Você está na página 1de 46

MODUL SESAK SISTEM RESPIRASI

Tutor: dr. Bayu Kelompok 12 Aziz Rahman Muiz Harfiyani Indah Dwi Mentari Luthfita Rahmawati Mega Robbiaty Utomo Meutia Anita Bakti Nadhiela Adani Richky Nurhakim Septia Widya Pratama Yoga Eka Pratama Dian Aulia Intan Olivia Nari Aditya Usri Usman 2010730017 2010730049 2010730051 2010730062 2010730067 2010730069 2010730076 2010730091 2010730098 2010730114 2007730036 2007730069 2006730002

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2010-2011
1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayahnya sehingga kami dapat menyelesaiakn tugas PBL MODUL SESAK pada sistem RESPIRASI sesuai dengan yang diharapkan. Kami ucapkan banyak terimakasih kepada tutor kami yaitu Dr. Bayu, Dosen-dosen dan anggota kelompok kami yang bersedia meluangkan waktunya untuk menyelesaikan tugas ini dengan baik serta pihak-pihak yang telah memberikan bantuan sehingga laporan ini terselesaiakan. Semoga laporan ini benar-benar bermanfaat dalam rangka membina dokter-dokter yang lebih dalam menangani kesehatan masyarakat. Mudah-mudahan laporan ini dapat bermanfaat terutama pada pembaca sekalian.

Jakarta, Mei 2011

Tim Penyusun

Daftar Isi

BAB I

PENDAHULUAN

Skenario 2 Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik, dibawa ke rumah sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan lalu dimana pada saat itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam,yang membaik setelah diberikan antibiotic selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik. Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah. Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minum-minuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya dan ia ada riwayat gastric reflux yang disertai mual dan muntah. Klarifikasi Istilah
-

Obat simptomatik Gastric reflux:Suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks(aliran balik) kandungan
lambung kedalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran napas.

Kata / Kalimat Kunci


4

Laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik Menderita sesak hebat 4 bulan lalu: lemah,batuk tidak produktif, membaik dengan antibiotik dan simptomatik Sekarang : - sesak, batuk produktif + sputum coklat sejak 4 hari lalu. - demam + muntah sejak 2 hari lalu

Tidak ada riwayat merokok minum-minuman keras Ada riwayat gastric reflux yang disertai mual dan muntah.

Pertanyaan
1. Jelaskan patomekanisme terjadinya sesak! 2. Apa hubungan sesak dengan mual,muntah, dan gastric reflux? 3. Jelaskan mekanisme dari gastric reflux! 4. Apa hubungan umur, pekerjaan, jenis kelamin dengan gejala penyakit yang diderita? 5. Apa hubungan batuk produktif dengan sputum yang kecoklatan? 6. Apa hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan riwayat sekarang? 7. Sebutkan DD dari skenario tersebut!

TUJUAN PEMBELAJARAN

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM (TIU) Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak dan mampu membedakan beberapa penyakit system respirasi yang memberikan tersebut.
5

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK) Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa akan dapat:
1. Menyebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala sesak 2. Menjelaskan patomekanisme terjadinya sesak 2.1 Menggambarkan susunan dari organ-organ respirasi 2.2 Menjelaskan tentang struktur dan fungsi sel-sel dari masing-masing organ

respirasi
2.3 Menjelaskan tentang fisiologi pernafasan dan perubahan yang terjadi 3. Menjelaskan patomekanisme penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak 4. Menjelaskan etiologi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak

4.1Menjelaskan tentang morfologi, klasifikasi, sifat-sifat lain, bakteri penyebab infeksi saluran nafas 4.2Menjelaskan tentang sifat-sifat umum,virus penyebab infeksi pada saluran nafas.

5. Menjelaskan gambaran klinik lain yang menyertai sesak pada penyakit system respirasi 5.1 Menyebutkan gejala lain dari masing-masing penyakit dengan keluhan utama sesak 5.2 Menjelaskan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang bisa membantu diagnosa penyakit 6. Menjelaskan penatalaksanaan yang diberikan pada penderita penyakit-penyakit yang memberikan keluhan utama sesak 7. Menjelaskan pencegahan penyakit-penyakit respirasi dengan gejala utama sesak

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Patomekanisme Dispnea Dispnea adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonar, seorang yang mengalami dispnea sering mengaluh napasnya menjadi pendek atau merasa tercekik. Gejala objektif yaitu penggunaan otot otot pernapasan tambahan ( sternokledomatoideus, scaleus,trapezius,pectoralis mayor ), perasaan cuping hidung, takipneu dan hiperventilasi. Penyebab dispnea antara lain :
1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan paru dan dinding dada dalam teori

tegangan panjang , elemen elemen sensoris, gelondong otot pada khususnya.


2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 ( PCO2 dan PO2) teori utang O2. 7

3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan timbulnya sesak. 4. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.

Dispnea diantaranya menyerang :


1. Trakeobrokial 2. Parenkim 3. Rongga pleura

Dispnea dikaitkan dengan peningkatan kerja pernapasan akibat :


1. Meningkatnya resistensi elastik Pneumonia Atelektasis Kongesti 2. Dinding dada Obesitas Kifoskoliosis 3. Obstruksi dengan meningkatnya resistensi nonelastik bronkial Emfisema Bronkhitis Asma 4. Otot pernapasan lemah Malastemia gravis Lumpuh, co/ sindrom guilain parre Letih

Mekanisme sesak Reseptor pada sistem respirasi


1. Kemoreseptor

Perubahan pH darah arteri PCO2 dan PO2 di rasakan oleh periper kemoreptor pusat dan stimulasi ini menyebabkan peningkatan motorik pernapasan. Co/ hipoksia dan hiperkapnia.
2. Mekanoreseptor Saluran napas atas Reseptor paru Reseptor dinding dada 3. Afferen missmatch

Sistem saraf saluran napas dan pru dikendalikan oleh 3 tipe saraf otonom, antara lain :
1. Aferen otonomik

Serabut saraf aferen menuju nervus vagus setelah melalui pleksus pulmonalis.
2. Saraf eferen parasimpatis 9

Serabut saraf eferen menuju nervus vagus dan pleksus pulmonalis, dengan membawa semua implus yang menuju otot polos dan kelenjar yang berada di saluran pernapasan. Implus yang bersifat kolinergik menyebabkan kontraksi otot polos bronkial, pengeluaran sekresi kelenjar dan dilatasi pembuluh darah.

3. Saraf eferen simpatik

Berasal dari trucus simpatis langsung masuk ke torax melalui ganglia toraksis. Bersifat andergenik dan akan mencapai paru setelah melalui pleksus pulmonalis. Rangsangan simpatis akan menyebabkan relaksasi otot polos bronkial, menghambat pengeluaran sekresi dari kelenjar serta menimbulkan vasokontriksi pada pembuluh darah. Hiperventilasi yaitu ventilasi yang lebih besar dari jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahankan pengeluaran CO2 normal, di pantau CO2 arteri atau tegangan PaCO2 yaitu lebih rendah dari 40 mmHg. Hiperventilasi menyebabkan getaran pada dinding dada kemudian spindle otot aktif dan sensasi dispnea didorong. Aktifasi aferen dari otot otot pernapasan menuju batang otak kemudian di proyeksikan menuju thalamus. 2.2 Hubungan sesak dengan mual,muntah, dan gastric reflux Secara normal, antirefluks terdiri dari lower esophageal sphincter (LES) dan konfigurasi anatomi gastroesophageal junction.Lower esophageal sphincter (LES) merupakan faktor barier antirefluks terpenting. Terdapat dua kondisi yang harus ada untuk suatu episode refluks yaitu isi lambung siap untuk proses refluks dan mekanisme antirefluks pada LES mengalami gangguan. 1 Kelemahan LES merupakan faktor terpenting pada refluks gastroesofagus, meskipun begitu kebanyakan refluks terjadi selama transient lower esophageal sphincter relaxations (TLESR), bukan akibat pengurangan tonus sfingter esofagus bawah. Refluks hanya terjadi jika tekanan LES menghilang, hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam lambung atau penurunan sementara tonus sfingter. Penurunan tonus sfingter kemungkinan disebabkan oleh kelemahan otot atau gangguan relaksasi sfingter yang difasilitasi oleh saraf. Penyebab sekunder kelemahan LES antara lain penyakit mirip skleroderma, kehamilan, merokok, obat relaksan otot kecil seperti adrenergik, aminofilin, nitrat, kalsium antagonis dan kerusakan sfingter oleh operasi. Laporan terbaru mengindikasikan bahwa serat otot diafragma crural yang mengelilingi hiatus esofagus bekerja sebagai sfingter eksterna bekerjasama dengan sfingter interna esofagus bagian bawah. Kegagalan mekanisme diafragma crural ini mungkin diikuti oleh terjadinya hernia hiatus. Kantong hernia ini merupakan predisposisi timbulnya refluks gastroesofagus. Hernia hiatus mungkin menyebabkan refluks karena mengganggu mekanisme bersihan asam esofagus, sebagai penampung asam dan mengganggu aksi diafragma crural sebagai sfingter. Gangguan mekanisme bersihan asam esofagus berupa gangguan peristaltik esofagus bagian bawah, gangguan netralisasi asam lambung oleh saliva, keterlambatan pengosongan lambung atau refluks duodenum-gaster dapat mempengaruhi terjadinya refluks.
Hegar B, Firmansyah A. Diagnosis refluks gastroesofagus pada anak.MKI 1999; 49: 70-5.

1 Goyal RK. Diseases of the esophagus. In:Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, editors. Harrison's
Principles of Internal Medicine. 13rded. New York:McGraw-Hill International Book Company; 1994. p.1355-63.

10

2.3 Mekanisme gastric reflux


Gastric reflux bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofangeal apabila 1. Terjadi kontak dalam waktu yg cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus 2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esophagus tidak cukup lama. LES Esofagus dan gaster dipisahkan oleh Zona tekanan tinggi yang dihasilkan dari Lower Esopagheal Sphincter(LES). Pada individu normal, LES dipertahankan. Kecuali ada aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya dapat terjadi bila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3mmHg) Refluks gastroesopagheal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme: 1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat 2. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan 3. Meningkatnya tekanan intra abdomen Patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan dari faktror defensive dari esophagus dan factor ofensif dari bahan refluksat. Factor defensive esophagus: 1. Pemisah antirefluks: Tonus LES yang menurun dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadi peningkatan tekanan abdomen. Factor yang dapat menurunkan tonus LES: 1) adanya hiatus hernia,2) panjang LES makin pendek (makinpendek LES, makin rendah tonusnya), 3) obat-obatan, antikolinergik, beta adrenergic, theofilin, opiate, dll, 4) factor hormonal, selama kehamilan, peningkatan kadar progesterone dapat menurunkan tonus LES. 2. Bersihan asam dari lumen esophagus: factor yang berperan gravitasi, peristaltic, ekskresi air liur, dan bikarbonat. 3. Ketahanan epithelial esophagus Factor ofensif: potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung (HCL, pepsin, garam empedu, enzim pancreas). Daya pilorik. 11

Factor lain: ada kelainan di lambung,dan dilatasi lambung.

Hubungan antara umur, pekerjaaan, dan jenis kelamin dengan gejala yang diderita
Hubungan sesak dengan pekerjaan Di lihat dari skenario bahwa pasien adalah seorang pensiunan mekanik, maka riwayat pekerjaannya banyak menghirup udara-udara polusi. Udara polusi merupakan salah satu faktor etiologi utama pada penyakit pernafasan. Polusi udara yang terus menerus juga bisa memperlambat aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat, sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri semakin melemah. Hubungan faktor umur dan jenis kelamin Pada umumnya faktor jenis kelamin juga berpengaruh terhadap faktor usia, karena biasanya antara usia tua dan muda terdapat perbedaan golongan penyakit. Pada usia tua lebih rentan dan sangat mudah resisten untuk terkena penyakit.Karena pada usia tua kemungkinan zat antibodi terhadap tubuh sudah melemah dan tidak cukup baik. Sehingga penyakit lebih mudah masuk.Dan untuk jenis kelamin laki-laki > perempuan. 2.4 Hubungan batuk produktif dengan sputum yang kecoklatan
Batuk produktif disebut batuk berdahak. Dahak berguna untuk membersihkan saluran napas secara alami. Dahak harus dikeluarkan. Dahak di tenggorokan biasanya muncul sebagai akibat adanya infeksi saluran napas Batuk berdahak juga dapat terjadi karena saluran napas peka terhadap paparan debu, polusi udara, asap rokok, dan kelembaban yang berlebihan. Dahak yang berwarna coklat disebut rusty sputum. Penyebab hemoptisis sangat beragam antara lain: bronkiektasis, emboli paru, pneumonia, tuberculosis. Gejala yang menyertai hemoptisis: nyeri dada, demam, dispnea, mual, muntah, takipnea dan batuk. Selain itu, batuk dengan sputum berwarna coklat dapat disebabkan oleh karena tenggorokan sering iritasi . Iritasi pada tenggorokan dapat disebabkan oleh banyak sebab seperti polusi , infeksi , alergi. Lapisan mukosa tenggorok menghasilkan lendir yang berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap faktor-faktor yang dapat mengganggu tubuh dari luar seperti infeksi, polusi,alergi . Jadi apabila terdapat benda asing masuk maka tubuh akan memproduksi banyak lendir untuk melindungi tubuh , karena didalam lendir tersebut banyak mengandung antibodi , leucocit dan sel-sel lain sehingga tampak kental , sedangkan warna coklat , kemungkinan disebabkan oleh karena darah yang sudah teroksidasi , tenggorokan yang sedang teriritasi sangat mudah berdarah meskipun

12

tidak banyak , apalagi bila untuk menggeluarkan dahak , dengan cara memaksakan sehingga pembuluh darah kapiler didaerah tenggorokan dapat pecah dan akan dapat terlihat warna darah.

Hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan riwayat sekarang

Ada beberapa hal yang menyebabkan terapi obat mengalami kegagalan.Dosis yang kurang adekuat, kurangnya masa terapi, kesalahan menetapkan etiologi, faktor pasien, gangguan farmakokinetik, pemilihan obat yang tidak tepat dan lain-lain adalah faktor-faktor yang dapat menjadi penyebab timbulnya kegagalan terapi. Dosis yang kurang adekuat menyebabkan tidak tercapainya kadar minimum obat dalam darah untuk menimbulkan efek. Kadar minimum obat dalam darah adalah syarat yang harus dipenuhi agar obat dapat menimbulkan efek yang diharapkan. Penggunaan obat-obatan dengan dosis yang tidak adekuat tidak akan memberikan manfaat apapun terhadap tubuh. Oleh karena itu diperlukan penetapan dosis yang ideal untuk tiap individu. Penetapan dosisberdasarkan luas permukaan tubuh adalah cara penetapan dosis yang terbaik, namun bila tidak memungkinkan, penetapan berdasarkan berat badan dan umur sudah cukup memadai, yang mana penetapan berdasarkan berat badan lebih utama daripada berdasarkan umur.

Kurangnya masa terapi juga menjadi faktor penentu keberhasilan atau kegagalan pengobatan. Terutama untuk obat-obat yang membutuhkan kadar yang konstan dalam darah dan jaringan tubuh selama beberapa waktu sebelum akhirnya memberikan hasil terapi yang positif. Antibiotika adalah salah satu contoh obat yang membutuhkan masa terapi yang lengkap untuk menghasilkan paparan konstan terhadap bakteri jahat penyebab penyakit. Paparan yang konstan akan menekan pertumbuhan sekaligus membunuh bakteri penyebab penyakit hingga tuntas Kesalahan dalam menetapkan etiologi penyakit akan menelurkan pengobatan yang tidak tepat dan tidak rasional. Pengobatan tidak tepat hanya akan merugikan pihak pengguna obat dalam hal ini adalah pihak pasien. Selain itu, pengobatan yang tidak tepat juga tidak akan memberikan kesembuhan kepada penderita, karena target pengobatannya tidak tepat.

13

Kegagalan terapi juga dapat disebabkan oleh gangguan farmakokinetik obat.Gangguan farmakokinetik dapat berupa gangguan penyerapan obat pada tempat absorpsinya, gangguan distribusi obat dalam tubuh, gangguan metabolisme obat dan gangguan pengeluaran obat dari dalam tubuh. Gangguan farmakokinetik akan memicu timbulnya gangguan bioavailabilitas, yakni gangguan kadar obat dalam dalam darah yang aktif dan siap memberikan efek pengobatan. Penurunan bioavailabilitas dapat menyebabkan berkurangnya efek terapi, sebaliknya bila bioavailabilitas meningkat drastis, akan memicu munculnya efek toksik (berbahaya) kepada tubuh. Pemilihan obat juga menjadi salah satu penentu keberhasilan atau kegagalan pengobatan.Pemilihan obat harus berdasarkan etiologi penyakit dan faktor-faktor lain yang harus turut dipertimbangkan. Faktor-faktor tersebut antara lain: umur pasien, fungsi hati dan ginjal, penyakit lain yang diderita pasien selain penyakit yang dijadikan target pengobatan, obat-obatan yang sedang dikonsumsi serta keadaan biologis pasien seperti masa kehamilan atau menyusui.

DD dari skenario tersebut

Bronkiektasis
DEFINISI

Bronkiektasis adalah suatu perusakan dan pelebaran (dilatasi) abnormal dari saluran pernapasan yang besar.Bronkiektasis bukan merupakan penyakit tunggal, dapat terjadi melalui berbagai cara dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai dinding bronkial, baik secara langsung maupun tidak, yang mengganggu sistem pertahanannya. Keadaan ini mungkin menyebar luas, atau mungkin muncul di satu atau dua tempat. Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus yang berukuran sedang, tetapi bronkus berukuran kecil yang berada dibawahnya sering membentuk jaringan parut dan menyempit. Kadang-kadang bronkiektasis terjadi pada bronkus yang lebih besar, seperti yang terjadi pada aspergilosis bronkopulmoner alergika (suatu keadaan yang disebabkan oleh adanya respon imunologis terhadap jamur Aspergillus). Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang ketebalan dan komposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan. Lapisan dalam (mukosa) dan daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel yang melindungi saluran pernapasan dan paru-paru dari zat-zat yang berbahaya. Sel-sel ini terdiri dari: sel penghasil lendir sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu partikel-partikel dan lendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernapasan
14

sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh, melawan organisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya. Struktur saluran pernapasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan kartilago (tulang rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran pernapasan sesuai kebutuhan. Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untuk dinding bronkus. Pada bronkiektasis, daerah dinding bronkus rusak dan mengalami peradangan kronis, dimana sel bersilia rusak dan pembentukan lendir meningkat. Ketegangan dinding bronkus yang normal juga hilang. Area yang terkena menjadi lebar dan lemas dan membentuk kantung yang menyerupai balon kecil. Penambahan lendir menyebabkan kuman berkembang biak, yang sering menyumbat bronkus dan memicu penumpukan sekresi yang terinfeksi dan kemudian merusak dinding bronkus. Peradangan dapat meluas ke kantong udara kecil (alveoli) dan menyebabkan bronkopneumonia, jaringan parut dan hilangnya fungsi jaringan paru-paru. Pada kasus yang berat, jaringan parut dan hilangnya pembuluh darah paru-paru dapat melukai jantung. Peradangan dan peningkatan pembuluh darah pada dinding bronkus juga dapat menyebabkan batuk darah. Penyumbatan pada saluran pernapasan yang rusak dapat menyebabkan rendahnya kadar oksigen dalam darah.

Etiologi
o

Sebagai gejala sisa infeksi paru : - pertusis pada anak - pneumonia - tuberkulosis paru

o o o

Obstruksi bronkus oleh benda asing atau tumor obstruksi bronkus karena kelenjar limfe pada tuberkulosis paru sewaktu masih anak-anak. Atelektasis Kelainan kongenital -Dalam hal ini bronkiektasis terjadi sejak individu masih dalam kandungan. Faktor genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang peran penting. Bronkiektasis yang timbul kongenital ini mempunyai ciri sebagai berikut, pertama, bronkiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru. Kedua, bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakitpenyakit kongenital lainnya, misalnya: mukoviskidosis (cystic pulmonary fibrosis), sindrom kartagener (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan situs inversus), hipo atau agamaglobulinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur (anak yang satu dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga menderita bronkiektasis), bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan kongenital berikut: tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliosis kongenital.
15

PATOGENESIS
o

Faktor radang dan nekrosis Radang pada saluran pernapasan menyebabkan silia dari sel epitel bronkus tidak berfungsi.

Faktor mekanik
a. Distensi mekanis sebagai akibat dinding bronkus yang lemah, sekret yang

menumpuk dalam bronkus, adanya tumor atau pembesaran kelenjar limfe.


b. Peningkatan tekanan intra bronkial distal dari penyempitan akibat batuk. c. Penarikan dinding bronkus oleh karena fibrosis jaringan paru, sebagai akibat

timbulnya perlekatan lokal yang permanen dari dinding bronkus.


GEJALA o o o o o o o o o

Batuk menahun dengan banyak dahak yang berbau busuk atau mengandung darah Batuk semakin berat jika penderita berbaring dalam posisi miring Sesak napas memburuk jika penderita beraktivitas Berat badan menurun Kelelahan,pucat Clubbing fingers(jari-jari tangan menyerupai tabuh genderang) Wheezing (bunyi napas mengi/ bengek) Warna kulit kebiruan (sianosis) Bau mulut

PENATALAKSANAAN

Tujuan dari pengobatan adalah mengendalikan infeksi dan pembentukan dahak,membebaskan penyumbatan saluran pernapasan serta mencegah komplikasi. Drainase postural yang dilakukan secara teratur setiap hari, merupakan bagian dari pengobatan untuk membuang dahak. Seorang terapis pernapasan bisa mengajarkan cara melakukan drainase postural dan batuk yang efektif. Untuk mengatasi infeksi seringkali diberikan antibiotik, bronkodilator dan ekspentoran. Pengangkatan paru melalui pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau pada penderita yang mengalami perdarahan hebat.
16

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium; - Anemia infeksi kronik - leukositosis infeksi supuratif - Urin umumnya normal, ada komplikasi amiloidosis proteinuria - kultur sputum dan uji sensitivitas terhadap antibiotik perlu dilakukan, apabila ada kecurigaan adanya infeksi sekunder. - Perubahan sputum dari wrna putih jernih menjadi kuning atau hijau infeksi sekunder Radiologis; - gambaran radiologi khas untuk bronkiektasis honey comb appearance - kadang juga terdapat bercak-bercak pneumonia - fibrosis atau kolaps (atelektasis) - kadang-kadang gambaran seperti pada paru normal.

DIAGNOSIS BANDING 1. Bronkitis kronis

bronkitis kronik menunjukkan gambaran bronkus yang normal pada pemeriksaan bronkografi. 2. Tuberkulosis paru Pada tuberkulosis paru tampak gambaran radiologis yang berbeda dengan gambaran bronkiektasis, terlebih lagi bila dijumpai basil tuberkulosis dalam sputum. 3. Abses paru Pada radiologis tampak gambaran abses yang dapat dibedakan dari gambaran bronkiektasis 4. Tumor paru Tampak gambaran massa padat pada paru , bila proses keganasan memberi gambaran infiltrat, maka perlu dibedakan dengan proses pneumonia.

PENCEGAHAN

o Imunisasi campak dan pertusis pada masa kanak-kanak membantu menurunkan angka kejadian bronkiektasis.

17

o Vaksin influenza berkala membantu mencegah kerusakan bronkus oleh virus flu. Vaksin pneumokok membantu mencegah komplikasi berat dari pneumonnia pneumokok. o Minum antibiotik dini saat infeksi juga mencegah bronkiektasis atau memburuknya penyakit. o Pengobatan dengan imunoglobulin pada sindroma kekurangan imunoglobulin mencegah infeksi berulang yang telah mengalami komplikasi. o Penggunaan anti peradangan yang tepat (seperti kortikosteroid), terutama pada penderita bronkopneumonia alergika aspergilosis, bisa mencegah kerusakan bronkus yang akan menyebabkan terjadinya bronkiektasis. o Menghindari udara beracun, asap (termasuk asap rokok) dan serbuk yang berbahaya (seperti bedak atau silika) juga mencegah bronkiektasis atau mengurangi beratnya penyakit. o Masuknya benda asing ke saluran pernapasan dapat dicegah dengan: - memperhatikan apa yang dimasukkan anak ke dalam mulutnya - menghindari kelebihan dosis obat dan alkohol - mencari pengobatan medis untuk gejala neurologis (seperti penurunan kesadaran) atau gejala saluran pencernaan (seperti regurgitasi atau batuk setelah makan). o Tetes minyak atau tetes mineral untuk mulut atau hidung jangan digunakan menjelang tidur karena dapat masuk ke dalam paru. o Bronkoskopi dapat digunakn untuk menemukan dan mengobati penyumbatan bronkus sebelum timbulnya kerusakan yang berat. Komplikasi 1.Bronkitis kronik 2.Pneunomia dengan atau tanpa atelektasis 3.Pleuritis 4.Efusi pleura atau empiema (jarang) 5.Abses metastasis di otak 6.Hemoptisis 7.Sinusitis 8.Kor pulmonal kronik 9.Kegagalan pernafasan 10.Amiloidosis
PROGNOSIS

Prognosis pasien bronkiektasis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat (konservatif ataupun pembedahan) dapat memperbaiki prognosis penyakit. Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih dari 5-15 tahun. Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia, empiema, payah jantung kanan, hemoptisis, dan lain-lain. Pada kasus-kasus tanpa komplikasi bronchitis kronik berat dan difus biasanya disabilitasnya yang ringan. Tuberkulosis paru
18

3. Latar belakang

Micobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut WHO sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun (WHO, 1993). Di negara berkembang kematian ini merupakan 25% dari kematian penyakit yang sebenarnya dapat diadakan pencegahan. Diperkirakan 95% penderita TB berada di negara-negara berkembang Dengan munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia jumlah penderita TB akan meningkat. Kematian wanita karena TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan serta nifas (WHO). WHO mencanangkan keadaan darurat global untuk penyakit TB pada tahun 1993 karena diperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman TB. Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab kematian utama setelah penyakit jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB paru, masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I dari golongan infeksi. Antara tahun 1979 ? 1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15 propinsi dengan hasil 200-400 penderita tiap 100.000 penduduk. Diperkirakan setiap tahun 450.000 kasus baru TB dimana sekitar 1/3 penderita terdapat disekitar puskesmas, 1/3 ditemukan di pelayanan rumah sakit/klinik pemerintahd an swasta, praktek swasta dan sisanya belum terjangku unit pelayanan kesehatan. Sedangkan kematian karena TB diperkirakan 175.000 per tahun. Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, penderita TB kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-1998, cakupan penderita TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994) cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%. Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis) secara meluas atau multi drug resistance (MDR). Definisi : Penyakit Tuberkulosis: adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang Paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Kuman Tuberkulosis : Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu taha terhadap asam pada pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

19

4. Cara Penularan :

Sumber penularana adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran linfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-nagian tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Resiko Penularan : Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi dan berfariasi antara 1 ? 2 %. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1 %, berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang akan terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB, hanya 10 % dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB. Dari keterangan tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa daerah dengan ARTI 1 %, maka diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun, dimana 50 % penderita adalah BTA positif. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi penderita TB adalah daya tahan tubuh yang rendah; diantaranya karena gizi buruk atau HIV/AIDS. Riwayat terjadinya Tuberkulosis Infeksi Primer : Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di Paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran linfe akan membawa kuma TB ke kelenjar linfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4 ? 6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif.

20

Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB) : Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura. Komplikasi Pada Penderita Tuberkulosis : Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut : Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru. Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya. Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency). Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah sakit. Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA negatif) masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak diperlukan, tapi cukup diberikan pengobatan simptomatis. Bila perdarahan berat, penderita harus dirujuk ke unit spesialistik. Perjalanan Alamiah TB yang Tidak Diobati : Tanpa pengobatan, setelah lima tahun, 50 % dari penderita TB akan meninggal, 25 % akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25 % sebagai ?kasus Kronik? yang tetap menular (WHO 1996). Pengaruh Infeksi HIV : Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular Immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TB akan meningkat, dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.
21

Gejala - gejala Tuberkulosis Gejala Umum : Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih. Gejala Lain Yang Sering Dijumpai : Dahak bercampur darah. Batuk darah. Sesak napas dan rasa nyeri dada. Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan. Penemuan pederita Tuberkulosis (TB) Penemuan Penderita Tuberkulosis Pada Orang Dewasa. Penemuan penderita TB dilakukan secara Pasif, artinya penjaringan tersangka penderita dilaksanakan pada mereka yang datang berkunjung ke unit pelayanan kesehatan. Penemuan secara pasif tersebut didukung dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat, untuk meningkatkan cakupan penemuan tersangka penderita. Cara ini biasa dikenal dengan sebutan Passive Promotive Case Finding Selain itu, semua kontak penderita TB paru BTA positif dengan gejala sama, harus diperiksa dahaknya. Seorang petugas kesehatan diharapkan menemukan tersangka penderita sedini mungkin, mengingat tuberkulosis adalah penyakit menular yang dapat mengakibatkan kematian.Semua tersangka penderita harus diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari berturut-turut, yaitu sewaktu ? pagi ? sewaktu (SPS). Penemuan Penderita Tuberkulosis Pada Anak. Penemuan penderita tuberkulosis pada anak merupakan hal yang sulit. Sebagian besar diagnosis tuberkulosis anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran radiologis dan uji tuberkulin. Diagnosis Tuberkulosis (TB) Diagnosis Tuberkulosis Pada Orang Dewasa. Diagnosis TB paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga SPS BTA hasilnya positif. Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang. Kalau hasil rontgen mendukung TB, maka penderita diidagnosis sebagai penderita TB BTA positif. Kalau hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan lain, misalnya biakan. Apabila fasilitas memungkinkan, maka dapat dilakukan pemeriksaan lain, misalnya biakan.
22

Bila tiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1 ? 2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun gejala klinis tetap mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan dahak SPS : Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif. Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemriksaan foto rontgen dada, untuk mendukung diagnosis TB. - Bila hasil rontgen mendukung TB, diagnosis sebagai penderita TB BTA negatif rontgen positif. - Bila hasil ropntgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB. UPK yang tidak memiliki fasilitas rontgen, penderita dapat dirujuk untuk difoto rontgen dada. ALUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU PADA ORANG DEWASA Di Indonesia, pada saat ini, uji tuberkulin tidak mempunyai arti dalam menentukan diagnosis TB pada orang dewasa, sebab sebagian besar masyarakat sudah terinfeksi dengan Mycobacterium Tuberculosis Karena tingginya prevalensi TB. Suatu uji tuberkulin positif hanya menunjukkan bahwa yang bersangkutan pernah terpapar dengan Mycobacterium Tuberculosis . Dilain pihak, hasil uji tuberkulin dapat negatif meskipun orang tersebut menderita tuberkulosis. Misalnya pada penderita HIV / AIDS, malnutrisi berat, TB milier dan Morbili.
5. Refleksi Hari TBC Sedunia

Setiap tanggal 24 Maret diperingati sebagai hari Tuberkulosis (TBC) sedunia. Tahun ini peringatan hari TBC sedunia bertemakan "Every Breath Counts, Stop TB Now!". Tema ini menekankan pada kata "breath" yang tidak hanya berarti pernapasan, tetapi juga merupakan pusat dari segala aktivitas manusia. Sehingga, rusaknya "breath" karena TBC akan mengakibatkan rusaknya segala aktivitas manusia. Tema ini sekali lagi mengingatkan kita akan bahaya TBC dan urgensi pemberantasannya. Dalam rangka memperingati hari TBC ini juga dilakukan "2nd Stop TBC Partners", forum dan kampanye Stop TBC untuk 2004-2005 yang diselenggarakan di New Delhi. Pembunuh massal Tidaklah berlebihan kalau dikatakan bahwa bakteri mycobacterium tuberculosis yang menyebabkan TBC adalah bekteri pembunuh massal. WHO memperkirakan bakteri ini membunuh sekitar 2 juta jiwa setiap tahunnya. Antara tahun 2002-2020 diperkirakan sekitar 1 miliar manusia akan terinfeksi. Dengan kata lain pertambahan jumlah infeksi lebih dari 56 juta tiap tahunnya. Biasanya 5-10 persen di antara infeksi berkembang menjadi penyakit, dan 40 persen di antara yang berkembang menjadi penyakit berakhir dengan kematian. Jika dihitung, pertambahan jumlah pasien TBC akan bertambah sekitar 2,8-5,6 juta setiap tahun, dan 1,1-2,2 juta jiwa meninggal setiap tahun karena TBC. Perkiraan WHO, yakni 2 juta jiwa meninggal tiap tahun, adalah berdasarkan perhitungan ini. Angka ini adalah angka yang besar, karena 2-4 orang terinfeksi setiap detik, dan hampir 4 orang setiap
23

menit meninggal karena TBC ini. Kecepatan penyebaran TBC bisa meningkat lagi sesuai dengan peningkatan penyebaran HIV/AIDS dan munculnya bakteri TBC yang resisten terhadap obat. Selain itu migrasi manusia juga mempercepat penyebaran TBC. Di Amerika Serikat, hampir 40 persen dari penderita TBC adalah orang yang lahir di luar negeri. Mereka imigrasi ke Amerika dan menjadi sumber penyebaran TBC. Begitu juga dengan meningkatnya jumlah pengungsi akibat perang dengan lingkungan yang tidak sehat sehingga memudahkan penyebaran TBC. Diperkirakan sebanyak 50 persen dari pengungsi di dunia berpeluang terinfeksi TBC. Di kawasan Asia Tenggara, data WHO (http:www.whosea.org) menunjukan bahwa TBC membunuh sekitar 2.000 jiwa setiap hari. Dan sekitar 40 persen dari kasus TBC di dunia berada di kawasan Asia Tenggara. Dua di antara tiga negara dengan jumlah penderita TBC terbesar di dunia, yaitu India dan Indonesia, berada di wilayah ini. Indonesia berada di bawah India, dengan jumlah penderita terbanyak di dunia, diikuti Cina di peringkat kedua. Dibandingkan dengan penyakit menular lainnya, TBC juga menjadi pembunuh nomor satu di kawasan ini, di mana jumlahnya 2-3 kali jumlah kematian yang disebabkan oleh HIV/AIDS yang berada di peringkat kedua. Sementara itu, penyakit tropis seperti demam berdarah dengue (DBD) tidak sampai sepersepuluhnya. Kita bisa membayangkan betapa seriusnya masalah TBC ini. Karena itu, perlu kita sadari kembali bahwa TBC adalah penyakit yang sangat perlu mendapat perhatian untuk ditanggulangi. Karena bakteri mycobacterium tuberculosis sangat mudah menular melalui udara pada saat pasien TBC batuk atau bersin, bahkan pada saat meludah dan berbicara. Satu penderita bisa menyebarkan bakteri TBC ke 10-15 orang dalam satu tahun. Berdasarkan data Rumah Sakit "Prof DR Sulianti Saroso" (http:www.infeksi.com), di Indonesia tiap tahun terdapat 583 ribu kasus dan 140 ribu di antaranya meninggal dunia. Jika dihitung, setiap hari 425 orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Kalau 1 orang pasien bisa menularkan ke 10 orang, pada tahun berikutnya jumlah yang tertular adalah 5,8 juta orang. Karena itu, jelaslah bahwa TBC adalah pembunuh massal yang harus diberantas. Terapi TBC Karena yang menjadi sumber penyebaran TBC adalah penderita TBC itu sendiri, pengontrolan efektif TBC mengurangi pasien TBC tersebut. Ada dua cara yang tengah dilakukan untuk mengurangi penderita TBC saat ini, yaitu terapi dan imunisasi. Untuk terapi, WHO merekomendasikan strategi penyembuhan TBC jangka pendek dengan pengawasan langsung atau dikenal dengan istilah DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy). Dalam strategi ini ada tiga tahapan penting, yaitu mendeteksi pasien, melakukan pengobatan, dan melakukan pengawasan langsung. Deteksi atau diagnosa pasien sangat penting karena pasien yang lepas dari deteksi akan menjadi sumber penyebaran TBC berikutnya. Seseorang yang batuk lebih dari 3 minggu bisa diduga mengidap TBC. Orang ini kemudian harus didiagnosa dan dikonfirmasikan terinfeksi kuman TBC atau tidak. Sampai saat ini, diagnosa yang akurat adalah dengan menggunakan mikroskop. Diagnosa dengan sinar-X kurang spesifik, sedangkan diagnosa
24

secara molekular seperti Polymerase Chain Reaction (PCR) belum bisa diterapkan. Jika pasien telah diidentifikasi mengidap TBC, dokter akan memberikan obat dengan komposisi dan dosis sesuai dengan kondisi pasien tersebut. Adapun obat TBC yang biasanya digunakan adalah isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, streptomycin, dan ethambutol. Untuk menghindari munculnya bakteri TBC yang resisten, biasanya diberikan obat yang terdiri dari kombinasi 3-4 macam obat ini. Dokter atau tenaga kesehatan kemudian mengawasi proses peminuman obat serta perkembangan pasien. Ini sangat penting karena ada kecendrungan pasien berhenti minum obat karena gejalanya telah hilang. Setelah minum obat TBC biasanya gejala TBC bisa hilang dalam waktu 2-4 minggu. Walaupun demikian, untuk benar-benar sembuh dari TBC diharuskan untuk mengkonsumsi obat minimal selama 6 bulan. Efek negatif yang muncul jika kita berhenti minum obat adalah munculnya kuman TBC yang resisten terhadap obat. Jika ini terjadi, dan kuman tersebut menyebar, pengendalian TBC akan semakin sulit dilaksanakan. DOTS adalah strategi yang paling efektif untuk menangani pasien TBC saat ini, dengan tingkat kesembuhan bahkan sampai 95 persen. DOTS diperkenalkan sejak tahun 1991 dan sekitar 10 juta pasien telah menerima perlakuan DOTS ini. Di Indonesia sendiri DOTS diperkenalkan pada tahun 1995 dengan tingkat kesembuhan 87 persen pada tahun 2000 (http:www.who.int). Angka ini melebihi target WHO, yaitu 85 persen, tapi sangat disayangkan bahwa tingkat deteksi kasus baru di Indonesia masih rendah. Berdasarkan data WHO, untuk tahun 2001, tingkat deteksi hanya 21 persen, jauh di bawah target WHO, 70 persen. Karena itu, usaha untuk medeteksi kasus baru perlu lebih ditingkatkan lagi. Imunisasi Pengontrolan TBC yang kedua adalah imunisasi. Imunisasi ini akan memberikan kekebalan aktif terhadap penyaki TBC. Vaksin TBC, yang dikenal dengan nama BCG terbuat dari bakteri M tuberculosis strain Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Bakteri ini menyebabkan TBC pada sapi, tapi tidak pada manusia. Vaksin ini dikembangkan pada tahun 1950 dari bakteri M tuberculosis yang hidup (live vaccine), karenanya bisa berkembang biak di dalam tubuh dan diharapkan bisa mengindus antibodi seumur hidup. Selain itu, pemberian dua atau tiga kali tidak berpengaruh. Karena itu, vaksinasi BCG hanya diperlukan sekali seumur hidup. Di Indonesia, diberikan sebelum berumur dua bulan. Imunisasi TBC ini tidak sepenuhnya melindungi kita dari serangan TBC. Tingkat efektivitas vaksin ini berkisar antara 70-80 persen. Karena itu, walaupun telah menerima vaksin, kita masih harus waspada terhadap serangan TBC ini. Karena efektivitas vaksin ini tidak sempurna, secara global ada dua pendapat tentang imunisasi TBC ini. Pendapat pertama adalah tidak perlu imunisasi. Amerika Serikat adalah salah satu di antaranya. Amerika Serikat tidak melakukan vaksinasi BCG, tetapi mereka menjaga ketat terhadap orang atau kelompok yang berisiko tinggi serta melakukan diagnosa terhadap mereka. Pasien yang terdeteksi akan langsung diobati. Sistem deteksi dan diagnosa yang rapi inilah yang menjadi kunci pengontorlan TBC di AS. Pendapat yang kedua adalah perlunya imunisasi. Karena tingkat efektivitasnya 70-80 persen, sebagian besar rakyat bisa dilindungi dari infeksi kuman TBC. Negara-negara
25

Eropa dan Jepang adalah negara yang menganggap perlunya imunisasi. Bahkan Jepang telah memutuskan untuk melakukan vaksinasi BCG terhadap semua bayi yang lahir tanpa melakukan tes Tuberculin, tes yang dilakukan untuk mendeteksi ada-tidaknya antibodi yang dihasikan oleh infeksi kuman TBC. Jika hasil tes positif, dianggap telah terinfeksi TBC dan tidak akan diberikan vaksin. Karena jarangnya kasus TBC di Jepang, dianggap semua anak tidak terinfeksi kuman TBC, sehingga diputuskan bahwa tes Tuberculin tidak perlu lagi dilaksanakan. Bagaimana dengan Indonesia? Karena Indonesia adalah negara yang besar dengan jumlah penduduk yang banyak, agaknya masih perlu melaksanakan vaksinasi BCG ini. Dengan melaksanakan vaksinasi ini, jumlah kasus dugaan (suspected cases) jauh akan berkurang, sehingga memudahkan kita untuk mendeteksi pasien TBC, untuk selanjutnya dilakukan terapi DOTS untuk pasien yang terdeteksi. Kedua pendekatan, yaitu vaksinasi dan terapi perlu dilakukan untuk memberantas TBC dari bumi Indonesia. : Andi Utama (Peneliti Puslit Bioteknologi-LIPI dan Pemerhati Masalah Kesehatan)

6. PERANGI TBC :

10 HAL TENTANG TBC DAN PENANGGULANGANNYA. 10 FAKTA PENTING MENGENAI SITUASI TBC DI INDONESIA Tiap tahun terdapat 583.000 kasus TBC di Indonesia Secara nasional, TBC ?membunuh? kira-kira 140.000 orang setiap tahun Setiap hari 425 orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Indonesia merupakan ?penyumbang? kasus TBC ke-3 di Dunia, setelah RRC dan India. Tingkat resiko untuk terserang TBC di Indonesia berkisar antara 1,7 % - 4,4 % ( menurut data 1972-1987 ). Sekitar pasien TBC di Indonesia tergolong dalam usia produktif. Tahun 1995, pemerintah Indonesia mulai mengadopsi starategi DOTS (Directly Observed Tratment Short-Course) untuk menanggulangi TBC. Tahun 1996, obat TBC di Puskesmas diberikan dalam bentuk Kombipak. Tahun 1999 merupakan dimulainya era penting dalam penanggulangan TBC di Indonesia, karena dibentuknya GERDUNAS-TBC (Gerakan Terpadu Nasional Penanggulangan TBC) yang merupakan wujut nyata kemitraan dengan berbagai sektor yang terkait dalam penanggulangan TBC di Indoensia. Penelitian ekonomi kesehatan di Indonesia menemukan bahwa jika pengobatan dapat diterapkan secara dini, setiap US$ 1 yang untuk program penanggulangan TBC, maka akan dapat menghemat US$ 55 dalam waktu 20 tahun. 10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC Tiap tahun selalu terdapat peningkatan jumlah penderita TBC yang tinggi dibandingkan tahun sebelumnya. TBC membunuh lebih banyak kaum muda dan wanita dibandingkan penyakit menular lainnya. Terdapat sekitar 2 sampai 3 juta orang meninggal akibat TBC setiap tahun. Sesungguhnya
26

setiap kematian akibat TBC itu bisa dihindari. Setiap detik, ada 1 orang yang meninggal akibat tertular TBC. Setiap 4 detik, ada yang sakit akibat tertular TBC. Setiap tahun. 1 % dari seluruh populasi di seluruh dunia terjangkit oleh penyakit TBC. Sepertiga dari jumlah penduduk di dunia ini sudah tertular oleh kuman TBC (walaupun) belum terjangkit oleh penyakitnya. Penderita TBC yang tidak berobat dapat menularkan pentakit kepada sekitar 10 ? 15 orang dalam jangka waktu 1 tahun. Seperti halnya flu, kuman TBC menyebar di udara pada saat seseorang yang menderita TBC batuk dan bersin, meludah atau berbicara. Kuman TBC biasanya menyerang paru-paru. 10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC & PERPINDAHAN PENDUDUK Sekitar 50 % dari jumlah pengungsi di seluruh dunia kemungkinan telah tertular TBC, Setiap tahunnya, lebih dari 17.000 orang pengungsi menderita sakit akibat TBC. Populasi pengungsi menghadapi peningkatan masalah akibat TBC; jumlah pengungsi dan pelarian di seluruh dunia telah berlipat 9 kali selama 20 tahun terakhir. Penderita TBC yang tidak dirawat dapat menyebarkan penyakitnya secara cepat, terutama di lingkungan penampungan dan kamp pengungsi, Amatlah sulit memberikan perawatan TBC bagi penduduk yang berpindah-pindah. WHO merekomendasikan bahwa TBC harus menjadi prioritas utama, sesegera mungkin setelah fase darurat bagi para pengungsi itu berlalu. Turisme, perjalanan antar-negara dan migrasi menunjang terjadinya penyebaran kuman TBC. Di banyak negara industri maju, paling tidak setengah dari jumlah kasus TBC, ditemukan pada orang-orang yang lahir di negara lain. Di Amerika Serikat, 1/3 dari jumlah kasus TBC, ditemukan pada orang yang tempat kelahirannya bukan di AS Jumlah kasus TBC di AS diantara orang-orang yanglahirnya bukan di AS, senantiasa meningkat setiap tahun. Kaum gelandangan di negara maju merupakan golongan yang resiko tertular TBC-nya semakin meningkat. Pada tahun 1995, dilaporkan bahwa hampir 30 % dari populasi gelandangan di San Francisco (AS) dan sekitar 25 % dari populasi gelandangan di London (Inggris) telah tertular oleh kuman TBC ? jauh lebih tinggi daripada rata-rata nasional di kedua negara tersebut. 10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC & PEREMPUAN TBC merupakan penyakit menular paling ganas yang menyerang dan membunuh kaum perempuan. Lebih dari 900 juta wanita di seluruh dunia tertular oleh kuman TBC. 1 juta diantaranya akan meninggal dan 2,5 juta akan segera menderita penyakit tersebut pada tahun ini, Perempuan yang menderita TBC ini berusia antara 15 ? 44 tahun. TBC merupakan penyakit pembunuh yang paling mematikan bagi perempuan muda usia. TBC memiliki andil sekitar 9 % dari kematian berusia 15-44 tahun, dibandingkan
27

penyebab kematian lainnya (akibat perang:4%,HIV:3%,dan penyakit jantung:3 % ). Perempuan dalam usia reproduksi lebih rentan terhadap TBC dan lebih mungkin terjangkit oleh penyakit TBC dibandingkan pria dari kelompok usia yang sama. Wanita pada kelompok usia reproduksi juga beresiko lebih tinggi terhadap penuaran HIV. Di sebagian negara Afrika, jumlah perempuan yang terjangkit TBC lebih besar dibandingkan jumlah penderita pria. TBC menyebabkan jumlah kematian lebih besar bagi wanita dibandingkan kematian akibat melahirkan. Di beberapa bagian dunia, stigma atau rasa malu akibat TBC menyebabkan terjadinya isolasi, pengucilan dan perceraian bagi kaum wanita. Di beberapa bagian dunia, pergerakan kaum perempuan sedang mengusahakan adanya upaya lebih baik penanggulangan penyakit TBC.

2.7.3 Bronkitis

Bronkitis digambarkan sebagai inflamasi dari pembuluh bronkus. Inflamasi menyebabkan bengkak pada permukaannya, mempersempit pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi. Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis)bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke paru-paru dan dapat merusaknya.

Etiologi
-virus : RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno, morbilli

1. Infeksi :
- bakteri : H.influenza B, Stafilokokus, Streptokokus, pertusis, tuberkulosis,mikoplasma - fungi : monilia

2. Alergi : asma 3. Kimiawi :


-aspirasi susu, aspirasi isi lambung -asap rokok -uap/gas yang merangsang

28

Penyebab

Bronkus Akut

Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lainmerupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Seringkali disebabkan infeksi virus yang menyebabkan permukaan dalam pembuluh bronkus menjadi inflamasi. Virus yang biasa menyerang adalah rhinovirus, respiratory syncytial virus (RSV), dan influenza virus. Bakteri juga dapat menyebvabkan bronkitis seperti Mycoplasma, Pneumococcus,Klebsiella, Haemophilus. Iritan kima seperti asap rokok gastric refluks yang dapat mengenai jalan nafas atas, gasoline.
Bronkus Kronik

Asma Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis). Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur. Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis. Sindrom aspirasi. Penekanan pada saluran napas Benda asing Kelainan jantung bawaan Kelainan sillia primer Defisiensi imunologis Kekurangan anfa-1-antitripsin Fibrosis kistik Psikis, Asap rokok dan polusi

Gejala

Gejala yang dapat timbul antara lain:


Batuk berdahak , kadang berwarna merah Sesak napas ketika berolahraga atau beraktivitas ringan. Sering menderita infeksi pernapasan 29

Sesak Lelah Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan Wajah , pipi , telapak tangan atau selaput lendir berwarna kemerahan. Sakit kepala

Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala , terutama dari adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernapasan yang abnormal. Pemeriksaan lainnya yang umum dilakukan :

Tes fungsi paru-paru Analisa gas darah arteri Foto rontgen dada

Pemeriksaan penunjang

Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia Laboratorium : Leukosit > 17.500. -Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan: -Tes fungsi paru-paru -Gas darah arteri - Rontgen dada

Penatalaksanaan dan terapi

Untuk terapi disesuaikan dengan penyebab, karena bronkitis biasanya disebabkan oleh virus maka belum ada obat kausal. Obat yang diberikan biasanya untuk mengatasi gejala simptomatis (antipiretika, ekspektoran, antitusif, roburantia). Bila ada unsur alergi maka bisa diberikan antihistamin. Bila terdapat bronkospasme berikan bronkodilator. Penatalaksanaannya adalah istirahat yang cukup, kurangi rokok (bila merokok), minum lebih banyak daripada biasanya, dan tingkatkan intake nutrisi yang adekuat.

30

Bila pengobatan sudah dilakukan selama 2 minggu tetapi tidak ada perbaikan maka perlu dicurigai adanya infeksi bakteri sekunder dan antibiotik boleh diberikan. Pemberian antibiotik adalah 7-10 hari, jika tidak ada perbaikan maka perlu dilakukan thorak foto untuk menyingkirkan kemungkinan kolaps paru segmental dan lobaris, benda asing dalam saluran pernafasan dan tuberkulosis.

Prognosis
Bila tidak ada komplikasi prognosis bronkitis akut pada anak umumnya baik.Pada bronkitis akut yang berulang dan bila anak merokok (aktif atau pasif) makadapat terjadi kecenderungan untuk menjadi bronkitis kronik kelak pada usia dewasa.

2.7.4 Efusi pleura


DEFINISI Efusi Pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura. Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada. Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis cairan tipis yang memisahkan kedua lapisan pleura. Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi. Hemotoraks (darah di dalam rongga pleura) biasanya terjadi karena cedera di dada. Penyebab lainnya adalah: - pecahnya sebuah pembuluh darah yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga pleura - kebocoran aneurisma aorta (daerah yang menonjol di dalam aorta) yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga pleura - gangguan pembekuan darah. Darah di dalam rongga pleura tidak membeku secara sempurna, sehingga biasanya mudah dikeluarkan melelui sebuah jarum atau selang. Empiema (nanah di dalam rongga pleura) bisa terjadi jika pneumonia atau abses paru menyebar ke dalam rongga pleura. Empiema bisa merupakan komplikasi dari: - Pneumonia - Infeksi pada cedera di dada - Pembedahan dada - Pecahnya kerongkongan Kilotoraks (cairan seperti susu di dalam rongga dada) disebabkan oleh suatu cedera pada saluran getah bening utama di dada (duktus torakikus) atau oleh penyumbatan saluran karena adanya tumor. Rongga pleura yang terisi cairan dengan kadar kolesterol yang tinggi terjadi karena efusi pleura menahun yang disebabkan oleh tuberkulosis atau artritis rematoid. 31

Rongga pleura PENYEBAB Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk dalam jumlah kecil untuk melumasi permukaan pleura (pleura adalah selaput tipis yang melapisi rongga dada dan membungkus paru-paru). Bisa terjadi 2 jenis efusi yang berbeda: 1. Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di dalam paru-paru. Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif. 2. Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh penyakit paru-paru. Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa. # Penyebab lain dari efusi pleura adalah: Gagal jantung # Kadar protein darah yang rendah # Sirosis # Pneumonia # Blastomikosis # Koksidioidomikosis # Tuberkulosis # Histoplasmosis # Kriptokokosis # Abses dibawah diafragma # Artritis rematoid # Pankreatitis # Emboli paru # Tumor # Lupus eritematosus sistemik # Pembedahan jantung # Cedera di dada # Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen, prokarbazin) # Pemasanan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang baik. GEJALA Gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak nafas dan nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). Kadang beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - batuk - cegukan 32

- pernafasan yang cepat - nyeri perut. DIAGNOSA Pada pemeriksaan fisik, dengan bantuan stetoskop akan terdengar adanya penurunan suara pernafasan. Untuk membantu memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan berikut: # Rontgen dada Rontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis efusi pleura, yang hasilnya menunjukkan adanya cairan. # CT scan dada CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor # USG dada USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan. # Torakosentesis Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga dada dibawah pengaruh pembiusan lokal). # Biopsi Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka dilakukan biopsi, dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa. Pada sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan. # Analisa cairan pleura # Bronkoskopi Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang terkumpul.

PENGOBATAN Jika jumlah cairannya sedikit, mungkin hanya perlu dilakukan pengobatan terhadap penyebabnya. Jika jumlah cairannnya banyak, sehingga menyebabkan penekanan maupun sesak nafas, maka perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang terkumpul). Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis, dimana sebuah jarum (atau selang) dimasukkan ke dalam rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter. Jika jumlah cairan yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding dada. Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah. Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bisa dipasang selang yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari 33

pleura (dekortikasi). Pada tuberkulosis atau koksidioidomikosis diberikan terapi antibiotik jangka panjang. Pengumpulan cairan karena tumor pada pleura sulit untuk diobati karena cairan cenderung untuk terbentuk kembali dengan cepat. Pengaliran cairan dan pemberian obat antitumor kadang mencegah terjadinya pengumpulan cairan lebih lanjut. Jika pengumpulan cairan terus berlanjut, bisa dilakukan penutupan rongga pleura. Seluruh cairan dibuang melalui sebuah selang, lalu dimasukkan bahan iritan (misalnya larutan atau serbuk doxicycline) ke dalam rongga pleura. Bahan iritan ini akan menyatukan kedua lapisan pleura sehingga tidak lagi terdapat ruang tempat pengumpulan cairan tambahan. Jika darah memasuki rongga pleura biasanya dikeluarkan melalui sebuah selang. Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan darah (misalnya streptokinase dan streptodornase). Jika perdarahan terus berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka perlu dilakukan tindakan pembedahan. Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki kerusakan saluran getah bening. Bisa dilakukan pembedahan atau pemberian obat antikanker untuk tumor yang menyumbat aliran getah bening.

2.7.5 PPOK 2.7.5.1 Emfisema


Emfisema adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) .Emfisema didefinisikan patologis sebagai pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal, disertai dengan kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis jelas. Emfisema sering terjadi dalam hubungan dengan bronkitis kronis . Ini 2 perusahaan tersebut telah secara tradisional dikelompokkan di bawah payung istilah COPD. Pasien telah diklasifikasikan sebagai memiliki PPOK dengan baik emfisema atau bronkitis kronis dominasi. Definisi PPOK saat ini diajukan oleh Prakarsa Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (GOLD) tidak membedakan antara emfisema dan bronkitis kronis.1 3 menggambarkan jenis morfologi emphysema centriacinar, panacinar, dan paraseptal. a. Centriacinar emfisema dimulai di bronchioles pernapasan dan menyebar perifer. Juga disebut emfisema centrilobular, formulir ini dikaitkan dengan merokok lama dan didominasi melibatkan bagian atas dari paru-paru. 34

b. emfisema Panacinar menghancurkan seluruh alveolus seragam dan dominan di bagian bawah paru-paru.Panacinar emfisema umumnya diamati pada pasien dengan homozigot- an t it ryp sin alpha1 (AAT) kekurangan .Pada orang yang merokok, panacinar emfisema fokus pada basis paru-paru bisa menyertai emfisema centriacinar. c. emfisema Paraseptal, juga dikenal sebagai emfisema asinar distal, preferentially melibatkan struktur saluran napas distal, duktus alveolar, dan kantung alveolar. Proses ini terlokalisasi di sekitar septae dari paru-paru atau pleura. Meskipun aliran udara sering terjaga, maka bullae apikal dapat menyebabkan pneumotoraks spontan.bullae Giant kadang-kadang menyebabkan kompresi berat dari jaringan paru-paru yang berdekatan. PATOLOGI KOTOR DARI EMFISEMA MENUNJUKAN BULLAE PADA PERMUKAAN PARU PATOLOGI BRUTO EMFISEMA BOLUSA MENUNJUKAN BULLAE PADA PERMUKAAN PARU

Patofisiologi Emfisema adalah diagnosis patologis didefinisikan oleh pembesaran permanen airspaces distal ke bronkiolus terminal. Hal ini menyebabkan penurunan dramatis dalam luas permukaan alveolar tersedia untuk pertukaran gas.Selanjutnya, kehilangan alveoli menyebabkan aliran udara pembatasan oleh 2 mekanisme. Pertama, kehilangan hasil dinding alveolar pada penurunan mundur elastis, yang mengarah ke aliran udara terbatas. Kedua, hilangnya struktur pendukung alveolar menyebabkan penyempitan saluran napas, yang selanjutnya membatasi aliran udara.

35

Emfisema sering menyajikan dengan bronkitis kronis. Bronkitis kronis mengakibatkan obstruksi dengan menyebabkan penyempitan baik besar dan kecil (<2 mm) saluran udara. Pada saluran napas besar, peningkatan sel-sel Piala, skuamosa metaplasia sel epitel silia, dan hilangnya asinus serosa dapat dilihat. Pada saluran udara kecil, Piala sel metaplasia, hyperplasia otot polos, dan fibrosis subepitel dapat dilihat. Pada individu sehat, saluran udara kecil berkontribusi sedikit untuk resistensi jalan napas, namun, pada pasien COPD, ini menjadi situs utama keterbatasan aliran udara.

Patogenesis Sebagian besar kasus PPOK adalah hasil dari paparan stimuli berbahaya, paling sering asap rokok. Respon inflamasi normal diperkuat pada orang rawan pembangunan PPOK.1 Genetika diyakini berperan dalam respon ini karena tidak semua perokok mengembangkan penyakit. Komposisi seluler dari peradangan saluran napas dominan dimediasi oleh neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan faktor chemotactic untuk merekrut lebih banyak sel (sitokin pro inflamasi yang memperkuat peradangan) dan faktor pertumbuhan yang mempromosikan perubahan struktural. peradangan ini lebih diperkuat oleh stres oksidatif dan produksi protease.Oksidan yang dihasilkan dari asap rokok dan dilepaskan dari sel-sel inflamasi. Protease diproduksi oleh sel inflamasi dan epitel. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan protease-antiprotease yang menuju kepada kebinasaan elastin dan elemen struktural lainnya. Hal ini diyakini sentral dalam perkembangan emfisema. PATOLOGI Trdpt pelebaran secr abnormal saluran udara sebelah distal bronchus terminal yang disertai kerusakan dinding alveolus Etiologi Merokok,keturunan,infeks,hipotesis elastase-antielastase Alpha1-antitrypsin kekurangan AAT adalah anggota glikoprotein dari keluarga inhibitor protease serin yang disintesis di hati dan dikeluarkan ke dalam aliran darah. Tujuan utama dari asam amino 394-tunggal-rantai protein adalah untuk menetralisir elastase neutrofil di interstitium paru-paru dan untuk melindungi dari kerusakan parenkim paru elastolytic. Parah defisiensi AAT predisposes untuk elastolysis terlindung dengan sequela klinis dari onset awal emfisema panacinar Defisiensi AAT adalah warisan sebagai kondisi kodominan autosom. Gen terletak pada lengan panjang kromosom 14 dan telah diurutkan dan kloning. Jenis yang paling umum kekurangan AAT parah terjadi pada individu yang homozigot untuk protein Z-tipe. individu 36

Homozigot(P I ZZ) memiliki tingkat serum di bawah kisaran tingkat referensi (referensi kisaran, 20-53 mmol / L). Risiko emfisema terjadi di bawah ambang batas 11 mmol / L

2.7.5.2 Bronkitis kronik


Definisi

Penyakit obstruksi saluran napas Umumnya progresif Ada hipereaktiviti bronkus Dapat reversibel sebagian Obstruksi jalan nafas karena bronchitis kronik dan emfisema

Epidemiologi Di Amerika Serikat, 1976 1,5 juta kasus baru, 1977 penyebab kematian kelima Di Indonesia, Infeksi masih dominan kesakitan dan kematian cenderung meningkat Prevalensi 600.000 angka. Dinegara maju, daerah perkotaanm kelompok masyarakat menengah kebawah, dan pada manula.

Etiologi

Kebiasaan Merokok, karena merupakan penyebab yang utama Polusi udara, Paparan debu, asap, gas-gas kimiawi akibat kerja Riwayat infeksi saluran napas Genetik : defisiensi alfa 1 antitripsin merupakan predisposisi untuk berkembangan PPOK dini. Kental, kaya protein Pembenihan ideal kuman Penyumbatan Lumen bronkus 37

Hipersekresi Kel. Submukosa sel2 goblet

Tak semua udara Yg di inspirasi Dapat keluar seluruhnya elastisitas Suplai oksigen Menurun

Distensi alveolus

Infeksi sekunder
fibrosis Edema Mukosa, Lumen menyempit

38

Gejala

Sesak napas Batuk Sputum, putih atau mukoid Bertambah berat secara perlahan Auskultasi ekspirasi > 4 detik

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : Tampak kurus dengan barrel-shanped chest, tampak


kemerahjambuan (pink puffer) Sianosis (blue bloater)

Palpasi : Fremitus taktil berkurang Perkusi : Dada hipersonor


Batas paru hati lebih rendah Pekak jantung berjurang

Auskultasi : Ekspirasi memanjang, mengi


Ronki basah kasar

Pemeriksaan Penunjang ;

Foto torak bronkhitis kronik : Tubular shadow Bayangan garis paralel keluar dari hilus menuju apeks paru, dan corakan paru bertambah.

39

Pemeriksaan Lab :

Eritrosit 6.000.000 Hb 17 % Hematokrit 50% Analisa Gas Darah : Penurunan PAo2 serta peningkatab Paco2

Tes Faal Paru

Dengan spirometri sederhana terjadi punurunan Volume Ekspirasi Paksa 1 detik (VEP1) Penurunan Ratio PEV1/KVP
Penatalaksanaan :

Edukasi Berhenti merokok Bronkodilator : anti kolinergik, beta2 agonis, Xantin Obat-obatan : antibiotic ampisilin, kortimoksasol, sefalosporin Terapi oksigen : anset cepat, dosis kecil, efek samping minimal, mobilisasi dahak baik Nutrisi : sedikit tapi sering, tinggi lemak, rendah karbohidrat. Rehabilitasi : pekerjaan, psikososial, fisioterapi.

Prognosis Pada ekserbasi akut , prognosis baik dgn terapi.

40

2.7.6 Pneumonia Definisi Pneumonia merupakan Infeksi pada parenkim paru.Yaitu peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi , bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Etiologi

Bakteri (Pneumococcus, Staphylococcus, H.influenza, M.tuberculosis, Klebsiella, E.coli) Virus (virus sinsitial pernapasa (respiratory syncitial virus, RSV), parainfluenza, influenza, & adenovirus

Virus (virus sinsitial pernapasa (respiratory syncitial virus, RSV), parainfluenza, influenza, & adenovirus

Faktor resiko :
a. Usia diatas 65 tahun b. Aspirasi sekret orofaringeal c. Infeksi pernafasan oleh virus d. Diabetes Mellitus, uremia e.COPD, asma, kistik (fibrosis) f. Kanker paru g.fraktur tulang iga h.AIDS i. Riwayat merokok J.Alkoholisme K. Malnutrisi Gejala

a.Demam dan menggigil yang mendadak b.Batuk non-produktif atau produktif (sputum yang berwarna karat) c.Dispnea d.Nyeri dada pleuritik 41

e.Suara nafas bronchial f.Egofoni g.Suara perkusi yang pekak di seluruh daerah yang terkena Hipoksemia Anammesis a.Evaluasi faktor pasien/ predisposisi: b. Membedakan lokasi infeksi c. Usia pasien d.Nyeri dada(waktu menarik napas dalam)

Pemeriksaan Fisik

a Mialgia

b.Malaise

c.batuk kering non produktif

d.Batuk produktif( sputum merah coklat kadang hijau dan purulen

e.Demam >38 derajat celcius

f.sesak napas

g.konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak

h.Palpasi: fremitus raba

i.Auskultasi:ronki nyaring, suara pernapasan bronchial),terkadang terdengar bising gesek pleura.

42

Pemeriksaan Penunjang

a.LED meningkat b.Gas darah: gagal napas c.Serologi d.Sputum:di dapatkan banyak sel PMN diplokokus gram + berbentuk lancet. e.Leukosit 10.000-30.000/mm3 f.Bilirubin direk dan indirek meningkat Radiologi (foto toraks dan CTscan) :adanya
konsolidasi lobus kanan bawah/lobus lingula,adanya cavitas,infiltrat lobus bawah.ada efusi pleura,ada nekrosis jaringan paru.

Penatalaksanaan

MEDIKAMENTOSA PK: 1.Sefalosporin 3-4 pemberian perhari

2.Aminogikosida,kuinolon 1-2 kali/sehari(dosis yg lebih besar

3.Eritromisin 15 mg/kgBB/hari

NON MEDIKAMENTOSA 1.Istirahat

2.Hidrasi untuk membantu mengencerkan sekresi Teknik napas dalam untuk meningkatkan ventilasi alveolus dan mengurangi resiko atelektasis
43

Pencegahan

PK : Pemberian vaksinasi influenza dan pneumokokus PN : Pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian sitoprotektif sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid.

Kesimpulan

Dari hasil pembahasan yang kami diskusikan selama melakukan tutorial.Ciri-ciri, gejala, dan penatalaksanaan. Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik, menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari. Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan,yang membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.Tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya dan ia ada riwayat gastric reflux yang disertai mual dan muntah. Kita meilih PNEMONIA sebagai working diagnosis dari kelompok 12.

44

45

REFERENSI

Buku ajar patofisologi jilid 2 Dasar dasar ilmu penyakit paru Juraidi,Iskandar.2010.Penyakit Paru dan Saluran Napas.Jakarta:Gramedia http://klinikblogger.blogspot.com/2009/06/bronkiektasis.html

46