HIPERTENSIN HT Sx con mltiples causas. Se agrupa en hipertensin esencial o primaria e hipertensin secundaria (causas conocidas).

HT esencial 88%, HT renal renovascular 2%, HT renal parenquimatosa 3%, HT endcrina x aldosternismo primario 5%, HT endcrina x Sx de Cushing 0.1%, HT endcrina x feocromocitoma 0.1%, otras formas suprarrenales 0.2%, TX por estrgenos 1%, Diversas (Sx de Liddle, coartacin de la aorta) 0.6% PATOGENIA Presin arterial normal: Sistlica <120mmHg y diastlica <80mmHg. En la hipertensin hay una presin arterial > 140/90mmHg en adultos en 3 visitas consecutivas al mdico. Presin arterial entre 120/80mmHg y 140/90mmHg se considera prehipertensin y se debe modificar el estilo de vida para llegar a valores <120/80. La presin sistlica durante toda la vida y la diastlica hasta los 50 a 60 a. Y despus por lo que la presin del pulso sigue aumentando. En ancianos el tx de hipertensin sistlica complicaciones cardiovasculares. La presin arterial es = resistencia perifrica total/ gasto cardiaco. La causa mas frecuente de HT es el de las resistencias perifricas, pero el del gasto cardiaco tambin causa HT y se observa en el hipertiroidismo y el beriberi. El del volumen sanguneo causa HT sobre todo en individuos con exceso de mineralocorticoides o insuficiencia renal. El en la viscosidad de la sangre acentuado produce HT. CUSAS a) COARTACIN DE LA AORTA Estrechamiento congnito de la aorta, en posicin distal al origen de la a. Subclavia izq. La resistencia perifrica esta aumentada arriba de la constriccin y la presin arterial esta en brazos, cabeza y trax y en piernas. Estrechamiento proximal a las arterias renales con la secrecin de renina x en la presin en las arterias renales, en la mayora de los casos de coartacin lo que la presin arterial en todo el cuerpo. b) SENSIBILIDAD A LA SAL: 30% de los sujetos de raza blanca con funcin renal y presin arterial normal. 55% de los sujetos de raza blanca con HTA esencial con funcin renal y secrecin de mineralocorticoides normal. (Cuando la funcin renal esta la secrecin de mineralocorticoides esta ) La sal activa dos vas que dan contraccin del msculo liso vascular. Estimula a las protenas G12 y G13 que activan la miosina cinasa de cadena ligera que fosforila la miosina para iniciar la contraccin. Estimula la va Rho/Rho cinasa que inhibe la fosfatasa de cadena ligera de miosina para inhibir la relajacin del musculo liso. c) ANORMALIDADES RENALES HT Renal por el estrechamiento de una o ambas arterias renales explica 2% de los casos de HTA. El estrechamiento puede ser por: aterosclerosis, crecimiento fibroelstico excesivo de la pared arterial, presin externa sobre el vaso. El estrechamiento la presin arteriolar renal secrecin de renina. Tumores de las cels. Yuxtaglomerulares secretoras de renina Obstruccin ureteral: la presin intersticial renal y el gradiente de presin en las cels. Yuxtaglomerulares secretoras de renina.

Glomerulonefritis aguda y crnica: disminucin de la capacidad para excretar sal que se retiene Na y agua y se expande el volumen sanguneo. Sx de Liddle: Retencin anormal de Na por los riones con expansin del volumen del LEC HT sin de mineralocorticoides. Retencin de Na por activacin consecutiva de los ENaC (canales de sodio epiteliales) y c/u tiene 3 subunidades, en pacientes con Sx de Liddle hay mutaciones activadoras en los genes que codifican la subunidad o la , en el receptor de mineralocorticoides que lo hace activo y la progesterona y esteroides actan como agonistas y causan retencin de Na renal e HT de inicio temprano que se exacerba con el embarazo. d) ANORMALIDADES DEL SIST. RENINA-ANGIOTENSINA Secrecin aumentada de angiotensingeno por el hgado, que esta bajo control endocrino y estimulada por estrgenos. en mujeres que toman anticonceptivos orales. Cuando el angiotensingeno esta se forma mas angiotensina II y hay de la presin arterial. La compensacin es la produccin de renina porque la angiotensina II ejerce retroalimentacin directa sobre las cels. Yuxtaglomerulares si la compensacin es incopleta hay de la presin arterial HTA por anticonceptivos orales 1% Mutaciones en el gen que codifica para el angiotensingeno que produce de angiotensingeno circulante HTA esencial. e) TRASTORNOS DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES Sx de Conn: HTA por exceso de mineralocorticoides, hiperaldosteronismo primario, causado por un tumor de la zona glomerular de la corteza suprarrenal que secreta grandes cantidades de aldosterona. [ ] de aldosterona retencion de Na con expansin del volumen del LEC e HTA leve, sin edema debido al mecanismo de escape, perdida crnica de K+ e H+ HTA + Hipopotasemia, actividad de la renina y alcalosis. HTA x hipersecrecin de DOC (desoxicorticosterona): la DOC tiene actividad menor mineralocorticoide y en [ ] causa retencin de Na importante. La secrecin de DOC se por hipersecrecin crnica de ACTH (hormona adrenocorticotrpica) Cualquier enfermedad que produce de ACTH ocasiona exceso de mineralocorticoides. HTA x deficiencia de 17 - hidroxilasa: evita la sntesis del cortisol y por ende la secrecin de ACTH esta , la va de sntesis de DOC esta intacta y hay la secrecin de DOC HTA x hiperplasia suprarrenal congnita: deficiencia de 11-hidroxilasa que impide la conversin de DOC en corticosterona y la DOC circulante y se evita la conversin de 11-desoxicortisol en cortisol de la secrecin de ACTH HTA xAldosteronismo remediable con glucocorticoides (GRA): trastorno autosmico dominante. La ACTH produce hipersecrecin prolongada de aldosterona y glucocorticoides. Los genes que codifican para la aldosterona sintasa y la 11 -hidroxilasa son 95% idnticos y estn localizados en el cromosoma 8. En el GRA hay entrecruzamoento desigual durante el desarrollo y la porcin 5 reguladora del gen que codifica para 11-hidroxilasa esta fusionada con la regin de aldosterona sintasa. La ACTH induce Aldosterona sintasa. La HTA es variable pero suele ser mas grave que la HTA por hiperaldosteronismo primario. El defecto congnito en la GRA esta presente desde la vida embrionaria temprana. Las apoplejas son frecuentes en el GRA y pueden tratarse con glucocorticoides que suprimen la secrecin de ACTH y si la dosis es exacta se logra sin producir Sx de Cushing. HTA x Exceso aparente de mineralocorticoides: la 11 - hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 convierte los glucocorticoides, cortisol y corticosterona en el derivado inactivo 11-ceto. Si hay falta congnita de esta enzima los glucocorticoides tienen actividad mineralocorticoide y

glucocorticoides. Normalmente los glucocorticoides estn presentes en cantidades > los mineralocorticoides por lo que el efecto hipertensivo es grande. EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES HTA x Sx de Cushing: el cortisol puede causar HTA. Los glucocorticoides estimulan la secrecin de angiotensingeno por el hgado y eso la angiotensina II circulante. La ACTH estimula la secrecin de DOC y en grandes cantidades tiene actividad mineralocorticoide. Los glucocorticoides sensibilizan el msculo liso vascular al efecto contrctil de las catecolaminas. El cortisol excesivo puede abrumar la 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 renal activacin del receptor mineralocorticoide por el cortisol. SECRECIN EXCESIVA DE CATECOLAMINAS de secrecin de NA y por la medula suprarrenal y adrenalina la presin sistlica y diastlica. Los feocromocitomas producen HTA. Los tumores secretores de NA y Adrenalina ocasionan HTA sostenida. 15% de los tumores las secreta de modo episdico brotes intermitentes de palpitaciones, cefalalgia, glucosuria, HT sistlica extrema. El feocromocitoma puede Dx: Medir catecolaminas o sus metabolitos circulantes. Administrar clonidina (agonista 2 adrenrgico) que acta de manera central para las eferencias simpticas y puede influir en receptores de imidazol decremento de la presin arterial en pacientes con HTA esencial, sin efecto sobre la HTA x feocromocitoma. Tx: Extirpacin quirrgica, pero son mltiples, recurrentes, malignos y dan metstasis. HORMONAS NATRIURTICAS Causa HTA. El ANP y otros pptidos natreurticos de origen cardiaco causan perdida de Na y la presin arterial. Son producidas por las suprarrenales y el hipotlamo. La ouabana inhibe la Na-K ATPasa, que produce perdida de Na en la orina, el Ca se acumula en las cels. Por del gradiente de Na a travs de la membrana celular. El de Ca intracel. Provoca contraccin del musc. Vascular liso y la presin arterial

CLNICA La HTA por si misma no produce sntomas. Cefaleas, fatiga y mareo tienen la misma frecuencia en normotensos. Complicaciones serias y letales: infarto al miocardio, ICC, apoplejas trombticas y hemorrgicas, encefalopata hipertensiva, insuficiencia renal. En la HTA no hay signos ni sntomas y los cambios observables se encuentran en casos graves avanzados. Retinopata hipertensiva: arteriolas estrechadas. Al examen de fondo de ojo. Pueden agravarse a hemorragias y exudados retinianos, y papiledema: tumefaccin de a cabeza del n. ptico, Hipertrofia del ventrculo Izq. y agrandamiento cardiaco: x bombeo prolongado contra una resistencia perifrica alta. HT Renal: estrechamiento de las arterias renales que pueden ocasionar soplos, continuos de principio a fin del ciclo cardiaco. HTA esencial: la presin arterial al ponerse de pie por respuesta simptica hiperactiva a la postura erguida que no se presenta en otras formas de HTA. En 60% de los pacientes con HT esencial hay actividad normal de renina, 30% actividad baja de renina por decremento en su secrecin por volumen de sangre , 10% actividad alta de renina plasmtica.

Encefalopata Hipertensiva: x espasmo arteriolar y edema cerebral, presenta desorientacin, estado de conciencia alterado, crisis convulsivas. Reduce 10 a 20 aos la esperanza de vida, acelera aterosclerosis isquemia con angina de pecho, infarto de miocardio eventos vasculares cerebrales trombticos, y hemorragias cerebrales, insuficiencia renal. Todas las formas de HT pueden acelerarse y volverse HTA maligna necrosis fibrinoide diseminada de la capa media de las arteriolas, fibrosis de la intima en arteriolas que las estrecha retinopata, ICC, insuficiencia renal, graves y progresivas. Fatal en un ao.

MANEJO Tratamiento con bloqueadores adrenrgicos, inhibidores del sistema renina-angiotensina, ihibidores de canales de Ca2+ y diurticos. Retrasan y evitan las complicaciones y prolongan la esperanza de vida.