Modulo Respiratorio

Compendio de Pediatra
A. Duarte / L. Salinas / L. Solrzano / M. Sifontes / M. Pea / N. Aceituno / N. Gonzlez / V. Sandoval.
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Modulo de Patologa Respiratoria

Generalidades del Sistema Respiratorio del Nio
En la va respiratoria alta, la lengua ocupa la mayor parte de la boca, y por lo tanto el nio respira nicamente por la nariz. En el adulto, la glotis, es la regin de mayor estrechez, pero en el nio, la mayor estrechez es a nivel del cartlago cricotiroideo, adems las cuerdas vocales y la glotis, se encuentran ms elevadas. Los bronquios, poseen hasta 23 ramificaciones. En medio de estas, de la 19 a la 21 se encuentran los bronquiolos de transicin (rea denominada rea de transicin) y en los segmentos 21-23 comienzan los bronquiolos respiratorios.
Imagen. Comparacin de las vas areas altas de un adulto y un nio.
El pulmn est constituido por multitud de sacos adyacentes llenos de aire denominados alvolos. Se hallan interconectados unos con otros por los llamados poros de Kohn, que permiten un movimiento del aire colateral (respiracin colateral), importante para la distribucin del gas y hace que no se colapsen los alveolos. En el recin nacido y en el lactante hay baja respiracin colateral por su poca cantidad de alveolos. La cantidad normal de alveolos llega hasta los 8 o 10 aos (200.000). Los diafragmas estn ms bajos y planos. Los bronquios de menor dimetro o sea que tienen mayor resistencia (dimetro menor de 4mm). El trax es ms pequeo, el esternn es ms blando y depresible (por eso aparece la retraccin xifoidea). El intercambio de gases, en un nio tiene 1m2/kg de rea de intercambio, los poros de Kohn aparecen a los 12 aos y los de Lambert a los 4 aos. El tamao alveolar: en un nio es mucho ms pequeo, en un nio, hay aproximadamente 20 millones y en un adulto hay 300 millones. La superficie pulmonar es de 2.8m2 en nios y 32m2 en un adulto. Se dice que el nio puede respirar desde las 37 semanas intrautero
Bronquiolitis aguda
Es una inflamacin de los bronquiolos, en la zona de transicin (entre los segmentos 19-21 de los bronquios), que tiene poco musculo liso, son de menor dimetro y cuando se inflaman, aumentan la resistencia pulmonar, lo que causa la dificultad respiratoria. El epitelio reviste las vas respiratorias, hasta los bronquiolos. Esta contityido por clulas cilndricas ciliadas, clulas basales y clulas caliciformes. Adems contiene fibras nerviosas de tipo 32
C en donde acta la sustancia P. La integridad del epitelio, depende bsicamente de los cilios y del moco secretado por las clulas caliciformes. Agentes que causan Bronquiolitis aguda: Virus sincitial respiratorio (VSR) hasta en un 70% de los casos Parainfluenza tipo 1, 2, 3. Los dos anteriores son las causas ms frecuentes. Adenovirus Metaneumovirus Estos dos anteriores, son los ms agresivos. Mycoplasma pneumoniae (causa patologa atpicas) Rinovirus Influenza tipo A y B Enterovirus Virus del herpes Virus de la paperas Virus sincitial respiratorio Se clasifica en la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumoviridae, gnero Pneumovirus. Consta de una sola cadena de cido ribonucleico ARN de 15222 nucletidos que codifica 11 protenas, incluyendo protenas transmembrana (G, F y SH), protenas de la nucleocpside (N, P, L y M2), protena de la matriz (M), y protenas no estructurales (NS1, NS2). Las protenas G y F son las responsables de la adhesin y fusin del virus a las clulas del epitelio respiratorio, presentando la protena G una mayor relacin con la gravedad de la infeccin. La protena de la matriz M est asociada a la envoltura y es necesaria para el ensamblaje del virus. La replicacin de este virus, es intracelular. Las protenas mencionadas, permiten: adhesin, fusin y penetracin a las clulas del husped. Epidemiologia Es ms frecuente en nios que en nias, en una relacin de 1.5 a 1. Es ms frecuente en los meses de invierno (octubre, noviembre, diciembre y enero). La incidencia es hasta de 20/100 nios, y es ms frecuente, en menores de un ao. De las hospitalizaciones generales, representa del 1-5% de los casos. Pocos nios hacen falla ventilatoria, asociada a grmenes agresivo o a factores de riesgo es menos de un 3%. Se ha visto que el 45% de los casos, tienen contactos familiares enfermos.
Factores de riesgo
Nios menores de 3 meses, ya que se acenta ms en estas edades. La presencia de un contacto epidemiolgico No lactar el nio (ya que no se transfieren IgA al nio) Falta de inmunizaciones Tabaquismo pasivo, se ha visto que aumenta 8 veces la infeccin en nios, hijos de padres fumadores (fumadores pasivos), o sea que se enferman cada 3 semanas. Tener una enfermedad de base, por ejemplo los cardipatas, pacientes con malformaciones congnitas, ERGE, prematuros, trastornos neurolgicos, dao respiratorio, etc. Es importante identificarlos ya que con estos hay ms riesgo a muerte. 33
Fisiopatologa
La fisiopatologa y la sintomatologa, radica en la deformacin de la arquitectura del epitelio transicional, con aumento de linfocitos, glndulas hipertrficas y con secreciones luminares. Al entrar en contacto el virus con el epitelio, daa los cilios de las clulas ciliadas, que produce espasmo, edema y aumento de moco y fibrina. Esto ocasiona obstruccin de la va area, lo que causa aumento de la frecuencia respiratoria (se activa el uso de msculos accesorios, iniciando con: mm. Abdominales, intercostales, subcostales, ECM, latsimo dorsal, trapecio), esto hace que el aire entre, pero que no salga, y aparece un mecanismo de vlvula por la presencia de cartlago en placas, y hace que aumente el dimetro A-P. Decimos que el paciente tiene apnea, cuando tiene paro de la respiracin entre 30-60 segundos, asociado a bradicardia. La obstruccion de la via area, tambin causa atelectasia, secundaria al aumento del moco y a la disminucin de la actividad de los cilios, y se manifiesta como atelectasia laminar o silente. Tambin se ve afectada la relacin de ventilacin/perfusin, y junto a la atelectasia producen hipoxemia que lleva a acidosis metabolica por aumento de acido lctico que al final lleva a shock, ICC y a falla cardiaca.
Imagen. Resumen de la fisiopatologa de la Bronquiolitis.
Fisiopatologa a. Hay necrosis del epitelio. b. Hay infiltracin linfocitaria perobronquial en el BALT (tejido linfoide asociado al bronquio). c. Hay edema de la mucosa y adventicia. d. Hay proliferacin de clulas endoteliales. e. Hay tapones de moco, formados por fibrina y partculas virales. f. Hay produccin de Inmunoglobulinas, E, G y principalmente A (asociada a atopia). Esto es secundario a la activacin de las clulas plasmticas por parte de los linfocitos y activacin de los mastocitos que lleva a la formacin de mediadores inflamatorios. g. Luego hay regeneracin, porque es un proceso autolimitado
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Imgenes. A. necrosis epitelial, observe la diferencia entre un epitelio normal y uno necrosado. B. infiltracin del BALT (flechas).
Regeneracin: Los cilios se recuperan en 15 das, y las clulas basales epiteliales en 3-4 das, haciendo as, unos 21 das de duracin de la enfermedad. Los adenovirus y los metaneumovirus, aumentan el colgeno subepitelial, lo que produce cicatrizacin y dao permanente de la va area.
Cuadro clnico
La patogenia de la enfermedad, comprende tres fases, la primera es el periodo prodrmico (PP) que es de 1-3 das, periodo de insuficiencia respiratoria (PIR) que dura de 2-3 das, y el periodo de exudacin (PEx) que dura de 5 a 7 das. La incubacin es aproximadamente de 7 das.
Imagen. Se muestra la curva de los sntomas en la Bronquiolitis aguda. PP: periodo prodrmico. PIR: periodo de insuficiencia respiratoria. PEx: periodo de exudacin.
En el periodo prodrmico, no aparecen sntomas, nicamente la fiebre que es el primer sntoma que aparece, (entre 2 a 3 das luego del comienzo de la enfermedad), luego de eso aparece la obstruccin nasal, luego la tos seca con Rinorrea. Luego, en el periodo de insuficiencia respiratoria, aparecen sntomas como: respiracin rpida, retraccin torcica, hiporexia, fiebre y tos emetizante que es flemosa. Signologa. Depende del periodo en que el paciente llega a la consulta o emergencia. Los sntomas pueden ser: Frecuencia respiratoria alta, hasta ms de 50 por minuto. Temperatura: mayor de 38 o 38.5C. 35
Tiraje subcostal, intercostal, supraestarnal. Estertores, ms frecuente los roncus y ms frecuente en la etapa exudativa. Hiperresonancia, Aleteo nasal, Sibilancias y la Cianosis, que es poco frecuente. Todo esto asociado a expiracin prolongada. La proporcin normal de la inspiracin/expiracin, va ms o menos entre 1.5/1. Se hace la maniobra de?, se aprieta el trax, y se auscultan las sibilancias. Las sibilancias aparecen cuando hay ms del 40% de la obstruccin bronquial. En el periodo exudativo, hay ms roncus, por la presencia de secreciones, hay estertores gruesos y crepitos, pero no hay fiebre. Las sibilancias han disminuido, y persiste una tos flemosa, hasta cuando se recuperan los cilios. Los sntomas ms frecuentes son: respiracin rpida, retraccin torcica, hiporexia, fiebre, tos emetizante.
Diagnostico diferencial:
1. Neumona intersticial, viral, etc. 2. Tosferina (mas cuando no ha recibido la DPT), est asociado a Bordetella pertusis, y el paciente manifiesta un tos perruna, paroxstica y emetizante. 3. Cuerpo extrao (granos, semillas), aparece con tos paroxstica y dificultad respiratoria, y con antecedentes de ser un nio sano, si alteraciones previas. 4. Reacciones alrgicas. 5. Inhalacin de txicos, por ejemplo medicamentos, o alimentos. 6. Migracin de parsitos (sndrome de Loeffler) 7. Acidosis, asociado a diabetes mellitus, o a disnea prolongada. 8. Intoxicacin por ASA, que su rango teraputico es muy cercano a su rango toxico, y comienza con respiracin de Kussmaul. 9. Anemias. 10. Compresin extrnseca de la va area (como en el caso de un tumor, o una adenopata). 11. Miocarditis viral. 12. Anomalas Cardiovasculares como: a. Anillo vascular b. Persistencia del conducto arterioso c. Comunicacin interventricular d. Comunicacin interauricular 13. Gastrointestinales: Fistula traqueoesofgica, o ERGE en un nio vomitador que lo puede llevar a broncoaspiracin. 14. Va area: Estenosis, Quistes, Enfisema, Condromalacia, Displasia broncopulmonar, Fibrosis qustica, bronquiectasias 15. Enfermedad neuromuscular 16. Sndrome disquinesia ciliar 17. Disfuncin inmune 18. Defectos anatmicos
Diagnostico de laboratorio y gabinete:

A. Rayos X de trax: a. PA: vamos a observar los diafragmas planos, pulmones mas radiolcidos, mas de 7 a 8 espacios intercostales, costillas rectificadas, espacios ensanchados, pulmones mas cuadrados y se observa la curvatura inferior del corazn. b. Lateral: aumento del dimetro A-P. 36
c. Biometra hemtica: hemoglobina, los leucocitos, si estn ms de 10,000 con las de un 60% de leucocitos, una VES normal o alta y un PCR negativo, indican que es viral. d. Gasometra arterial: para determinar pH, pO2, pCO2, HCO3. Los valores normales son: pH: 7.35-7.45 pO2: 80-110 pCO2: 35-40 HCO3: 18-24 e. Estudios virolgicos. Deteccin de antgenos por: - Prueba rpida para virus sincitial respiratorio (VSR), en secrecin nasotraqueal, se detecta el antgeno por medio de la tcnica de ELISA. - Tambin se detecta mycoplasma e influenza. Serologa: IgM es la que primero aumenta. Cultivo celulares, positivo en pruebas epidrmicas. Hay virus que pueden ser necrotizantes, porque hay Bronquiolitis agudas, que pude ser mortal. Si tenemos una enfermedad de base y una infeccin viral, podemos dar tratamiento mas especficos.
Complicaciones:
a. b. c. d. Acidosis metablica Neumotrax Alteraciones hidroelectroliticas Neumomediastino e. f. g. h. Atelectasias Bronconeumona Crisis apnicas ICC
Tratamiento:
Medidas generales: Hospitalizacin con O2 ms broncodilatadores y anticolinrgicos, con medicamentos antiinflamatorios: Bromuro de ipratropio, 250mcg, hasta 500mcg en mayores. Tiene funciones anticolinrgicas. Salbutamol al 5% 0.03ml/kg/nebulizacin cada 20 minutos, por 2 a 3 nebulizaciones. Este medicamento bloquea reflejos y dilata los bronquios. Corticoesteroides: Hidrocortisona 10mg de entrada cada 6 horas, y luego 5mg de mantenimiento. Otra razn ms de dar antiinflamatorios, es si el paciente es atpico. No se deben de dar antibiticos. Se pueden dar antivirales, pero solo en el periodo PP, o pre-PIR, ya que se evita el dao epitelial y la replicacin viral del ARN. Lactantes en riesgo: Pacientes con enfermedades congnitas, ms cardiopatas. Inmunodeficiencias: congnito, quimioterapia, por trasplante. Displasia broncopulmonar Fibrosis qustica Lactante prematuro
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Prevencin: Evitar contacto con pacientes infectados Vacuna anti-VSR e investigacin Lavado de manos pos-contacto Evitar contacto con juguetes contaminados Gammaglobulinas Hipergammaglobulinemia (anticuerpos monoclonales) Pronstico: La mortalidad, es en menos del 1% de los casos en nios previamente sanos. De los nios hospitalizados, entre el 50-80% presentaron asma a largo plazo. Las secuelas pulmonares, son asociadas a infecciones por adenovirus y metaneumovirus.
Asma Bronquial
Es la enfermedad crnica ms frecuente, con una prevalencia en Honduras 10-15%. El problema bsico de esta enfermedad, es que es Subdiagnosticada. Es una enfermedad que aparece 2 veces ms en rea urbana que rural porque est asociada a estilos de vida (tabaquismo, alimentacin, contaminacin, etc.). es una enfermedad de distribucin mundial, pero su incidencia es casi nula en regiones antrticas o muy fras, y muy frecuente en otras zonas como en Nueva Zelanda, que tiene un prevalencia de hasta un 35%. Esta muy asociada a atopia desde la niez. El asma bronquial, es una enfermedad inflamatoria del rbol bronquial, que se asocia a broncoconstriccin, produciendo hiperreactividad o hiperrespuesta bronquial.
Patogenia
Fisiopatologa: Alteracin epitelial: el moco se vuelve ms denso, no se produce factor relajante del musculo liso, y hay cambios osmolares que llevan a hiperreactividad bronquial. El dao en el epitelio de la va area es producido principalmente por las enzimas proteolticas liberadas por las clulas inflamatorias, en especial: protena bsica mayor, protena cationica eosinofilica, peroxidasa eosinofilica. Esta lesin causa hiperreactividad bronquial y disminuye el factor relajador derivado del epitelio (similar a la PGE2), esto favorece a la produccin de reflejos vagales y aumenta la permeabilidad y favorece la entrada de clulas inflamatorias. Desbalance receptores alfa y beta: disminuyen los receptores 2 y aumentan los receptores Desbalance colinrgico- adrenrgico: aumenta respuesta colinrgica. El sistema adrenrgico tiene accin inhibitoria sobre el colinrgico, si hay estimulo colinrgico, se estimula al hipotlamo para que envie estimulos esplacnicos (suprarrenales), que induce a la sntesis de epinefrina y se estimulen los receptores , que acta en el AMPc que forma ATP que produce broncodilatacin. Sin embargo la acetilcolina, se combina con los receptores muscarnicos en el musculo liso bronquial, lo que aumenta los niveles de GMP produciendo broncoconstriccin. Tambin se ha visto que la histamina acta en el musculo produciendo aumento de GMP, produciendo broncoconstriccin. El desbalance de AMP/GMP son los responsables de que el musculo este hiperreactivo Desbalance no adrenrgico no colinrgico: este sistema tiene una porcin exhitatoria o contrctil, cuyo mediador es la sustancia P y otros pptidos relacionados, y una porcin 32
inhibitoria o relajadora, con el pptido intestinal vasoactivo como mediador principal. En los asmticos hay aumento de la cantidad de fibras nerviosas pertenecientes a la porcin exhitatoria, as como deficiencia del pptido intestinal vasoactivo. Aumento de oxido ntrico exhalado: producido en el endotelio.
La neuropeptidasa endoneural, que degrada los pptidos en el asmtico, no se producen, por lo tanto aumenta la sustancia P, NKA, NKB que son agonistas de la histamina, con ms frecuencia aumenta la sustancia P que es hasta 500 veces ms activa que la histamina. Todos estos actan en el musculo liso, que primero se vuelve hipertrofiado y luego, hiperplsico, adems en las glndulas productoras de moco y en la vasculatura. Inmunologa Cuando un alrgeno X llega a los bronquios, es capturado por una CPA (clula presentadora de antgeno) como las clulas dendrticas. Las CPA llevan y presentan el antgeno a un linfocito TH2 a travs del receptor de la clula T que producen aumento de interleucinas como la IL-4, de aqu parten dos vas. 1. Cuando se estimula a la clula B para que secrete anticuerpos, principalmente IgE y la otra, cuando se estimulan los eosinfilos para su reclutamiento y luego para su activacin a travs de de IL-3, IL-5, GM, y CSF que comienza a liberar mediadores y grnulos txicos. Los anticuerpos de IgE activan a los mastocitos travs de los receptores para Fc de IgE en su superficie, y producen una Cross-linking o unin cruzada, que aumenta la liberacin de mediadores primarios y secundarios, que llevan a muchos cambios, entre ellos el espasmo del musculo liso, a edema por aumento de permeabilidad capilar, que tambin favorece la diapdesis de los leucocitos que producen Imagen. Se muestra un esquema de la reaccin inmunolgica en infiltracin leucocitaria y aumenta la el asma bronquial. secrecin de moco. Adems se estimula a la sntesis de colgeno por aumento de fibroblastos, a neovascularizacion, y todo esto lleva a la remodelacin de la va area. Todo esto produce dao epitelial.
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Todos estos daos epiteliales, llevan a obstruccin de la va area, que el final desencadenan un cuadro clnico muy florido y tpico de un paciente con asma. Mediadores liberados: Histamina: aumenta la permeabilidad vascular, favoreciendo al edema de la pared bronquial. Acta sobre tres tipos de receptores: H1 (broncoconstriccin y edema bronquial por aumento de la permeabilidad capilar), H2 (estimula la produccin de prostaglandina E que protege contra la broncoconstriccin y estimula la secrecin mucosa del bronquio), H3 (inhibe liberacin de neuropptidos por los nervios sensoriales y modula la neurotransmisin colinrgica). Es quimiatrayente para eosinfilos y aumenta la produccin de IL-6 por los linfocitos B con aumento en la produccin de anticuerpos. Produce disminucin de la respuesta a los alergnos hasta en 50%, pero no tiene accin en la fase tarda. Leucotrienos: aumentan en toda la fase inflamatoria de la pared bronquial, los principales son los cistenil-leucotrienos. PAF: Es un Vasoconstriccin leve y produce broncoconstriccin y Adhesin leucocitaria, Quimiotaxis, Degranulacin, y Activacin de la sntesis de eicosanoides (activando la fosfolipasa A) que favorece la respuesta inmune. Citoquinas: IL-4, 13, etc. Neuropptidos: sustancia P, NKB, NKA. Oxido Ntrico: Es de Accin corta y local producidos en las clulas endoteliales. Es un factor relajante de msculos liso (vasodilatacin). Protena bsica mayor: producida por el eosinfilo que produce dao epitelial. Factores desencadenantes: Genticos: se dice que es una enfermedad polignica, multifactorial, y se han visto asociados los cromosomas, 12, 6 y 5, que tienen cierta afinidad por la IgE. El genotipo es difcil de clasificar, pero se estn descubriendo algunos. Si un padre es atpico, la probabilidad de que un hijo lo sea es de 1:3, y si los dos padres son atpicos, la probabilidad es de 2:3. Virus: como el VSR que puede producir primero una Bronquiolitis y luego de eso, sensibiliza al nio. Ambientales intramuros y extramuros: contaminacin, estrs, etc. Tabaquismo: en un nio con padre fumador, aumenta hasta 8 veces. Si el nio es atpico, la probabilidad es de 12 veces ms aun nio normal. Alergenos: cuando se expone a ambientes diferentes, como a jardines, con polem, flores, pero nunca a la leche materna (al menos que la madre, este consumiendo algn alimento que si sea alrgeno, y se lo est transmitiendo por la leche). Medicamentos: ASA, penicilina, otros AINES, sulfas, etc. Mascotas: por el pelo, la caspa, la saliva. Endocrinolgicos: los estmulos puede ser: a. Menarqua: por cambios hormonales. b. Embarazo: por aumento de progesterona. c. Diabetes mellitus tipo 1 d. Miastenia gravis. Aditivos y colorantes
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Diagnostico de Asma bronquial

a) Antecedentes familiares de atopia. b) Antecedentes personales patolgicos: por ejemplo, eccemas, alergia a lana, piel gruesa, rinitis, dermatitis, Bronquiolitis etc. Las migraas, en un 20% son respuesta a algunos alimentos, al igual que el 30% de las otitis media severas. c) Signos clnicos de atopia y asma: ojos, nariz, pelo, bronquios. Es bueno ponerlos a hacer ejercicio. El 60% de la rinitis alrgica, se asocia a asma por atopia. d) Respuesta 2 inhalados, (nebulizacin). e) Pruebas especiales: como EEG, EKG, funcin respiratoria (en menores de 5 aos en nuestro medio). Pruebas de reto antignico, en el cual se ponen antgenos (coo acaros, polvo, etc.), a respirar, para ver el grado de respuesta bronquial. Serologa, se mide la IgE, medicin de respuesta antignica en piel, etc. Protocolo a seguir en un paciente con sospecha de asma: 1. Historia clnica completa 2. Rayos X de Trax 3. Radiografa de Waters para senos nasales. 4. Hemograma: valorar el total de eosinfilos, no el porcentaje, sino que tienen que haber hasta 450 eo como mucho, si has mas, se considera como eosinofilia. 5. Citologa nasal: se hace un hisopado, se saca moco, se poner en una plaquita de portaobjetos, se tie con Giemsa y Wright, y se valora. Si tiene ms de 10 eosinfilos por campo, se dice que el paciente tiene eosinofilia respiratoria. 6. Examen de heces (seriado para descartar parasitosis). 7. Medir IgE total en sangre. 8. Realizar las pruebas especiales.
Clasificacin
Clasificacin segn la GINA del 2000:
Se conocen dos grupos: 1. Intermitente: con sntomas de tos, con menos de 1 vez por semana, y talves una crisis por ao. No requiere tratamiento entre cada crisis. 2. Persistente: se presenta, ms de 2 veces a la semana con sntomas diarios, o ms de veces al mes con sntomas nocturnos. Puede ser de tres formas: Leve Moderada Grave Parmetros: Sntomas diarios y nocturnos Actividad diaria Pruebas funcin respiratoria. Funcin respiratoria: segn el FEV1 estndares para cada edad y peso. Se maneja: % Funcin respiratoria Clasificacin Menor de 20 Normal 20-30 leve 30-50 Moderada Mayor de 50 severa
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Gina 2006 Asma Bronquial

Controlado: sin presentar sntomas. Parcialmente controlado: Cuando tenemos un paciente que tenga: A. Ms de 2 veces por semana los sntomas diurnos B. Ms de 2 veces por mes sntomas nocturnos C. Si se limita la actividad diurna o se levanta por la noche con sntomas. D. Tiene por lo menos una crisis por ao. Es necesario que use 2 unas 2 semana para disminuir la inflamacin. Descontrolado: tiene crisis descontroladas hasta 3 veces por mes con todos los sntomas.
Parmetros: Sntomas diarios y nocturnos Actividad Fsica Uso medicamentos 2 Pruebas respiratorias Numero de crisis/ao
Complicaciones:
Deshidratacin Alteraciones acido base (acidosis( Neumotrax neumo-mediastino Insuficiencia cardiaca. Atelectasias Deformidad torcica Trastornos ansiedad Respiracin ineficiente por disociacin toraco-abdominal Hipoxia, malrrendimeinto escolar Estatus asmtico
Tratamiento
Se clasifica al paciente segn la escala de Wood Downes, que a continuacin se muestra:
Parmetro
1
Si, en aire ambiental irregular Si, moderado moderado Disminuido o agitado
2
Si, con PO2 al 40% Disminuido o ausente Si, muy marcado Abundantes o ausentes Obnubilacin o coma
Cianosis No Murmullo inspiratorio Normal Uso de msculos accesorios No Sibilancias espiratorias No Estado de conciencia Normal Rangos: 0-3 asma leve 4-6 asma moderada Mayor de 7, asma severa.
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Asma leve: Grados 0-3 Inhaloterapia: Salbutamol, 0.03ml/kg por nebulizacin cada 20 minutos. Se puede poner bromuro de ipratropio, para que se bloquee el reflejo colinrgico. Luego de esto, si el paciente continua asintomtico, se manda a casa con tratamiento ambulatorio. Usualmente son intermitentes. Asma Moderada: Grados 4-6 En esta etapa hay insuficiencia respiratoria, que lleva al paciente a letargo. Se nebuliza al paciente, de igual manera que en el asma leve, con Salbutamol y bromuro de ipratropio. Adems, se poner Oxigeno que es broncodilatador y mucoltico su se agrega hmedo. Las nebulizaciones son cada 20 minutos de 2-3 veces. Si mejora, pero no llega a estar asintomtico, damos esteroides: Hidrocortisona 10/kg como dosis de inicio, luego damos 5mg/kg cada 6 horas. Se ingresa, se deja en posicin fowler, se dejan lquidos de mantenimiento etc. Asma severa: Grado mayor de 7 El paciente llega ciantico, hipxico, con alteraciones en la percepcin, acidtico. El tratamiento es enzimtico, o sea, estar encima de l! Se maneja igual que el anterior, nicamente, que le vamos a dejar oxigeno continuo y le agregamos: Sulfato de magnesio, 25-60mg/kg cada 6 horas, solo en 4 dosis. Esto mejora la funcin celular, y favorece la entrada de Mg y Calcio a la clula. Se pueden realizar lavados bronquiales. Usualmente, el manejo de un caso severo, lleva a un moderado, y luego a un leve, que se manejan en sala, con nebulizaciones cada 2 horas, luego cada 3 horas, luego cada 6 horas, hasta que el paciente pueda respirar bien. Hay que tener cuidado con el Salbutamol, ya que puede causar arritmias. El paciente estabilizado, es llevado a la sala, donde se dejan esteroides de IV a VO: Prednisona 1mg/kg por 7 dias o por inhalacin. Salbutamol inhalado o VO, 0.1mg/kg. Se deja cita en consulta externa en una semana luego del alta mdica. El mantenimiento de un paciente, se da segn el caso. Y se ha propuesto muchas tablas de tratamiento prolongado de un paciente con asma. Solo se muestra la siguiente:
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Paso 1
Rescate
Paso 2
Seleccione uno
Paso 3
Seleccione uno
Paso 4
Agregue uno o mas
Paso 5
Agregue uno o ambos
B2 Agonistas AC - PRN Esteroides inhalados bajas Dosis Modificadores de leucotrienos Esteroides inhalados bajas Dosis + LABA ICS dosis medias o altas ICS dosis bajas + Modificadores Leucotrienos ICS dosis bajas + teofilina AP Esteroides inhalados dosis Moderadas Altas + LABA Modificadores de leucotrienos Teofilina AP Glucocorticoides VO, bajas dosis
Anti IgE
Opciones de Control
Control
Control ambiental y dieta Antihistamnicos, 2, esteroides inhalados, derivados teofilina accin prolongada, antileucotrienos. Inmunoterapia antgeno especifica subcutnea o sublingual. Anti IGE Educar al paciente y a la madre Apego al tratamiento Ejercicio supervisado Control del ambiente profesional Inmunoterapia al alrgeno especifico
Neumona
Primera causa de mortalidad infantil en Honduras. Para que se produzca la neumona, tienen que haber fallado los mecanismos de defensa del organismo con ser: Mecnicos: o Reflejo de tos: integrado a nivel central con receptores a nivel de la trquea. o Reflejo de estornudos o Movimiento ciliar o Barrera de moco: barrera que contiene enzimas y protenas. M. Inmunolgico: o Macrfagos alveolares: clulas presentadoras de antgenos a nivel de los alveolos.
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o o o
IgA: hay dos tipos, la srica y la secretoria que es la que se produce a nivel de las mucosas. Tejido Linfoide Complemento: tiene dos vas, la alterna y la clsica, en una se producen las anafilotoxinas y en otra las fracciones 5, 6, 7, 8 que son las que perforan las bacterias, llamadas perforinas y producen la destruccin y lisis bacteriana. El complemento es importante pues ayuda a las clulas inmunolgicas a la opsonizacin.
Las neumonas pueden ser de dos tipos: Microbiolgicas: Viral: ms frecuentes o bacteriana o parasitaria o mictica Sustancias inertes-qumicas o Aspiracin de gas (querosene) o Aspiracin de leche o acido gstrico o Humo o Cuerpo extrao
Neumona Viral:
Son las ms frecuentes, entre el 55-60% de las neumonas. Las transmitidas a nivel placentario se engloban en el sndrome de Slave Torch (Sfilis, listeria, adenovirus, varicela, virus del Epstein Barr, Toxoplasma, rubeola, rubeola, citomegalovirua, virus del herpes simple). Citomegalovirus: puede ser adquirida por va congnita o perinatal. Hasta el 70% de los nios que van a las guarderas se contagian con este virus. VSR sincitial respiratorio: que es el germen que produce el 70% de las bronquiolitis Parainfluenzae : tambin produce el Crup Adenovirus Metaneumovirus Rinoviru
Neumona Bacteriana
Son aproximadamente el 35-35% de los casos. Las Congnitas son la Sfilis, listeria. Neonatal temprana (primeras 72 horas antes nacimiento): ruptura del tapn mucoso, amenaza de parto prematuro, ruptura prematura de membrana, parto muy prolongado: S. pyogenes, S. aureus y epidermidis, E. coli, Proteus, S. agalactie que puede producir adems de la neumona, meningitis. (grmenes del tracto genitourinario y piel) Neonatal tarda (72 horas despus del nacimiento): tiene que ver con algo que ocurri durante el parto o algo que ocurri en la sala cuna como leche contaminada, instrumentos contaminados, generalmente con grmenes intrahospitalarios. E coli, Klebsiella, pneumococo, S. aureus productor de betalactamasa, Serratia, pseudomonas. Lactante y prescolar: S. pneumoniae, S. aureus, Clamidia trachomatis, Hib Escolar: neumococo, estafilococo, micoplasma pneumoniae que produce las neumonas atpicas. Adolecente: micoplasma, neumococo, estafilococo (en orden de frecuencia). 39
Neumona por Hongos

Por alta exposicin: en contacto con aves de corral (histoplasma capsulatum), murcilagos, palomas. Inmunosupresin: pacientes en quimioterapia, leucmico, VIH, DM, tratamiento con esteroides. o Aspergillus fumigatus o Candida albicans o Alternara o Coccidiodes inmitis
Neumona por parsitos

Son neumonas intersticiales transitorias, los nematodos y otros parsitos tienen un ciclo pulmonar, es asi como en el organismo se produce una neumona eosinofilica. o Nematodos- ascaris o Toxocara canis o Toxoplasma gandi o Neumocistis cari: descubierto en los pacientes leucmicos, se debe buscar como una neumona atpica en pacientes inmunosupresos. Rutas de Adquisicin Area Hematgena: paciente con absceso en pierna que termina con una neumona, clsicamente por S. aureus. Linftica: Tuberculosis. Contigidad: absceso subdiafragmtico, absceso heptico amebiano, absceso pancretico, de la parrilla costal. Aspirativa: cuerpos extraos (tornillos, clavos, alimentos).
Clasificacin Clnica
Simple: neumona pequea en un paciente grande que casi no produce insuficiencia respiratoria cuyo manejo puede ser ambulatorio con supervisin continua en la consulta externa. Grave: previamente enfermo, o sea que estaba discretamente inmunosupreso y se complica con una neumona. (paciente con diarrea, cardipata, con un absceso). El manejo es intrahospitalario por lo menos de 1 semana. Alto riesgo: paciente hospitalizado inmunodeprimido, que adquiere una neumona nosocomial (72 horas hospitalizado y que presente la neumona).
El ministerio de Salud las divide en: Graves No graves Clasificacin anatmica de las neumonas: Intra alveolares: lobar, segmentaria, bronconeumona (siempre son bilaterales). Intersticiales: se dan ms en la periferia del pulmn en el parnquima pulmonar, puede ser viral, por grmenes atpicos, parsitos. Mixtas: tiene ambos componentes. 40
Presentacin de la Neumona Sind infeccioso: el paciente puede tener hipo o hipertermia, quejido, hiporexia. Sind dificultad respiratoria: apnea, tiraje, aleteo nasal, taquipnea. Sind condensacin: menor expansibilidad, a la percusin hay matidez en areas de condensacin. Para diferenciar entre el derrame y la condensacin es a travs de las vibraciones vocales (pectoriloquia afona), estas se sienten mejor a travs de los slidos. A la auscultacin deben haber crepitos, estertores secos, crepitantes o subcrepitantes. Sind derrame pleural Expectoracin: casi no se toma en cuenta en los nios menores de 6 aos. Para hacer el diagnostico adems se hace una radiografa AP y lateral, hemograma con PCR Y VES, que estarn aumentada en caso de neumona bacteriana, adems habr leucocitosis, neutrofilia, granulaciones toxicas, alta cantidad de Neutrfilos en banda, si hay leucocitosis con linfocitosis puede ser viral o tuberculosis, y si es leucocitosis con eosinofilia puede ser parasitaria. Luego de esto se deben hacer los cultivos, se realizan tres hemocultivo seriados, en diferentes venas, con un intervalo de 5 minutos, todos realizados con diferentes materiales. En los casos en los que existe un derrame pleural mayor del 20% se realiza una paracentesis con estudio del liquido: ph, proteinas, glucosa, gram, celularidad, y cultivo.
Complicaciones
Deshidratacin: por el jadeo Alteraciones acido base Insuficiencia cardiaca: aumenta el trabajo cardiaco tratando de llevar el oxigeno a todo el organismo. Derrame o empiema: 30% de las neumonas acumulan lquido, si no se drena rpido se forma el empiema. Neumatocele: cuando se produce una necrosis del pulmn con formacin de una cavidad (Gram neg. E. coli, y s. aureus penicilina resistente). Puede tardar tres meses en cerrarse, se debe vigilar que se cierre para evitar que crezca, se rompa y entre en insuficiencia respiratoria, que se rompa y se de un neumotrax. atelectasia
Tratamiento
Medidas generales: Ingreso: grave y alto riesgo Lquidos iv Semifowler: para que utilice mejor los msculos accesorios. Oxigeno Control trmico: por medios fsicos y antipirticos. Tratamiento mdico: Para neumonas virales: tamiflu, mantadina, aciclovir, ribavirina (sincitial respiratorio). Neumona Bacteriana: Neumona neonatal temprana: primeras 72 horas del nacimiento 41
o o o
ampicilina 200mg/kg/da c/6h (gram positivos y algunos gram negativos) amikacina 15 mg/kg/da (gram negativos y pseudomonas) Penicilina cristalina: estreptococo agalactie
Neumona neonatal tarda: o oxacilina 100mg/kg/da c/6h (estafilococo productor de betalactamasa) o amikacina 15kg/kg/da Neumona lactante y prescolar: o Penicilina cristalina 50-100mil U/kg o cloranfenicol (H. influenza B) Escolar: o peni cristalina 50-100 mil u/kg en 4 dosis Adolescente: o eritromicina 30-50 mg/kg c/8h o claritromicina 15 mg/kg c/12h (micoplasma neumoniae)
Duracin del tratamiento: Neumona simple: 8 das Neumona graves: 14-21 das Alto riesgo: 3 semanas a 3 meses. Prevencin Medidas urbanidad Limpieza manos y estetoscopio Vitamina A Vacuna anti Hib Vacuna influenza a y b Vacuna antineumococica
Tuberculosis
Es de las 20 causas de mortalidad en nios ya que 1/3 parte de poblacin mundo infectada aproximadamente 200mil, millones de personas. Es una enfermedad de prevalencia rural y urbana y est asociada a VIH. Es una enfermedad reemergente ya que ha vuelto a aparecer, y cada ao 4-5 millones nios mueren.
Agente infeccioso
El nombre especfico de Bacterium tuberculosis fue propuesto por Zopf en 1883 y, en 1896, Lehman y Neumann asignaron las especies al gnero Mycobacterium. A partir de la observacin de pequeas diferencias entre los microorganismos aislados en humanos y en ganado, se distingui entre Mycobacterium tuberculosis hominis y Mycobacterium tuberculosis bovis. Las cepas de 42
hominis eran aquellas reconocidas como causantes de enfermedad pulmonar en el hombre, y las de bovis aquellas responsables de tuberculosis en el ganado, y que podan dar lugar a enfermedad extrapulmonar en el hombre, como consecuencia de la ingestin de leche de vacas infectadas. El primer caso bacteriolgicamente confirmado de tuberculosis pulmonar bovina se describi en 1909, y las investigaciones posteriores concluyeron que, entre el 1 y el 3% de los casos de tuberculosis pulmonar, eran causados por Mycobacterium bovis. El complejo M. tuberculosis comprende 5 micobacterias ntimamente relacionadas: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti y M canetti. M. tuberculosis es la causa mas importante de tuberculosis en seres humanos. Las micobacterias pertenecen a la familia de los Mycobacteriaceae y a la orden de los Actynomicetales. Mycobacterium tuberculosis, es un bacilo acido alcohol resistente (BAAR), aerobio de multiplicacin lenta 1/20 HRS (una bacteria por da a partir de otra bacteria), de virulencia variable y que posee muchos antgenos, pero el dao depende del husped principalmente de sus sistema inmune. Normalmente mide de 0.5-3, y no capta el Gram, o sea que es neutra. El acido miclico de su pared les confiere la resistencia, al igual que los cidos grasos y los enlaces cruzados. El lipoarabinomanam, favorece la interaccin del agente con el hospedero y le permite sobrevivir dentro de los macrfagos.
Patogenia
Etapas A. Tuberculoso bacilfero: el adulto, al hacer cavernas pulmonares en su propia infeccin o cuando hay micobacterias colonizando las vas altas, puede expulsar bacilos que pueden contaminar al nio. Los nios generalmente son bacilferos negativos, porque no hacer cavernas tuberculosas pulmonares. Otras vas de contagio, mucho ms raras son, piel y placenta. Los pacientes bacilfero negativos, poseen una escasa contagiosidad al igual que los tuberculosos extrapulmonares, con cultivos negativos. B. Inhalacin del bacilo: cuando una persona bacilfera, tose, habla o estornuda, emite bacilos que permanecen suspendidos por el aire durante varias horas por medio de dispersin, y luego, esas bacterias, son inhaladas por los nios y se instalan en las vas areas altas, entrando en contacto con los cilios epiteliales. El 90% de los bacilos son expulsados a travs del mecanismo ciliar, pero el 10% restante, llega a los pulmones. La tuberculosis primaria, son las manifestaciones clnicas luego de la infeccin, se observa en nios hasta de 4 aos, puede llegar a ser tan grave y generalizada, pero no es contagiosa. La tuberculosis secundaria o post-primaria, se da luego de un estado prolongado o latente de un bacilo. Suele ser muy contagiosa y se dice que el 10% han sufrido una tuberculosis activa. C. Inflamacin pulmonar: al entrar en contacto con los macrfagos (complemento C2a y opsonizados por el C3b), son fagocitados y luego son presentados a los linfocitos T. adentro de los macrfagos se multiplican y pueden llegar a destruir al macrfago. As pues, los linfocitos T se diferencian en cooperadores, citotxicos, etc. Y comienzan a sintetizar citocinas, que inactivan al macrfago, por lo tanto, se pueden producir: a. Destruccin del bacilos, si hay activacin de linfocitos 43
b. Proliferacin de bacilos, si hay deficiencia de linfocitos, como ocurre en el SIDA. Todo esto lleva a una gran respuesta inflamatoria en el pulmn, que al final lleva a diseminacin. D. Transporte a ganglio hiliar: cuando comienza la diseminacin, llega a ganglios del hilio pulmonar y producen el complejo de Ranke (homologo al complejo de Gohn en el adulto), caracterizado por: a. Neumonitis: inflamacin de intersticio y espacio pulmonar. b. Linfangitis: inflamacin de los vasos linfticos c. Adenitis: diseminacin a un ganglio regional. Este complejo, es formado por la lesin hstica, que es capaz de contrarrestar la proliferacin de las bacterias dentro del macrfago. E. Bacteremia: ocurre cuando hay diseminacin del bacilo a travs del torrente sanguneo, que puede llevar a un shock sptico y a muerte. F. Siembras orgnicas: cuando luego de un diseminacin, no sptica, llegan siembras de bacilos a otros rganos y se produce una tuberculosis segn el rgano, por ejemplo, menngea, pericrdica etc. El periodo de incubacion va desde unas 2 a 12 semanas (tiempo de conversion tuberculinica), y en este tiempo, la tuberculina, es negativa. El complejo primario se forma entre 1 a 6 meses, la diseminacion hematogena entre 2 a 12 meses, la pleuresia pulmonar entre 2 a 6 meses, la tuberculosis renal en mas de 2 aos y la tuberculosis osteoarticular en mas de 5 aos.
Clasificacin
Tuberculosis inaparente o de conversin tuberculnica: cuando el adulto contamina al nio, pasan de 2 a 3 meses y despus comienzan los sntomas. En este tiempo, la PPD esta positiva pero no hay sntomas. Para diagnosticarlo, es importante los antecedentes epidemiolgicos, si ha tenido contacto con una persona tuberculosa. Primoinfeccin simple: existen algunos sntomas vagos, y la placa de rayos X reporta cambios positivos que sugieren infeccin. Primoinfeccin progresiva y diseminacin precoz: existen sntomas ms floridos de infeccin tuberculosa, aparece la tuberculosis pleural y luego diseminada a regiones intratorcicas como pleuras o mediastino. Tuberculosis del adulto y formas extrapulmonares: cuando hay reactivacin endgena. El complejo de Ranke, se activa y comienza la diseminacin y aparece la tuberculosis renal, menngea, pericrdica, endocrdica etc. Tambin existen sntomas pulmonares.
Diagnostico
Criterios diagnsticos: sin 5: 1. Epidemiolgico 2. Inmunolgico 3. Radiolgico 4. Post clnico 5. Tratamiento
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Epidemiolgico Convivientes o contactos tuberculosis en la historia de antecedentes del nio. Es muy importante descartarlo ya que pueden existir sintomticos respiratorios familiares o que viven en la casa del nio y le estn produciendo una tuberculosis por contacto. Tambin familiares que tuvieron tuberculosis, comenzaron el tratamiento antifmico y no lo terminaron. El tratamiento s hacer a travs del combe: trabajadores sociales, que se comunican con el trabajador social del pueblo y hace un estudio de campo para determinar antecedentes epidemiolgicos. Siempre un nio con tuberculosis, quiere decir que un adulto lo contamino. Casi el 100% de los nios la Tuberculosis pulmonar es cerrada, y evoluciona a caseificacin o calcificacin. Clnico Paciente con tos crnica, persistente, no necesariamente hmeda, pero muchas veces es asintomtico, presenta astenia, adinamia, fiebre prolongada sin otra explicacin, prdida de peso palidez y anemia. Si el paciente tiene una neumona crnica, puede haber sntomas de tuberculosis, siempre hay que descartarla. Inmunolgico El PPD significa: derivado proteico purificado. El 85% de la tuberculosis es en adultos, por eso el ministerio de salud de Honduras, no compra la prueba de PPD. La PPD es una prueba de reto antignico, que contiene una mezcla, y se poner en el brazo izquierdo intradrmica (2UI o 0.1ml de tuberculina), y se vigila hasta las 72 horas luego de la aplicacin. Se mide la induracin de la ppula. Ms de 10 mm positivo 5-7 mm dudoso o hubo reaccin antgeno cruzada. 1-5 mm negativo, trauma o diluyente Esto es relativo, ya que un paciente con VIH, es positivo si la induracin es de 5mm, al igual que un paciente desnutrido. Falsos negativos: a. Paciente que haya tenido varicela o sarampin reciente. b. Uso de esteroides c. Contacto con antimetabolitos d. Fumigantes e. Pacientes desnutridos f. Pacientes demasiado infectados Si hay falsos negativos, se repite la prueba aumentando la dosis desde 5 hasta 100 UI mas a los 45 das despus de la prueba, ya que la mxima reaccin a la tuberculina previa, fue a las 72 horas.
Imagen. A. observe la ppula enrojecida, posterior a la aplicacin de tuberculina. B. Despus de 72h, pueden aparecen reaccin de necrosis de la epidermis, debido a la reaccin tuberculnica.
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Radiolgico Existen dos imgenes, que podemos encontrar: 1. El complejo primario 2. Infiltrado reticulonodular disperso, similar al de la fibrosis pulmonar (esto puede indicar tuberculosis miliar). Aunque generalmente: No hay imagen tpica en un 100% de los casos, pero puede encontrar un patrn de Neumona, o Bronconeumona, neumonitis intersticial, con Derrame, formacin de Absceso o con Neumotrax
Imagen. Tuberculosis primaria progresiva con afectacin endobronquial
Postratamiento Si hay otros criterios relacionados, que nos indiquen tuberculosis, se inicia tratamiento antifmico, con duracin de 2 meses mnimo con: HAIN (isoniacida) 10 mg/kg VO (2 meses) Rifampicina10mg/kg VO Si mejora continuar esquema 6 meses, porque si era tuberculosis la causa de la sintomatologa. Otros parmetros, que pueden servir, serian los bacteriolgicos y estudio de tejido, como un BAAF, estudios de lquidos o exudados, etc.
Tratamiento
Se realiza mediante en TAES: tratamiento acortado estrictamente supervisado (que actualmente se maneja por 6 meses). Se dividi el tratamiento en dos protocolos. El primero es llamado esquema I, que es para paciente que tengan una Primoinfeccin simple, inaparente. Y el esquema II, para pacientes con tuberculosis ms severa en su forma diseminada y en su forma adulta o extrapulmonar. Esquema de tratamiento de la tuberculosis infantil Esquema I: pacientes con Primoinfeccin y/o tuberculosis inaparente. Controla hasta un 90% de los casos de tuberculosis Fase I Isoniacida y Rifampicina a 10mg/kg/da durante 2 meses. (aguda) 46
Fase II Isoniacida 15mg/kg/cada 2-3 dias por 4 meses y adems (mantenimiento) Rifampicina 10mg/kg cada 2-3 das por 4 meses. Esquema II: en casos de tuberculosis progresiva y diseminada y/o tuberculosis reactiva de tipo adulto o extrapulmonar. Fase I Isoniacida y Rifampicina a 10mg/kg/da durante 2 meses ms (aguda) Pirazinamida 30mg/kg/da por 2 meses. Fase II Isoniacida 15mg/kg/cada 2-3 das y adems (mantenimiento) Rifampicina 10mg/kg cada 2-3 das por 4-7 meses. Se individualizan los casos, segn el rgano afectado. Nota: se agregan esteroides y etambutol en caso de tuberculosis mas grave. Si la PPD disminuye, quiere decir que el tratamiento es efectivo.
Prevencin:
El uso de la BCG, ha disminuido las formas graves de tuberculosis (menngea y miliar). Las contraindicaciones del uso de la BCG son: a. Cuadro febril agudo b. Estado general sugestivo de enfermedad grave c. Erupciones e la piel d. Prematurez, que solo pese 5.5L o 2500g. e. Paciente con inmunodeficiencia conocida: tumor que este tratado con quimioterapia. f. Paciente con SIDA g. Paciente con uso de esteroides. La aplicaciones de la BCG es de 0.1 ml, intradrmica, en el deltoides izquierdo. Es una vacuna de bacilos vivos atenuados en cantidad de 500 mil. Normalmente, luego de la aplicacin, queda un ppula roja, que se vuelve morada, renitente, luego supura, aparece un hueco y cicatriza entre 2-3 meses. Es de uso mundial. Si no se usa esta vacuna, se puede monitorizar muy bien el PPD anualmente en pacientes con riesgo. Los efectos secundarios de esta vacuna son: 1. Absceso subcutneo (cuando est mal aplicada). 2. Osteomielitis 3. BCGitis, cuando aparece una adenopata regional. 4. Causar tuberculosis sistmica.
Profilaxis
Isoniacida, 5mg/kg por 6 meses. Si la madre tiene tuberculosis, durante el parto, es necesario estudiar al nio y si es necesario, se le da profilaxis.
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