse (obedecendo a Lei de Laplace), de modo que a presso aumentada no capilar pulmonar se propaga nas as arterolas pulmonares e destas para as artrias pulmonares, comeando a se instalar a hipertenso pulmonar. Diferentemente da insuficincia de instalao aguda, o sangue no vai para o interstcio, mas, devido ao espessamento dos capilares, continua a aumentar a presso no sistema pulmonar arterial. Com o aumento de presso na artria pulmonar, o ventrculo direito passa a sofrer repercusses do estresse, de modo que tende a hipertrofiar seguindo os preceitos da Lei de Laplace. Contudo, esta cmara no tem a capacidade de hipertrofia que o tem ventrculo esquerdo, de modo que ele ir passa a se dilatar e apresentar distrbios de contrao, havendo uma asincronia entre o ventrculo esquerdo e o direito.
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O septo interventricular, diante de um problema no ventrculo direito, passa a auxiliar na sua contrao, de modo que esta estrutura passa por uma discinesia (isto , perturbao do poder de movimentao, que resulta no aparecimento de movimentos fragmentrios ou insuficientes). Em outras palavras, o septo passa a se contrair mal tentando auxiliar na funo do ventrculo direito, repercutindo na integridade do ventrculo esquerdo. A valva tricspide, para realizar um fechamento adequado, necessrio que seu aparelho subvalvar (msculos papilares, cordas tendneas e parede ventricular) esteja adequado. Se a parede no se contrai adequadamente, pode ocorre uma disfuno de msculo papilar e, consequentemente, a valva tricspide no fecha adequadamente, tornando-se insuficiente. Neste momento, tambm ocorre liberao do BNP. Esta insuficincia da valva tricspide gera, gradativamente, uma dilatao do trio direito, o que tambm leva produo PNA. Estes fatores natriurtricos, analogamente insuficincia ventricular de instalao aguda, determina nictria. Passado um certo tempo, o aumento de presso j instalado no trio ser transferido para as veias cavas. Como a veia cava superior formada pela unio das veias braquioceflicas direita e esquerda em nvel da margem inferior da primeira cartilagem costal direita e estas veias braquioceflicas so formadas a partir da unio das veias subclvia e jugular interna, posteriormente a articulao esternoclavicular de cada lado, observaremos no indivduo o sinal semiolgico de turgncia (ou estase) jugular, sendo este um dos sinais da insuficincia cardaca. A turgncia se instala primeiramente na V. jugular direita e, depois, na V. jugular esquerda. A dilatao atrial, alm de causar aumento de presso na veia cava superior, causa aumento de presso na veia cava inferior. Sabendo-se que esta veia recebe as veias hepticas como tributrias, iro sofrer repercusses pressricas e dilatar, causando hepatomegalia e dor no hipocndrio direito (por distenso da cpsula de Glison), sendo este um sintoma sugestivo de hepatomegalia congestiva (a esplenomegalia rara por se tratar de um quadro de hipertenso portal ps-sinusoidal). Se a presso continuar aumentando nas veias hepticas, o indivduo poder apresentar ascite e edema de membros inferiores, sendo este sintoma uma combinao da insuficincia cardaca direita com a esquerda. O edema de membros inferiores e a hepatomegalia so sinais que aparecem mais precocemente que a turgncia jugular (devido ao da gravidade). A anasarca (edema generalizado) no comum na insuficincia cardaca, como ocorre nos portadores de doenas renais, uma vez que o portador de insuficincia cardaca no tolera decbito (por apresentar dispnia de decbito ou ortopnia). Alm disso, quanto mais grave por seu quadro, o paciente chega a dormir com inmeros travesseiros, em posio quase sentada. A dispnia paroxstica noturna tambm bastante comum, de modo que o paciente, inquieto, levanta-se da cama, vai janela e comea a respirar profundamente, sem que haja tempo de formar edema de rosto ou anasarca. 2. Efeitos antergrados (para frente) da IC. Quando o ventrculo se contrai mal, comea a haver hipoperfuso renal. Sabendo-se que, quando a presso de perfuso renal torna-se deficiente, a renina comea a ser produzida em maior escala na mcula densa e comea a atuar, seguindo para o fgado onde vai acelerar o processo de converso do angiostensinognio em angiostensina-I. Esta, em valores aumentados, segue para o pulmo para sofrer ao da Enzima Conversora de Angiostensina (ECA), formando angiostensina-II. A angiotensina II atuar na glndula supra-renal, promovendo a liberao de aldostrerona, responsvel por promover a reteno de sdio e gua, retendo lquidos e causando aumento de presso intravascular. Este mecanismo resulta em edema de membros inferiores. Este sintoma causando pelo aumento de presso hidrosttica secundria insuficincia cardaca direita e pelo aumento de aldosterona (aldosteronismo secundrio). Esta angiostensina-II vai agir ainda nos ventrculos, sendo a responsvel pelo aumento de sntese protica e hipertrofia muscular ventricular. Alm da hipoperfuso, a produo de catecolaminas circulantes aumenta, causando taquicardia e vasoconstrico (aumentando a ps-carga), que na pele se manifesta como palidez e diaforese (suor frio). O indivduo pode apresentar ainda febrcula (febre de 37 a 37,5 C, no mximo chegando a 38C). O indivduo ainda ir apresentar insuficincia mitral de modo que ele comea a apresentar sopros de insuficincia mitral e de insuficincia cardaca.
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Insuficincia ventricular esquerda (IVE). A sintomatologia da insuficincia ventricular esquerda origina-se fundamentalmente da congesto venocapilar pulmonar, decorrente, por sua vez, da incapacidade contrtil deste ventrculo, e compreende dispnia, as palpitaes, tosse, expectorao hemoptica, as crepitaes ou estertores pulmonares, alm dos sinais originados no prprio corao (taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca e convergncia pressrica). Os principais pontos semiolgicos que devem ser levados em considerao na IVE so: Dispnia. A dispnia, como a dor e a ansiedade, por ser subjetiva, torna-se difcil de ser quantificada, o que no nos impede de gradu-la em leve, moderada e intensa. Frequentemente, acompanha-se de aumento da frequncia (taquipnia) e da amplitude da respirao (hiperpnia). Tanto as alteraes dos pulmes como as dos msculos respiratrios contribuem para o seu aparecimento. De qualquer modo, o fenmeno fundamental a congesto pulmonar, admitindo-se que o edema pulmonar intersticial nas vizinhanas dos capilares pulmonares seja capaz de estimular receptores que ativam centros localizados no encfalo, os quais respondem com aumento da amplitude e frequncia respiratria, responsveis pela sensao subjetiva de falta de ar. Acredita-se que o aumento do trabalho da musculatura respiratria, sem um correspondente fluxo sanguneo, determina a fadiga muscular e a sensao de falta de ar. A dispnia da IVE pode ter as seguintes formas: o Dispnia de esforo: provocada pela execuo de um exerccio fsico que o paciente costumava realizar sem dificuldades. Em funo da intensidade do esforo, classificada em dispnia aos grandes, mdios e pequenos esforos. o Dispnia de decbito: surge quando o paciente se coloca na posio deitada, o que o obriga a dormir com dois ou mais travesseiros. Em fase mais avanada, o paciente forado a sentar-se na beira do leito, com as pernas para fora (ortopnia). A causa da dispnia de decbito o aumento da congesto pulmonar pelo maior afluxo de sangue, procedente dos membros inferiores e do leito esplncnico. o Dispnia paroxstica: ocorre mais frequentemente noite e, por isso, costuma ser chamada de dispnia paroxstica noturna. Sua fisiopatologia idntica da dispnia de decbito, apenas acrescida de outro fator, que representado pela menor sensibilidade do centro respiratrio durante o sono: aps algumas horas de sono, o paciente despertado de modo sbito com dispnia intensa que o obriga a sentar-se na beira da cama ou levantar-se. o Dispnia peridica ou de Cheyne-Stokes: o paciente apresenta, de modo cclico, movimentos respiratrios que vo se tornando cada vez mais profundos at atingir uma amplitude mxima, quando ento comeam a diminuir gradativamente, podendo chegar apnia. Ela aparece nos casos de insuficincias graves. Palpitaes. As palpitaes, isto , a percepo incmoda dos batimentos cardacos, traduzem o aumento da frequncia do corao, por isso quase sempre esto associadas dispnia de esforo. Tosse. A tosse (quase sempre seca) acompanha a dispnia ou a substitui, obedecendo ao mesmo mecanismo fisiopatolgico. Estertores pulmonares. Os estertores finos nas bases pulmonares so os mais precoces sinais de congesto pulmonar (sndrome da congesto passiva dos pulmes). Em certos pacientes, a congesto venocapilar pode desencadear broncoespasmo, reconhecvel clinicamente pela presena de respirao sibilante e expirao prolongada. Indicadores de diminuio do dbito cardaco. Como consequncia da diminuio do dbito cardaco, podem surgir sintomas decorrentes de m oxigenao cerebral e de outros rgos, tais como irritabilidade, insnia, confuso mental, anorexia, fatigabilidade e astenia. Os sinais diretamente atribuveis ao corao so a taquicardia, o ritmo de galope, a alternncia cardaca (pulso alternante) e a convergncia pressrica. o Taquicardia: a taquicardia um achado habitual e corresponde ao mecanismo compensador mais elementar de que o organismo pode lanar mo para tentar manter o dbito cardaco em nveis adequados. o Ritmo de galope: o ritmo de galope pode aparecer precocemente e tem grande valor diagnstico. o Alternncia cardaca e pulso alternante: o fenmeno da alternncia cardaca consiste na sucesso de um batimento cardaco forte e de um fraco. Admite-se ser devido variao no nmero de fibras miocrdicas que se contraem o batimento mais fraco corresponde contrao de apenas uma parte das fibras. A alternncia traduz semioticamente pelo pulso alternante, perceptvel durante o exame do pulso radial, caracterizado por uma onda forte de pulso seguida por uma mais fraca. o Convergncia pressrica: resulta de dois mecanismos: a diminuio da presso arterial sistlica em consequncia da reduo da fora de contrao do ventrculo esquerdo e o aumento da presso diastlica pela hiperatividade perifrica do sistema simptico, que provoca aumento da resistncia vascular.
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Insuficincia Ventricular Direita (IVD) As repercusses subjetivas da insuficincia ventricular direita so menores do que a IVE e se restringem s seguintes queixas: cansao fcil, astenia, dor no hipocndrio direito (por distenso da cpsula heptica de Glisson), anorexia, dor abdominal difusa (quando h ascite), diarria (devido estase no tubo intestinal) e oligria. Os sinais atribuveis ao prprio corao so a taquicardia e o ritmo de galope, tais como na insuficincia ventricular esquerda. A sintomatologia da IVD tem como denominador comum a hipertenso venosa, qual se junta a reteno renal de sdio e gua pelos rins, em decorrncia de um disbalano glomerulotubular. Os achados de exame fsico decorrentes da hipertenso venosa sistmica so: ingurgitamento jugular, hepatomegalia, edema, derrames cavitrios (hidrotrax, derrame pericrdico e ascite) e cianose. O ingurgitamento ou turgncia jugular deve ser observado devido estase venosa retrgrada que acontece na IVD. Na hepatomegalia por estase, o fgado apresenta superfcie lisa, borda romba, consistncia diminuda ou inalterada e doloroso palpao. Compresso firme (mais delicada por causa da dor que provoca) aumenta o ingurgitamento das veias do pescoo (refluxo hepatojugular). O edema da IVD localiza-se de incio nos membros inferiores, podendo posteriormente generalizar-se; mais acentuado no perodo da noite, tem consistncia mole, inelstico e no doloroso. Em alguns casos, chama a ateno o edema da genitlia, de modo particular na bolsa escrotal. Dois fatores predominam na formao do edema cardaco: o aumento da presso hidrosttica e a reteno de sdio e gua, para a qual contribui, de modo importante, a ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona (efeitos antergrados da I.C.). Os derrames cavitrios, principalmente a ascite e o hidrotrax, obedecem, basicamente, aos mecanismos responsveis pela formao de edema. A cianose, do tipo perifrica, resulta da lentido circulatria que leva a uma maior extrao de O2 ao nvel da pele das extremidades quase sempre associada alterao das trocas gasosas na membrana alvolo capilar. Insuficincia cardaca congestiva (ICC) ou global Na maioria dos casos, encontram-se sinais e sintomas de insuficincia de ambos os ventrculos, falando-se ento em insuficincia cardaca congestiva. Em geral, as doenas que afetam o corao provocam, inicialmente, a falncia de um ventrculo e depois do outro. A cardiopatia isqumica e a hipertenso arterial, por exemplo, produzem falncia ventricular esquerda que vai se seguir de hipertenso venocapilar, hipertenso arterial pulmonar e, secundariamente, falncia ventricular direita. De fato, a insuficincia ventricular esquerda a causa mais comum de insuficincia ventricular direita. Nas reas endmicas da doena de Chagas, frequente o encontro de insuficincia cardaca congestiva.
SNDROME RESTRITIVA A sndrome restritiva consequncia da reduo da capacidade de distenso da parede ventricular, como acontece na hipertrofia ventricular, ou a impossibilidade de expanso do pericrdio em decorrncia da pericardite constritiva ou derrame pericrdico (tamponamento cardaco ). As principais causas de hipertrofia ventricular so estenose artica, hipertenso arterial e a miocardiopatia hipertrfica. O inadequado enchimento ventricular na distole acarreta, como consequncia, o aumento de contrao dos trios, reconhecvel pela presena de uma 4 bulha cardaca ausculta. Com a evoluo de hipertrofia, h progressivo aumento da presso diastlica final do ventrculo esquerdo, que provoca hipertenso venocapilar pulmonar, manifestada por dispnia progressiva, tosse seca e estertores finos nas bases dos pulmes.
DEFEITOS OROVALVARES ADQUIRIDOS Os aparelhos valvares do corao podem sofrer alteraes em suas diferentes estruturas que resultam em estenose ou insuficincia. As valvas mais frequentemente lesadas so a valva mitral e a valva artica. Os defeitos valvares determinam, em geral, vrios sinais objetivos, destacando-se os sopros e as alteraes cardacas. De fato, a presena de um sopro levanta sempre a suspeita de defeito valvar ou de uma anomalia congnita, mais no incomum a observao de sopros em coraes normais (sopros inocentes). Sero analisados os seguintes defeitos orovalves: insuficincia artica, estenose artica, insuficincia mitral, estenose mitral e insuficincia tricspide. De uma forma geral, encontraremos as seguintes caractersticas semiolgicas:
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Defeito orovalvar Insuficincia artica
Causas - Molstia reumtica; - Endocardite infecciosa.
Ausculta (sopro) - Sopro diastlico melhor audvel no foco artico acessrio quando o paciente, sentado, inclina o trax para frente.
Alteraes cardacas - Quando o volume de sangue refludo pequeno, no h alterao da funo ventricular; - Na insuficincia artica grave, ocorre falncia ventricular esquerda. - Hipertrofia ventricular esquerda (ictus cordis deslocado para baixo e para esquerda)
Estenose artica
- Mal formao congnita; - Processo inflamatrio decorrente da molstia reumtica - Degenerao senil por deposio de clcio - Molstia reumtica; - Prolapso valvar; - Infarto agudo do miocrdio
Sopro sistlico de ejeo, rude, localizado no foco artico, com irradiao para cima, em direo face lateral direita do pescoo.
- Hipertrofia ventricular esquerda; - Insuficincia coronariana (tipo angina)
Alteraes sistmicas - Dispnia; - Angina (devido ao roubo do fluxo coronariano); - Aumento da presso sistlica (devido ao refluxo de sangue para o ventrculo); - Aumento do volume sistlico; - Diminuio da presso diastlica (divergncia pressrica); - Pulsos amplos: sinal de Musset (oscilaes da cabea acompanhando os batimentos cardacos), sinal de Minervini (pulsao na base da lngua), dana arterial (pulsaes visveis das cartidas), sinal de Duroziez (duplo sopro auscultado compresso da A. femural), pulso amplo e clere (ou em martelo dgua, que aparece e some com rapidez). - Fenmenos sincopais ps-esforo; - Pulso radial de pequena amplitude (pulso filiforme); - Ictus cordis intenso (hipertrofia ventricular). - Angina - Sinais de I.V.E.
Insuficincia mitral
Sopro sistlico de regurgitao no foco mitral com irradiao para axila.
Estenose mitral
- Molstia reumtica - Atrite reumatide - Lpus eritematoso
Insuficincia tricspide
- Causa orgnica; - Infarto do ventrculo direito
Sopro diastlico com estalido (abertura explosiva) melhor audvel com a posio de Pachon (decbito lateral esquerdo); - Hiperfonese de B1 no foco mitral (fechamento dificultoso) e de B2 no foco pulmonar (hipertrofia do ventrculo direito) Sopro holosistlico de alta frequncia, audvel na rea tricspide, que aumenta com a inspirao profunda (manobra de RiveroCarvalho positiva).
- Na IAM, o ventrculo esquerdo hipercintico, sem sinais de dilatao (ictus cordis no deslocado); - Na etiologia reumtica (condio crnica), ocorre dilatao do trio esquerdo. Pode haver hipertrofia do ventrculo direito secundrio hipertenso pulmonar (aumento da intensidade de B2 no foco pulmonar).
- Ocorre pequena elevao da presso intra-atrial. - A insuficincia mitral est frequentemente associada estenose mitral, e pode causar, a longo prazo: aumento da presso intra-atrial congesto pulmonar e edema pulmonar agudo dispnia.
- Estenose mitral leve (rea maior que 2,5 cm): paciente assintomtico; - Estenose mitral moderada (rea com cerca de 1,5 cm): dispnia, palpitaes aps esforo; - Estenose mitral grave (rea menor que 1 cm): intensificao da dispnia, tosse, hemoptise, aumento da presso atrial, edema pulmonar, hipertenso pulmonar, hipertrofia de ventrculo direito. - Ictus cordis impalpvel ou de pequena intensidade. - Hipertenso pulmonar - Sintomas de insuficincia cardaca (congesto venosa, edema, cianose, hepatomegalia, etc).
Ventrculo direito hipertrofiado
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Insuficincia artica. A insuficincia artica a incapacidade de fechamento das vlvulas sigmides (ou semilunares) o da valva artica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrculo esquerdo durante a distole (o que explica o sopro diastlico auscultado no foco artico). As principais causas so: molstia reumtica, aterosclerose, endocardite infecciosa e a doena primria das valvas semilunares. A origem congnita rara. O grau de insuficincia varia dentro de amplos limites, sendo a repercusso hemodinmica e as manifestaes clnicas diretamente proporcionais ao volume de sangue refludo. Quando o volume de sangue refludo pequeno, no h alterao da funo ventricular; na insuficincia artica grave, ocorre falncia ventricular esquerda. Alm da dispnia e de outros sintomas indicativos de insuficincia ventricular esquerda, pode estar presente o quadro de angina do peito, devido ao roubo de fluxo coronariano (efeito Venturi) provocado pela rpida passagem do sangue da aorta para o ventrculo esquerda durante a distole, retirando sangue de dentro das coronrias. No corao, podemos encontrar dados como ictus cordis deslocado para baixo e para esquerda, indicando dilatao e hipertrofia ventricular. Na ausculta, encontraremos sopro diastlico, aspirativo, audvel no foco artico acessrio com irradiao para a ponta do corao. A melhor posio para se auscultar um paciente com um sopro diastlico apoiar o estetoscpio no terceiro espao intercostal esquerdo junto ao esterno, pedindo para o paciente flexionar um pouco o trax. Os sinais perifricos encontrados so decorrentes da grande presso diferencial, tanto por aumento da presso sistlica devido ao maior volume de sangue ejetado, como por diminuio da presso diastlica, decorrente da prpria leso da valva, registrando-se valores em torno de 160/60, 150/40 e 140/zero. Podemos observar ainda: Pulso digital amplo e pulso radial clere (ou em martelo dgua), caracterizado por uma onda de pulsao que aparece e some com rapidez. Dana arterial: pulsao visvel das cartidas. Sinal de Musset: oscilaes da cabea acompanhando os batimentos cardacos. Sinal de Minervini: pulsao da base da lngua. Sinal de Duroziez: ausculta de duplo sopro ao comprimir a artria femoral. Estenose artica. A estenose artica consiste na reduo do orifcio da valva artica por malformao congnita, molstia reumtica ou degenerao senil com deposio de clcio. A malformao congnita representada por uma valva bicspide que vai se tornando espessa, fibrtica e calcificada, com reduo da mobilidade dos seus folhetos e diminuio da sua rea orificial. As manifestaes clnicas da estenose artica dependem basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que o mecanismo de que dispe o corao para vencer a obstruo imposta pela estenose e manter um bom dbito cardaco. Entretanto, este hipertrofia s benfica at certo limite, acima do qual, o componente vascular no suficiente, causando hipxia. A hipoxemia crnica leva degenerao progressiva das miofibrilas, responsvel pela falncia funcional do ventrculo esquerdo. Alm das manifestaes de insuficincia ventricular esquerda, so frequentes os sintomas de insuficincia coronariana, tipo angina do peito, e fenmenos sincopais aps esforo. Ao exame fsico, encontra-se um pulso radial de pequena amplitude (filiforme ou anacrtico), quando a estenose de grau moderado intenso; ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para esquerda, a indicar a hipertrofia ventricular esquerda; frmito sistlico; sopro sistlico de ejeo, rude, localizado no foco artico com irradiao para cima, em direo face lateral direita do pescoo. Na estenose artica leve, pode ser ouvido um clique sistlico que antecede o sopro (determinado pela abertura forada da vlvula estenosada). Insuficincia mitral. A insuficincia mitral consiste no fechamento incompleto da valva mitral durante a sstole ventricular, fazendo com que haja refluxo de sangue para o trio esquerdo durante esta fase do ciclo cardaco. As principais causas so: molstia reumtica, prolapso valvar mitral e o infarto agudo do miocrdio. No infarto agudo do miocrdio e na endocardite infecciosa, quando h insuficincia mitral, esta decorre da disfuno ou ruptura de msculo papilar, possibilitando a regurgitao de sangue para um trio de tamanho normal. Em tais condies, h aumento da presso intra-atrial, a qual se transmite imediatamente rede capilar pulmonar, causando congesto pulmonar com edema intersticial ou transudao da lquido para os alvolos, exteriorizada na forma de dispnia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo.
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Ao exame fsico, constatam-se ventrculo esquerdo hipercintico, sem sinais de dilatao (ictus cordis no desviado); sopro sistlico de regurgitao audvel no foco mitral com irradiao para axila e uma 4 bulha originada pela contrao vigorosa do trio esquerdo. Na insuficincia mitral de etiologia reumtica, por se tratar de uma leso gradativa e evoluo crnica, pode ocorrer uma dilatao do trio esquerdo. Estenose mitral. A estenose mitral consiste no estreitamento do orifcio atrioventricular esquerdo devido ao espessamento e fibrose das cspides valvares com fuso de suas comissuras. A causa principal a molstia reumtica. Tomando-se por base a rea do orifcio atrioventricular, a estenose pode ser classificada em leve, moderada e grave. Na estenose mitral leve, com rea maior do que 2,5 cm, o paciente permanece assintomtico, mesmo executando esforos fsicos. Pode apresentar achados semiticos como hiperfonese de primeira bulha cardaca no foco mitral e sopro diastlico. Na estenose mitral moderada, a rea orificial sta reduzida a aproximadamente 1,5 cm, aparecendo, ento, dispnia e palpitaes aps esforo. Quando a rea valvar for menor do que 1 cm, a estenose mitral grave, com intensificao da dispnia, que pode ocorrer aos mnimos esforos e na posio deitada, dispnia paroxstica noturna, tosse seca e hemoptise. A presso elevada no trio esquerdo transmite-se pelas veias pulmonares aos capilares pulmonares com duas consequncias: a primeira, responsvel pela sintomatologia de congesto pulmonar, o edema intersticial; a segunda a hipertenso pulmonar, responsvel pela hipertrofia do ventrculo direito, que pode ser avaliada clinicamente pela hiperfonese do componente pulmonar da 2 bulha cardaca. Na ectoscopia, pode-se encontrar cianose nas mos e no rosto. inspeo do trax, quando h hipertenso pulmonar grave, pode-se encontrar um abaulamento paraesternal esquerdo. Na palpao, o ictus cordis impalpvel ou de pequena intensidade. ausculta, encontra-se hiperfonese da 1 bulha no foco mitral (devido a maior dificuldade de fechamento desta valva) e da 2 bulha no foco pulmonar (devido hipertrofia do ventrculo direito), estalido de abertura mitral e sopro diastlico na rea mitral. Este sopro mais audvel com o paciente em decbito lateral esquerdo com o brao esquerdo apoiado na cabea (posio de Pachon ). Insuficincia tricspide. A insuficincia tricspide, analogamente insuficincia mitral, decorre do incompleto fechamento da valva tricspide, com regurgitao de sangue para o trio direito durante a sstole ventricular. Os sinais fsicos so ventrculo direito hipertrofiado e sopro holosistlico de alta frequncia, audvel na rea tricspide, que aumenta com a inspirao profunda (manobra de Rivero-Carvalho positiva). Se a insuficincia for grave, pode aparecer uma pulsao heptica sistlica. Os dados semiticos que caracterizam a insuficincia tricspide funcional so: Sopro holosistlico que diminui ou desaparece aps a compensao do paciente; H evidncia clara de hipertenso pulmonar; Os sintomas de insuficincia cardaca aparecem tardiamente na evoluo de um paciente com estenose mitral. DOR TORCICA E AGINA A dor torcica pode acontecer secundria a vrios fatores, tais como: Isquemia miocrdica Esofagite Gastrite Pleurite Pericardite Tumor de mediastino Disseco da aorta Miosite Pneumotrax Condrite Neurite
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necessrio, portanto, que o mdico avalie bem as caractersticas da dor para determinar, de forma definitiva, a origem da dor. Quando o paciente refere dor no trax, necessrio pedir que o mesmo aponte, com o dedo, o local da dor. Se o paciente conseguir apontar com o dedo, provavelmente no se trata de uma dor isqumica, mas sim, de uma dor local (na parede). No momento da palpao, o mdico no deve palpar o local que o paciente est indicando, mas sim, deve palpar outras estruturas adjacentes por meio de movimentos circulares, a fim de diagnosticar a outras eventuais causas de dor, como a dor intercostal que pode ser causada por aneurisma intercostal por exemplo. Dor torcica. As causas de dor torcica podem estar na prpria parede do trax, nas pleuras, nos pulmes, no corao, no pericrdio, nos vasos, no mediastino, no esfago, no diafragma e em outros rgos. A dor precordial ou retroesternal pode ter origem no corao ou na pleura, esfago, aorta, mediastino, estmago e na prpria parede torcica. A dor relacionada ao corao e aorta compreende a dor da isquemia miocrdica, a dor pericrdica e a dor artica. Os brnquios intrapulmonares, o parnquima dos pulmes e as pleuras viscerais so insensveis dor. A localizao torcica de dois rgos vitais - o corao e os pulmes - capazes de produzir dor a razo de tanta preocupao com a dores torcicas. No corao se originam dores isqumicas (a angina do peito e a dor do infarto) e nos pulmes que sediam doenas temidas: a tuberculose e o cncer brnquico, que para o leigo enganosamente sempre produziriam dores torcicas. A dor precordial de origem coronariana ou pericrdica se processa pela estimulao dos nervos (vasanervorum) justa-capilares na circulao coronariana com a inflamao qumica de corrente do transtorno metablico da fibras cardacas, ou por inflamao do pericrdio, e o comprometimento dos respectivos nervos que correspondem C2, C3, C4, C5, C6 e de T2 at T6. A dor que piora com os movimentos do pescoo sugere dor de origem crvico-braquial, e no cardaca. As dores no viscerais, isto , do tegumento por fibrosite local ou por irradiao das dores crvico-braquiais (de "peso", "mal-estar ou "pontadas" precordiais), so todas de extenso reduzida de uma ou duas polpas digitais. So dores superficiais, bem localizadas, e pioram com a compresso local ou com os movimentos da nuca, dos ombros, ou dos membros superiores. To frequentes quanto essas dores no viscerais, so as dores em peso ou mal-estar precordial, geralmente acompanhadas de palpitaes e que caracterizam, ao lado da ansiedade e da "crise de angstia", a sua origem exclusivamente psicognica. As dores viscerais referidas no trax tm as seguintes caractersticas: A dor de origem isqumica devido hipxia celular. Toda vez que h desequilbrio entre a oferta e o consumo de oxignio, ocorre estimulao das terminaes nervosas da adventcia das artrias e do prprio miocrdio por substncias qumicas liberadas durante a contrao. A causa mais comum de isquemia miocrdica a aterosclerose coronria e suas complicaes, principalmente espasmo e trombose, assumindo caractersticas clnicas especiais na angina do peito e no infarto do miocrdio. Outra causa importante a estenose e a insuficincia artica (devido ao roubo do fluxo coronariano). A dor de origem pericrdica: O mecanismo provvel da dor da pericardite o atrito entre os folhetos do pericrdio com estimulao das terminaes nervosas ou uma grande e rpida distenso do saco pericdico por lquido. provvel que a irritao das estruturas vizinhas pleura mediastinal, por exemplo tambm participe do mecanismo da dor pericrdica. i) tem localizao retroesternal, podendo apresentar referncia para as regies supraclavicular, cervical bilateral e ombro, especialmente esquerda. ii) dolente. iii) A inspirao profunda, a tosse e, muito caracteristicamente, a rotao do tronco e a deglutio precipitam a dor de origem pericrdica, a qual tipicamente aliviada pela inclinao anterior do tronco, na assim chamada posio de prece maometana. A inalterao dessa dor pelo exerccio um dado negativo de significao diagnstica. A dor de origem artica: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a disseco aguda da artica com ou sem aneurisma a separao brusca das camadas da parede arterial, particularmente da adventcia, com sbita distenso das terminaes nervosas a situadas, que estimula intensamente as fibras do plexo artico) determina quadro doloroso importante. i. localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para o pescoo, regio interescapular e ombros; ii. com incio sbito e grande intensidade; iii. tipo lancinante; iv. durante a crise dolorosa o paciente fica inquieto - deita-se, levanta-se, revira na cama, adota posturas estranhas, comprime o trax contra a cama ou a parede, tentando obter alvio. A dor de origem psicognica: A dor de origem psicognica aparece em indivduos com ansiedade e/ou depresso, podendo fazer parte da sndrome da astenia neurocirculatria. i) A dor limita-se regio mamilar, ao nvel do ictus cordis, costuma ser surda, persiste por horas ou semanas e acentua-se quando o paciente tem contrariedades ou emoes desagradveis. ii) No est relacionada aos exerccios e pode ser acompanhada de hiperestesia do precrdio. Alm da dor, o paciente se queixa de palpitaes, dispnia suspirosa, dormncias, astenia, instabilidade emocional e depresso. A dor pode desaparecer com o exerccio fsico, analgsicos, tranquilizantes e placebos. Em alguns casos torna-se difcil diferenciar a dor precordial
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isqumica da dor psicognica. O conhecimento de leso cardaca ou o simples medo de doena do corao pode desencadear profundas alteraes na mente de qualquer um de ns, pois, mais do que o comprometimento anatmico do rgo central da circulao, o que nossa mente passa a alimentar o receio, mais em nvel inconsciente, de comprometimento da fonte de nossa vida afetiva. O mdico que sabe levar em conta estes aspectos psicolgicos e culturais compreende melhor seus pacientes e pode exercer uma medicina de melhor qualidade. OBS : O paciente que apresenta dor no peito h 50 dias quando sobe rapidamente a escada para seu apartamento situado no primeiro andar e que melhora 5 minutos aps o repouso pode ser definida como angina estvel. 9 OBS : A angina variante (de Prinzmetal) tem como substrato o vasoespasmo coronariano. 10 OBS : Podemos considerar risco alto em paciente com sndrome coronria aquele com as seguintes caractersticas: sintomas h menos de 48 horas em paciente com idade maior que 75 anos. Doena isqumica do miocrdio (doena arterial coronria). Quanto as manifestaes clnicas, os sinais e sintomas da dor de origem isqumica do miocrdio so: Dor (angina), sendo esta a primeira manifestao de uma doena coronariana. Sua importncia to relevante que ser discutida em um tpico a parte desta seo; Infarto agudo do miocrdio (IAM), sendo importante saber que uma de suas causas o espasmo coronariano; Isquemia silenciosa: a a isquemia que ocorre com indivduos que possuem um limiar de excitao dolorosa muito elevada. Essa angina silenciosa explica casos em que o indivduo nunca sentia dor antes, mas de repente, sentiu uma dor forte no peito que j pode ser determinada por um infarto; Morte sbita, isto , paciente que no resistiu ao fenmeno isqumico, sofreu parada cardaca e voltou a si depois de uma eficaz ressuscitao cardaca. A dispnia restrita para os casos crnicos e mais graves, denotando uma insuficincia cardaca. As principais caractersticas semiolgicas da dor de origem isqumica do miocrdio so: A localizao tpica da dor da isquemia miocrdica a retroesternal, podendo situar-se esquerda ou mais raramente direita da linha esternal. Em certo nmero de pacientes a localizao atpica: epigstrio, dorso, mandbula, pescoo. A irradiao da dor guarda estreita relao com sua intensidade. A dor isqumica pode ter diversas irradiaes: para os pavilhes auriculares, maxilar inferior, nuca, regio cervical, membros superiores, ombros, regio epigstrica e regio interescapulovertebral. Contudo, a irradiao mais tpica para a face interna do brao esquerdo. No infarto agudo do miocrdio (IAM) de parede diafragmtica a dor tem esta localizao. A dor da isquemia miocrdica pode estar localizada em diversos locais do trax, membros superiores, mandbula e abdome. Existe at uma mxima que diz: Qualquer dor acima da regio umbilical pode ser infarto. A intensidade da dor varia de acordo com muitos fatores, entre eles o grau de comprometimento miocrdico, podendo ser classificada em leve, moderada e intensa. Lembrar-se de que a sensibilidade do paciente tem influncia preponderante. Na graduao da dor pode-se usar o seguinte critrio: Dor leve quando o paciente a sente mas no se fixa nela, relatando-a como uma sensao de peso ou desconforto, relativamente bem tolerada. Dor moderada quando o paciente a sente bastante incomodado, agravando mais ainda com os exerccios fsicos. Dor intensa aquela que aflige grande sofrimento, obrigando-o a ficar o mais quieto possvel, porque ele descobre que a dor piora com quaisquer movimentos ou pequenos esforos. Nestes casos acompanha-se de sudorese, palidez, angstia e sensao de morte iminente. O carter ou qualidade da dor da isquemia miocrdica quase sempre constritiva, dando ao paciente a sensao de que alguma coisa aperta ou comprime a regio retroesternal. Alguns pacientes relatam uma sensao de aperto na garganta, como se estivessem sendo estrangulados. Tal sensao pode ser percebida nas reas de irradiao da dor, como, por exemplo, impresso de aperto, como o de um bracelete muito justo no brao. Mais raramente, a dor isqumica pode adquirir o carter de queimao, ardncia, formigamento ou
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facada. Nestes casos tambm se fala em dor atpica, cuja anlise precisa ser mais rigorosa para no se incorrer em erro. A durao da dor importante para sua avaliao clnica: na angina do peito clssica a dor tem durao curta, em geral de 2 a 3 minutos, raramente ultrapassando 10 minutos. Na angina instvel a dor mais prolongada, chegando a durar 20 minutos e no Infarto Agudo do Miocrdio, em funo do aparecimento de alteraes necrticas, a dor dura mais de 20 minutos, podendo perdurar vrias horas. Fatores que agravam e aliviam. A dor da angina do peito tpica ocorre na maioria dos casos aps esforo fsico, mas pode ser desencadeada por todas as condies que aumentam o trabalho cardaco, tais como emoes, taquicardia, frio, refeio copiosa. No infarto do miocrdio, contudo, a dor se inicia habitualmente quando o paciente est em repouso. O alvio da dor pela interrupo do esforo uma das caractersticas fundamentais da angina do peito clssica. O efeito dos vasodilatadores coronrios precisa ser corretamente analisado, sendo importante avaliar o tempo gasto para desaparecimento da dor pelo uso de nitrato por via sublingual, pois na angina do peito a dor desaparece 3 ou 4 minutos aps; se levar mais tempo (5 ou 10 minutos), provavelmente no se trata de angina clssica, podendo ser a forma instvel da angina. A dor do infarto persiste ou melhora muito pouco com os nitratos. Sintomas concomitantes: Alguns pacientes com dor epigstrica ou retroesternal decorrente de enfermidades esofagianas, gastrintestinais, ou com ansiedade, encontram certo alvio aps eructao ou eliminao de gases. Precordialgia intensa, acompanhada de nuseas, vmitos e sudorese, sugere infarto do miocrdio. Dor precordial durante crise de palpitaes pode decorrer de taquiarritmia que provo uma isquemia miocrdica relativa. Dor que se agrava com a tosse pode ser provocada por pericardite, pleurite, ou compresso de raiz nervosa. Dor torcica que surge com as mudanas de decbito ou movimentos do pescoo e do trax e que se origina na coluna cervical ou dorsal.
Angina. A angina definida como um tipo de dor torcica que aparece aos esforos ou s grandes emoes. Um dos principais fatores desencadeadores de angina a doena arterial coronariana. De fato, qualquer dor localizada do umbigo para cima em pacientes coronariopatas deve ser classificada como angina. At mesmo cefalia. Quando se tem a obstruo de um vaso, em at 70% de estenose de sua luz, a perfuso tecidual praticamente se mantm normal. Isto porque quando h um aumento da resistncia vascular, ocorre aumento da presso e observase o aumento da velocidade de fluxo sanguneo capaz de manter a perfuso. Porm, aps passar de 70% de estenose, a fibra miocrdica entra em um estado de hibernao (miocrdio hiberntico), de forma que o indivduo no apresenta dor alguma. Conhecendo estas propriedades, devemos classificar a angina de acordo com a sua cronicidade. Angina estvel. o tipo de angina que aparece sem nas mesmas circunstancias, isto , dor torcica que aparece aos esforos ou s grandes emoes com as mesmas caractersticas at 2 meses atrs, isto ,que no tenha acontecido nos ltimos 2 meses. Por exemplo, um paciente pode relatar que sente uma dor no peito quando anda cerca 400 metros, e quando se senta, melhora (melhora com o repouso). Analisando este exemplo, observa-se que at os 400 metros, a oferta e a demanda de sangue encontra-se adequada, mas quando ele ultrapassa sua capacidade fsica, ele alcana um limite onde se exige muito do msculo cardaco, mas oferta de oxignio no capaz de suprir. Emoes tambm podem gerar angina estvel. A angina estvel no frequente na clnica mdica, pois mais freqente em homens, e estes normalmente no do a importncia necessria para esse sintoma. Por esta razo, normalmente quem acaba estimulando o mesmo a ir ao mdico uma terceira pessoa. A angina estvel tem como causa a presena de uma placa aterosclertica que est obstruindo a passagem do sangue. Angina instvel. um tipo de angina estvel que modificou suas caractersticas e que ocorra em menos de 2 meses e at 48 atrs ou que surge mesmo no repouso. Trata-se, por exemplo, daquele indivduo que s sentia dor quando andava 400 metros, mas agora sente dor e necessidade de parar com apenas 200 ou 100 metros. A angina instvel tem como causa a fissura ou ruptura de uma placa aterosclertica em que houve hemorragia dentro da placa, o que lesiona o endotlio. Para resolver este problema, as plaquetas desempenham suas funes, de modo que estas podem formar trombos que podem se desprender e cair na circulao, causando a trombose. Logo, a fisiopatologia da angina instvel a fissura de placa ateromatosa com o aparecimento de trombo. Esta situao pode evoluir para uma auto-resoluo, de forma que a placa de ateroma volta ao seu estado anterior e o vaso volta a ter sua luz ntegra. Isto pode acontecer se os prprios mecanismos naturais do indivduo podem lisar o trombo ou por meio do uso de anti-agregantes plaquetrios. Naturalmente, um
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indivduo pode levar at 2 meses para resolver este afeco trombtica e voltar ao seu estado inicial. por esta razo que um paciente que apresenta angina com menos de 2 meses deve ser enquadrado na categoria de angina instvel, por se tratar de um indivduo que, naturalmente, pode estar resolvendo o problema tromboemblico causador da isquemia. Portanto, por se tratar de uma doena grave e que pode levar morte, todo paciente que apresente angina recente deve ser enquadrado como portador de angina instvel. OBS : Quando a angina aparece com menos de 48 horas, diz-se que o paciente portador de uma sndrome coronria aguda (SCA) ou sndrome da insuficincia miocrdica instvel (SIMI). Esta condio pode se tratar de uma angina instvel ou pode ser, at mesmo, um infarto agudo do miocrdio. O indivduo que sente uma dor no peito a menos de 48 horas e faz eletrocardiograma e, em seguida, faz o exame com marcadores cardacos (exame mais importante para diagnosticar infarto), mas no apresenta alterao, no possvel concluir se ele portador de angina instvel ou de IAM e, por esta razo, deve repetir o exame mais 2 vezes nas prximas 6 horas. Caso o exame continue normal, feito um teste na esteira a fim de promover esforo e refaz-se o exame. Caso o resultado continue normal, o paciente encaminhado para o consultrio para a investigao da causa da dor, podendo-se concluir que o paciente no tem infarto. O diagnstico seria a uma angina instvel ou outro tipo de dor torcica. Entretanto, se nesse perodo as enzimas marcadoras cardacas aumentarem, desconfia-se que o quadro clinico se trata de um infarto. A SCA ou SIMI, por tanto, pode ser decorrente de uma angina instvel ou infarto do miocrdio. Logo, conclui-se que qualquer dor no peito que dura menos de 48 hora pode ser angina instvel ou infarto, devendo ser investigado clinicamente e, principalmente, laboratorialmente (sendo o exame padro a dosagem das enzimas marcadoras cardacas). 12 OBS : Embora seja muito importante, o eletrocardiograma em vrios pacientes que foram acometidos de infarto do miocrdio aparece sem alterao. Quando aparece, podemos observar uma onda T invertida. 13 OBS : Atualmente existem unidades intermedirias denominadas de unidades de dor torcica, que tratam de pacientes que sentem dor torcica.
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Angina variante ou angina de Prinzmetal: a angina causada por espasmos da artria coronariana. Ocorre, por exemplo, com indivduos que apresentam angina h pouco tempo (horas), e que melhoram rapidamente aps o uso de nitrato sublingual. Ex: Um casal recm casado, o marido com 30 e a esposa 28 anos, curtem a sua lua-de-mel em um luxuoso hotel. O marido, no meio da noite, acorda com dor no peito e vai, preocupado, para o hospital. Chegando l, submeteu-se a um eletrocardiograma que demonstra anormalidade sugerindo uma sndrome coronariana aguda, mais especificamente, simulando um processo de infarto. Contudo, ao fazer uso de Isordil (vasodilatador) sublingual, apresentou uma melhora extraordinria em cerca de 5 minutos, Ao refazer o ECG, este exame determina uma total normalidade. Avaliando este caso clnico, devemos ter em mente que a angina instvel demora mais ou menos 30 minutos para resolver; j o infarto no melhora com o uso de nitrato sublingual e o ECG no se modifica de uma hora para outra. As quatro caractersticas de um paciente que so relevantes para diagnstico de angina varivel so: ser jovem; (2) ser homem; (3) dor de madrugada; (4) melhora fantstica com o uso de nitrato sublingual. Por meio dessas caractersticas, pode-se perceber que este indivduo tem um espasmo da coronria. OBS : Dor de disseco aguda da aorta. Todo indivduo hipertenso, quando ele tem dor no peito, deve-se pensar em disseco aguda da aorta Esta pode ocorrer com ou sem aneurisma. A dor da disseco aguda da aorta uma dor que se sente na parte anterior do trax que muitas vezes se irradia muitas vezes para as costas. Logo diante de hipertenso arterial se suspeita de disseco aguda da aorta.
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PALPITAES Palpitaes podem ser definidas como a percepo incmoda dos batimentos cardacos. So relatadas como "disparos", "batimentos mais fortes", "falhas", "arrancos", "paradas", "tremor no corao", "o corao deixa de bater", "o corao pula", alm de outras expresses. As palpitaes devem ser analisadas quanto freqncia, ritmo, horrio de aparecimento, modo de instalao e desaparecimento, isto , se tm incio e trmino sbitos. Convm indagar, tambm, quanto ao uso de ch, coca-cola, caf, bebida alcolica, cigarros e medicamentos. H trs tipos principais de palpitaes - as palpitaes de esforo, as que traduzem alteraes do ritmo cardaco e as que acompanham os distrbios emocionais. As palpitaes de esforo surgem durante a execuo de esforos fsicos e desaparecem com o repouso. Nos pacientes com cardiopatia tm o mesmo significado da dispnia de esforo, sendo comum ocorrerem simultaneamente. As palpitaes decorrentes de alteraes no ritmo cardaco so descritas pelos pacientes com expresses ou comparaes que permitem ao mdico presumir at o tipo de arritmia. Assim, o relato de "falhas" e "arrancos" indica quase sempre a ocorrncia de extra-sstoles. provvel que o paciente perceba mais os batimentos ps-extra-sistlicos do que as contraes prematuras. De outro modo, a sensao de que o corao "deixa de bater" corresponde mais s pausa compensadoras. Quando as palpitaes tm incio e fim sbitos, costumam ser indicativas de taquicardia paroxstica, enquanto as que tm incio sbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou estado de ansiedade. O relato de taquicardia com batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilao atrial. As palpitaes constituem queixa comum dos pacientes com transtornos emocionais, podendo fazer parte, de sndromes psquicas, cuja origem reside nas agresses emocionais sofridas nos primeiros anos de vida (castigo, medo, ameaas) ou nas dificuldades e desajustes ocorridos na vida adulta, incluindo carncia afetiva, desajuste conjugal, problemas econmicos, insatisfao sexual. Cumpre ressaltar que as palpitaes de causa emocional costumam ser desencadeadas por agresses emocionais e, muitas vezes, acompanha-se de sudorese, dormncias, alm de outros distrbios neurovegetativos. As principais causas de palpitaes so: taquicardia, arritmia extra-sistlica, fibrilao atrial, Hipertenso arterial, Miocardites, Cardiomiopatias crnicas, Insuficincia cardaca, Hipertireoidismo, Anemias, Emoes, Esforo fsico, Cafesmo (caf, ch-mate, coca-cola), Medicamentos (anoxergenos, simpaticomimticos, vasodilatadores, uso de drogas ilcitas), Sndrome do pnico, Depresso, Ansiedade.
CLASSE F UNCIONAL PARA P ACIENTES CARDIOPATAS Todo paciente com qualquer problema cardaco deve ser enquadrado em uma classe funcional, determinando se ele sintomtico s atividades habituais, por exemplo. Classe 1: paciente apresenta sintomas como a dispnia diante de atividades maiores que as suas atividades habituais (dispnia aos grandes esforos). Ex.: Um indivduo que faz suas atividades normais, tendo o costume de correr todos os dias, por exemplo. Mas quando este indivduo faz um esforo maior que o de costume, passa a sentir dispnia, isto , apresenta sintomas diante de atividades acima das habituais. Classe 2: sintomas que ocorrem diante de atividades habituais. Ex.: O indivduo mora no segundo andar de seu prdio, tendo o costume de subir as escadas quando no havia elevador; mas agora ele no consegue mais, tendo dispnia quando sobe as escadas. Classe 3: paciente sintomtico s atividades menores que as habituais, mas no apresentando problemas no repouso. Ex.: S o fato de que o indivduo se levantar do sof e ir geladeira, apresenta dispnia. Classe 4: paciente com sintomas diante de atividades e no repouso. Ex.: indivduo tem dispnia mesmo sentado.
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Semio Cardiaca

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Semio Cardiaca

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Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.

MED RESUMOS 2011

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Defeito orovalvar Insuficincia artica

Causas - Molstia reumtica; - Endocardite infecciosa.

- Hipertrofia ventricular esquerda; - Insuficincia coronariana (tipo angina)

Sopro sistlico de regurgitao no foco mitral com irradiao para axila.

- Molstia reumtica - Atrite reumatide - Lpus eritematoso

- Causa orgnica; - Infarto do ventrculo direito

Ventrculo direito hipertrofiado

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