1ª Edição

Manual de Cardiogeriatria
Programa de Educação Médica Continuada LIBBS

Manual de Cardiogeriatria

Manual de Cardiogeriatria
Copyright © 2002 – Jairo Lins Borges Proibida a reprodução total ou parcial deste livro, por qualquer meio ou sistema, sem prévio consentimento da editora, ficando os infratores sujeitos às penas previstas em lei. Todos os direitos desta edição reservados a: Lemos Editorial & Gráficos Ltda. Rua Rui Barbosa, 70 – Bela Vista São Paulo, SP – CEP 01326-010 Telefax: (0xx11) 3371-1855 Home-page: http://www.lemos.com.br E-mail: lemos@lemos.com.br Diretor-presidente: Paulo Lemos Diretor-superintendente: José Vicente De Angelo Produção editorial: Márcia Muniz da Mata e Sandra Regina dos Santos Santana Diagramação: Rogério Richard Revisão: Companhia Editorial Produção gráfica: Altamir França

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Borges, Jairo Lins/Coordenação Manual de Cardiogeriatria/ Jairo Lins Borges – São Paulo : Lemos Editorial, 2002. Vários autores. Apoio: Libbs Farmacêutica Ltda. ISBN 85-7450 1. Manual de Cardiogeriatria I. Título CDD-6161 Índice para catálogo sistemático: 1. Cardiogeriatria: Cardiologia: Medicina 6161

Impresso no Brasil 2002

Autores

Felício Savioli Neto Médico-Chefe do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Hélio M. Magalhães Diretor Médico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Jairo Lins Borges Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Médico Coordenador do Projeto. Stela Maris Grespan Médica do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Marcelo Chiara Bertolami Médico-Chefe do Serviço de Dislipidemia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Otavio Rizzi Coelho Chefe da Disciplina de Cardiologia da FCM – Unicamp. Willian Cirillo Médico-Assistente de Cardiologia do HC – Unicamp. Osvaldo Massayoshi Ueti Médico-Assistente de Cardiologia do HC – Unicamp. Fernando Abarca Schelline Professor-Assistente e Chefe da Enfermaria de Cardiologia do HC – Unicamp. Humberto Pierri Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto do Coração do HCFMUSP.

João B. Serro-Azul Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto do Coração do HCFMUSP. Marcia Regina Pinho Makdisse Médica do Setor de Cardiogeriatria da Universidade Federal de São Paulo. Antonio Carlos Pereira Barretto Professor Associado da USP. Diretor do Serviço de Prevenção e Reabilitação do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. Zilda Meneghello Médica-Chefe do Serviço de Valvulopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. José Luiz Santello Cardiologista. Doutor em Nefrologia pela FMUSP. Assistente da Liga de Hipertensão do HCFMUSP. André d’Avila Médico da Unidade Clínica de Arritmia e Marca-Passo do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. Anísio Pedrosa Médico da Unidade Clínica de Arritmia e Marca-Passo do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. Leandro Zimerman Médico do Serviço de Cardiologia do Hospital das Clínicas de Porto Alegre, RS. Dalmo Antonio Ribeiro Moreira Chefe da Seção Médica de Eletrofisiologia e Arritmias Cardíacas do Departamento de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Cecília Maria Barroso Quaglio Médica Responsável pela Unidade de Anticoagulação do Serviço de Valvulopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Michel Batlouni Diretor do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Professor de Pós-Graduação em Cardiologia da FMUSP. LivreDocente de Clínica Médica da FMUFGO.

Apresentação
A cardiogeriatria é uma especialidade razoavelmente nova no âmbito da cardiologia clínica. Ela tem funcionado na prática como um “enorme” grupo de pesquisa, que procura integrar cardiologistas, clínicos e geriatras do mundo inteiro, interessados em entender e tratar melhor as doenças cardiovasculares e suas formas de manifestação, muitas vezes peculiares e atípicas ou silenciosas, no paciente idoso. Ao mesmo tempo, contribui, de forma indiscutível, para a valorização e a dignificação do idoso, em um contexto mundial cada vez mais voltado para a tecnologia e a capacidade de ação produtiva, características muito ligadas a populações mais jovens. Deve-se sempre ter em mente, no entanto, que, por sua grande experiência e conhecimento acumulados, os idosos muito têm a contribuir para o desenvolvimento de um mundo melhor e menos árido. Quando poderíamos classificar um indivíduo como idoso? Após a aposentadoria, por exemplo? Do ponto de vista prático, talvez mais para efeito de pesquisa clínica, estabeleceu-se que idosos são aqueles que ultrapassaram a linha divisória cronológica dos 65 anos. Alguns, no entanto, já falam em 75 ou 80 anos como o momento do limiar da senilidade. Aspectos ligados à integração e expectativa pessoal em relação à vida, ao grau de independência individual, à aparência biológica, à função cognitiva e à qualidade de vida do idoso parecem mais importantes que a frieza de um corte cronológico que fatalmente contém em seu bojo elevada carga de subjetividade. Cada vez mais, são oferecidos ao idoso procedimentos diagnósticos e terapêuticos invasivos, inclusive, visando reduzir a morbimortalidade das doenças cardiovasculares, consideradas de longe as que mais afligem e dizimam esse segmento populacional. Tudo isso, no entanto, deve ser regido por elevado grau de bom senso, respeitando-se sempre o direito de escolha do paciente e de seus familiares. Esta primeira edição do Manual de Cardiogeriatria tem como objetivo principal discutir, de forma objetiva e eminentemente prática, a partir da avaliação da literatura mais atualizada sobre o tema e da grande

experiência dos autores médicos envolvidos, os principais tópicos relacionados ao diagnóstico e tratamento das doenças cardiovasculares em idosos. Pretende-se também que ela sofra revisões periódicas a cada dois anos, que visam incorporar o enorme volume de informações científicas, que tem crescido de forma exponencial nos últimos anos. Nosso país é tão rico em pesquisadores e escritores médicos com elevado grau de excelência nessa área que muitos nomes de destaque nacional e internacional não foram incluídos neste compacto manual. Isso, no entanto, só vem enobrecer a medicina brasileira, celeiro farto de grandes talentos. Todos os colegas que acessarem este manual prático estão convidados a participar de suas atualizações, mediante críticas e sugestões, que poderão ser encaminhadas pelo endereço eletrônico manualdecardiogeriatria@lemos.com.br Creio que todos os autores convidados, aos quais agradecemos a dedicação e vibração com que abraçaram a idéia, esperam que ela possa contribuir para a melhora cada vez mais significativa do atendimento oferecido ao idoso cardiopata em nosso país. Por fim, gostaríamos de agradecer ao laboratório Libbs Farmacêutica que eticamente, por meio de seu programa de educação médica continuada, patrocinou a publicação deste manual prático, jamais influenciando o conteúdo científico da obra ou o direito de cada autor manifestar seu pensamento, de forma livre e irrestrita. Jairo Lins Borges Coordenador do Projeto

Índice
1 - O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular
Alterações vasculares ...................................................... 14 Alterações cardíacas ....................................................... 14 Alterações autonômicas .................................................. 15 Referências bibliográficas ............................................... 17

2 - Doença Coronária Crônica no Idoso
Introdução ....................................................................... 19 Importância e epidemiologia .......................................... 22 Diagnóstico ...................................................................... 23 Estratificação de risco ..................................................... 24 Fatores de risco............................................................... 26 Tratamento clínico ........................................................... 29 Tratamento intervencionista ............................................. 35 Referências bibliográficas ............................................... 41

3 - Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos
Referências bibliográficas ............................................... 54

4 - Peculiaridades da C ardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso
Manuseio e evidências clínicas ....................................... 59 Técnicas de revascularização do miocárdio .................. 61 Conclusão ........................................................................ 62 Referências bibliográficas ............................................... 63

5 - Doença Arterial Periférica em Idosos
Aterosclerose periférica ................................................... 67 Doença de pequenos vasos ............................................ 72

Fenômeno de Raynaud ................................................... 73 Referências bibliográficas ............................................... 74

6 - Hipertensão Arterial no Idoso
Epidemiologia .................................................................. 75 Aspectos fisiopatológicos ................................................ 76 Peculiaridades clínicas .................................................... 77 Considerações terapêuticas ............................................ 78 Principais medicamentos ................................................ 80 Conclusões ...................................................................... 83 Referências bibliográficas ............................................... 83

7 - Hipotensão e Síncope no Idoso
Síncope ............................................................................ 87 Classificação .................................................................... 90 Avaliação diagnóstica ...................................................... 94 Tratamento ....................................................................... 97 Medidas gerais ................................................................ 97 Tratamento específico ..................................................... 97 Referências bibliográficas ............................................... 99

8 - Insuficiência Cardíaca nos Idosos
Fisiopatologia ................................................................ 102 Diagnóstico .................................................................... 106 Tratamento ..................................................................... 106 Tratamento medicamentoso ......................................... 108 Digital e diuréticos ......................................................... 108 Inibidores da enzima conversora e antagonistas dos receptores da angiotensina II ............................ 110 Betabloqueadores ......................................................... 113 Considerações finais ..................................................... 114 Referências bibliográficas ............................................. 115

9 - Valvulopatia no Idoso
Introdução ..................................................................... 119 Estenose aórtica ............................................................ 120 Insuficiência mitral ......................................................... 124 Insuficiência aórtica ....................................................... 126 Estenose mitral .............................................................. 127 A escolha da prótese ..................................................... 129

Profilaxia da endocardite ............................................... 130 Referências bibliográficas ............................................. 132

10 - Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico
Avaliação da função renal ............................................. 136 Preservação da função renal: estratégias gerais ..................................................... 137 Referências bibliográficas ............................................. 143

11 - Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso
Introdução ..................................................................... 145 Bradiarritmias ................................................................ 146 Taquiarritmias ................................................................ 148 Tratamento farmacológico ............................................ 149 Tratamento não-farmacológico ..................................... 153 Diretrizes do DAEC para ablação por cateter das arritmias cardíacas ................................ 154 Taquicardia sinusal inapropriada .................................. 155 Taquicardia atrial ........................................................... 155 Ablação da junção AV ................................................... 156 Fibrilação atrial .............................................................. 156 Flutter atrial .................................................................... 157 Taquicardia por reentrada nodal ................................... 158 Síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras vias acessórias da condução atrioventricular .................. 158 Taquicardia ventricular idiopática .................................. 160 Taquicardia ventricular com cardiopatia estrutural ................................................ 160 Diretrizes do DAEC para o implante do cardioversordesfibrilador automático ........................................... 161 Prevenção primária ....................................................... 162 Prevenção secundária ................................................... 162 Referências bibliográficas ............................................. 164

12 - Fibrilação Atrial em Idosos
Introdução ..................................................................... 169 Apresentação clínica ..................................................... 170

Sinais e sintomas ........................................................... 171 Tratamento ..................................................................... 172 Restabelecimento do ritmo sinusal ............................... 172 Controle da resposta ventricular ................................... 174 Tratamento da fibrilação atrial paroxística .................... 174 Tratamento da fibrilação atrial persistente .................... 175 Anticoagulação precedendo a cardioversão da fibrilação atrial ............................... 177 Prevenção de recorrências ........................................... 178 Tratamento da fibrilação atrial permanente .................. 180 Referências bibliográficas ............................................. 181

13 - Anticoagulação Oral no Paciente Idoso
Introdução ..................................................................... 185 Tromboembolismo ........................................................ 185 Complicações hemorrágicas ........................................ 187 Mecanismo de ação dos anticoagulantes orais ............ 188 Anticoagulantes orais .................................................... 188 Monitorização ................................................................ 189 Controle ambulatorial .................................................... 189 Indicações ..................................................................... 190 Índice terapêutico.......................................................... 190 Interações medicamentosas ......................................... 191 Dieta ............................................................................... 191 Definição do risco anual de eventos tromboembólicos ...................................................... 192 Manuseio perioperatório ................................................ 193 Manuseio de pacientes com valores elevados de INR ....................................................... 193 Conclusão ...................................................................... 193 Referências bibliográficas ............................................. 195

14 - Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso
Alterações farmacocinéticas relacionadas à idade ................................................ 198 Alterações farmacodinâmicas relacionadas à idade ................................................ 202

Fármacos cardiovasculares .......................................... 204 Glicosídeos digitálicos ................................................... 204 Diuréticos ....................................................................... 205 Bloqueadores beta-adrenérgicos ................................. 206 Antagonistas dos canais de cálcio ................................ 207 Nitratos .......................................................................... 208 Inibidores da enzima conversora da angiotensina ........................................................ 208 Agentes fibrinolíticos ...................................................... 209 Fármacos hipolipemiantes ............................................ 209 Fármacos antiarrítmicos ................................................ 210 Princípios e recomendações para a terapêutica farmacológica no idoso ......................... 211 Referências bibliográficas ............................................. 213

Capítulo 1

O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular
Felício Savioli Neto Hélio M. Magalhães

A expectativa de vida média do brasileiro vem aumentando significativamente nos últimos anos, proporcionando um maior número de idosos na população geral. Assim, neste inicio de século, o Brasil começa a apresentar tendências de envelhecimento populacional1 . Entre as doenças com maior incidência nessa população, as patologias cardiovasculares são as mais freqüentes. Aproximadamente 50% dos pacientes atendidos em ambulatório de cardiologia são idosos, e cerca de 50% dos idosos atendidos em ambulatório de geriatria apresentam pelo menos uma cardiopatia. Portanto, antes de conhecermos as peculiaridades das principais cardiopatias que acometem a população geriátrica é fundamental o conhecimento sobre as alterações cardiovasculares observadas com o processo natural de envelhecimento. Tais alterações, apesar de muito bem estabelecidas na literatura, apresentam intensidade com grande variação individual, proporcionando uma freqüente dissociação entre as idades biológica e cronológica. Assim, é comum observarmos pacientes cronologicamente idosos, mas fisiologicamente jovens e vice-versa. Não obstante, identificar o momento no qual o adulto torna-se idoso é uma missão praticamente impossível, pois o processo de envelhecimento é contínuo e sem limites definidos, além de, ser acompanhado de alta prevalência da doença arterial coronária e de importantes alterações no estilo de vida. A freqüente intersecção entre esses três fatores estabelece nosso grande desafio: identificar as

O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular

alterações próprias do envelhecimento. Por outro lado, nem sempre é possível diferenciar os efeitos fisiológicos do envelhecimento sobre o sistema cardiovascular daqueles provocados por cardiopatias e/ou estilo de vida sedentário. O objetivo deste capítulo é descrever as principais alterações cardiovasculares observadas com o processo natural de envelhecimento, na ausência de cardiopatias ou influências de estilo de vida, adotando como definição de idoso todo indivíduo com idade ≥ 65 anos.

Alterações vasculares
Com o avançar da idade as grandes artérias tornam-se mais rígidas, suas paredes mais espessas e suas formas mais alongadas e dilatadas. A perda progressiva de tecido elástico, o acúmulo de tecido conjuntivo e o depósito de cálcio são as principais razões para tais alterações2 . Conseqüentemente se observa importante redução na distensibilidade parietal das grandes artérias, em especial a aorta, clinicamente evidenciada pelo aumento na velocidade de propagação da onda de pulso3 . O enrijecimento das grandes artérias promove elevação dos níveis de pressão sistólica (dentro dos limites normais), aumento da impedância aórtica e subseqüente aumento na espessura da parede ventricular esquerda 2 . Entre as idades de 20 e 80 anos observa-se um acréscimo de 25% a 30% nos níveis de pressão sistólica4 , correspondendo aproximadamente ao acréscimo de 1 mmHg por ano em homens e mulheres com idades até 70 anos, e 1,2 mmHg nas mulheres com mais de 70 anos 5 . A pressão diastólica não sofre modificações significativas com o envelhecimento. Berman et al., estudando os efeitos do envelhecimento sobre o sistema cardiovascular, observaram um acréscimo de 30% na espessura da parede ventricular esquerda, na oitava década de vida, e aumento no diâmetro da aorta ascendente, na ordem de 9% por década 4 .

Alterações cardíacas
O processo natural de envelhecimento está associado ao aumento da pós-carga acompanhado de discreto aumento na espessura da parede ventricular esquerda, porém, com índices ecocardiográficos mantendo-se dentro dos limites da normalidade (< 11 mm) 6 . Estudos necroscópicos e ecocardiográficos demonstraram que o aumento na espessura do septo
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O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular

e da parede livre do ventrículo esquerdo é de apenas 0,3 mm por década, entre os 30 e 70 anos 7,8 . O espessamento da parede ventricular associado à progressiva perda de miócitos e subseqüente substituição destes por tecido fibroso são determinantes para o aumento na rigidez ventricular. Assim, com a diminuição da complacência e subseqüente aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo, observa-se aumento nas dimensões do átrio esquerdo2 . Do ponto de vista funcional, aumenta-se a importância da participação atrial no enchimento ventricular. Assim, o impacto do processo natural de envelhecimento sobre a função cardiovascular está direcionado às propriedades diastólicas do coração (Tabelas 1 e 2). O estudo da função diastólica é realizado de forma indireta, geralmente pelo eco-doppler-cardiograma, através de seis diferentes índices. Spirito et al. estudaram esses índices em 86 voluntários, com idades entre 20 e 74 anos e concluíram que o índice que melhor se correlacionou com o avançar da idade foi a velocidade do fluxo diastólico máximo final9 . A relação tempo–velocidade de enchimento ventricular inicial (E) e final (A) é significativamente menor nos idosos, quando comparada com os mais jovens 10 . A função sistólica não é comprometida pelo processo natural de envelhecimento. Gerstenblith et al., através da ecocardiografia, estudaram a função sistólica de 105 indivíduos saudáveis, com idades entre 25 e 84 anos e concluíram que a fração de ejeção do ventrículo esquerdo não se alterava com o avançar da idade 6 .

Alterações autonômicas
Os níveis plasmáticos de adrenalina e noradrenalina aumentam com a idade. A hiperatividade simpática promove dessensibilização progressiva dos receptores adrenérgicos cardíacos e vasculares, comprometendo os mecanismos contra-regulatórios. Assim, os idosos apresentam resposta normal ao estímulo alfa-adrenérgico e atenuada ao estímulo betaadrenérgico (Tabela 3). Durante esforço físico, o aumento da freqüência cardíaca é menos intenso do que nos jovens. Nos idosos, a resposta cardiovascular diante do esforço físico é parecida com aquela observada nos jovens sob efeito de drogas betabloqueadoras.
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O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Tabela 1 Envelhecimento cardiovascular

Tabela 2 Modificações funcionais

Tabela 3 Modificações autonômicas

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O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular

Referências bibliográficas
1. Ministério do Planejamento e Orçamento. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística – IBGE. Anuário Estatístico do Brasil. Grupos Populacionais Específicos. Rio de Janeiro, 1996, vol. 56, pp.2-612-72. 2. Lakata EG. Cardiovascular system. In: Masoro EJ (ed.). Aging. Handbook of physiology. Oxford University Press, 1995, pp. 413-74. 3. Nichols WW, O'Rourke MF, Avolio AP, Yagin-Uma T, Murgo JP, Pepine CJ, Conti CR. Effects of age on ventricular-vascular coupling. Am J Cardiol 1985;55:117984. 4. Berman ND. Geriatric cardiology Lexington, MA: The Collamore Press, DC Health&Co,1982, pp. 1, 111, 205. 5. Landahl S, Bengtsson C, Sigurdsson JA et al. Age-related changes in blood pressure. Hypertension 1986;8:1044-9. 6. Gerstenblith G, Fredericksen J,Yin FCP et al. Echocardiographic assessment of a normal adult aging population. Circulation 1977;56:273-8. 7. Kitzman DW, Scholz DG, Hagen PT et al. Age-related changes in normal human hearts during the first 10 decades of life. Party II (maturity): a quantitative anatomic study of 765 specimens from subjects 20 to 99 years old. Mayo Clinic Proc 1988;63:137-46. 8. Gardin JM, Henry WL, Savage DD et al. Echocardiographic measurements in normal subjects: evaluation of an adult population without clinically apparent heart disease. Journal of Clinical Ultrasound 1979;7:439-47. 9. Spirito P, Maron BJ. Influence of aging on Doppler echocardiographic índices of left ventricular function. Br Heart J 1988;59:673. 10. Bryg RJ, Williams GA, Labovitz AJ. Effect of aging on left ventricular diastolic filling in normal subjects. Am J Cardiol 1987;59:971. 11. Pfeifer MA et al. Differential changes of autonomic nervous system function with age in mam. Am J Med 1983;76:249.

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Capítulo 2

Doença Coronária Crônica no Idoso
Jairo Lins Borges Stela Maris Grespan

Introdução
A doença coronária crônica (DCC) constitui um sério problema de saúde pública1 nos países ocidentais. Sua incidência tem se elevado, à medida que aumenta o número de idosos (≥ 65 anos), o maior contingente populacional portador dessa afecção. A angina do peito, sua manifestação mais expressiva, está presente em cerca de 50% dos casos. Nos últimos anos, a partir do melhor conhecimento de sua fisiopatologia, tanto o tratamento farmacológico quanto o intervencionista da DCC evoluíram consideravelmente. Todo esse avanço tecnológico permitiu ao paciente idoso experimentar grande benefício em termos de redução de morbimortalidade dessa síndrome clínica, que apresenta elevado potencial de gravidade. A angina estável crônica se caracteriza por dor ou desconforto na face anterior do tórax, com irradiação para mandíbula, ombros, membros superiores ou região dorsal, desencadeada ou agravada por esforço físico ou estresse emocional e aliviada pelo afastamento do agente precipitante ou pela utilização de nitroglicerina sublingual. O diagnóstico de angina do peito é fundamentalmente clínico e sua presença indica, como regra, a existência de lesão aterosclerótica significativa (≥ 70%), envolvendo pelo menos um vaso coronário epicárdico maior. A dor precordial pode, no entanto, apresentar etiologia não relacionada à doença aterosclerótica coronária (DAC), sendo, por vezes, atribuída a condições cardiovasculares outras, como: cardiomiopatia hipertrófica, valvulopatias e hipertensão arterial sistêmica (HAS) não controlada.
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Doença Coronária Crônica no Idoso

A lesão aterosclerótica coronária, mesmo quando inaparente ao estudo cinecoronariográfico, pode ser responsável por espasmo coronário ou modificações do tônus desses vasos, levando ao surgimento de crises súbitas de dor precordial e à variabilidade do limiar anginoso. Com freqüência, o médico é confrontado com a necessidade de estabelecer o diagnóstico diferencial entre angina do peito, precordialgia atípica e dores de origem não relacionada ao sistema cardiovascular. O paciente idoso costuma apresentar alterações osteomusculares e gastroesofágicas, facilmente confundidas com manifestações da DCC. Deve-se ter em mente que essas condições clínicas podem, inclusive, coexistir com a doença isquêmica coronária. Os estudos clássicos de Diamond e Forrester2 na década de 1970 demonstraram que a avaliação cuidadosa permite estabelecer, com elevado grau de certeza, o risco de existência de DAC (Tabela 1), a partir da análise das características clínicas da dor e de variáveis simples como idade e sexo. Observa-se que com o aumento da idade, mesmo dores consideradas atípicas apresentam maior correlação com DAC. Muitas vezes, no entanto, esses sintomas não são valorizados pelo paciente ou mesmo pelo médico, chegando a ser considerados característicos do processo natural de envelhecimento. A isquemia silenciosa (IS) é encontrada em 20% a 50% dos idosos 35 , sendo identificada normalmente através do teste ergométrico (TE) ou da eletrocardiografia dinâmica (Holter). Estima-se que 80% dos episódios isquêmicos sejam silenciosos 15 . A IS constitui um marcador de risco futuro de eventos coronários maiores (morte ou infarto do miocárdio). Constituem fatores de risco para IS: idade avançada, DAC estabelecida, hipertrofia ventricular esquerda (HVE), obesidade e doença aterosclerótica de membros inferiores (MMII).
Tabela 1 Probabilidade de existência de DAC em pacientes sintomáticos, de acordo com a idade e o sexo (combinação de dados de Diamond e Forrester, com o estudo CASS) Angina típica Precordialgia Dor torácica de origem atípica não-cardiovascular Idade (anos) Homem (%) Mulher Homem (%) Mulher Homem (%) Mulher 30-39 76 26 34 12 4 2 40-49 87 55 51 22 13 3 50-59 93 73 65 31 20 7 60-69 94 86 72 51 27 14 20

Doença Coronária Crônica no Idoso

Fatores de comorbidade, como anemia, hipertireoidismo, obesidade, insuficiência cardíaca (IC) descompensada, infecções, febre e doença de Paget óssea, aumentam a atividade adrenérgica e podem promover desequilíbrio entre a oferta e o consumo miocárdico de oxigênio, precipitando episódios anginosos ou simulando agravamento da doença. A identificação e correção desses fatores, muitas vezes é suficiente para restaurar a condição de estabilidade e permitir a manutenção do tratamento clínico convencional. A classificação da angina do peito da Sociedade Canadense de Cardiologia 6 (Tabela 2) é utilizada na prática clínica para definir a gravidade e progressão da DCC. Dor precordial precipitada apenas por esforços maiores que os habituais está em geral relacionada a melhor prognóstico, enquanto o aparecimento de angina em repouso, a mínimos esforços ou em caráter progressivo, constitui marcador de maior gravidade. A doença aterosclerótica não-coronária inclui a doença cerebrovascular e a doença arterial periférica de MMII. Sua presença é mais comum no idoso e, em geral, está associada a processo aterosclerótico mais generalizado, com elevada incidência de DAC, mesmo entre pacientes que não apresentem indícios clínicos de DCC. Estudo desenvolvido na Cleveland Clinic 14 demonstrou que a realização de cinecoronariografia

Tabela 2 Classificação da angina do peito da Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS) Classificação da CCS Perfil clínico Capacidade funcional (em METS) Classe I Atividades habituais não provocam dor. 7 A dor surge apenas aos grandes esforços, como correr ou carregar peso. Classe II A dor provoca apenas discreta restrição 5 da capacidade de efetuar atividades habituais. Classe III A dor provoca grande limitação da 2 capacidade de efetuar atividades habituais. Classe IV A dor é extremamente limitante, <2 surgindo em repouso ou impedindo a execução de atividades básicas, como alimentar-se, trocar-se ou tomar banho.
MET – Unidade metabólica de consumo de O 2 ; 1 MET = 3,5 ml/kg/min (equivalente a permanecer sentado e inativo). Ver Anexo II.

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Doença Coronária Crônica no Idoso

rotineira em pacientes que iam submeter-se a cirurgia vascular periférica eletiva permitiu identificar a existência de algum grau de envolvimento aterosclerótico coronário em 90% dos casos e a presença de doença triarterial grave em 28% dos pacientes avaliados.

Importância e epidemiologia
Algo em torno de 60% dos casos de infarto agudo do miocárdio (IM) ocorrem em pessoas com idade ≥ 65 anos, dos quais 30% envolvem pacientes com idade superior a 75 anos 7,8 . A mortalidade hospitalar por IM é três vezes maior no idoso. Cerca de 80% das mortes decorrentes de IM ocorrem em pacientes idosos 9 . A morbidade do IM é também elevada em idosos, resultando com freqüência em limitação de capacidade funcional, disfunção ventricular esquerda e IC. Eventos coronários maiores são duas a três vezes mais freqüentes em pacientes que apresentam IS, sobretudo quando esse sinal clínico ocorre em pacientes com IC ou arritmias ventriculares. Desse modo, a identificação de IS em idosos reveste-se de grande importância clínica e prognóstica. A mortalidade da DAC (Figura 1) eleva-se exponencialmente, com o avançar da idade, tanto no sexo masculino quanto no feminino. Pacientes

Figura 1 – Mortalidade média da DAC, por idade e sexo, nos Estados Unidos em 1993. 1997 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas (Texas), American Heart Association, 1996. 22

Doença Coronária Crônica no Idoso

idosos coronariopatas apresentam também maior prevalência de doença multiarterial e níveis mais rebaixados de fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)10 .

Diagnóstico
Embora a angina clássica de esforço seja uma forma comum de manifestação da DCC no idoso, ela pode não ser detectada, mesmo em fases avançadas da doença, devido à elevada prevalência de sedentarismo nessa faixa etária e à coexistência de doenças incapacitantes, tanto do ponto de vista funcional quanto do cognitivo. Por essa razão, os quadros isquêmicos agudos (angina instável, infarto ou morte súbita), são com freqüência, a primeira forma de manifestação de DAC no idoso. Em muitos casos, no entanto, a dispnéia de esforço, devido a efeitos isquêmicos sobre as funções sistólica e/ou diastólica do miocárdio, pode ser a forma de apresentação da DCC no idoso. Essa condição é conhecida clinicamente como equivalente anginoso. Em estudo clínico de avaliação de pacientes idosos com DAC documentada, a angina do peito foi encontrada isoladamente em 25% a 43% dos casos; a dispnéia isolada em 8% a 25% dos casos e a combinação de angina e dispnéia em quase 50% dos pacientes11 . A IS é também uma forma de manifestação freqüente da doença em idosos12 , sobretudo em presença de fatores como: HAS, tabagismo, diabetes melito (DM) e entre pacientes que utilizam antiinflamatórios nãohormonais regularmente. O elo comum entre essas associações parece ser uma alteração da capacidade de percepção da dor. A isquemia miocárdica pode manifestar-se na forma de descompensação aguda de IC13 ou como edema agudo de pulmão, sobretudo em presença de HAS e de alterações eletro ou ecocardiográficas compatíveis com o diagnóstico de HVE. Arritmias cardíacas, sintomáticas ou não, embora consideradas inespecíficas, podem estar relacionadas à doença isquêmica coronária no idoso, podendo levar, inclusive, à morte súbita, mesmo antes da identificação de sua etiologia. O exame físico freqüentemente é considerado normal. A presença de bulhas acessórias, sopros e de indícios clínicos de insuficiência cardíca ou de lesões ateroscleróticas em outros leitos vasculares, pode levar à suspeita de DAC crônica.
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O eletrocardiograma e o ecocardiograma simples podem fornecer subsídios valiosos para a avaliação diagnóstica e prognóstica da DAC manifesta ou latente. Com freqüência, pode-se identicar, através desses exames, a existência de áreas isquêmicas ou necróticas do miocárdio, mesmo em idosos assintomáticos ou sem diagnóstico estabelecido de DAC. A radiografia simples de tórax permite a visualização da área cardíaca, da presença de calcificação ou dilatação da aorta e da situação da circulação pulmonar, bem como a identificação de derrame pleural, forte indicador da existência de IC.

Estratificação de risco
Pacientes idosos com diagnóstico estabelecido ou sob suspeita de apresentarem DAC crônica podem ser mantidos em tratamento clínico, sem que haja necessidade de indicação de estudo angiográfico coronário invasivo. Os excelentes índices de sensibilidade e especificidade dos métodos não-invasivos de diagnóstico atualmente disponíveis (Tabela 3) permitem estabelecer com segurança o diagnóstico e prognóstico da doença, na grande maioria dos casos. Uma vez estabelecido o diagnóstico clínico de DAC crônica estável, o passo seguinte deve ser a definição imediata do prognóstico que pode ser obtido com facilidade pela realização de exames não-invasivos de diagnóstico. São indicados normalmente o TE simples e os métodos de imagem que utilizam técnicas de medicina nuclear ou ecocardiografia, associadas ao TE simples ou à indução farmacológica de resposta vasodilatadora coronária ou isquêmica do miocárdio. Embora acrescentem
Tabela 3 Sensibilidade e especificidade dos exames não-invasivos utilizados no diagnóstico da DAC16,17 Método diagnóstico Sensibilidade Especificidade No de No de (média) % (média) % estudos pacientes TE simples 68 77 132 24.074 CPM planar 79 (70-94) 73 (43-97) 6 510 CPM por técnica 88 (73-98) 77 (53-96) 8 628 de SPECT Ecocardiograma de 76 (40-100) 88 (80-95) 10 1.174 estresse
TE – Teste ergométrico; CPM – Cintilografia de perfusão miocárdica; SPECT – Tomografia computadorizada por emissão de fóton único.

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informações importantes, quando comparados ao TE simples, por permitirem a localização específica e a avaliação da extensão da área isquêmica miocárdica em risco, além de poderem avaliar in loco a resposta do ventrículo esquerdo ao agente provocador de isquemia, os métodos de imagem não parecem superiores ao TE simples, quando se considera a importante questão da relação custo–efetividade 16 , exceto quando o paciente não tiver condições de deambular na esteira ou o perfil do ECG de repouso (Tabela 4) não permitir a interpretação confiável do comportamento do segmento ST. A interpretação do TE simples como positivo ou negativo, baseando-se apenas na análise isolada do comportamento do segmento ST do ECG, constitui simplificação perigosa e deve ser evitada. Outras informações importantes são acrescentadas pela avaliação dos seguintes dados: capacidade funcional do paciente, ocorrência de manifestações clínicas durante a prova e análise de parâmetros hemodinâmicos, como comportamento da pressão arterial, da freqüência cardíaca e do duplo produto (PAS x FC), indicador indireto do consumo miocárdico de O2 . Recentemente, um estudo publicado pela Duke University18 , que avaliou pacientes com diagnóstico de DAC estabelecida, concluiu que parâmetros extraídos do TE convencional permitem o estabelecimento do risco de ocorrência de eventos coronários maiores nos próximos quatro anos. Construiu-se uma equação simples, baseada no tempo total de esforço desenvolvido na esteira (convertido em número de METS), no grau de infradesnivelamento do segmento ST durante o exame e na presença ou não de dor típica durante a prova. O resultado (Tabela 5) é dado em número absoluto e representa o que os autores denominaram escore de TE da Duke University.

• • • • • •

Tabela 4 Indicações para realização preferencial de exames não-invasivos que utilizam método de imagem na avaliação diagnóstica e prognóstica da DCC1 Bloqueio de ramo esquerdo ao ECG de repouso. Síndrome de pré-excitação ao ECG de repouso. Ritmo de marca-passo artificial. Infradesnivelamento do segmento ST > 1 mm ao ECG de repouso. Paciente incapacitado para deambular na esteira ergométrica. DAC estabelecida e passado de revascularização miocárdica. 25

Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 5 Escore prognóstico de TE da Duke University Escore de TE = Tempo total de esforço – 5 x infradesnivelamento (convertido em METS) do segmento ST ao TE

– 4 x índice de angina

MET – Unidade metabólica de consumo de O 2 ; 1 MET = 3,5 ml/kg/min. Índice de angina – 0: ausência de dor ao TE; 1: dor típica ao TE; 2: dor típica que obriga à suspensão do TE; TE – Teste ergométrico.

Um escore de TE ≥ 5 indica excelente prognóstico nos próximos quatro anos (sobrevida: 99%; mortalidade anual: 0,25); escore de TE < -10, indica risco elevado de evento coronário maior (sobrevida: 79%; mortalidade anual: 5%). O estudo cinecoronariográfico, embora possa prestar-se a esclarecimento diagnóstico em situações específicas, deve ser indicado apenas, como regra, quando se tem elevado grau de certeza da necessidade de realização de um procedimento terapêutico invasivo (angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica). Pacientes que após estratificação não-invasiva de risco (Tabela 6) apresentem mortalidade anual ≥ 3% são candidatos ideais para cinecoronariografia. Fica claro, no entanto, que esse não deve ser encarado como um modelo matemático fechado, mas como um princípio geral de orientação, útil para ajudar a definir a melhor decisão a ser tomada, em cada caso. As recomendações da ACC/AHA e o nível de evidência para indicação de estudo cinecoronariográfico em pacientes portadores de DCC estável estão apresentados na tabela 7.

Fatores de risco
O impacto dos fatores de risco para DAC aumenta com a idade. O controle desses fatores parece revestir-se de importância ainda maior no idoso. Os fatores de risco modificáveis mais importantes são: HAS, dislipidemia, DM, sedentarismo, obesidade e tabagismo. A pressão arterial sistólica (PAS) eleva-se progressivamente com o avançar da idade. Sabe-se hoje que a hipertensão sistólica isolada tem maior correlação com risco de doenças cardiovasculares que a elevação da pressão diatólica (PAD). Pacientes com idade > 65 anos, com níveis de PAS > 180 mmHg, têm aumento de três a quatro vezes no risco de desenvolver DAC, em comparação com níveis de PAS < 120 mmHg.
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Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 6 Mortalidade média anual da DAC1 avaliada pela estratificação não-invasiva de risco Nível de risco Perfil do parâmetro avaliado Elevado (mortalidade • Disfunção ventricular esquerda grave em anual ≥ 3%) repouso (FEVE < 35%). • Escore de TE da Duke University ≤ -11. • Disfunção ventricular esquerda grave ao esforço (FEVE < 35%). • Defeito extenso de perfusão à CPM (sobretudo se envolve a parede anterior). • Múltiplos defeitos de perfusão à CPM, de extensão moderada. • Defeito extenso e fixo de perfusão à CPM, com dilatação do VE ou aumento da captação pulmonar de tálio. • Defeito moderado de perfusão à CPM, com dilatação do VE ou aumento da captação pulmonar de tálio. • Alteração localizada da contratilidade miocárdica ao ecocardiograma de estresse, envolvendo > 2 segmentos e surgindo com baixas doses de dobutamina (≤ 10 mg/kg/min) ou com FC baixa (< 120 bpm). • Evidência ecocardiográfica de isquemia miocárdica extensa. Médio (mortalidade • Disfunção ventricular leve a moderada em anual > 1% e < 3%) repouso (FEVE entre 35% e 49%). • Escore de TE da Duke University entre ≥ -10 e < 5. • Defeito moderado de perfusão à CPM, sem disfunção do VE ou hipercaptação pulmonar de tálio. • Alteração localizada de contratilidade miocárdica ao ecocardiograma de estresse, envolvendo ≤ 2 segmentos. Baixo (mortalidade • Escore de TE da Duke University ≥ 5. anual ≤ 1%) • Defeito discreto de perfusão à CPM ou captação miocárdica normal de tálio. • Contratilidade normal do VE ao ecocardiograma de estresse, ou alterações discretas de contratilidade, limitadas ao ecocardiograma de repouso.
FEVE – Fração de ejeção do ventrículo esquerdo; CPM – Cintilografia de perfusão miocárdica; TE – Teste ergométrico; VE – Ventrículo esquerdo; FC – Freqüência cardíaca.

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Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 7 Recomendações da ACC/AHA1 para cinecoronariografia* em portadores de angina estável crônica • Paciente com angina limitante (classe III ou IV da CCS), apesar de estar em uso de medicação plena. • Paciente considerado de risco elevado (mortalidade anual ≥ 3%) pela estratificação não-invasiva de risco. • Paciente com DCC que sobreviveu à parada cardiorrespiratória ou apresentou arritmia ventricular grave. • Pacientes com DCC e indícios clínicos de ICC. • Paciente com características clínicas que indiquem alta probabilidade de doença isquêmica coronária grave. • Paciente com disfunção ventricular significativa (FEVE < 45%), em classe I ou II da CCS, com isquemia demonstrável por exame não-invasivo, mas considerado de risco baixo ou médio pela estratificação não-invasiva. • Paciente que persiste com prognóstico indefinido após estratificação não-invasiva. • Paciente em classe I ou II da CCS, com função ventricular preservada (FEVE > 45%) e com nível de risco baixo ou médio à estratificação não-invasiva de risco. • Paciente em classe I ou II da CCS, que responde ao tratamento farmacológico e que não apresenta evidência de isquemia aos exames não-invasivos. • Paciente que não aceita tratamento intervencionista.

Classe I

Classe IIa

Classe IIb

Classe III

*Ver Anexo I; CCS – Sociedade Canadense de Cardiologia; FEVE – Fração de ejeção do ventrículo esquerdo; DCC – Doença coronária crônica; ICC – Insuficiência cardíaca congestiva.

Níveis diastólicos > 105 mmHg elevam esse risco em duas a três vezes, em relação a PAD < 75 mmHg19 . Os níveis séricos de colesterol começam a cair aos 65 anos na mulher e aos 50 no homem. Cerca de 20% dos homens e 40% das mulheres idosas apresentam hipercolesterolemia. A relação colesterol total/HDL-colesterol constitui importante marcador de risco para DAC no idoso20 . Níveis elevados de triglicérides, no entanto, parecem apresentar associação independente com risco de DAC apenas no sexo feminino21 . Grandes estudos clínicos que utilizaram estatinas na prevenção secundária de eventos cardiovasculares maiores demonstraram benefícios em idosos com idade até 75 anos 22 . A prevalência de DM em idosos é da ordem de 12% a 13%. A grande maioria dos diabéticos, com idade > 70 anos, apresenta DM tipo II ou não-insulinodependente. O DM dobra o risco de DAC e, quando coexiste com dislipidemia, eleva esse risco em 15 vezes23 .
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Entre 30% e 50% dos idosos não praticam atividade física regularmente. O exercício físico regular eleva o HDL-colesterol, ajuda a controlar a obesidade, a dislipidemia, a glicemia e a HAS. O estudo de Framingham24 demonstrou que mesmo atividade física moderada pode ter efeito protetor contra eventos coronários maiores. O controle da obesidade ajuda a melhorar o perfil metabólico do idoso e a reduzir os níveis de pressão arterial. A prevalência do tabagismo em idosos é de cerca de 15% no sexo masculino e 11,5% no feminino. No estudo CASS, pacientes com idade > 70 anos, com DAC estabelecida, que continuaram a fumar apresentaram risco três vezes maior de sofrer um evento coronário grave 42 . Os novos fatores de risco encontram-se sob intensa investigação no momento atual; não existem informações suficientes para permitir uma definição exata de seu papel na DAC do paciente idoso. Níveis elevados de homocisteína não são incomuns no homem idoso e têm forte correlação com elevação da prevalência de doença coronária e cerebrovascular25 . O eventual papel da depressão e do isolamento social, como fator de risco para DAC, também está sendo investigado em vários estudos clínicos.

Tratamento clínico
Muitos pacientes idosos portadores de DCC devem ser mantidos apenas em tratamento clínico, que deve seguir critérios rigorosos, de acordo com a literatura atual1,26,27. Os medicamentos utilizados no tratamento farmacológico da DAC crônica estável podem ser agrupados em duas classes: • Agentes farmacológicos que reduzem eventos coronários maiores e têm, portanto, influência direta na redução da morbimortalidade da doença. São eles: antiagregantes plaquetários; betabloqueadores após infarto do miocárdio ou na presença de IC; hipolipemiantes; insulina e antidiabéticos orais; inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA). • Agentes farmacológicos que controlam as manifestações isquêmicas e anginosas da doença, melhorando a qualidade de vida do paciente, aumentando sua capacidade funcional e ajudando a evitar a necessidade de tratamento intervencionista. São eles: betabloqueadores senso lato; nitratos; antagonistas de canais de cálcio;
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trimetazidina e novos agentes (ranolazina e nicorandil), não disponíveis em nosso meio. Apresentaremos a seguir, orientações sobre a utilização de cada uma dessas classes farmacológicas específicas: Antiagregantes plaquetários – Publicado em 1995, o estudo dos “trialistas” representou uma revisão sistemática da literatura disponível até o ano de 1990 sobre agentes antiplaquetários. Recentemente 28 , o mesmo grupo da Universidade de Cambridge ampliou essa avaliação, que passou a incluir 200 mil pacientes analisados. Foram incluídos estudos que compararam o ácido acetilsalicílico (ASA) com placebo ou outros agentes antiplaquetários. O objetivo principal do estudo foi avaliar o risco de eventos cardiovasculares maiores, definidos como: infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) não-fatal ou morte de origem cardiovascular. Observou-se redução de 22 eventos maiores (p = 0,0005), para cada 1.000 pacientes portadores de angina estável crônica que utilizaram antiagregantes plaquetários. O ácido acetilsalicílico em doses baixas (75 mg a 150 mg/dia) constitui, de acordo com esse documento, o agente antiplaquetário de primeira escolha na DCC. O clopidogrel pode ser utilizado como alternativa apenas em caso de intolerância ou contraindicação ao ASA. O estudo SAPAT 29 , considerado um clássico na avaliação de antiplaquetários na angina estável crônica, incluiu mais de 2.000 pacientes com idade média de 67 anos. O ASA, na dose de 75 mg/ dia foi testado contra placebo. Após seguimento médio de 50 meses, ficou demonstrado que os pacientes que utilizaram ASA (Figura 2) obtiveram redução de 34% (p = 0,003) no risco de ocorrência de eventos coronários maiores. Betabloqueadores – Os betabloqueadores constituem agentes de primeira escolha no controle das manifestações isquêmicas e anginosas da DCC. São também capazes de reduzir o risco de IM, morte súbita e a mortalidade global de pacientes que já sofreram IM, sejam eles idosos ou jovens30-32.Em idosos, utilizam-se preferencialmente agentes hidrofílicos como atenolol e nadolol, por apresentarem menor incidência de reação adversa sobre o sistema nervoso central, efeito colateral comum nessa faixa etária. Portanto, após IM, o uso regular de betabloqueadores torna-se mandatório. Em pacientes com diagnóstico de IC, secundária a miocardiopatia dilatada ou disfunção sistólica do VE, o uso regular de betabloqueadores específicos (carvedilol, metoprolol e bisoprolol)
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Número de pacientes sob risco em cada braço do tratamento Objetivos principais – gráfico cumulativo (ASA = ácido acetisalicílico)

Figura 2 – Estudo SAPAT.

demonstrou reduzir eventos cardiovasculares maiores e também deve ser considerado obrigatório. O carvedilol foi o agente mais avaliado na IC e apresenta excelente perfil de flexibilidade posológica. Deve ser iniciado na dose de 6,25 mg/dia, visando atingir progressivamente a dose plena (50 mg/dia). Hipolipemiantes – O uso regular de estatinas está indicado para todos os pacientes portadores de DCC, que não conseguirem atingir níveis de LDL colesterol < 100 mg/dl, através das medidas não-farmacológicas. Os fibratos estão indicados para pacientes que persistirem com níveis de triglicérides elevados, o que normalmente se acompanha de redução do HDL-colesterol. Diabetes – O controle do DM exige a redução da glicemia de jejum, da pós-prandial e da hemoglobina glicada; o tratamento intensivo tem demonstrado correlacionar-se à redução do risco de complicações tanto micro quanto macrovasculares da doença. Inibidores da ECA – Os inibidores da ECA foram recentemente avaliados em um grande estudo clínico denominado HOPE33 , que incluiu
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quase 10 mil pacientes com idade ≥ 55 anos e diagnóstico de doença aterosclerótica estabelecida (coronária, cerebrovascular ou de MMII) e diabéticos com mais um fator de risco para DAC. Esse estudo, considerado um marco histórico da medicina, demonstrou que a utilização regular de ramipril na dose de 10 mg/dia reduzia em 22% (p = 0,001) o risco de eventos cardiovasculares maiores. Observou-se também redução do risco de desenvolvimento de IC e DM. A figura 3 demonstra os principais achados desse estudo. Portanto, a utilização regular de inibidores da ECA torna-se mandatória em pacientes portadores de DCC. Nitratos – Os nitratos constituem os medicamentos mais utilizados em todo o mundo no momento atual, no tratamento das manifestações isquêmicas e anginosas da DCC. Além de eficazes e seguros, são muito versáteis, combinando-se facilmente com betabloqueadores e antagonistas de cálcio. O mononitrato de isossorbida de liberação prolongada (LP) apresenta diversas vantagens sobre as formulações convencionais de nitratos. A comodidade da dose única diária facilita a vida do idoso coronariopata, obrigado muitas vezes a utilizar vários medicamentos

Figura 3 – Principais resultados do estudo HOPE. 32

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simultaneamente, em regimes posológicos complexos. O mononitrato LP não induz desenvolvimento de tolerância e apresenta amplo espectro posológico (30 mg a 240 mg/dia). Estudo recente 34 , desenvolvido no Reino Unido (Tabela 4), incluiu 1.212 pacientes que foram acompanhados por 6 meses e demonstrou que o mononitrato de isossorbida LP, na dose de 60mg/dia, foi superior às formulações de nitrato de liberação rápida, reduzindo em 35% o número de crises de angina e aumentando em 50% o índice de adesão ao tratamento. Uma situação razoalvelmente freqüente na prática clínica é o controle inadequado dos sintomas da DCC, pela utilização de agentes antianginosos isolados ou em combinação, o que pode ou não indicar progressão da doença e necessidade de investigação invasiva. Importante estudo clínico desenvolvido no Reino Unido35 , incluiu 1.014 pacientes que apresentavam controle inadequado da angina do peito, apesar de poderem utilizar betabloqueadores, antagonistas de cálcio e nitratos de liberação rápida, isoladamente ou em combinação. Após um período de 15 dias, em que o tratamento pôde ser intensificado, o mononitrato LP (60 mg/dia) foi acrescentado ao regime posológico adotado ou substituiu nitratos de liberação rápida em uso. O mononitrato de isossorbida LP reduziu de 10 para menos de 5 o número de crises anginosas semanais e permitiu que o número de pacientes que passaram a poder realizar suas atividades habituais sem restrições aumentasse em 60%. Os principais resultados desse estudo estão apresentados na figura 4.

Tabela 8 Resultado da análise comparativa entre mononitrato de isossorbida LP e nitratos de liberação rápida Item aferido Mononitrato de Melhora percentual pela isossorbida LP p utilização do mononitrato (odds ratios) de isossorbida LP Índice de mobilidade 0,83 < 0,001 17% Efeitos colaterais 0,99 0,85 No de ataques anginosos 0,64 < 0,001 36% No de ataques anginosos 0,65 0,006 35% entre 8 e 10 horas da manhã Bem-estar psicológico 0,87 0,036 13% Aderência ao tratamento 0,50 < 0,001 50%
Angiology 1997;48:855-63.

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Figura 4 – Redução do número de crises de angina/semana (A) e aumento (%) do número de pacientes que passaram a grau funcional II da CCS após a introdução do mononitrato de isossorbida LP. 34

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Antagonistas de cálcio – Os antagonistas de canais de cálcio podem ser divididos em dois grupos: agentes não-diidropiridínicos (verapamil e diltiazem), medicamentos que têm perfil de ação algo similar ao dos betabloqueadores e podem ser utilizados em substituição a algo semelhante, em caso de intolerância ou contra-indicação aos betabloqueadores; agentes diidropiridínicos (nitrendipina, anlodipina, nifedipina, etc.), que apresentam algumas vantagens sobre os não-diidropiridínicos: têm menor efeito inotrópico negativo, não atuam inibindo a atividade do nó sinusal ou a condução AV e podem ser combinados mais facilmente com betabloqueadores, para controle sintomático da DAC crônica.

Tratamento intervencionista
Pacientes idosos portadores de DCC costumam apresentar importantes fatores de comorbidade, envolvimento de múltiplos vasos coronários e maior comprometimento do VE, o que aumenta o índice de complicações dos procedimentos intervencionistas. Podem, no entanto obter grande benefício dessa modalidade de tratamento. Os principais objetivos do tratamento invasivo são: prevenir eventos coronários maiores, decorrentes de alterações clínicas definidas como de alto risco, e melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional de pacientes que não obtiveram controle sintomatológico satisfatório, através do tratamento farmacológico. Tanto as técnicas de intervenção percutânea quanto a cirurgia de revascularização miocárdica (RM) evoluíram muito nos últimos anos e têm demonstrado resultados bastante satisfatórios no tratamento da DAC do idoso no momento atual36-39. Os índices de sucesso alcançados não parecem diferentes dos obtidos em pacientes mais jovens. A angioplastia transluminal coronária (ATC) apresenta algumas vantagens, que podem ser consideradas importantes na DAC do idoso. São elas: realização rápida e fácil, ausência de necessidade de anestesia geral ou toracotomia, baixos índices de morbimortalidade e recuperação imediata, permitindo a rápida retomada da atividade normal. Apresenta também algumas desvantagens: maior incidência de necessidade de reintervenção, maior dificuldade de alcançar revascularização completa e de abordar lesões mais complexas ou difusas. As tabelas 9 e 10 apresentam as principais indicações para ATC na DCC e o nível de evidência da recomendação.
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Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 9 Recomendações e nível de evidência do ACC/AHA40 para ATC* em pacientes com DCC estável, assintomáticos ou em classe funcional I da CCS Grau de recomendação Perfil do paciente e nível de evidência Classe I Não-diabético, em classe I da CCS ou com isquemia Nível de evidência: B silenciosa, com lesão em 1 ou 2 coronárias (abordáveis por ATC e responsáveis por extensa área de isquemia miocárdica) e com baixo risco de desenvolver complicações. Classe IIa Mesmo perfil da classe I, porém o(s) vaso(s) Nível de evidência: B com lesão aterosclerótica provoca(m) isquemia miocárdica de extensão média. Classe IIb Classe I da CCS ou com isquemia silenciosa, com Nível de evidência: B lesão em ≥ 3 vasos (abordáveis por ATC com alta probabilidade de sucesso e responsáveis por isquemia miocárdica moderada ou extensa) e com baixo risco de desenvolver complicações. Classe III Classe I da CCS, que não preenchem os requisitos das Nível de evidência: C classes I, IIa e IIb acima citadas ou com as seguintes características: lesão coronária responsável por isquemia miocárdica de pequena extensão; ausência de isquemia detectável objetivamente; lesões complexas e de difícil abordagem por ATC; sintomas discretos e provavelmente não relacionados à DAC; lesão de tronco de coronária esquerda; lesão obstruindo < 50% do diâmetro luminal; risco elevado de desenvolver complicações.
*Ver Anexo I.

A cirurgia de RM apresenta como vantagens em relação à ATC sua longa durabilidade e a alta probabilidade de conseguir promover revascularização miocárdica mais completa. Suas desvantagens são: morbimortalidade imediata mais elevada, período de convalescença prolongado e custo operacional elevado. A tabela 11 apresenta as principais indicações da cirurgia de RM da ACC/AHA41 . Como se pode observar, existe sobreposição de indicações entre a cirurgia de RM e a ATC, quando confrontamos as duas diretrizes, originadas das mesmas instituições40,41. Como regra geral, quanto maior a extensão e complexidade das lesões coronárias, bem como o número de vasos envolvidos e o grau de disfunção ventricular esquerda, maior a necessidade de indicação cirúrgica. Pacientes idosos, uni ou biarteriais, com lesões favoráveis à abordagem por ATC (sempre que possível,
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Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 10 Recomendações e nível de evidência do ACC/AHA40 para ATC* em pacientes com DCC, em classe funcional II a IV da CCS Grau de Perfil clínico e nível de evidência recomendação Classe I Paciente com uma ou mais lesões significativas (≥ 70%), em um ou mais vasos coronários passível(is) de abordagem por ATC com alta probabilidade de sucesso e responsável(is) por isquemia miocárdica de média ou grande extensão, com baixo risco de desenvolver complicações. Nível de evidência: B. Classe IIa Paciente com lesões focais em pontes de veia safena ou com lesões coronárias múltiplas, considerado de alto risco para cirurgia de revascularização miocárdica. Nível de evidência: C Classe IIb Paciente com uma ou mais lesões coronárias, de difícil abordagem por ATC ou responsável(is) por isquemia miocárdica de pequena extensão. Paciente com lesão aterosclerótica de 2 ou 3 vasos, com envolvimento importante do terço proximal da descendente anterior e disfunção do VE ou em tratamento de diabetes. Nível de evidência: B. Classe III Paciente sem evidência objetiva de infarto ou isquemia miocárdica, que não foi submetido a tratamento farmacológico anteriormente ou com as seguintes características: Área de miocárdio em risco de pequena extensão. Lesão(ões) coronária(s) de difícil abordagem por ATC. Risco elevado de desenvolver complicações. Lesão(ões) responsável(is) por obstrução < 50% do diâmetro luminal. Nível de evidência: C. Lesão importante de tronco de coronária esquerda. Nível de evidência: B.
*Ver Anexo I.

incluindo colocação de stents), devem preferencialmente ser submetidos a essa modalidade de tratamento. A idade per se não constitui contra-indicação para procedimento terapêutico intervencionista, porém, sobretudo tratando-se de paciente muito idoso (≥ 80 ou, segundo alguns autores, ≥ 84 anos), devem-se considerar rigorosamente as condições clínicas do paciente e a relação risco–benefício de todas as modalidade de tratamento atualmente disponíveis. Em todos os casos, no entanto, independentemente de considerações técnicas, por mais elegantes e fundamentadas que sejam, a decisão do paciente e de seus familiares deve ser sempre respeitada e acatada.
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Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 11 Recomendações do ACC/AHA41 para cirurgia de RM* em pacientes com DCC estável Grau de recomendação Classe I Perfil clínico Lesão significativa de tronco de coronária esquerda (TCE). Lesão significativa (≥ 70%), considerada tronco-equivalente, envolvendo 1/3 proximal de DA e Cx. Paciente triarterial, sobretudo com FEVE < 50%. Lesão significativa do 1/3 proximal de DA, em paciente uni ou biarterial, com FEVE < 50% e/ou isquemia miocárdica de grande extensão, detectável objetivamente. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários, sem envolvimento do 1/3 proximal de DA, mas com isquemia miocárdica de grande extensão, detectável objetivamente e estratificação não-invasiva classificada como de alto risco. Angina de difícil controle, apesar de uso pleno do tratamento farmacológico e risco cirúrgico aceitável. Se a dor for atípica, deve-se proceder à investigação não-invasiva de isquemia miocárdica. Classe IIa Lesão significativa do 1/3 proximal de DA, em paciente uni ou biarterial, que não preenche os critérios da classe I acima citada. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários, sem envolvimento do 1/3 proximal da DA, mas com isquemia miocárdica de moderada extensão, detectável por método não-invasivo de diagnóstico. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários, sem envolvimento significativo do 1/3 proximal de DA, que não preenche os critérios das classes I e IIa acima citadas. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos, sem envolvimento do 1/3 proximal de DA, em pacientes com sintomas leves, provavelmente não relacionados à DAC ou que não foram anteriormente submetidos a uma tentativa de controle por tratamento farmacológico e apresentam isquemia miocárdica de pequena extensão ou não-demonstrável por método não-invasivo de diagnóstico. Lesões coronárias consideradas limítrofes (50% a 60%), não envolvendo o tronco da coronária esquerda e sem isquemia detectável por método não-invasivo de diagnóstico. Lesões coronárias consideradas não significativas (< 50%).
DA – Coronária descendente anterior; Cx – Coronária circunflexa; * Ver Anexo I.

Classe IIb

Classe III

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Doença Coronária Crônica no Idoso Anexo I Classificação da recomendação e do nível de evidência de procedimentos diagnósticos e terapêuticos, de acordo com o estipulado pela American Heart Association (AHA) e pelo American College of Cardiology (ACC) Classe I – Condição para a qual há evidência favorável e/ou concordância geral de que o procedimento ou o tratamento é benéfico, útil e efetivo. Classe II – Condição para a qual as evidências são conflitantes ou as opiniões são divergentes/controversas acerca da utilidade/eficácia do procedimento ou tratamento. Classe IIa – O peso da evidência ou da impressão clínica é favorável à utilidade/eficácia. Classe IIb – A utilidade/eficácia do procedimento/tratamento não parecem estabelecidos pela evidência/impressão clínica. Classe III – Condição em que há evidência ou concordância geral de que o procedimento/tratamento não é útil/efetivo e, em alguns casos, pode ser prejudicial. Níveis de evidência: A – Dados derivados de múltiplos estudos randomizados envolvendo grande número de pacientes. B – Dados derivados de poucos estudos randomizados ou que incluíram pequeno número de pacientes ou ainda análise cuidadosa de estudos nãorandomizados ou registros observacionais. C – Quando a base primária para a recomendação se baseou em consenso de especialistas.

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Doença Coronária Crônica no Idoso

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Anexo II Consumo de oxigênio/gasto energético em METS para diversas atividades Tipos de atividade Número Esporte Número Outras atividades Trabalho de METS de METS Posição Inativo 1 Natação não-competitiva 3 Caminhar até 5 km/h sentada Escrevendo 1,5 Ciclismo (até 15 km/h) 4 Caminhar até 7 km/h Dirigindo automóvel 1,5 Tênis 7 Caminhar até 9 km/h Dirigindo caminhão 1,8 Futebol, basquete, vôlei 8 Correr 10 km/h Dirigindo caminhão pesado 2,5 (não-competitivos) Levantar pesos até 20 Natação (120 m em 3 minutos) 9 Levantar pesos até 30 Posição em pé Inativo 2 Esgrima 10 Levantar pesos até 40 (fixo ou com pouco Trabalho leve 3 Futebol, futebol de salão, 12 Levantar pesos até 45 deslocamento) Trabalho moderado 4 basquete, vôlei e squash Ato sexual (competição) Posição em pé Mover objetivos pesados (em movimento) (até 30 kg) 5 Construção 6 Mover objetos pesados 7 (mais de 50 kg) kg kg kg kg

Número de METS 3,5 4,5 7 8 4,5 6 7,5 8,5 5

Número de METS – Requeridos para a atividade.

Doença Coronária Crônica no Idoso Anexo III Protocolos mais usados em teste de esforço Gasto Ellestad energético T METS V Inc mn mph % 3 4 1,7 10 3 7 3,0 10 3 9 a 10 4,0 10 3 12 5,0 10 3 15 5,0 15

Bruce V mph 1,7 2,5 3,4 4,2 5,0 Inc % 10 12 14 16 18

T mn 3 2 2 2 2

mph – milhas por hora; T – tempo; mn – minutos; METS – Unidade, metabólica de consumo de O 2 .

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Capítulo 3

Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos
Marcelo Chiara Bertolami

A população idosa é a que mais tem crescido nos últimos anos. Diante das medidas preventivas e terapêuticas que a medicina moderna tem disponibilizado para um número cada vez maior de pessoas, esse crescimento tende a aumentar cada vez mais. A doença aterosclerótica coronariana (DAC) é bastante prevalente entre os idosos, sendo a maior causa de morbidade e mortalidade nos indivíduos acima de 65 anos. Apesar da alta prevalência de doença anatômica (70% por estudos de necrópsia 1 ), somente 10% a 20% das pessoas acima de 65 anos apresentam diagnóstico de DAC ativa. A razão dessa discrepância entre as prevalências anatômica e clínica nos idosos é desconhecida, podendo ser, pelo menos em parte, devida à falta de dados específicos sobre a DAC em idosos, à doença diagnosticada erroneamente, à alta prevalência de doença silenciosa, à pouca atividade física e ao subtratamento dos fatores de risco nas faixas etárias mais elevadas. A importância do conhecimento dos fatores de risco que predispõem à DAC reside no fato de que a possibilidade de intervenção sobre eles pode trazer benefícios na prevenção primária ou secundária da doença. Muitos deles são importantes também na gênese da doença aterosclerótica de outros territórios, particularmente cerebral, desencadeando o acidente vascular cerebral isquêmico ou os episódios de isquemia cerebral transitórios, além da isquemia dos membros inferiores. Entretanto, a

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interferência dos fatores de risco é diferente de acordo com o território em questão. As dislipidemias e o tabagismo influeciam mais sobre a circulação coronária; na circulação cerebral a maior influência decorre da hipertensão arterial, enquanto que na circulação periférica há influência principalmente do diabetes melito e do tabagismo. A razão dessas diferenças permanece, até o momento, desconhecida. Enquanto a importância dos fatores de risco para DAC está bem estabelecida para as populações de jovens e adultos, muita discussão existe se esses fatores permanecem importantes após os 65 anos. Entende-se que à medida que os indivíduos vão envelhecendo, o fator de risco idade vai tendo cada vez mais influência. Embora o risco relativo dependente de cada fator de risco vá diminuindo com o envelhecimento, o risco absoluto aumenta. Dessa forma, em muitas situações, a importância de determinado fator de risco é maior entre os idosos do que entre os mais jovens, o que leva a maior benefício para essa faixa etária, com o controle desses fatores de risco. A DAC é uma doença multifatorial, embora muitas vezes possa aparecer em pessoas sem qualquer fator de risco evidenciável. Dessa forma, a investigação sobre outros fatores de risco, denominados “novos” ou “emergentes”, é amplamente justificada. Este é o caso da Lp(a), da homocisteína, do fibrinogênio, dos fatores inflamatórios (particularmente a PCR ultra-sensível), entre outros. A maioria dos estudos de prevenção da DAC por meio da atuação sobre fatores de risco analisou intervenções isoladas sobre um único fator de risco. Isso se deveu principalmente à necessidade do estabelecimento de causalidade entre o fator de risco e a doença coronária. Entretanto, na prática clínica, muitos pacientes apresentam múltiplos fatores de risco em conjunto (exemplo clássico é o da síndrome metabólica), sendo que a atuação sobre eles deve ser feita de forma abrangente, podendo trazer benefícios maiores que os mostrados pelos estudos de intervenção unifatorial. Outro aspecto importante que cabe analisar é que, enquanto na prevenção secundária os estudos são muito sugestivos de benefícios da intervenção sobre os fatores de risco, na prevenção primária muitas dúvidas ainda são colocadas. Assim, para idosos isentos de manifestações da DAC, deve-se levar em conta, na decisão da intervenção ou não, não apenas a idade cronológica dos indivíduos, mas principalmente a idade biológica. Desse
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modo, muitos idosos poderão ser submetidos à intervenção sobre eventuais fatores de risco que apresentem, porque têm perspectiva de vida livre de doença, bastante apreciável. Por outro lado, para casos de idosos portadores de demência ou limitações importantes à qualidade ou ao tempo de vida, não seria justificável a adoção de medidas preventivas. A seguir, são analisados dados sobre os principais fatores de risco para DAC em idosos e como intervir sobre eles. Hipertensão arterial – É o fator de risco mais importante em idosos. É discutida em outro capítulo deste manual. Tabagismo – O tabagismo é um problema comum em idosos e está associado com aumento significativo do risco de desenvolvimento de doença cardíaca. No Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP), por exemplo, fumantes ativos tiveram 73% de aumento no risco de DAC2 . Os mecanismos pelos quais o consumo do tabaco aumenta a prevalência da aterosclerose ainda não são completamente entendidos, sendo várias as propostas: o fumo está associado à piora do perfil lipídico (aumento dos triglicérides e diminuição do HDL-colesterol) e à insulinoresistência; radicais livres presentes no cigarro danificam os lípides, resultando em partículas lipoprotéicas oxidadas e pró-aterogênicas; o fumo produz diminuição da paraoxonase, enzima associada à HDL que protege as lipoproteínas da modificação oxidativa; o fumo produz ativação do sistema nervoso simpático, o que leva ao aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial. Atenção tem sido dada aos fumantes passivos, uma vez que estudos têm mostrado que eles também apresentam maior prevalência de eventos ateroscleróticos 3 . Estudos observacionais indicam que a interrupção do fumo é benéfica para ambos os sexos e em todas as faixas etárias4 . Técnicas comportamentais e farmacológicas podem ser empregadas no manuseio da interrupção do vício. Particular sucesso tem sido demonstrado com o emprego da nicotina (goma, transdérmica, inalação ou spray nasal) e/ou da bupropiona. Dislipidemias – Tem havido alguma controvérsia sobre a importância da hiperlipidemia como fator de risco para eventos coronarianos em idosos acima dos 70 anos 2,5,6 . Entretanto, há evidências de que, enquanto o risco relativo referente às dislipidemias diminui com a idade, o risco absoluto aumenta significativamente, justificando medidas de atuação para
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tratamento. Não é comum encontrarem-se idosos apresentando grandes desvios lipídicos. Nessa faixa etária, deve ser dada especial atenção para a possibilidade de hiperlipidemias secundárias, particularmente hipotireoidismo, diabetes e insuficiência renal crônica. Da mesma forma que em populações mais jovens, o primeiro passo para o tratamento das dislipidemias envolve modificações do estilo de vida, particularmente em relação a alimentação, atividade física e abandono do tabagismo. Os idosos, em geral, não apresentam grandes desvios alimentares; no entanto, têm grande dificuldade em implementar mudanças de hábitos alimentares. Da mesma forma, a implementação da atividade física regular não é simples, mas deve sempre ser tentada, mesmo com exercícios leves, desde que regulares. Nos cuidados alimentares para controle da hipercolesterolemia é importante a diminuição do consumo de alimentos ricos em gorduras saturadas e em colesterol, além do aumento do consumo de frutas, vegetais, legumes e cereais. Para tratamento da hipertrigliceridemia deve ser feita restrição de gorduras, açúcar e doces, massas e álcool. Não existem, até o momento, estudos de intervenção sobre os lípides séricos que tenham abrangido exclusivamente populações de idosos. Entretanto, três grandes estudos clínicos envolvendo o tratamento lipídico em idosos até os 75 anos de idade com DAC conhecida (prevenção secundária) resultaram em redução significativa da morbidade e mortalidade cardíaca e da incidência de acidente vascular cerebral e isquemia cerebral transitória 7,8,9 . Entre os idosos de um desses estudos, o 4S, por exemplo, o tratamento com sinvastatina reduziu a mortalidade por todas as causas em 34%, a mortalidade por DAC em 43%, os eventos coronários maiores em 34% e o número de procedimentos de revascularização miocárdica em 41% 7 . Embora o tratamento de idosos acima dos 75 anos com medicamentos como as estatinas seja seguro e eficaz10 , ainda não existem dados definitivos acerca dos benefícios do tratamento de tais indivíduos. Entretanto, como o risco absoluto de DAC aumenta dramaticamente com a idade, tanto em homens como em mulheres, o número absoluto de pessoas que se beneficiarão com a diminuição da colesterolemia deve ser maior entre idosos. Recentemente, foram apresentados em congresso da Associação Americana de Cardiologia, mas ainda não publicados, os resultados parciais do estudo HPS11 (Heart Protection Study), que ana48

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lisou pouco mais de 20 mil pessoas consideradas de alto risco cardiovascular, nas quais a prescrição de estatinas não seria considerada mandatória, nem contra-indicada. No grupo de indivíduos que utilizou a sinvastatina, na dose de 40 mg/dia, durante 5 anos, houve redução significativa da morbidade e da mortalidade cardiovascular e global. Esse estudo abrangeu um número considerável de idosos até 80 anos (5.805, o que correspondeu a 28% da população estudada), sendo que os benefícios obtidos pelo tratamento nesse grupo etário foram semelhantes (ou até maiores) que os do grupo mais jovem. São limitados, até o momento, dados sobre o tratamento medicamentoso da dislipidemia na prevenção primária da DAC em idosos. Entretanto, mais de 50% dos idosos, morrem em decorrência de doença cardiovascular. Parece, portanto, razoável a consideração do tratamento medicamentoso em alguns idosos que têm alto risco, tais como os que apresentam níveis de LDL-colesterol ≥ 160 mg/dl, apesar das medidas dietéticas adequadamente implementadas. As III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia 12 recomendam que na prevenção secundária da DAC em idosos devem ser seguidas as mesmas recomendações que para indivíduos mais jovens. Entretanto, como na prevenção primária, os dados ainda são escassos; os casos devem ser avaliados individualmente. Estudos em andamento, como o PROSPER (the Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk), trarão novas evidências. Esse estudo, que deverá terminar em 2002, avalia o tratamento com pravastatina na prevenção de eventos cardiovasculares em 5.800 idosos (homens e mulheres entre 70 e 80 anos), com DAC preexistente ou com alto risco para DAC. Diabetes melito – O diabetes ocorre em aproximadamente 20% das pessoas acima dos 70 anos de idade. Entretanto, a associação entre o aumento do risco cardiovascular e o diabetes de aparecimento tardio não é tão forte como para o de aparecimento precoce. Como exemplo, o risco relativo conferido pelo diabetes em um coorte de homens jovens acompanhados no MRFIT foi de aproximadamente 3 vezes. Em comparação, estudos em idosos encontraram risco relativo mais baixo, de aproximadamente 2 vezes2,13.
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Os efeitos do controle adequado da glicemia em idosos são incertos. Um estudo Finlandês de 229 pacientes entre 65 e 74 anos, portadores de diabetes tipo II, encontrou que a mortalidade cardiovascular de 10 anos foi significativa e linearmente associada ao controle glicêmico, independentemente do modo de tratamento14 . Entretanto, outros estudos verificaram que o melhor controle glicêmico de pacientes portadores de diabetes do tipo II levou à diminuição do desenvolvimento da doença microvascular, mas não da macrovascular. Esse achado faz com que se recomende o melhor controle possível dos outros fatores de risco eventualmente presentes (hipertensão, dislipidemia, tabagismo, obesidade, sedentarismo), na prevenção da DAC em diabéticos. Sedentarismo – É o fator de risco mais prevalente em idosos portadores de doença cardiovascular (cerca de 70% a 90% de acordo com a idade avaliada). O combate ao sedentarismo é realizado pela atividade física programada, o que pode diminuir o risco de desenvolvimento de DAC por vários mecanismos, entre os quais destacam-se: aumento dos níveis séricos de HDL-colesterol, redução dos triglicérides, diminuição da pressão arterial, do peso corpóreo, da resistência à insulina e melhora da distribuição de gordura corpórea. Acima de tudo, a atividade física traz melhora da qualidade de vida em idosos. Ainda se discute a melhor forma de atividade física a ser imple mentada entre idosos e qual produz mais benefícios. Recomendam-se, em geral, pela facilidade de execução, caminhadas regulares, com aumento gradual da velocidade e da distância percorrida. Recentemente destacou-se, no programa de atividade física, a impor tância de exercícios de resistência, particularmente para a população acima dos 65 anos de idade 15 . Obesidade – Embora não tenha sido demonstrado que a obesidade continua sendo fator de risco claro para o desenvolvimento da DAC em idosos, aumento importante de peso e obesidade abdominal continuam a influenciar adversamente todos os fatores de risco maiores. Muitas evidências ligam a obesidade abdominal à: insulino-resistência, deterioração da tolerância à glicose, dislipidemia e hipertensão arterial, sendo que todos, de forma independente, predispõem à ocorrência de DAC. A intervenção sobre o excesso de peso pode levar à melhora dos outros fatores de risco associados. Entretanto, até o momento, não estão disponíveis estudos
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mostrando que a intervenção sobre o peso corpóreo é eficaz na prevenção primária ou secundária da DAC16 . Menopausa – Embora muitos estudos observacionais sugiram que o tratamento de reposição estrogênica, implementado após a menopausa, traga benefícios sobre a morbidade e mortalidade cardiovascular, por vários mecanismos, estudos randomizados e controlados por placebo, não confirmam essa hipótese. Assim, no estudo HERS17 (Heart and Estrogen/ Progestin Replacement Study), o tratamento com estrógeno e progesterona trouxe, no primeiro ano, maior chance de processos embólicos e de colecistopatia calculosa no grupo tratado, sem benefícios sobre eventos cardiovasculares no período analisado (pouco mais de 4 anos). Discute-se se a continuidade do tratamento por maior tempo não teria possibilitado a verificação de benefícios com a reposição hormonal (RH). Assim, a recomendação das Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia 12 é a de não se iniciar a RH com finalidade de prevenção primária da DAC. Para pacientes que têm outras indicações de RH, como prevenção de osteoporose e tratamento de fogachos, entre outros, o tratamento pode ser mantido. Na prevenção secundária, se a mulher já vem fazendo uso, a RH pode ser mantida, mas não deverá ser iniciada nas que forem virgens de tratamento. Fatores de risco emergentes – Não existe consenso sobre quando deve ser incluída a avaliação dos novos fatores de risco para DAC. Os métodos ainda não são totalmente padronizados e não estão disponíveis na maioria dos laboratórios de análises clínicas. Tem sido sugerido o estudo desses fatores em pacientes portadores de DAC que não pode ser explicada pela presença de outros fatores de risco e em indivíduos que apresentem antecedentes familiares importantes de DAC, sem que, no entanto, sejam identificados fatores de risco capazes de justificar tal problema. Lp(a) – A lipoproteína(a) assemelha-se à LDL, mas, diferentemente desta, apresenta, ligada à apo B100, única apoproteína do LDL, uma outra apoproteína denominada apo(a). Essa proteína tem grande semelhança estrutural com o plasminogênio, o que confere à Lp(a), além de capacidade aterogênica (pela similaridade com a LDL), propriedade trombogênica. Seus níveis séricos são determinados principalmente por fatores genéticos, o que dificulta a resposta às medidas terapêuticas, tanto não-farmacológicas (dieta e atividade física) como farmacológicas.
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Diante de níveis aumentados de Lp(a) (> 30 mg/dl), como a resposta terapêutica em geral é muito ruim, recomenda-se a intervenção agressiva sobre outros eventuais fatores de risco presentes. Os estudos que têm avaliado a importância da Lp(a) como fator de risco para DAC em idosos têm mostrado resultados controversos 18,19,20,21,22 . Não existem até o momento estudos de intervenção sobre a Lp(a) na prevenção da DAC. Homocisteína – A hiper-homocisteinemia tem sido apontada como fator de risco independente para DAC. Está associada freqüentemente à dieta pobre em folato e vitaminas B12 e B6. Como os idosos geralmente têm baixa ingesta de folhas vegetais, cereais, produtos de trigo e laranjas, habitualmente têm deficiência dessas vitaminas. O aumento da homocisteinemia resultante parece estimular o crescimento das células musculares lisas, dificultar a regeneração endotelial e aumentar a trombogênese. Dados do estudo de Framingham indicam que aumento das concentrações de homocisteína é encontrado em 29% dos idosos, que 10% da doença cardiovascular pode ser atribuída à elevação da homocisteína e que dois terços dos idosos com tal elevação têm pouca ingestão de vitaminas B23 . Embora os níveis de homocisteinemia sejam facilmente restabelecidos pela reposição adequada na alimentação e/ou suplementos vitamínicos, faltam dados mostrando a eficácia dessa atuação na prevenção da DAC24 . Fibrinogênio – Os níveis séricos de fibrinogênio tendem a aumentar com o envelhecimento e também são mais elevados em portadores de hipertensão arterial, diabetes, obesidade e em fumantes. Níveis aumentados de fibrinogênio, mesmo na faixa superior da normalidade, estão associados com aumento do risco de DAC, acidente vascular cerebral, mortalidade cardiovascular e global25 . Como o fibrinogênio é trombogênico, aumenta a agregação plaquetária e parece ser marcador inflamatório, é de especial importância em idosos, uma vez que estes provavelmente apresentam lesões ateroscleróticas avançadas, propensas à instabilização. O controle da fibrinogenemia por medidas higiênicas e/ ou por medicamentos parece promissora, embora ainda faltem evidências da eficácia dessa atuação. Fatores inflamatórios – Vários fatores inflamatórios têm sido estudados quanto à possível capacidade de prever eventos cardiovasculares. Entre eles, o que mais tem acumulado dados é a proteína C reativa (PCR), determinada por métodos de alta sensibilidade. Entre52

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tanto, se os níveis plasmáticos de PCR predizem risco aumentado de DAC futura, além das informações fornecidas pelos fatores de risco tradicionais, somente poderá ser determinado após estudos prospectivos envolvendo grande número de indivíduos. Não se sabe se o seu papel se aplica aos idosos, sendo que no estudo de Pirro et al. 26 , o acompanhamento de 2.037 indivíduos do sexo masculino saudáveis e seguidos por cinco anos, níveis aumentados de PCR foram significativa e independentemente associados com aumento do risco de DAC no grupo mais jovem (< 55 anos), mas não nos acima dessa idade. Conclusão – Embora ainda faltem dados conclusivos sobre a importância de cada um dos fatores de risco no desenvolvimento e na evolução da DAC em idosos, seu combate tem sido recomendado como forma de prevenção primária ou secundária nos indivíduos de faixas etárias mais elevadas e que apresentem boas perspectivas de qualidade de vida adequada.

Anexo I Graus de recomendações e níveis de evidência adotados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia Graus de recomendações Definição A – Definitivamente recomendada Sempre aceitável e segura Definitivamente útil Eficácia e efetividade comprovadas B – Aceitável Aceitável e segura, clinicamente útil, mas não confirmado definitivamente por estudo randomizado amplo ou por meta-análise B1 – Evidência muito boa Considerado tratamento de escolha B2 – Evidência razoável Considerado tratamento opcional ou alternativo C – Inaceitável Clinicamente sem utilidade, pode ser prejudicial Níveis de evidência Definição Nível 1 Estudos randomizados amplos e revisões Nível 2 Pelo menos um estudo randomizado ou meta-análises Nível 3 Estudos de pequenas séries Nível 4 Recomendações de grupos de especialistas em diretrizes ou outras reuniões 53

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Capítulo 4

Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso
Otavio Rizzi Coelho Willian Cirillo Osvaldo Massayoshi Ueti Fernando Abarca Schelline

A expectativa de vida da população brasileira tem aumentado consideravelmente nas últimas décadas, acompanhando uma tendência mundial1,2 . A doença arterial coronária é mais prevalente, seja em homens ou mulheres, com o aumento da faixa etária. No município de Campinas, as doenças do aparelho circulatório são a principal causa de óbito, correspondendo a 37% nas mulheres e 28% nos homens, considerando-se todas as faixas etárias. Acima dos 70 anos, respondem por 35% nos homens e 45% nas mulheres3 . Assim, podemos concluir que a cardiopatia isquêmica no idoso constitui uma questão fundamental para a saúde pública em nossa sociedade. Como a aterosclerose é uma doença progressiva, estimava-se que os fatores de prevenção teriam menor importância no idoso. Muitos trabalhos publicados na literatura evidenciam que esse é um conceito errado. Os fatores de risco modificáveis para doença aterosclerótica coronária (DAC), insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e doença arterial periférica (DAP) são virtualmente os mesmos, tanto no jovem quanto no idoso4 .

Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso

Sabemos que o tratamento da hipertensão e o abandono do tabagismo por exemplo adicionam qualidade de vida e longevidade. A hipertensão arterial é muito prevalente no idoso e, até recentemente, seu tratamento era considerado polêmico. A hipertensão arterial sistólica isolada, definida como pressão arterial sistólica > 140 mmHg e diastólica < 90 mmHg, é a forma mais freqüente de hipertensão nos pacientes idosos, ocorrendo aproximadamente em 60% dos indivíduos 5 . Essa forma de hipertensão era considerada “fisiológica”, sendo decorrente da perda de elasticidade da aorta e de seus ramos arteriais. O estudo SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program) comprovou que o tratamento da hipertensão arterial sistólica isolada do idoso reduz eventos cardiovasculares: sobretudo a insuficiência cardíaca congestiva e o acidente vascular cerebral e, possivelmente, a incidência de IAM6 . Em relação ao tabagismo, alguns estudos como o The U.S. Nurses Study apontaram-no como fator de risco independente para eventos coronários na população jovem e idosa8 . Mesmo que ainda haja alguma controvérsia sobre o benefício do abandono do tabagismo e a incidência de DAC, é bem estabelecida a relação do cigarro com o aumento da incidência de câncer de pulmão9 . O diabetes do tipo II tem aumentado sua prevalência na população senil e dobra o risco de DAC, podendo aumentá-lo em até 15 vezes quando combinado à hiperlipidemia no idoso10 . Por sua vez, a dislipidemia, mesmo não tendo a mesma relevância que no jovem, ainda é um forte preditor de DAC no idoso, sobretudo a relação colesterol total/HDL 11 . Ainda em mulheres acima de 70 anos, para um mesmo nível de colesterol de 240 mg/dl ou superior, o risco da cardiopatia isquêmica pode aumentar em até 10 vezes na dependência da associação com outros fatores de risco (Figura 1). Existe uma proporção significativa de pacientes sem sintomas (isquemia silenciosa). Confrontando-se os dados de autópsia em pacientes acima de 80 anos, dos quais mais da metade apresenta DAC anatomicamente expressiva 14 , apenas 20% desses pacientes apresentam evidências clínicas de doença arterial coronária 15 . Corroborando esses dados, cerca de um terço dos infartos agudos do miocárdio (IAM) não é diagnosticado nos idosos, pois muitos são totalmente silenciosos. Esse fato não pode ser subestimado, já que o IAM tem pior prognóstico no idoso16 . A hipertrofia ventricular esquerda e as alterações difusas de repolarização no eletrocardiograma são marcadores de isquemia no idoso.
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Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso

Figura 1 – Risco de cardiopatia coronariana com determinados valores de colesterol, segundo o nível de outros fatores de risco. Baseado no estudo de Framingham para o acompanhamento de mulheres de 70 anos de idade. Col – colesterol; PA – pressão arterial; COL-HDL – lipoproteína de alta densidade; OGS – fumantes; INTOL. GLUC – intolerância à glicose; ECG-HM – evidência eletrocardiográfica de hipertrofia ventricular esquerda. De Kannel WB e Cobb J. Framingham study: risk factors in the cohort aged 65 and older. In: Lewis B, Mancini M$, Farnaro E (eds.). Prevention of coronary heart disease in the elderly. London: Current Medical Literature, 1991, pp. 8.

e se a associam a maior risco de evento coronário agudo, ICC e acidente vascular cerebral (AVC).

Manuseio e evidências clínicas
O infarto agudo do miocárdio (com ou sem supradesnivelamento do segmento ST) e a angina instável são mais prevalentes no idoso. É bem estabelecido que a mortalidade do IAM aumenta com a idade. No estudo GUSTO-I6 com 41 mil pacientes infartados tratados com estreptoquinase ou r-TPA, a mortalidade intra-hospitalar foi de 3% para pacientes < 65 anos; de 9,5% entre 65 e 74 anos; de 19,6% entre 74 e 85 anos e de 30,3% para pacientes > 85 anos 19 . Além de maior mortalidade, o idoso apresenta maior comorbidade por doenças pulmonares, renais, hepáticas ou diabetes, por exemplo. Também são mais freqüentes complicações decorrentes do IAM como insuficiência cardíaca, rotura cardíaca e choque cardiogênico20 .
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Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso

A terapêutica fibrinolítica nessa população deve ser considerada, analisando-se a relação custo versus benefício. No idoso, apesar do maior risco, obtém-se também maior benefício. Observou-se redução absoluta na mortalidade, de 3,5% nos pacientes com idade > 65 anos comparada a 2,2% nos pacientes mais jovens 21 . Por outro lado, a trombólise farmacológica aumenta o risco de sangramento cerebral com a elevação da idade do paciente. No estudo ISIS III e no International Study, a incidência de AVC em pacientes infartados e com idade > 70 anos foi acentuadamente maior, quando comparada à de pacientes jovens: 2,3% versus 0,6% no ISIS III e 2,1% versus 0,9% no International Study22,23. Mesmo em uma análise estatística mais rigorosa, considerando as covariantes, o risco corrigido de AVC no idoso foi 2,72 vezes maior do que no jovem. No estudo GUSTO24 (Tabela 1) os dados apresentados comprovam que o risco de AVC ou hemorragia intracraniana foi maior na população idosa. A incidência de hemorragia intracraniana foi maior no grupo tratado com rt-PA, quando comparado ao grupo estreptoquinase. E a mortalidade do AVC no paciente jovem infartado foi de 40%, metade do valor encontrado em octogenários. Estudos mais recentes com trombolíticos incluiram uma maior porcentagem de mulheres e de idosos (> 75 anos). Isso resultou em maior incidência de hemorragia intracraniana. Por exemplo: a incidência de hemorragia intracraniana inicialmente de 0,7%, se elevou para 0,8% a 0,9% 25 . De todos os trombolíticos, a estreptoquinase, sem heparina, provocou menor incidência de hemorragia intracraniana e por essa razão poderia ser mais indicada na população senil. 25 Aliás, o uso preferencial da estreptoquinase em relação ao t-PA é recomendado pela Sociedade Brasileira de Cardiologia nos pacientes acima de 75 anos de idade 26 . Por outro lado, o estudo GUSTO-I demonstrou redução de mortalidade em pacientes infartados, com idade < 85 anos, submetidos a trombólise com infusão acelerada de T-PA. Essa redução da mortalidade se manteve até um ano de seguimento27 . Infelizmente, os idosos recebem menos trombolíticos comparativamente aos mais jovens, por demora ao acesso hospitalar e possivelmente pelo medo do risco de complicações28,29. Já está consagrado o uso do ácido acetilsalicílico (ASA) e de betabloqueadores no tratamento da cardiopatia isquêmica aguda do idoso com
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Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso

ou sem supradesnivelamento do segmento ST. O ASA foi utilizado em 10.018 pacientes acima de 65 anos, após IAM, com redução de 22% da mortalidade no trigésimo dia 30 . Os betabloqueadores também reduzem a mortalidade de pacientes infartados acima de 65 anos, mesmo naqueles portadores de diabetes melito do tipo I, doença pulmonar obstrutiva crônica e história pregressa de ICC31 . Também está comprovado que o uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina previne o remodelamento ventricular esquerdo e reduz a mortalidade em pacientes idosos portadores de ICC após o IAM32 . A heparina tem sido recomendada para o tratamento das síndromes coronárias agudas, reduzindo a incidência de IAM quando adicionada ao ASA. Entretanto, faltam estudos específicos no idoso em relação ao uso de heparina não fracionada e inibidores da glic oproteína IIbIIIa33 .

Técnicas de revascularização do miocárdio
I – Angioplastia
De maneira geral, na cardiopatia isquêmica, o sucesso imediato da angioplastia no idoso é comparável ao do jovem. Entretanto, observa-se menor resposta clínica e maior incidência de complicações cardíacas nos pacientes acima de 80 anos 34,35. Na fase aguda da isquemia coronária sem supradesnivelamento do segmento ST, diversos estudos (nenhum especificamente no idoso) não conseguiram demonstrar superioridade da angioplastia em relação ao tratamento convencional, exceto em pacientes com isquemia persistente ou recorrente, a despeito do tratamento clínico36 . Nos pacientes idosos portadores de IAM com supradesnivelamento do segmento ST, a angioplastia foi capaz de restaurar o fluxo coronário da artéria relacionada ao infarto em 90% dos pacientes (TIMI-III)25 .
Tabela 1 C GUSTO – Acidente cerebrovascular pelo grupo tratado e idade Grupo estreptoquinase Rt-PA acelerado Razão (95% IC) Idade ≤ 75 n = 17.804 n = 9.039 AVC 1,08% 1,20% 1,21 (0,88-1,42) AVCH 0,42% 0,52% 1,24 (0,86-1,78) Idade > 75 n = 2.358 n = 1.297 AVC 3,05% 3,93% 1,30 (0,90-1,87) AVCH 1,23% 2,08% 1,71 (1,01-2,88)
IC – intervalo de confiança.

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Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso

Análise retrospectiva evidenciou mortalidade de 2% em pacientes infartados de alto risco (infarto anterior ou taquicardia na apresentação inicial) e com idade > 75 anos, tratados por angioplastia. Esse mesmo grupo apresentou mortalidade de 10% quando submetido à terapêutica trombolítica convencional37 . A maior mortalidade do grupo que recebeu trombolítico se deveu, provavelmente, à maior incidência de hemorragia cerebral.

II – Cirurgia de revascularização do miocárdio
Considerando-se o progresso das técnicas de angioplastia adicionado à colocação de stent intracoronário, a revascularização cirúrgica do miocárdio tem sido reservada para pacientes com doença aterosclerótica difusa e mais grave. Isso acaba impactando a morbimortalidade, sobretudo da população acima de 75 anos 38 . O idoso tem incidência maior de complicações, como insuficiência renal e AVC, além de necessidade de ventilação mecânica mais prolongada 38,39. O estudo BARI (Bypass Angioplasty Ravascularization Investigation) randomizou 709 pacientes com idade entre 65 e 80 anos, portadores de DAC múltipla, submetidos a angioplastia ou revascularização cirúrgica do miocárdio40 . A mortalidade da angioplastia no trigésimo dia foi de 0,7% contra 1,1%, em relação à da cirurgia de revascularização do miocárdio. A mortalidade em cinco anos foi de 91,5% para cirurgia e de 89,5% para angioplastia nos mais jovens e de 85,7% e 81,4%, respectivamente, nos idosos. Novas modalidades de revascularização, como a cirurgia “minimamente invasiva”, que não utiliza técnica extracorpórea, e a utilização de stents coronários constituem avanços tecnológicos que minimizam os riscos dos procedimentos terapêuticos invasivos, mesmo na fase aguda da DAC41,42.

Conclusão
Os autores defendem uma mudança de paradigma no tratamento dos pacientes idosos portadores de cardiopatia isquêmica aguda. É nosso entendimento que devemos oferecer todos os recursos de diagnósticos e terapêuticos atualmente disponíveis, no intuito de prolongar e melhorar a qualidade de vida desses pacientes.
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Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso

Sabemos do desafio imposto pela maior dificuldade diagnóstica, pelo maior risco de complicações das modalidades terapêuticas clínicas e intervencionistas, mas, indiscutivelmente, a medicina tem muitos recursos a oferecer a essa população, e os dados da literatura confluem para a obtenção de índices de sucesso muito próximos dos encontrados em populações mais jovens. Não podemos permitir que preconceitos impeçam ou retardem o melhor tratamento do paciente idoso com síndrome isquêmica coronária aguda. Na rotina diária, devemos preservar o bom senso e o espírito humanitário ao lidar com o paciente idoso, tão fragilizado no momento da doença.

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Capítulo 5

Doença Arterial Periférica em Idosos
Humberto Pierri

Aterosclerose periférica
Os problemas arteriais periféricos aumentam sua freqüência com a idade e a doença aterosclerótica é a causa mais comum entre idosos. Tabagismo e diabetes melito são os fatores exacerbantes mais comuns. Como a circulação arterial periférica pode ser facilmente abordada, o exame físico torna-se fundamental para orientar o diagnóstico e o tratamento. Exames laboratoriais ajudam a confirmar o diagnóstico e quantificar a extensão da doença. A doença arterial periférica pode ser definida como a redução do suprimento de sangue arterial para as extremidades.

I – Etiologia e fisiopatologia
A progressão da doença arterial aterosclerótica relaciona-se com a idade e desenvolve-se paralelamente com a aterosclerose das artérias coronárias e cerebrais. O processo patológico inicia-se muitos anos antes do aparecimento dos achados clínicos e seu desenvolvimento é lento e insidioso. Os fatores de risco para doença arterial periférica incluem tabagismo, diabetes melito, hiperlipidemia, hipertensão arterial, policitemia, história familiar, hiper-homocisteinemia, idade e ooforectomia precoce. Doenças que elevam os valores do hematócrito podem aumentar a resistência à corrente sangüínea e à força de cisalhamento exercida contra a parede dos vasos, resultando em lesão intimal. Essa lesão promove a formação do ateroma. Diabetes melito mal controlado e hiper-homocisteinemia

Doença Arterial Periférica em Idosos

levam à agressão da camada íntima e ao aparecimento e crescimento de ateromas. Não está claro o quanto o tabagismo pode lesar a parede arterial, entretanto, o monóxido de carbono e outros componentes do fumo muito provavelmente são tóxicos à íntima. A nicotina é um agente vasoconstritor direto e, portanto, reduz o fluxo distal. A freqüência de amputação de membros é dez vezes maior naqueles que continuam fumando, após o aparecimento da oclusão arterial, do que nos que abandonam o tabagismo.

II – Sinais e sintomas
A maior parte dos idosos portadores de insuficiência vascular periférica é assintomática. Deve ocorrer pelo menos 70% de obstrução do lúmen arterial para que haja manifestação clínica. O sintoma mais específico e freqüente da doença arterial periférica é a claudicação intermitente (dor, aperto ou fraqueza dos músculos exercitados). A claudicação ocorre durante caminhada (nunca com o paciente sentado ou em posição ortostática), forçando o paciente a parar, pois andar torna-se muito doloroso. O alívio ocorre cerca de cinco minutos após o repouso. A dor quase sempre é referida como aperto intenso na panturrilha; se a oclusão for no trecho aortoilíaco a dor será referida no quadril ou nas nádegas. A claudicação, freqüentemente, ocorre para a mesma distância percorrida. Entretanto, situações como frio, vento, aclives e caminhadas rápidas podem reduzir essa distância. O uso de bengalas ou muletas não melhora as distâncias percorridas, porque a função muscular está preservada até que ocorra hipoxia. Sintomas menos específicos como palidez cutânea, parestesias, sensação de frio e dor em repouso estão relacionados com a circulação cutânea dos pés. Essas sensações, quando ocorrerem durante movimento, relacionam-se com máxima vasodilatação das arteríolas musculares e desvio de fluxo da pele para os músculos. Sensação de frio que aumentou recentemente ou que ocorre em apenas um membro bem como parestesias após o sono podem sugerir insuficiência arterial. Entretanto, é muito comum que indivíduos idosos sintam mais frio, sem que isso se associe com insuficiência arterial, mas com vasoconstrição periférica. Idosos sedentários que não caminham o suficiente para claudicar podem apresentar-se com dor no pé em repouso ou mesmo gangrena.
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Doença Arterial Periférica em Idosos

Dor no pé em repouso é sintoma muito perigoso e indica que a circulação está reduzida a menos de 10% do normal. Essa dor pode ser em queimação ou na forma de sensação parestésica e tipicamente piora à noite, prejudicando a qualidade do sono. A gangrena aparece primeiramente como uma equimose, seguida por enegrecimento e mumificação da parte envolvida. Em pacientes com neuropatia, em geral devido ao diabetes melito, pode desenvolver-se gangrena sem dor. As feridas podem apresentar-se com muita dificuldade de cicatrização, e a pele fica propensa a rachaduras, que podem evoluir para celulite ou infecções profundas. Na síndrome de Leriche, a bifurcação aortoilíaca começa a se ocluir, porém as artérias distais freqüentemente estão normais. Os sintomas são claudicação referida no quadril e impotência sexual, secundárias à hipotensão arterial das ilíacas. Essa síndrome não é freqüente nos idosos porque eles costumam apresentar lesões ateroscleróticas difusas e multiplas áreas de oclusão.

III – Diagnóstico
A ausência de pulsos periféricos sugere fortemente presença de oclusão arterial. O pulso tibial posterior está sempre presente em pessoas sadias, embora possa ser difícil palpá-lo em pacientes com edema ou maléolos proeminentes. A artéria pediosa está ausente em 5% das pessoas sadias. A poplítea é de difícil palpação e as femorais são de fácil acesso. A determinação da força do pulso é subjetiva e depende da pressão de pulso, da idade do paciente e da sensibilidade do examinador. Com a idade, os pulsos de artérias patentes tendem a se tornar mais proeminentes, devido à perda de musculatura e tecido elástico, o que predispõe ao aparecimento de ectasias. A subida da onda de pulso é mais importante que sua amplitude. Sopros ouvidos sobre a artéria femoral indicam doença aortoilíaca. A ultra-sonografia com Doppler pode ser utilizada para permitir acesso aos pulsos arteriais, porém não prova que o fluxo seja adequado. A pressão nas pernas é considerada baixa, quando for menor que a obtida nos membros superiores. Diferenças de temperatura entre os dedos de cada pé e mudanças na coloração da pele são achados importantes; para determinar mudanças
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Doença Arterial Periférica em Idosos

de coloração, o examinador deve elevar o pé acima do nível do coração por vinte segundos e depois colocá-lo em posição pendente; palidez por mais de trinta segundos ou coloração violácea (rubor) que aparece após vinte segundos, indica que o fluxo está reduzido abaixo de 10%. O rubor pode demorar até 1 a 2 minutos para alcançar seu máximo; é mais pronunciado nos dedos e pode se estender ao longo das pernas. Nas isquemias mais intensas, os pés apresentam-se com palidez cutânea mesmo em repouso na horizontal. Palidez ou rubor prolongados, quando associados com dor em repouso, são péssimos sinais. Gangrena e ulceração, particularmente de dedos, calcanhar e maléolo medial, sugerem doença arterial extensa. O perfil lipídico e a dosagem de homocisteína devem ser aferidos. A insuficiência arterial periférica deve ser diferenciada de outras doenças que causam sintomas semelhantes. Estreitamento do canal medular no nível da coluna lombar, que é muito prevalente entre idosos, pode mimetizar claudicação. Entretanto, os sintomas são percebidos tanto em repouso quanto durante caminhadas, podendo piorar quando os pacientes estão sentados; a dor costuma irradiar-se para as extremidades. Na neuropatia diabética, a dor pode ser igual à da insuficiência arterial periférica, mas geralmente é bilateral. É muito freqüente sua associação com insuficiência arterial periférica que leva à parestesia e à palidez.

IV – Tratamento
Nos pacientes assintomáticos, a terapia consiste em medidas preventivas envolvendo cuidados com os pés, caminhadas freqüentes e controle dos fatores de risco. Os pacientes devem ser avisados para evitar posições que diminuam o fluxo sangüíneo, como cruzar as pernas quando estiverem sentados. Nos sintomáticos deve-se aconselhar as mesmas medidas recomendadas aos assintomáticos. Quando ocorrer claudicação, os pacientes devem descansar e reiniciar a marcha assim que possível. Os resultados de terapia medicamentosa em pacientes com claudicação intermitente são controversos. A pentoxifilina foi a primeira medicação aprovada para tratamento desse sintoma, pois, diminuindo a viscosidade sangüínea e aumentando a flexibilidade das hemácias, levaria à melhora do fluxo nas arteríolas e capilares. Os resultados clínicos e os estudos de acompanhamento clínico são desalentadores.
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Até o momento, não há medicação que mude a história natural da claudicação intermitente. O mais efetivo tratamento para claudicação intermitente é a intervenção invasiva para implante de pontes ou colocação de stents. Entretanto, esses procedimentos devem ficar reservados para as obstruções aortoilíacas ou quando há sintomas importantes. O risco da cirurgia deve ser pesado contra os potenciais benefícios. Uma cirurgia malsucedida pode piorar a situação clínica do paciente se a circulação colateral for seccionada durante o procedimento. Fatores como estado geral do paciente, idade, estilo de vida, doenças associadas e localização da lesão devem ser considerados. Angiografia para determinar necessidade de procedimento cirúrgico só deve ser realizada quando a cirurgia está sendo seriamente considerada. A cirurgia só será bem-sucedida quando o leito distal permitir bom fluxo. Cirurgias realizadas em pacientes com lesões proximais são as de melhores resultados. Pacientes com lesões aortoilíacas apresentam permeabilidade em cinco anos de aproximadamente 90%. Nas lesões femoropoplíteas, essa taxa está entre 60% e 70%, quando a lesão está acima do joelho; lesões no nível ou abaixo do joelho apresentam piores taxas de patência. Em enxerto femorotibial distal, está abaixo de 50%. A angioplastia percutânea com colocação de stent é alternativa à cirurgia, quando as lesões forem curtas e localizadas nos segmentos aortoilíaco e femoral. Embora seja procedimento simples e realizado com anestesia local, as complicações (ruptura arterial e embolização distal) podem requerer cirurgia de urgência. Portanto, o paciente que será submetido a esse procedimento deve reunir condições para a cirurgia clássica. Nos pacientes com intensa isquemia na posição de pé, os sinais de isquemia cutânea são indicadores da necessidade de enxertos arteriais que podem aliviar dores incapacitantes e evitar amputações. Quando há placas de gangrena, principalmente em dedos, deve-se aguardar sua total delimitação, porque a auto-amputação do dedo pode levar a melhor cicatrização proximal. Úlceras isquêmicas podem cicatrizar, se o fluxo ao seu redor for melhorado; debridamento químico ou cirúrgico e utilização de soluções anti-sépticas estão preconizados. Imersão do pé em água na temperatura corpórea ajuda a curar lesões infectadas. Idosos que não tenham apresentado perda tecidual ou dor em repouso não devem ser submetidos à cirurgia.
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Procedimentos de baixo risco podem ser utilizados, como o enxerto femorofemoral abaixo da área pélvica, o que pode evitar amputação, quando a doença for unilateral. A taxa de patência nesse caso é semelhante à obtida pelos enxertos aortofemorais. Enxertos axilofemorais podem ser úteis quando a doença for bilateral; nesse caso, a taxa de patência é de aproximadamente 50%. A presença de lesões múltiplas não contra-indica a cirurgia, pois o aumento de fluxo pode favorecer o aparecimento de circulação colateral ao redor das lesões mais distais.

Doença de pequenos vasos
Pode ser definida quando há isquemia cutânea, com áreas de cianose ou necrose em pés ou mãos, que apresentam circulação adequada. Em idosos, pode ocorrer devido a crioglobulinemia, criofibrinogenemia, policitemia, coagulação intravascular disseminada, trombocitose essencial, vasculite induzida por medicações, síndrome do anticorpo anticardiolipina, esclerodermia ou embolia com origem em aneurisma, no coração ou em placas de ateroma.

I – Sinais, sintomas e diagnóstico
Os pacientes apresentam, geralmente, um dedo cianótico ou gangrenado e podem desenvolver várias lesões em extremidades. Ocasionalmente, esses achados podem acometer a mão ou o pé por inteiro. Em pacientes com doença aterosclerótica periférica, piora clínica súbita das mãos ou dos pés, ou desenvolvimento de cianose ou necrose em extremidades previamente bem perfundidas, pode indicar doença de pequenos vasos. Quando há envolvimento da mão, especial atenção deve ser dispensada na sua investigação, pois as extremidades superiores freqüentemente são poupadas, mesmo de doença aterosclerótica em estado avançado. No exame físico, deve-se procurar aneurisma de aorta abdominal, femoral, poplítea e subclávia. A avaliação laboratorial deve incluir: leucograma, contagem de plaquetas, coagulograma, teste para crioproteínas, anticorpo anticardiolipina, anticorpo antinuclear e anticoagulante lúpico. O eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser realizados quando há suspeita clínica de aneurisma de ventrículo esquerdo. A ultra72

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sonografia é útil para o diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal e da artéria poplítea. O diagnóstico de fratura de placa de ateroma deve ser feito por exclusão. Ocasionalmente, os êmbolos manifestam-se pelo aparecimento de livedo reticularis.

II – Tratamento
Doenças diagnosticadas devem ser exaustivamente tratadas. Os aneurismas devem ser tratados cirurgicamente. Anticoagulação por longos períodos deve ser iniciada naqueles com aneurisma de ventrículo esquerdo; antiagregantes plaquetários devem ser dados para aqueles que tiverem embolização devida a placas de ateroma. Não há, até o momento, tratamento adequado para pacientes com anticorpo anticardiolipina. A varfarina pode ser efetiva, visando taxa de INR entre 2 e 3. Para todos os pacientes com doença de pequenos vasos deve-se ter cuidado extremo com desidratação, que compromete o fluxo sangüíneo, por aumentar a viscosidade do sangue.

Fenômeno de Raynaud
Síndrome que se caracteriza por palidez cutânea ou cianose intermitente decorrentes de vasoespasmo periférico.

I – Sinais, sintomas e diagnóstico
A exposição ao frio ocasiona embranquecimento ou cianose de mãos, pés e, algumas vezes, de nariz e orelhas. Essa palidez é seguida de uma fase eritematosa quando os pacientes entram em ambientes aquecidos. Os episódios podem ser assintomáticos ou produzir vários graus de dor, palidez e sensação de frio. Muitos idosos podem apresentar esse fenômeno mesmo quando a temperatura não se apresenta muito fria. Os indivíduos afetados apresentam mãos e pés frios, mesmo em ambientes com temperaturas elevadas. Se os episódios forem freqüentes e prolongados pode ocorrer esclerodactilia. Sintomas bilaterais começando após os 40 anos de idade freqüentemente estão associados com hipertireoidismo, lúpus induzido por medicações, crioglobulinemia, criofibrinogenemia, doença de aglutinação induzida pelo frio, esclerodermia e síndrome de CREST (Calcinose, Raynaud, disfunção Esofageana e Telangiectasia).
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O tratamento é freqüentemente conservador; o paciente deve ser orientado a utilizar roupas quentes e a evitar o frio. Se o fenômeno for causado por esclerodermia, o tratamento deverá ser mais rigoroso, pois os episódios podem causar danos decorrentes de redução de fluxo para os rins e o coração, levando à alteração da contratilidade cardíaca. Nesse caso, a utilização de nifedipina três vezes ao dia tem sido considerada procedimento seguro e efetivo.

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Capítulo 6

Hipertensão Arterial no Idoso
João B. Serro-Azul

Epidemiologia
A pressão arterial sistólica aumenta progressivamente com a idade, enquanto a diastólica atinge seus maiores níveis entre os 50 e 60 anos de idade 1 . Estudos epidemiológicos demonstraram que a elevação da pressão arterial aumenta a morbimortalidade cardiovascular, mesmo na terceira idade 2,3 . De fato, a ocorrência de doenças cardiovasculares triplica em hipertensos idosos, quando comparada à observada em normotensos da mesma idade 3 . Os riscos estão relacionados tanto à hipertensão arterial sistólica quanto à diastólica, porém, a pressão sistólica, em idades mais avançadas, passa a ter maior importância na incidência de acidente vascular cerebral, no desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e de insuficiência cardíaca. A hipertensão arterial tem incidência mais elevada com o progredir da idade, chegando a acometer mais da metade da população geriátrica, sendo mais expressiva no sexo feminino e na raça negra. Entre suas modalidades, destaca-se a hipertensão sistólica isolada, encontrada em 7% dos indivíduos entre 60 e 67 anos de idade e que atinge 25% dos nonagenários 4 . Com efeito, nas últimas décadas o aumento da população de indivíduos com idade superior a 80 anos e o risco relacionado à elevação da pressão sistólica denotam a importância dessa forma de hipertensão.
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Aspectos fisiopatológicos
O envelhecimento associa-se a um aumento significativo da carga imposta pelo sistema vascular ao trabalho cardíaco. Essa sobrecarga é decorrente do processo degenerativo que ocorre na parede das grandes artérias (rotura e perda de fibras de elastina, deposição de cálcio e de colágeno, espessamento da parede vascular e diminuição da elasticidade), com conseqüente redução da complacência arterial e aumento da velocidade de propagação das ondas de pressão5 . Desta última resulta o retorno mais precoce das ondas refletidas da periferia às artérias centrais, e conseqüentemente, essas ondas refletidas deixam de retornar no período diastólico do ciclo cardíaco, determinando uma amplificação da pressão sistólica, responsável pelo desenvolvimento de hipertensão sistólica e de HVE no indivíduo idoso. Alterações ateroscleróticas na região dos seios carotídeos podem reduzir a sensibilidade dos barorreceptores, o que poderia explicar a maior variabilidade da pressão arterial no idoso e é, provavelmente, uma das causas da redução dos reflexos posturais que o predispõe à hipotensão ortostática. As respostas do sistema alfa-adrenérgico permanecem inalteradas com a idade 6 ; entretanto, as do sistema beta-adrenérgico, nitidamente declinam, devido à redução do número e/ou da sensibilidade dos receptores específicos 7 , e a conseqüente elevação da norepinefrina plasmática. O aumento da resistência vascular, observada nos gerontes hipertensos, pode ser relacionado à menor vasodilatação promovida pelos receptores betaadrenérgicos, associada à normalidade do sistema constritor alfa. Assim, a idade relaciona-se a um desvio do equilíbrio do sistema adrenérgico para o lado do efeito alfa-adrenérgico. Os idosos hipertensos são mais sensíveis à sobrecarga de sódio e apresentam atividade plasmática da renina reduzida, o que sugere pouca influência do sistema renina-angiotensina no aumento da resistência vascular periférica. Os baixos níveis de renina e sua menor atividade podem estar relacionados com o declínio da atividade do sistema betaadrenérgico que governa sua liberação. Além disso, a hialinização das arteríolas aferentes renais chega a tornar o aparelho justa-glomerular menos responsivo aos estímulos para produzir renina. Também é possível que a liberação de renina esteja suprimida pelo maior acúmulo de sódio.
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Hipertensão Arterial no Idoso

Os níveis plasmáticos de aldosterona estão elevados em alguns idosos hipertensos 8 , entretanto, não se sabe se esse aumento estaria relacionado com maior atividade mineralocorticóide, contribuindo para o estado hipertensivo. Os efeitos das alterações ateroscleróticas sobre o endotélio vascular podem contribuir para a elevação da pressão arterial no idoso. O endotélio lesado continua a produzir fatores constritores como endotelina, tromboxane e angiotensina II, porém não produz fatores relaxantes, como o óxido nítrico e a prostraciclina, resultando em aumento da resistência periférica.

Peculiaridades clínicas
A aferição da pressão arterial dos idosos deve ser feita com as mesmas cautelas observadas para os mais jovens. Cumpre enfatizar que costumam ser necessárias múltiplas avaliações, pois é sabido que a variabilidade da pressão arterial aumenta com a idade 9 . Deve-se considerar a possibilidade de presença do chamado “buraco auscultatório”. Evita-se esse erro com a precaução de insuflar o manguito até níveis de pressão arterial nos quais há o desaparecimento do pulso à palpação. A pseudo-hipertensão é um artefato decorrente do endurecimento das paredes das artérias periféricas e resulta numa falsa estimativa da pressão arterial à esfigmomanometria. Esse diagnóstico é sugerido em indivíduos com níveis pressóricos elevados e ausência de lesão em órgãos-alvo; geralmente são idosos que apresentam artérias dos braços calcificadas, o que pode ser identificado à palpação e/ou ao exame radiológico. A pesquisa do sinal de Osler (constatação de artérias palpáveis quando o esfigmomanômetro encontrar-se insuflado em nível superior ao da pressão sistólica)10 , pode identificar a pseudo-hipertensão. A variabilidade da pressão arterial está aumentada entre idosos, o que depende da redução dos barorreflexos. De modo geral, pode-se dizer que quanto mais elevada a pressão arterial, principalmente a sistólica, maior será essa condição. Quanto à variabilidade da freqüência cardíaca, verificase habitualmente que é menor, correspondendo à diminuição da modulação parassimpática do coração, uma das características do envelhecimento. O idoso apresenta predisposição à hipotensão ortostática que está associada a aumento na incidência de quedas (de morbidade expressiva, dependente de fraturas ósseas e hematomas subdurais), de doença
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cerebrovascular e de infarto do miocárdio 11 . Entre as causas predisponentes destacam-se: menor eficiência dos mecanismos reguladores da pressão arterial (barorreceptores e renais, por exemplo); uso mais freqüente de medicamentos (diuréticos, tranqüilizantes, vasodilatadores, betabloqueadores); maior ocorrência de doenças crônicas (diabetes melito, insuficiência cardíaca, doença vascular cerebral). A prevalência de hipotensão ortostática aumenta com a idade e com o nível de pressão sistólica, podendo atingir cerca de 30% dos indivíduos com mais de 75 anos 12 . Nos participantes do estudo Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP), a hipotensão ortostática foi encontrada em cerca de 16% dos indivíduos. Outro estudo observou hipotensão ortostática, definida como queda na pressão sistólica acima de 20 mmHg, em 27% de idosos hipertensos não tratados, sendo que um terço deles relataram sintomas de tonturas ou escurecimento visual13 . No referido estudo, as medidas de pressão arterial pela monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA) não identificaram os pacientes com hipotensão ortostática. Em conclusão, a hipotensão ortostática é freqüente entre idosos e sua detecção pode exigir múltiplas aferições da pressão arterial nas posições supina e ortostática. A hipertensão do “jaleco-branco” (elevação da pressão arterial no consultório do médico, em contraste com verificações domiciliares normais) é freqüentemente observada nos idosos e pode ser diagnosticada pela MAPA. Realmente, observou-se que 42% dos idosos com hipertensão sistólica isolada, participantes do estudo SHEP, apresentavam pressão “normal” à MAPA14 . Em nossa experiência, esse achado foi constatado em 47% dos idosos com diagnóstico de hipertensão sisto-diastólica no consultório 15 . Embora a maior parte dos casos de hipertensão arterial no idoso seja essencial, a possibilidade da etiologia secundária deve ser lembrada, em particular a renovascular, de origem aterosclerótica, quando a hipertensão arterial for de início recente, acelerada ou refratária a tratamento, mormente em portadores de arteriopatia periférica.

Considerações terapêuticas
Os benefícios do tratamento da hipertensão arterial em idosos estão bem definidos. Vários trabalhos têm demonstrado redução na morbidade e mortalidade cardiovascular associada à redução dos níveis pressóricos, tanto sistólicos quanto diastólicos 16-23.
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A definição e o algoritmo do tratamento da hipertensão arterial no idoso não diferem em relação ao jovem. Considera-se normal o achado de níveis de pressão sistólica inferiores a 140 mmHg ou diastólica inferiores a 90 mmHg, conforme as Diretrizes do Comitê de Cardiogeriatria da Sociedade Brasileira de Cardiologia (Tabela 1). A coexistência de hipertensão arterial e outros fatores de risco é comum no idoso. Ademais, o aumento da idade representa, por si só, maior risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Portanto, considerando-se que na associação de fatores de risco, a probabilidade de eventos cardiovasculares cresce exponencialmente, a atuação combinada sobre a hipertensão arterial e outros fatores de risco presentes deve ser imperiosa no indivíduo idoso, especialmente na vigência de doença aterosclerótica manifesta. São considerados fatores de risco maiores o tabagismo, a dislipidemia e o diabetes melito. Deve-se avaliar as lesões em órgãos-alvo, com destaque para o coração (HVE; doença aterosclerótica coronária; insuficiência cardíaca), o cérebro (episódio isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral), os rins, as artérias periféricas e a retina. Com base nessas informações, os pacientes podem ser classificados em três grupos: Grupo A – sem fatores de risco e sem lesões em órgãos-alvo. Grupo B – presença de fatores de risco (não incluindo diabetes melito) e sem lesão em órgãos-alvo. Grupo C – presença de lesão em órgãos-alvo, doença cardiovascular clinicamente identificável e/ou diabetes melito. A conduta inicial na maioria dos hipertensos deve consistir em determinar modificações no estilo de vida, como redução da ingesta de
Tabela 1 Classificação diagnóstica da hipertensão arterial Pressão arterial Pressão arterial Classificação sistólica (mmHg) diastólica (mmHg) < 85 < 130 Normal 85-89 130-139 Normal limítrofe 90-99 140-159 Hipertensão leve (estágio 1) 100-109 160-179 Hipertensão moderada (estágio 2) > 110 > 180 Hipertensão grave (estágio 3) < 90 > 140 Hipertensão sistólica isolada 79

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sódio, controle do peso corpóreo e adesão a atividades físicas. A introdução imediata de drogas anti-hipertensivas deve ser considerada nos casos de hipertensão arterial acentuada, acelerada, ou maligna, e na evidência de comprometimento importante de órgãos-alvo. O emprego de antihipertensivos deve considerar não apenas os níveis de pressão arterial, mas também os fatores de risco cardiovascular associados e a presença de lesões em órgãos-alvo (Tabela 2). O esquema medicamentoso deve ser individualizado. O tratamento medicamentoso objetiva atingir níveis de pressão arterial inferiores a 140 mmHg x 90 mmHg. Reduções abaixo de 130 x 85 mmHg podem ser úteis em situações específicas, como em pacientes diabéticos. Entretanto, a intensidade e a persistência do tratamento dependerá da resposta, levando-se em conta a tolerabilidade aos medicamentos, que pode variar de paciente para paciente. Entre as drogas anti-hipertensivas deve-se dar preferência aos diuréticos tiazídicos, aos beta-bloqueadores (propranolol, atenolol) e aos antagonistas dos canais de cálcio (nitrendipina e felodipina), pois esses tiveram sua eficácia comprovada – no controle da pressão arterial e na redução da morbimortalidade – em estudos controlados. Outros medicamentos podem ser iniciados como primeira opção, considerando-se as comorbidades.

Principais medicamentos
Diuréticos – São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial do idoso e têm comprovada eficácia na redução da morbimortalidade cardiovascular. Devido ao seu baixo custo e à comodidade
Tabela 2 Decisão terapêutica baseada nos níveis de pressão arterial e na estratificação do risco Pressão arterial Grupo A Grupo B Grupo C Normal limítrofe Modificações no Modificações no Modificações no estilo de vida estilo de vida estilo de vida* Hipertensão leve Modificações no Modificações no Terapêutica (estágio 1) estilo de vida estilo de vida** medicamentosa (até 12 meses) (até 6 meses) Hipertensão Terapêutica Terapêutica Terapêutica moderada e grave medicamentosa medicamentosa medicamentosa (estágios 2 e 3)
* Terapêutica medicamentosa deve ser instituída na presença de insuficiência cardíaca, insuficiência renal ou diabetes melito. ** Pacientes com múltiplos fatores de risco podem ser considerados para a terapêutica medicamentosa inicial.

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posológica, têm sido agentes muito utilizados. Podem ocasionar efeitos indesejáveis como hipovolemia, redução do fluxo sangüíneo renal, hipocalemia, hiperglicemia, hiperuricemia e elevações dos níveis séricos de colesterol. Atualmente, admite-se que os efeitos colaterais atribuídos aos diuréticos podem ser minimizados com o emprego de doses menores (12,5 mg a 25 mg diários de hidroclorotiazida ou clortalidona, por exemplo), sem prejuízo de sua eficácia. Os tiazídicos e derivados são preferidos no tratamento a longo prazo da hipertensão arterial, enquanto os que atuam na alça de Henle são mais empregados na vigência de insuficiência cardíaca e renal. Quando não houver contra-indicações, como em caso de insuficiência renal, sua associação com poupadores de potássio é indicada para os cardiopatas, especialmente aqueles em uso de digitálicos. Betabloqueadores – São eficazes como monoterapia em apenas 50% dos idosos, atingindo cerca de 80% quando associados aos diuréticos. Reduzem a morbimortalidade cardiovascular e são particularmente úteis nos hipertensos portadores de insuficiência coronária e arritmias. Devese evitar seu uso em portadores de pneumopatia e vasculopatia periférica. Bloqueadores de canais de cálcio – São agentes eficazes como monoterapia e não causam distúrbios no metabolismo de lípides e de carboidratos. A nitrendipina foi utilizada nos estudos SYST-EUR e SYSTChina22,23 (Tabelas 3 e 4), reduzindo a morbimortalidade cardiovascular e cerebral em idosos portadores de hipertensão sistólica isolada. São drogas especialmente indicadas na hipertensão arterial associada à
Tabela 3 The Systolic Hypertension in Europe Trial (SYST-Eur) 4.695 pacientes, com idade igual ou acima de 60 anos, com hipertensão sistólica isolada. Estudo multicêntrico, duplo-cego, randomizado, placebo-controlado, com seguimento médio de 2 anos. Nitrendipina (10 mg a 40 mg) como tratamento inicial. Associação de enalapril e hidroclorotiazida se não houvesse resposta satisfatória ao tratamento inicial. No grupo que recebeu tratamento ativo houve redução de: • 42% de acidentes vasculares cerebrais totais; • 44% de acidentes vasculares cerebrais não-fatais; • 26% de eventos cardíacos fatais e não-fatais; • 31% de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. 81

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Hipertensão Arterial no Idoso Tabela 4 The Systolic Hypertension in China Collaborative Group (SYST-China) 1.253 pacientes, com idade igual ou acima de 60 anos, com hipertensão sistólica isolada. Estudo multicêntrico, duplo-cego, randomizado, placebo-controlado com seguimento médio de 2 anos. Nitrendipina (10 mg a 40 mg) como tratamento inicial. Associação de captopril e hidroclorotiazida se não houvesse resposta satisfatória ao tratamento inicial. No grupo que recebeu tratamento ativo houve redução de: • 38% de acidentes vasculares cerebrais totais; • 58% na mortalidade por acidente vascular cerebral; • 39% na mortalidade total; • 39% na mortalidade cardiovascular.

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coronariopatia, devido a seu efeito antianginoso. Seus principais efeitos colaterais são: cefaléia, taquicardia reflexa, rubor facial e edema periférico (nifedipina, nitrendipina, felodipina e nicardipina); constipação intestinal e bradiarritmia (verapamil e diltiazem); retenção urinária em pacientes com prostatismo. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina – Atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona e elevando as taxas plasmáticas das cininas e prostaglandinas, substâncias dotadas de ação vasodilatadora. São especialmente indicados na coexistência de insuficiência cardíaca congestiva. Podem ser úteis, ainda, nos hipertensos diabéticos portadores de nefropatia, por reduzir a proteinúria e preservar a função renal. Os efeitos adversos, como tosse seca, chegam a limitar seu emprego. Podem causar insuficiência renal nos indivíduos com estenose da artéria renal, ou hipotensão arterial importante, nos portadores de hipertensão renovascular. Antagonistas do receptor da angiotensina II – São drogas que antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT-1. São eficazes como monoterapia, no tratamento do paciente hipertenso. São úteis principalmente na coexistência de insuficiência cardíaca e quando o uso dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina é dificultado pela ocorrência de tosse. Vasodilatadores – Esse grupo inclui os bloqueadores dos receptores alfa-1-pós-sinápticos (prazosina) e os de ação direta sobre a musculatura
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lisa arteriolar (hidralazina). Não são boas opções como monoterapia inicial, mas podem ser utilizados nos casos de hipertensão refratária ao tratamento convencional, ou quando há insuficiência cardíaca associada e não se pode utilizar inibidores da enzima de conversão ou antagonistas do receptor da angiotensina II (devido a alterações renais, por exemplo). Podem causar retenção hídrica e taquicardia reflexa. Simpatolíticos de ação central – Reduzem a atividade simpática do sistema nervoso central e determinam vasodilatação periférica. São particularmente indicados nos hipertensos portadores de insuficiência renal, pois não reduzem a filtração glomerular, e de hipercolesterolemia, pois reduzem a fração LDL. Costumam ser associados à diuréticos porque promovem retenção de sódio e água. Seu emprego é restrito devido aos efeitos colaterais freqüentes, como hipotensão ortostática, depressão, sonolência e impotência sexual.

Conclusões
O tratamento da hipertensão arterial no idoso, inclusive da sistólica isolada, está associado a nítidos benefícios em termos de morbimortalidade. Seu planejamento deve ser fundamentado em apurado diagnóstico, verificação da presença de outros fatores de risco, avaliação do comprometimento de órgãos-alvo e presença de comorbidades. Nesse critério deve prevalecer o estado clínico sobre os achados meramente tensionais. A redução almejada da pressão arterial deverá ser lenta e gradual, a fim de evitar quedas tensionais que possam acarretar hipofluxo em órgãos vitais. Análise conjunta com as condições socioeconômicas irá determinar a melhor opção terapêutica, objetivando-se, especialmente, uma boa adesão à prescrição.

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7. 8. 9.

10. 11.

12. 13.

14.

15.

16.

17.

18. 19.

20.

21.

Hipertensão Arterial no Idoso 22. Staessen JA, Fagard R, Thijs L et al. Randomized double blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997;350:757-64. 23. Liu L, Wang JG, Gong L, Liu G, Staessen JA. Comparison of active treatment and placebo in older chinese patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in China (SYST-China) Collaborative Group. J Hypertens 1998;16:1823-9.

85

Capítulo 7

Hipotensão e Síncope no Idoso
Marcia Regina Pinho Makdisse

Hipotensão e síncope são comuns nos idosos e estão diretamente relacionadas à ocorrência de quedas não acidentais. As quedas estão entre as causas mais freqüentes de atendimento de idosos nos pronto-socorros e podem resultar em significante morbidade e comprometimento da capacidade funcional desses pacientes. Na prática clínica, hipotensão e síncope estão diretamente relacionadas. Em mais da metade dos idosos atendidos com queixas de síncope, quedas, hipotensão ou vertigem observa-se superposição de sintomas e diagnósticos. A hipotensão ortostática, por exemplo, é causa de síncope em 20% a 30% dos idosos. Em estudo realizado em uma clínica de síncope, observou-se que apenas 20% dos idosos apresentavam queixa de síncope isolada, na maioria dos casos havia superposição entre síncope, quedas e vertigem e entre os diagnósticos de hipotensão ortostática, síndrome do seio carotídeo e síndrome vasovagal, sugerindo uma etiologia comum a todas essas entidades clínicas1 .

Síncope
É um sintoma caracterizado por perda súbita e transitória da consciência, associada à perda do tônus postural e recuperação espontânea. A incidência de síncope aumenta com a idade, atingindo níveis de 6% ao ano nos idosos, com recorrência de 30% 2 . Em um estudo de prevalência de sintomas em idosos, a ocorrência de síncope, nas mulheres, aumentou de 3% entre 65 e 69 anos de idade para 13,6% após os 85 anos e de 0,8% para 13,4%, respectivamente, entre os homens 3 .

Hipotensão e Síncope no Idoso

Fisiopatologia
Os episódios de síncope resultam basicamente da interrupção transitória do fluxo sangüíneo cerebral. No idoso, caracteriza-se por ser multifatorial. Os principais fatores que predispõem à síncope estão descritos na tabela 1. O enrijecimento arterial gera aumento da pós-carga e a alteração do relaxamento ventricular resulta em redução da velocidade de enchimento diastólico, havendo necessidade de maiores pressões de enchimento ventricular e maior contribuição da contração atrial para a manutenção do débito cardíaco. Reduções na pré-carga, provocadas por mudança postural (ortostatismo), medicamentos, perdas de volume e período pósprandial, reduzem a pressão de enchimento ventricular e resultam em queda do débito cardíaco, podendo levar à síncope. A redução da sensibilidade reflexa barorreceptora dificulta a resposta vascular ao episódio de hipotensão, tornando o idoso menos capaz de manter o fluxo sangüíneo cerebral por meio do aumento da freqüência cardíaca e do tônus vascular4,5 . O fluxo sangüíneo cerebral diminui com a idade e o limiar de autoregulação cerebral está desviado para níveis mais elevados de pressão arterial, tornando o idoso mais suscetível à isquemia cerebral durante episódios de hipotensão arterial6 . Dificuldades em manter o volume

I.

II.

III. IV. V. VI. VII. VIII. IX.

Tabela 1 Principais fatores que predispõem o idoso à síncope Alterações cardiovasculares 1. Enrijecimento arterial 2. Aumento da rigidez e redução da complacência ventricular 3. Redução do enchimento diastólico do VE 4. Aumento da pressão arterial sistólica Alterações do sistema nervoso autonômico 1. Redução da sensibilidade reflexa barorreceptora 2. Aumento dos níveis de catecolaminas Redução do fluxo sangüíneo cerebral Dificuldade em manter o volume circulante efetivo Maior prevalência de hipertensão sistólica (HSI) Maior prevalência de fibrilação atrial Doença aterosclerótica Comorbidades Medicamentos 88

Hipotensão e Síncope no Idoso

circulante efetivo, devido à menor capacidade renal de conservação de sódio, níveis plasmáticos reduzidos de renina e aldosterona e redução da resposta da sede à hiperosmolaridade plasmática, também são fatores importantes5 . Além das alterações decorrentes do processo de envelhecimento, a maior prevalência de hipertensão sistólica isolada, fibrilação atrial, doenças crônicas (média de 3,5 por paciente) e de polifarmácia, predispõem o idoso à síncope. A suspensão de medicações cardiovasculares, em uma clínica de síncope, levou à melhora dos sintomas iniciais em 78% dos idosos, não tendo havido necessidade de reintrodução de nitratos em 77%, de anti-hipertensivos em 69% e de antiarrítmicos em 36% dos casos 7 . A tabela 2 mostra os principais medicamentos relacionados à síncope.

Tabela 2 Medicamentos que podem levar à síncope 1. Diuréticos 2. Vasodilatadores • Antagonistas de cálcio • Inibidores da enzima conversora da angiotensina • Hidralazina • Prazosina 3. Outros anti-hipertensivos • Alfa-metildopa • Clonidina 4. Antianginosos • Antagonistas de cálcio • Betabloqueadores • Nitratos 5. Antiarrítmicos • Amiodarona • Quinidina • Disopiramida • Procainamida • Encainida • Sotalol • Flecainida 6. Digital 7. Outros medicamentos • Antidepressivos tricíclicos • Fenotiazinas • Barbitúricos • Haloperidol • Cetoconazol • Inibidores da monoaminoxidase • Cisaprida • Sildenafil • Eritromicinas • Teofilina 89

Hipotensão e Síncope no Idoso

Classificação
As principais causas de síncope estão descritas na tabela 3.

I – Síncopes cardíacas
Arritmias cardíacas – Tanto as bradiarritmias quanto as taquiarritmias podem causar síncope. A doença do nó sinusal e a taquicardia ventricular são as arritmias mais encontradas em idosos com síncope, sendo responsáveis por 22% dos casos 8 . No Brasil, a doença de Chagas é uma causa de síncope comum nas regiões endêmicas. Doença valvar – A estenose aórtica é a doença valvar mais relacionada à síncope do idoso e ocorre em cerca de 25% dos pacientes com estenose aórtica sintomática. Ao contrário dos pacientes mais jovens, nos quais o episódio de síncope ocorre geralmente após esforço físico, os idosos podem apresentar síncope em repouso e em situações de estimulação vagal ou perdas de volume. Insuficiência mitral e estenose mitral em fase avançada podem mais raramente levar à síncope 9 . Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva – A síncope nos pacientes com miocardiopatia hipertrófica obstrutiva pode ser conseqüência da
Tabela 3 Causas de síncope I. Síncopes cardíacas 1. Arritmias cardíacas 2. Doença valvar 3. Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva 4. Doença arterial coronária 5. Mixoma atrial 6. Tromboembolismo pulmonar 7. Aneurisma dissecante da aorta II. Hipotensão ortostática III. Síncopes reflexas 1. Vasovagal ou neurocardiogênica 2. Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) 3. Situacional 4. Hipotensão pós-prandial 5. Neuralgias IV. Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas 1. Acidentes vasculares cerebrais/ataque isquêmico transitório 2. Síndrome do roubo da subclávia 3. Doenças psiquiátricas 90

Hipotensão e Síncope no Idoso

obstrução do fluxo na via de saída do ventrículo esquerdo ou de arritmias cardíacas, especialmente a taquicardia ventricular. Fatores que aumentem o grau de obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo, tais como taquicardia, uso de vasodilatadores, digital e diuréticos, podem predispor os pacientes à síncope 6 . Doença arterial coronária – A prevalência de síncope como manifestação clínica de infarto agudo do miocárdio aumenta com a idade, podendo ser o único sintoma referido. Esteve presente em 13,4% dos pacientes em uma série que avaliou as manifestações clínicas de infarto do miocárdio em idosos, tendo sido mais prevalente entre os mais idosos (8,8% < 70 anos e 18% ≥ 85 anos)10 . Mixoma atrial – Pode causar síncope devido à redução do débito cardíaco provocada pela obstrução da valva atrioventricular. Acomete o átrio esquerdo em mais de 80% dos casos e se caracteriza por sintomas e sinais (dispnéia, síncope e sopro) de instalação abrupta e que se alteram com a mudança de posição do paciente 11 . Tromboembolismo pulmonar – Pode ocorrer síncope em até 15% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar maciço, devido à insuficiência ventricular direita 12 . Aneurisma dissecante da aorta – A ocorrência de síncope em 4% a 5% das dissecções de aorta está freqüentemente associada à ruptura da aorta proximal, resultando em tamponamento cardíaco13 .

II – Hipotensão ortostática
É a causa da síncope em 20% a 30% dos idosos. É definida como a queda da pressão arterial sistólica maior que 20 mmHg, medida 1 a 3 minutos após a mudança da posição supina para o ortostatismo. Está presente em cerca de 11% a 33% dos pacientes idosos, porém, entre os idosos saudáveis que não usam medicamentos, a prevalência cai para 6%, sugerindo que o fator etário isoladamente não é suficiente para levar à hipotensão ortostática14 . A hipotensão, comumente, resulta da interação entre alterações dos mecanismos reguladores da pressão arterial, secundárias ao processo de envelhecimento e de condições associadas (medicamentos, comorbidades, disfunção autonômica ou da soma desses fatores)15 . A maior prevalência de hipertensão arterial sistólica no idoso também contribui para o aparecimento de hipotensão ortostática16 .
91

Hipotensão e Síncope no Idoso

As causas mais comuns de hipotensão ortostática estão descritas na tabela 4. As causas primárias são mais raras e devem ser lembradas nos pacientes que apresentam hipertensão supina com hipotensão postural marcante, na ausência de outras condições ou medicações associadas à hipotensão postural. A causa secundária mais comum de síncope é a induzida por medicamentos, principalmente diuréticos e vasodilatadores17 .

III – Síncopes reflexas
Vasovagal ou neurocardiogênica – É mais comum em jovens. Durante o episódio de síncope, ocorre inicialmente aumento da pressão e da freqüência cardíacas, seguidas de hipotensão e bradicardia de instalação abrupta, com recuperação espontânea18 . A síncope vasovagal está comumente associada a sintomas de atividade autonômica e humoral, tais como palidez, náuseas, vômitos e sudorese, mas, pode ocorrer na ausência desses sintomas. Ocorre geralmente em indivíduos sem cardiopatia e fatores desencadeantes (dor intensa, medo, estresse emocional, punção venosa, ortostatismo prolongado, calor, instrumentação, etc.) são identificáveis na maioria dos casos 12 . Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) – Caracteriza-se por hipotensão e bradicardia exageradas em resposta à massagem do

I.

II.

Tabela 4 Causas de hipotensão ortostática Primárias: falência autonômica 1. Hipotensão ortostática primária (falência autonômica pura) 2. Atrofia sistêmica múltipla (síndrome de Shy-Drager) 3. Doença de Parkinson Secundárias 1. Hipovolemia 2. Medicações (ver Tabela 2) 3. Cardíacas (ver Tabela 3) 4. Hipertensão sistólica isolada 5. Repouso prolongado no leito 6. Neuropatias periféricas (diabetes, amiloidose, etc.) 7. Doenças do sistema nervoso central (AVC ou tumor do hipotálamo ou mesencéfalo) 8. Metabólicas (deficiência de vitamina B12) 9. Endocrinológicas (diabetes insipidus, insuficiência adrenal, hipoaldosteronismo) 10. Doença vascular periférica (grandes veias varicosas) 92

Hipotensão e Síncope no Idoso

seio carotídeo. É freqüente em idosos, podendo atingir níveis de até 46% nos pacientes que procuram atendimento devido a quedas e/ou síncopes inexplicadas. A prevalência de síncope no grupo-controle foi de 13% 19 . Os episódios de síncope podem ser causados por fatores que exerçam pressão sobre o seio carotídeo (colarinho apertado, movimentos abruptos do pescoço, fazer a barba, etc.), patologias cervicais (linfadenomegalias, tumores de cabeça e pescoço) e uso de medicamentos (alfa-metildopa, digital e propranolol). Situacional – É a síncope que ocorre durante ou imediatamente após eventos específicos, tais como micção, evacuação, deglutição ou tosse. Está freqüentemente associada à hipotensão ortostática. Os pacientes que apresentam síncope relacionada à deglutição, de modo geral apresentam doença estrutural do esôfago (divertículo, espasmo, estenose, acalasia). O diagnóstico deste tipo de síncope é sugerido pela anamnese5. Hipotensão pós-prandial – Ocorre durante ou até 1 hora após a refeição e está relacionada ao desvio de sangue para os vasos esplâncnicos. A combinação de refeições quentes, ricas em carboidratos e posição ortostática, esteve associada à hipotensão sintomática, em 22% dos idosos funcionalmente independentes, em um estudo recente 20 . Neuralgias – Os episódios de síncope associados à neuralgia do trigêmeo ou do glossofaríngeo, geralmente estão associadas à bradicardia, provavelmente secundária à estimulação vagal intensa6 .

IV – Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas
Acidente vascular cerebral/ataque isquêmico transitório – Raramente causam síncope. Sua ocorrência sugere isquemia originada na circulação vertebrobasilar6 . Síndrome do roubo da subclávia – A síncope é secundária à estenose da artéria subclávia e desvio do fluxo da artéria vertebral ipsilateral para suprir o fluxo sangüíneo para o membro superior. Raramente causa síncope. Deve ser suspeitada quando existe diferença na pressão arterial ≥ 20 mmHg e na intensidade dos pulsos entre os braços 21 . Doenças psiquiátricas – Ansiedade generalizada, ataques de pânico e depressão maior podem estar relacionadas à sincope, principalmente em pacientes mais jovens 22 .
93

Hipotensão e Síncope no Idoso

Avaliação diagnóstica
I – Avaliação inicial
Inclui história, exame físico e eletrocardiograma. Se bem realizados, a história e o exame clínico podem levar ao diagnóstico etiológico em 38% a 50% dos casos 23,24. História clínica – Se possível, os dados devem ser coletados com o paciente e com a testemunha, pois amnésia retrógrada pode ocorrer em até um terço dos idosos com síncope 1 . Deve-se interrogar a respeito da posição em que o paciente se encontrava na hora da síncope, a forma de cair, a duração do episódio, se foi precedido por sintomas (palpitações, dispnéia, dor torácica, sudorese, dor na face ou pescoço, etc.), a presença de fatores precipitantes (movimentos do pescoço, mudança postural, atividade física, evacuação, micção, deglutição, tosse, pós-prandial, estresse emocional) e antecedentes de cardiopatia, doença neurológica ou metabólica, medicações em uso e ajustes recentes na medicação e recorrência da síncope 25 . Exame físico – Deve ter como objetivo confirmar ou excluir alterações cardíacas, neurológicas e hipotensão ortostática. 1. Pressão arterial – Recomenda-se medir a pressão após 5 minutos na posição supina, e 1 a 3 minutos após assumir a posição ortostática. Redução ≥ 20 mmHg na pressão sistólica inicial ou redução da pressão sistólica abaixo de 90 mmHg caracterizam a hipotensão ortostática, independente da presença de sintomas25 . A resposta pressórica a mudanças posturais pode ser variável, podendo ser necessárias medidas em ocasiões diferentes para se estabelecer o diagnóstico, principalmente se a função autonômica estiver preservada e as medidas forem tomadas à tarde. Ward e Kenny, avaliando idosos com hipotensão postural sintomática documentada, observaram reprodutibilidade das medidas de pressão, em apenas 67,5% dos pacientes. A reprodutibilidade foi maior no período da manhã e em todos os pacientes que apresentaram hipotensão postural, a queda dos níveis sistólicos ocorreu nos primeiros 2 minutos 15 . Deve-se ainda verificar a pressão arterial nos dois braços. Assimetrias na intensidade dos pulsos ou nos níveis de pressão > 20 mmHg, são sugestivos de dissecção da aorta ou síndrome de roubo da subclávia.
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Hipotensão e Síncope no Idoso

Exame do sistema cardiovascular – Observar a presença de arritmias, sopros cardíacos ou carotídeos, sinais de insuficiência cardíaca, grandes veias varicosas. Exame neurológico – Buscar basicamente sinais neurológicos focais. Eletrocardiograma (ECG) – Inespecífico na maioria dos casos, porém, quando está alterado, torna-se um preditor independente para síncope cardíaca. Deve-se observar alterações de ST, ondas Q patológicas e duração do intervalo QT. O ECG é diagnóstico de síncope devida à arritmia, na presença de bradicardia sinusal < 40 bpm, bloqueios sinoatriais, pausas sinusais repetidas > 3 segundos, bloqueios atrioventriculares (Mobitz II ou total), alternância entre bloqueio de ramo direito e esquerdo, taquicardia supraventricular paroxística ou taquicardia ventricular e disfunção de marca-passo25 .

2.

II – Avaliação complementar
Laboratorial – Glicemia, eletrólitos, hemograma e função renal. Nos casos suspeitos, solicitar sorologia para doença de Chagas. Massagem do seio carotídeo (MSC) – Está indicada nos pacientes com mais de 40 anos de idade, nos quais a avaliação inicial não identificou a causa da síncope. Está contra-indicada nos primeiros três meses após infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório. Nos pacientes que apresentam sopro carotídeo, deve-se realizar ultra-sonografia com Doppler das carótidas. Se estenose significativa (> 70%) for observada, evita-se o procedimento. O exame deve ser realizado, preferencialmente, em mesa de teste de inclinação. O paciente deve permanecer na posição supina por 5 minutos, com monitorização contínua de eletrocardiograma e pressão arterial não invasiva. A massagem deve durar no máximo 5 segundos, com intervalo de 1 minuto entre os lados. Diagnostica-se hipersensibilidade do seio carotídeo quando os sintomas são reproduzidos durante ou imediatamente após a MSC. A resposta pode ser cardioinibitória (assistolia ≥ três segundos), vasodepressora (queda na pressão arterial ≥ 50 mmHg) ou mista. Caso a MSC seja negativa bilateralmente, repete-se o procedimento com inclinação de 700 , aumentandose a sensibilidade do teste 26 . As complicações neurológicas da MSC são incomuns e transitórias (0,14% a 0,45%)27,28. Ecocardiograma – É importante para o diagnóstico de cardiopatia estrutural, especialmente estenose aórtica e mixoma atrial, e para estra95

Hipotensão e Síncope no Idoso

tificação de risco. Está indicado nos pacientes com suspeita de síncope cardíaca25 . Holter – Está indicado nos pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas freqüentes, quando a probabilidade de se identificar uma arritmia é maior. No idoso, a interpretação dos resultados torna-se mais difícil devido à alta prevalência de arritmias assintomáticas. Correlação positiva entre alteração eletrocardiográfica e sintomas, ocorre em 2% a 15% dos pacientes. Quando houver suspeita diagnóstica e o Holter não detectar arritmias, os monitores de eventos com memória circular, que podem permanecer com o paciente por tempo prolongado, podem aumentar em até 25% a chance de diagnóstico29 . Teste ergométrico – Está indicado nas síncopes induzidas por exercícios, na suspeita de doença coronária e de arritmias desencadeadas pelo esforço. A ocorrência de síncope durante o exercício, sugere síncope cardíaca e na fase de recuperação, síncope reflexa 25 . Teste de inclinação (tilt table test) – É útil no diagnóstico da síncope vasovagal, da hipersensibiliade do seio carotídeo e da hipotensão ortostática. Está indicado, principalmente, nos idosos sem cardiopatia e com síncope inexplicada. O teste pode ser potencializado com o uso de medicações tais como isoproterenol, adenosina e nitratos. Nos idosos, devido ao risco maior de complicações, recomenda-se evitar o uso de drogas provocativas. O teste é positivo se ocorrer síncope. Observam-se três tipos de resposta. A mista, quando a freqüência cardíaca (FC) diminui, mas permanece > 40 bpm ou cai < 40 bpm por < 10 segundos sem assistolia > 3 segundos. A cardioinibidora, na qual a FC cai abaixo de 40 bpm por > 10 segundos ou assistolia > 3 segundos. A vasodepressora, quando há queda isolada da pressão arterial (a FC reduz-se em menos de 10% do valor de pico). As contra-indicações ao teste são: estenose aórtica ou mitral grave, cardiomiopatia obstrutiva e obstruções críticas das coronárias ou carótidas30,31. Estudo eletrofisiológico (EEF) – Pode ser indicado quando a avaliação inicial sugere arritmia como causa da síncope (presença de cardiopatia estrutural, alterações eletrocardiográficas, palpitações precedendo a síncope). É útil para identificar e guiar o tratamento de taquiarritmias, disfunção do nó sinusal e doença do sistema de condução. Tem valor prognóstico. Os pacientes com síncope inexplicada e EEF não diagnóstico, apresentam baixo risco de morte súbita 6,25.
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Hipotensão e Síncope no Idoso

Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) – Pode ser útil para documentação de hipotensão pós-prandial e suspeita de hipotensão provocada por medicamentos. Tomografia de crânio e eletroencefalograma – Estão indicados, respectivamente, nos pacientes com alterações neurológicas focais e quando há suspeita de epilepsia 25 . Avaliação neurológica e psiquiátrica – Não deve ser recomendada de rotina. Devem ser encaminhados os pacientes com sintomas sugestivos de síncope psicogênica ou antecedente de doença psiquiátrica, falência autonômica, síndrome de roubo cerebrovascular e acidente vascular cerebral25 .

Tratamento
O tratamento da síncope depende de sua etiologia. No idoso, no entanto, por seu caráter multifatorial, medidas gerais devem ser instituídas com o intuito de prevenir a recorrência e reduzir a morbidade relacionada à síncope.

Medidas gerais
Reavaliação das medicações prescritas – Duspender qualquer medicação cujo benefício terapêutico não esteja claro; rever a necessidade de manter nitratos, antiarrítmicos e hipotensores; ajustar doses de medicações cardiovasculares, especialmente diuréticos e vasodilatadores; evitar uso de vários hipotensores em um mesmo horário e no período pós-prandial. Controle das comorbidades – Corrigir anemia, hipovolemia, diabetes, etc. Mudanças de hábitos – Evitar: movimentos bruscos do pescoço, colarinhos apertados, mudanças posturais abruptas, ortostatismo prolongado, refeições copiosas e ricas em carboidratos. Estimular: ingestão hídrica e de fibras, evitando-se o esforço da evacuação; uso de meias elásticas e atividade física regular.

Tratamento específico
Síncopes cardíacas – As taquiarritmias devem ser tratadas com antiarrítmicos, ablação por cateter (procedimento que tem se mostrado seguro mesmo em octogenários)32 e/ou desfibrilador implantável. Se não for possível
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Hipotensão e Síncope no Idoso

reverter a fibrilação atrial, iniciar medicações para controle da freqüência ventricular e anticoagulação oral de baixa intensidade (INR 2-3), na ausência de contra-indicações. Nas bradiarritmias, o primeiro passo deve ser suspender medicações que possam causar bradicardia (digital, betabloqueadores, antagonistas do cálcio, antiarrítmicos). Não havendo melhora, indica-se marcapasso atrial ou dupla-câmara por serem mais fisiológicos. A ocorrência de síncope em pacientes com estenose aórtica grave está associada à redução da sobrevida média em dois anos e constitui indicação para troca valvar. A miocardiopatia hipertrófica pode ser tratada com medicamentos (betabloqueadores ou verapamil) e nos casos mais graves, implante de marcapasso dupla-câmara ou cirurgia estão indicados 5,6,25. Hipotensão ortostática – O tratamento inicial consiste em suspender ou ajustar a dose dos medicamentos que possam causar hipotensão e repor a volemia. Recomenda-se elevar a cabeceira da cama à noite (> 100 ) para permitir exposição gravitacional durante o sono, mudanças posturais lentas, uso de meias elásticas e atividade física programada. Nos casos muito sintomáticos, tratamento medicamentoso com fludrocortisona (0,1 mg, 2 vezes ao dia) ou midodrina (2,5 mg a 10 mg VO, 3 vezes dia) pode ser instituído. A terapia medicamentosa pode, entretanto, agravar a hipertensão supina 25 . Síncopes reflexas – Na síncope vagal, deve-se inicialmente identificar e evitar os fatores desencadeantes. Os betabloqueadores são as drogas mais utilizadas e agem através da inibição da ativação dos mecanoceptores cardíacos, devido à redução da contratilidade miocárdica. Os mais utilizados têm sido o atenolol, o propranolol e o metoprolol. A eficácia dos betabloqueadores, no entanto, tem sido questionada em estudos prospectivos controlados. Outros medicamentos, tais como fludrocortisona, paroxetina, midodrina e teofilina, também têm sido utilizados. Testes de inclinações repetidos (tilt training) podem ser úteis na prevenção de recorrência da síncope 5,6,25. Nos idosos com hipersensibilidade do seio carotídeo, o implante de marca-passo dupla câmara deve ser o tratamento de escolha, quando a resposta à MCE for cardioinibitória 33 . Na forma vasodepressora, a suspensão de vasodilatadores (se possível), a correção da volemia e o uso de vasoconstritores, podem ser úteis. Nas síncopes situacionais, o tratamento consiste em evitar ou modificar o evento deflagrador da síncope. Na síncope pós-miccional, recomenda-se
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Hipotensão e Síncope no Idoso

postura protegida (urinar sentado) e evitar ingerir grandes quantidades de líquido à noite. Na relacionada à evacuação, regularizar o hábito intestinal com maior ingestão de líquidos, fibras e, se não for suficiente, regularizadores intestinais. Na síncope provocada pela tosse, tratar a causa da tosse e, se necessário, utilizar antitussígenos. Ingerir alimentos sólidos em pequenas porções e evitar líquidos muito gelados, ajudam a prevenir a síncope relacionada à deglutição5,6,25. Na hipotensão pós-prandial, recomendam-se refeições fracionadas, com baixo teor de carboidratos, evitando-se álcool, exercícios físicos e administração de vasodilatadores, após as refeições principais 20 . Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas – A síncope por roubos vasculares deve ser tratada através de angioplastia ou cirurgia. Os casos suspeitos de síncope psicogênica devem ser encaminhados ao psiquiatra.

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Capítulo 8

Insuficiência Cardíaca nos Idosos
Antonio Carlos Pereira Barretto

Os pacientes idosos estão mais sujeitos à insuficiência cardíaca (IC) do que os mais jovens, como confirmam os dados epidemiológicos. No estudo de Framingham, por exemplo, a IC foi observada em cerca de 1% dos pacientes com menos de 55 anos de idade e naqueles com mais de 85 anos, em 30% 1 . Assim, a IC tem sido motivo crescente de estudo, porque vem se tornando mais freqüente e, também, por suas implicações sociais, pois aumenta a mortalidade dos portadores, além de reduzir a sua qualidade de vida. Ao lado disso, aumenta as despesas de Saúde Pública, assim como as do paciente, pois provoca um crescimento expressivo das hospitalizações. A IC é a causa mais comum de hospitalização no idoso2 . Os dados do estudo DIG, que arrolou mais de 8.000 pacientes, documentam essas informações. Dividindo-se a casuística em cinco grupos, aqueles com idade inferior a 50 anos, os com idade entre 50 e 59 anos, os com 60 a 69 anos, os com 70 a 79 anos e aqueles com mais de 80 anos, pode-se observar um aumento progressivo da incidência de morte e de hospitalizações por insuficiência cardíaca, com o aumento da faixa etária 3 (Figura 1). Esses achados, comuns a vários estudos com idosos, têm várias causas, como a própria fisiopatologia do comprometimento cardíaco, embora contribua muito a presença de doenças associadas, que são muito mais freqüentes com o aumento da idade e que agregam fatores agravantes à evolução dos pacientes.
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Os dados brasileiros apontam para a mesma direção. No estudo EMI4, embora a IC não tenha sido a principal causa de consulta dos idosos em ambulatórios (cerca de 10%), foi a maior causa de hospitalização (31%), inclusive de urgência (18%). Em levantamento que realizamos no InCor, observamos que cerca de 10% das internações foram decorrentes de quadros de IC5 . Pudemos constatar que nesses pacientes, a mortalidade entre os idosos foi maior, em decorrência da associação de múltiplos fatores agravantes, como fibrilação atrial, pneumonia, insuficiência renal, diabetes, etc. (Figura 2). Pudemos também verificar que os idosos permaneceram internados por mais tempo (o período médio de internação dos idosos é de 24 dias e dos jovens, de 15 dias) para a compensação da ICC e o controle dos vários diagnósticos associados 6 .

Fisiopatologia
O comprometimento cardíaco do geronte é rico em peculiaridades fisiopatológicas com implicações clínicas. Um aspecto bastante interessante é o tipo de comprometimento cardíaco, pois o geronte

Figura 1 – Gráfico mostrando aumento das hospitalizações e da mortalidade com o aumento da idade (dados do estudo DIG). 102

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Figura 2 – Gráfico mostrando maior número de diagnósticos secundários com o aumento da idade, em pacientes internados por insuficiência cardíaca.

apresenta, para a mesma intensidade de manifestação clínica, menor grau de disfunção sistólica, menor dilatação ventricular e maior grau de disfunção diastólica. Os estudos de IC em idosos identificaram pacientes com função sistólica preservada em 30% a 50% dos casos 7 . Quando se dividem os pacientes por faixas etárias, a freqüência de IC com função sistólica normal é maior com o aumento da idade, sendo de 22% nas idades de 70 a 74 anos, 34,1% na faixa de 75 a 84 anos e 49,1% nas idades acima de 85 anos 8 . No estudo DIG, a disfunção diastólica mais que dobrou de freqüência, passando de 8,2% entre os com menos de 50 anos para 19,5% entre os com mais de 80 anos (Figura 3) 3 . Apesar do comprometimento miocárdico ser, em média, maior entre os jovens, a taxa de mortalidade aumenta com a idade, tanto nos que apresentam disfunção sistólica como nos que têm disfunção diastólica. Entretanto, os pacientes com disfunção diastólica têm menor mortalidade que os com função sistólica mais preservada (Figura 4) 3 . Esse achado valoriza a fração de ejeção como forma de avaliar o desempenho ventricular global; por outro lado, tanto nos idosos como
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Figura 3 – Dados do estudo DIG mostrando o aumento da incidência de pacientes com disfunção diastólica entre os pacientes mais idosos.

Figura 4 – Dados do estudo DIG mostrando aumento da mortalidade para os mais idosos, sendo que os com disfunção diastólica apresentam menor mortalidade. 104

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entre os mais jovens, a classe funcional tem se mostrado excelente fator prognóstico, sendo melhor preditor de mortalidade que a fração de ejeção e o consumo de oxigênio 8 . Embora se deva avaliar a fração de ejeção de todos os pacientes, pois a presença de disfunção sistólica identifica pacientes de pior prognóstico, os sintomas identificam com maior acurácia os pacientes que terão pior evolução. A estimulação neuro-hormonal, ao lado de um mecanismo compensatório, tem tido seu papel valorizado em portadores de IC, pois a manutenção de níveis elevados de estimulação tem sido reconhecida como fator perpetuador de falência cardíaca e como indicador prognóstico da doença9-11. Com a instalação da disfunção sistólica, o aumento da estimulação neuro-humoral tem papel fundamental como mecanismo compensatório. O aumento dos níveis dos neuro-hormônios de efeito vasodilatador, como o fator atrial natriurético, facilitando a função cardíaca, mantém o paciente compensado. À medida que aumenta o dano miocárdio e a própria estimulação neuro-humoral, passam a predominar os efeitos dos neuro-hormônios com efeito vasoconstritor, que induzem ao aumento da resistência periférica e dificultam a função cardíaca, provocando um ciclo vicioso de piora progressiva da doença. Ao lado de melhorar o desempenho cardíaco e ser muitas vezes o fator capaz de manter pacientes compensados, o aumento precoce do fator atrial natriurético vem sendo valorizado como um marcador precoce da presença de IC10,12,13. No Brasil, já temos hoje kits de dosagem que auxiliam no diagnóstico diferencial da IC, freqüentemente difícil nos idosos12,13. Devemos dosá-lo, por exemplo, para o diagnóstico diferencial da dispnéia do idoso ou mesmo no diagnóstico diferencial do edema. Se os níveis de BNP se encontrarem aumentados, a causa mais provável para os sintomas será a insuficiência cardíaca; se os níveis estiverem normais, devemos continuar a investigação e valorizar outras causas (doença pulmonar, insuficiência renal). No idoso com IC, assim como no idoso sadio, os níveis de norepinefrina são maiores que nos jovens. Esses dados documentam que nos idosos a resposta neuro-hormonal não difere qualitativamente da observada nos mais jovens; entretanto, os níveis mais elevados podem explicar a pior evolução que os idosos costumam apresentar. O papel da idade no comportamento neuro-humoral foi analisado no estudo SOLVD, que detectou, nos portadores de disfunção sistólica
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severa (fração de ejeção < 35%), um aumento de norepinefrina e do fator atrial natriurético, redução dos níveis de renina e estabilidade dos níveis de arginina/vasopressina, em função do aumento da idade 9 . Em resumo, entre pacientes com IC, os idosos apresentam, para o mesmo grau de sintomatologia, menor grau de dilatação das câmaras ventriculares, menor disfunção sistólica, maior intensidade de disfunção diastólica e níveis mais elevados de catecolaminas e de fator atrial natriurético.

Diagnóstico
O diagnóstico da IC no idoso nem sempre é fácil, não só pela diferença na forma de manifestação, como também pela comorbidade, que é um achado usual. As manifestações clínicas da IC nos idosos freqüentemente diferem das encontradas entre os mais jovens. O diagnóstico é dificultado pela influência dos hábitos ou pela presença de condições concomitantes que podem mimetizar ou mascarar a IC14,15, à medida que causem, por exemplo, tosse crônica, náusea, vômitos, fadiga, dispnéia, estertores de base ou edema. Por outro lado, no idoso, a IC pode exteriorizar-se por manifestações atípicas que incluem distúrbios do sono, do paladar e até alterações comportamentais. O sinal clínico mais sensível para o diagnóstico da IC é a ausculta de estertores crepitantes nas bases pulmonares (sensibilidade de 44%) e o mais específico, a estase jugular (especificidade de 97%)2 . Com a difusão da dosagem do BNP, poderemos cada vez mais utilizar esse método para o diagnóstico diferencial de muitos casos, descartando-se a IC naqueles com níveis baixos de BNP10,12,13. Uma vez diagnosticada a IC, torna-se fundamental caracterizar o tipo e o grau de comprometimento cardíaco. No idoso, muitas cardiopatias, destacando-se a doença arterial coronária e a estenose aórtica valvar, podem evoluir de maneira silenciosa, tornando sua identificação fundamental para uma orientação correta. É defensável, portanto, solicitar, para todos os idosos portadores de IC, estudo ecocardiográfico bidimensional, para auxílio diagnóstico, etiológico, funcional e prognóstico16 .

Tratamento
O tratamento do idoso não difere substancialmente, quando comparado ao proposto para pacientes mais jovens. Devemos tomar o
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cuidado de não nos deixar guiar pela idade para contra-indicar certas condutas, por as considerarmos de risco, e deixar de oferecer aos idosos o benefício que elas poderiam promover. Os principais objetivos do tratamento são aliviar os sintomas, prevenir hospitalizações e possivelmente prolongar a sobrevida. A orientação terapêutica deve inicialmente tentar identificar se é possível corrigir causas desencadeantes ou agravantes de IC, como por exemplo hipertensão arterial, insuficiência coronária, valvulopatia, infecções, embolismo pulmonar, ingestão excessiva de sal, arritmias cardíacas, anemia e uso de antiinflamatórios não-hormonais (AINH). Entre idosos, é freqüente a não adesão ao tratamento ou uma confusão na tomada dos medicamentos, desencadeando ou agravando o quadro. A orientação quanto à dieta e à restrição de sódio deve considerar que, freqüentemente, alterações do paladar levam a um maior consumo de sal. A prescrição dos medicamentos deve levar em conta a tendência à menor eliminação e à interação de drogas, pois em geral várias delas são utilizadas concomitantemente. Gostaria de apontar, por exemplo, o papel dos AINH entre as causas de descompensação cardíaca. Em estudo recente, pôde-se observar que a principal causa de hospitalização entre idosos foi a descompensação desencadeada pelo uso de AINH. Um dado importante a se considerar, quando da prescrição desses medicamentos, é o tempo de ação, pois os AINH de ação prolongada foram os que mais provocaram esses eventos 17 . Apesar de o tratamento básico do idoso não diferir do prescrito aos mais jovens, algumas peculiaridades devem ser ressaltadas. Pelas características próprias dos mais idosos, são muitas as razões para maior necessidade de internações5,18,19 . Recentemente, demonstrou-se que pacientes não casados ou sozinhos descompensam mais, fato também muito freqüente entre os idosos 20 . Isso ressalta a falta de estrutura social, que freqüentemente transforma o idoso em um problema familiar, o que leva a família a procurar os hospitais como solução. Em nossa experiência, o abandono do idoso em casa é fator importante para pior evolução, e, mais freqüentemente que desejaríamos, temos tido dificuldade para dar alta para os idosos, pois os familiares não os querem em casa, alegando não ter condições de tratá-los adequadamente. Referem não ter quem os faça companhia durante o dia, fato que provoca um círculo vicioso, pois esses pacientes, em casa, não receberão a medicação adequada e
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retornarão com maior freqüência ao hospital. No Hospital Auxiliar de Cotoxó, pudemos observar que uma das principais causas de reinternação é a não tomada da medicação da maneira prescrita 6 . Documentada a importância da assistência domiciliar, um estudo analisou o papel de visitas da equipe médica à casa dos pacientes e observou melhora da classe funcional e redução do número de hospitalizações. Nesse estudo, 42 pacientes idosos (média de idade de 78 anos) foram visitados por clínicos e uma equipe de paramédicos, em casa, pelo menos uma vez por semana. Com a implantação do serviço, houve redução do número de internações, de 3,2 para 1,2/ano, e do número de dias internados, de 26 para 6 dias por ano. Paralelamente, a atividade física diária, avaliada em um escala de 1 a 4, passou de 0,7 para 1,4. Portanto, o apoio aos idosos pode proporcionar, além de melhora clínica, redução nos gastos médicos 20 .

Tratamento medicamentoso
Pelas evidências até hoje acumuladas, o tratamento medicamentoso do idoso deve ser feito de maneira semelhante ao realizado para os mais jovens. Assim, o tratamento da IC, baseado na prescrição de digital, diuréticos e no bloqueio neuro-hormonal (inibidores da enzima conversora, espironolactona e betabloqueadores), é também acompanhado de boas respostas, como redução das manifestações clínicas, da necessidade de hospitalização e pelo aumento da sobrevida, entre os idosos. Nas formas assintomáticas, previne o aparecimento da doença. A afirmação de que o tratamento deve ser semelhante, está baseada nos achados dos vários estudos clínicos. Embora o número de estudos específicos para a população idosa seja pequeno até hoje, devemos considerar que, na maioria dos grandes estudos multicêntricos, não houve exclusão dos idosos de sua casuística, e na análise dos resultados procurou-se verificar se a idade influenciava a resposta, constatando-se que os gerontes respondem de maneira semelhante aos mais jovens.

Digital e diuréticos
A utilidade dos digitálicos é óbvia em portadores de IC com fibrilação atrial, para controle da freqüência cardíaca e redução dos sintomas. Sendo essa arritmia mais freqüente entre os idosos, um percentual significativo de pacientes tem indicação precisa para sua prescrição.
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O papel da idade na evolução e na resposta à digoxina foi objeto de análise específica no estudo DIG21 . Esse estudo mostrou que a prescrição de digoxina não modifica a sobrevida dos portadores de IC, mas seu emprego crônico induz a uma maior estabilização dos pacientes, que, na evolução, apresentam menor número de descompensações e internações. Nesse estudo, cerca de 27% dos pacientes tinham mais de 70 anos, e na apresentação original21 a idade não foi apontada como fator agravante para o emprego desse medicamento; os efeitos benéficos do digital continuaram a ser observados, reduzindo as hospitalizações em geral e as decorrentes de falência cardíaca, independente da idade dos pacientes. Vale ressaltar que a idade deve ser considerada como um risco para intoxicação digitálica. Quanto à intoxicação digitálica, o estudo DIG mostrou dados interessantes, que documentaram a dificuldade de seu diagnóstico. Destacou-se que manifestações muitas vezes atribuídas à intoxicação digitálica poderiam ser decorrentes da própria idade, e não da ação do digital3 . Embora tenha sido observado um aumento do número de casos suspeitos de intoxicação digitálica, esse aumento também foi observado entre os que foram tratados com placebo. Outro ponto importante no momento da prescrição do digital aos idosos é valorizar a concomitância de outras doenças, como alterações renais (redução da velocidade de filtração glomerular), que predispõem à intoxicação, fato que nos leva a sempre prescrever digital com mais cuidado, nesses pacientes. Outra medicação indispensável no tratamento da IC é o diurético. O seu valor é tão grande que não se admite planejar estudo com grupo-controle sem diuréticos. Seu uso adequado é fundamental, recomendando-se doses elevadas para os pacientes com IC avançada19 . Tentativas de suspensão desses agentes resultam quase sempre em descompensações mais freqüentes. Nos idosos, a prescrição deve ser mais cuidadosa, pela presença freqüente de insuficiência renal e maior suscetibilidade à desidratação, que podem exacerbar a disfunção renal e causar hipotensão postural, levando a quedas e fraturas. Considerando esses problemas eventuais, sua utilidade é enorme nos idosos, especialmente porque a disfunção diastólica é mais freqüente nessa faixa etária e também porque os diuréticos são muito eficazes para controlar a sintomatologia da IC. Os resultados do estudo RALES documentaram a importância de se bloquear especificamente a aldosterona, que, apesar de ter seus níveis
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reduzidos no início do tratamento com inibidores da ECA, torna a elevar-se com a continuação do tratamento, por escape22 . A prescrição da espironolactona para pacientes com IC tratados com digital, diuréticos e inibidores da ECA induziu uma redução expressiva na mortalidade e no número de hospitalizações. A idade não modificou essa resposta, não havendo diferença quando se comparou o resultado entre pacientes com idade maior ou menor que 67 anos. Houve inclusive uma tendência para melhor resultado entre os pacientes mais idosos 22 .

Inibidores da enzima conversora e antagonistas dos receptores da angiotensina II
O bloqueio do sistema renina-angiotensina pelos inibidores da ECA ou pelos antagonistas dos receptores da angiotensina II, é a base do moderno tratamento da IC. Os inibidores da ECA tiveram seus beneficios demonstrados em todas as fases da insuficiência cardíaca. Nas formas sintomáticas, têm papel fundamental na redução dos sintomas e na estabilização clínica, reduzindo as internações e a mortalidade. Nas formas iniciais ou nos portadores de disfunção ventricular assintomática, previne a progressão da doença ou o aparecimento da IC23-27. Considerando que os benefícios da droga se acentuam com o aumento do número de alterações, seria de se esperar que realmente os inibidores da ECA demonstrassem melhores resultados (ou tendência para) entre os idosos. Nos estudos com inibidores da ECA, os idosos não foram excluídos, nem contemplados de forma específica. No estudo CONSENSUS23 , por exemplo, em que a idade média dos pacientes foi de 70 anos, a idade não modificou as respostas ao medicamento, permitindo concluir que os inibidores da ECA podem e devem ser empregados nos gerontes, com IC classe III/IV da NYHA. Nos estudos SAVE, AIRE e TRACE, também se procurou verificar se a resposta diferia conforme a idade. Nos três estudos, os mais idosos apresentaram mais eventos. Nos estudos SAVE 24,25 e AIRE 26 , os efeitos do tratamento se assemelharam aos observados entre os pacientes mais jovens. No estudo SAVE, a redução de mortalidade foi de 8% entre pacientes com menos de 55 anos, 13% entre os com idades entre 56 e 64 anos e 25% entre pacientes com mais de 65 anos (Figura 5). Essas diferenças, contudo,
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Figura 5 – Gráfico mostrando a maior mortalidade nos idosos e o maior benefício de redução desta com o emprego dos inibidores da enzima conversora. Dados do estudo SAVE.

não atingiram nível de significância estatística, sugerindo que a resposta aos inibidores da ECA é uniforme, em função da idade 25 . No estudo AIRE, a mortalidade foi reduzida acentuadamente entre os pacientes com mais de 65 anos (cerca de 38% versus cerca de 5%). No estudo TRACE27 , contudo, os resultados foram opostos, com maior benefício entre os pacientes com menos de 65 anos (38% versus 17%). Apesar da controvérsia, os estudos clínicos parecem demonstrar que os inibidores da ECA são mais benéficos nos idosos do que nos pacientes mais jovens. No entanto, apesar de todas essas evidências, o uso de inibidores da ECA é menor que o esperado28 , e com doses menores que as desejadas. É importante ressaltar que em nenhum dos grandes estudos com inibidores da ECA a idade foi identificada como fator de intolerância à droga ou às doses preconizadas. Num desses estudos, o objetivo foi verificar a redução da insuficiência mitral em portadores de miocardiopatia dilatada, pelo emprego de inibidores da ECA; esse estudo mostrou que os melhores resultados foram obtidos com 100 mg de captopril e que doses de 25 mg não surtiram efeitos significativos 29 . Vale ressaltar que a idade média dos pacientes incluídos foi de 70 anos.
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No estudo ATLAS, o papel da dose foi especificamente analisado e observou-se haver uma tendência de redução de mortalidade com doses mais elevadas, além de redução significativa das hospitalizações, entre os pacientes que receberam doses plenas30 . A resposta foi semelhante entre os pacientes com idades acima ou abaixo de 70 anos, documentando que também aos idosos as doses plenas devem ser prescritas. Dessa forma, também para os idosos, a obtenção dos efeitos desejados depende do emprego de doses plenas, valendo enfatizar que não dispomos de evidências de que doses pequenas sejam eficazes; sabemos que, mesmo em nosso meio, doses plenas da droga são bem toleradas5 . Os antagonistas dos receptores da angiotensina II (RAII) são uma família mais nova de drogas, de efeito muito semelhante aos inibidores da ECA, diferenciando-se por provocar menos efeitos colaterais (tosse); esses agentes foram especificamente testados em pacientes idosos, nos dois estudos ELITE31,32. O estudo ELITE II mostrou não haver diferenças quanto à mortalidade, entre pacientes tratados com inibidores da ECA ou antagonistas dos RAII. Esse estudo mostrou não haver diferença significativa na resposta dos pacientes com idade superior ou inferior a 70 anos. Os estudos ELITE mostraram também que as duas drogas utilizadas, losartan e captopril, são igualmente bem toleradas pelos idosos, mas que os antagonistas dos RA II provocaram menos efeitos colaterais. Mesmo em relação à deterioração da função renal (uma preocupação de muitos clínicos sobre esse possível efeito dessas duas famílias de drogas), os estudos ELITE mostraram não haver diferença entre essas duas classes de medicamentos e que essa deterioração não é muito freqüente, mesmo com o uso de doses plenas; confirmou-se, porém, que devemos ser mais cuidadosos com os mais idosos, pois a creatinina se eleva mais freqüentemente em pacientes acima de 70 anos (11% versus 8,4%). O conjunto desses estudos permite concluir que os inibidores da ECA são tão ou mais efetivos nos idosos, em comparação aos pacientes mais jovens; portanto, os gerontes devem receber prescrição dessas drogas. Doses plenas são bem toleradas pela maioria dos idosos e são mais eficazes que doses baixas. Nos pacientes intolerantes aos inibidores da ECA, devemos prescrever os ARA II, que também são eficazes nos pacientes idosos.
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Betabloqueadores
Crescem as evidências de que os betabloqueadores modificam a história natural da IC. Os estudos US-Carvedilol, MERIT-HF, CIBIS-II e COPERNICUS demonstraram, de maneira indubitável, o valor dessas drogas no tratamento da IC, tanto na estabilização clínica, reduzindo hospitalizações, quanto, especialmente, por mudar a malignidade da doença, reduzindo sua alta mortalidade 33-36. Seu uso, associado aos inibidores da ECA, reduz a mortalidade em cerca de 35%; esse benefício é pelo menos o dobro do observado nos estudos que utilizaram apenas inibidores da ECA. Apesar da documentação de todos esses benefícios, a prescrição de betabloqueadores na IC continua um assunto polêmico e os clínicos, em geral, não os prescrevem. A idéia de que betabloqueadores são contra-indicados para pacientes com IC vem do tempo das aulas de fisiologia na Faculdade de Medicina, uma vez que se trata de droga inotrópica negativa. O receio de prescrevêlos tem razão de ser, pois, se utilizados de início em doses altas, realmente agravam a situação clínica dos pacientes. Entretanto, quando são iniciados em doses baixas (carvedilol 3,125 mg, 2 vezes ao dia; metoprolol, 25 mg/dia), promovem o bloqueio dos efeitos deletérios da hiperatividade simpática e reduzem a toxicidade dela resultante, bem como os efeitos deletérios da adrenalina sobre o coração e a periferia, melhorando substancialmente a evolução dos pacientes. No entanto, é importante lembrar que os betabloqueadores devem ser iniciados em doses baixas e aumentados paulatinamente, até se atingir as doses que se mostraram eficazes nos grandes estudos (25 mg, 2 vezes ao dia de carvedilol ou 200 mg de metoprolol ao dia). Embora a idade não tenha sido objeto de um estudo específico, para avaliar o benefício do tratamento com betabloqueadores, em todos os estudos realizados, procurou-se verificar se essa resposta era diferente nos mais idosos. A resposta, embora sem diferença estatisticamente significativa, parece menos expressiva entre pacientes com idade mais avançada. No estudo US Carvedilol33 , a redução de mortalidade foi de 70% entre pacientes com idade inferior a 59 anos e de 62% entre os com mais de 59 anos. No estudo MERIT-HF34 , a redução de mortalidade não foi significativa entre os mais idosos e foi significativa entre aqueles que
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estavam no tercil inferior e no intermediário. No estudo COPERNICUS36 , a redução de mortalidade foi significativa entre pacientes com menos de 65 anos, mas não naqueles com mais de 65 anos. Esses dados devem ser analisados com cuidado, pois é possível que essa menor resposta detectada possa estar relacionada à inclusão de um menor número de pacientes idosos. A prescrição de betabloqueadores entre idosos deve ainda levar em consideração que eles apresentam com maior freqüência bradicardia e bloqueios atrioventriculares, situações nas quais essa prescrição deve ser cuidadosa, embora não constituam contra-indicação, a priori. Pelos resultados até hoje apresentados, os betabloqueadores devem também ser prescritos aos idosos, embora os benefícios possam ser menos expressivos que os observados nos mais jovens. Devemos também lembrar que a prescrição dessas drogas deve ser bastante cuidadosa entre os idosos, pois esses apresentam mais comorbidades, como quadros de bronquite e claudicação intermitente, o que pode dificultar sua prescrição.

Considerações finais
Embora a terapêutica da IC venha evoluindo, nas formas avançadas a IC continua sendo uma doença maligna, e preveni-la pode ser a melhor forma de mudar a história natural dessa doença. Reduzir a incidência de coronariopatia por meio do controle dos fatores de risco, principalmente a hipertensão arterial, considerando que a insuficiência coronária é a principal causa de IC, é medida fundamental para sua prevenção. Mesmo nos muito idosos, o controle da hipertensão resulta em menor número de casos de IC na evolução37,38. No estudo SHEP, o controle da hipertensão sistólica com diuréticos reduziu em 50% os casos de IC38 . Outro ponto muito importante é a avaliação da causa da IC (coronariopatia e/ou valvulopatia). A idade por si só não deve ser uma contraindicação para cirurgia, pois o controle da isquemia ou a redução da sobrecarga hemodinâmica que a insuficiência coronária ou a valvulopatia promovem, podem modificar substancialmente a função cardíaca e, também a qualidade e a quantidade de vida dos idosos. No momento da indicação, deve-se considerar com cuidado a idade biológica do paciente, pois poderíamos deixar de oferecer esse benefício para muitos
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Insuficiência Cardíaca nos Idosos

pacientes com idade numericamente avançada, mas ainda muito ativos e impossibilitados de manter suas atividades, em decorrência das limitações promovidas pela doença. Para esses pacientes, a cirurgia não terá o mesmo risco que teria nos pacientes realmente debilitados e envelhecidos. É muito importante ressaltar que, quanto ao tratamento medicamentoso propriamente dito, para se obter os resultados desejados, a otimização dos medicamentos se torna fundamental. Nas formas avançadas de IC é fundamental o emprego de doses corretas de diuréticos, inibidores da ECA e betabloqueadores 39,40 . Grupos clínicos especializados no tratamento de pacientes graves vêm demonstrando que o emprego de doses corretas de diuréticos e inibidores da ECA é fundamental para manter o paciente compensado. Muitas vezes, a otimização do tratamento, incluindo suporte social adequado, permite melhorar a qualidade de vida desses pacientes. É importante enfatizar ainda a importância da assistência global ao paciente idoso, pois para muitos seria fundamental, ao lado da prescrição correta dos medicamentos, orientar a família ou o seu cuidador sobre a necessidade da administração correta dos medicamentos, da orientação dietética e da manutenção da situação funcional, pois muitos idosos não mais apresentam condições de, sozinhos, controlar a medicação e mesmo suas atividades básicas20 . A assistência a esses idosos mantém sua boa qualidade de vida por mais tempo. A imunização dos idosos (> 64 anos) com IC, realizada em 1991 e 1992, resultou na redução de 37% na freqüência de hospitalizações por IC, o que levou a uma redução dos custos de 43%, em relação aos anos de 1990 e 19912 . O tratamento do paciente idoso é mais complexo que o dos pacientes mais jovens, pois, ao lado da orientação do tratamento propriamente dito, devemos observar cuidadosamente as doenças associadas e também se a orientação será seguida pelo paciente, ou se seria indispensável uma orientação à família, caso contrário, não obteremos os resultados desejados.

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Capítulo 9

Valvulopatia no Idoso
Zilda Meneghello

Introdução
A insuficiência cardíaca (IC) congestiva tem prevalência superior a 5% na população entre 65 e 75 anos e de 10% a 20% na faixa etária acima de 80 anos. É uma doença multifatorial. Suas causas mais comuns no idoso são: hipertensão arterial sistêmica (HAS), doença aterosclerótica coronária (DAC), e a lesão valvar, que cada vez mais desempenha papel importante1 . Embora qualquer tipo de lesão valvar possa estar presente nos idosos, as mais comuns são a valvulopatia aórtica calcificada e a insuficiência mitral por prolapso de valva mitral (PVM), devido à doença mixomatosa. Outras causas como isquemia, falência ou ruptura de músculos papilares, calcificação do anel mitral, endocardite infecciosa (EI) e dissecção da aorta ascendente podem estar presentes com menor incidência. Uma peculiaridade importante na população geriátrica é a presença freqüente de comorbidades como DAC, HAS, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), doença cerebrovascular (DCV), doença arterial periférica (DAP), diabetes melito e insuficiência renal2-4. Essas associações exercem influência no diagnóstico das lesões valvares, nas decisões terapêuticas, nos procedimentos corretivos das valvulopatias e no prognóstico dessa população5,6 . Assim, o estabelecimento da gravidade da doença pode estar dificultado ou até não ser reconhecido. Por exemplo, a ausculta de uma quarta bulha (B4), em paciente jovem com hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e estenose aórtica, é um sinal que sugere gravidade hemodinâmica. No idoso, no entanto, a B4 está freqüentemente presente sem evidência de estenose aórtica, principalmente em pacientes com HAS de longa duração. Devemos salientar que em idosos o pulso periférico apresenta amplitude maior, devido à diminuição da elasticidade da aorta e à transmissão da onda de pulso
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Valvulopatia no Idoso

com maior velocidade. Isso pode mascarar o pulso parvus et tardus da estenose aórtica e o pulso em “martelo d’água” da insuficiência aórtica. Por outro lado, os sopros cardíacos são extremamente comuns na população geriátrica, com prevalência de 60%; entretanto, a maioria deles não apresenta implicações clínicas importantes. Resultam, em geral, de espessamentos valvares relacionados ao envelhecimento ou de regurgitação mitral discreta, secundária à disfunção de músculo papilar, devido a doença coronária ou miocardiopatia, hipertensiva ou idiopática. O tratamento clínico do paciente idoso é semelhante ao do mais jovem7. No idoso, mesmo com lesão valvar discreta, é comum encontrar-se fibrilação atrial (FA). Essa condição representa risco para tromboembolismo e AVC isquêmico. Por isso, a anticoagulação deve ser indicada, a não ser que exista contra-indicação absoluta 8 . Os pacientes idosos com doença valvar geralmente representam um desafio para o cardiologista, não só do ponto de vista diagnóstico como terapêutico. A decisão de se encaminhar um paciente idoso com regurgitação ou estenose valvar significativa para cirurgia cardíaca pode ser difícil e deve ser individualizada, devido à diversidade de problemas encontrados nessa faixa etária. Geralmente, o paciente com menos de 70 anos tem mortalidade e morbidade similares à do indivíduo mais jovem, desde que tenha um problema semelhante. Entretanto, nessa faixa de idade existe uma maior prevalência das comorbidades descritas anteriormente, o que pode levar ao aumento da mortalidade cirúrgica. Nos pacientes com idade ≥ 75 anos, principalmente na presença de DAC concomitante, a mortalidade cirúrgica é maior e a sobrevida menor 4,6,9 . Assim, o objetivo da cirurgia valvar no idoso difere do indivíduo mais jovem. O importante é aliviar sintomas, melhorar a capacidade física e a qualidade de vida, mais do que prolongá-la. Nessa faixa etária, os pacientes apresentam maior comprometimento valvar e, na grande maioria das vezes, a troca da válvula é necessária. Por esses motivos, as decisões devem ser individualizadas, contemplando as expectativas e decisões do paciente. Uma exposição clara e paciente sobre os riscos e benefícios da cirurgia deve sempre ser feita.

Estenose aórtica
A estenose aórtica é a lesão valvar mais freqüente no idoso. A etiologia degenerativa é a mais comum nessa idade; ocorre por um processo de
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Valvulopatia no Idoso

calcificação das valvas e incide mais freqüentemente a partir da sexta década de vida. Estudos têm mostrado que ela é devida ao estresse mecânico prolongado sobre uma valva que apresenta alguma alteração inflamatória, com infiltração de macrófagos e linfócitos T. A fibrose e a calcificação iniciam-se na base da valva e progridem para as bordas dos folhetos, porém, as comissuras estão freqüentemente abertas e a estenose resulta, geralmente, de rigidez das cúspides. Em um estudo ecocardiográfico de população geral, 2% das pessoas com idade superior a 65 anos apresentaram estenose aórtica calcificada e 29%, algum grau de esclerose valvar, definido como espessamento irregular dos folhetos, porém sem estenose. Acredita-se que este seja o processo inicial da doença. O diabetes e a hipercolesterolemia são fatores de risco para seu desenvolvimento. Por sua vez tem-se verificado que tanto a esclerose da valva aórtica como a estenose aórtica calcificada estão associadas a fatores de risco para ateroesclerose coronariana, como tabagismo, hipertensão e redução dos níveis de HDL-colesterol. Estudos têm mostrado que a esclerose aórtica aumenta o risco de morte cardiovascular e de infarto do miocárdio 10 .

I – Classificação da estenose aórtica
A valva aórtica tem área de abertura de 2,6 cm2 a 3,5 cm2 . É necessária uma redução até um quarto do seu diâmetro normal para que ocorram alterações importantes. Não há uniformidade na quantificação da gravidade da estenose aórtica, porém, com base em dados hemodinâmicos e na história natural, classificamos a estenose aórtica como discreta quando a área valvar for > 1,5 cm2 (> 0,9 cm2 /m2 ) e grave quando for < 1 cm2 (< 0,6 cm2 /m2 ). Áreas entre 0,75 cm2 e 1 cm2 pertencem a uma zona cinzenta, na qual alguns casos de estenose crítica podem ser incluídos, apesar de serem classificadas como lesão moderada por muitos autores. Gradientes acima de 50 mmHg, na vigência de débito cardíaco normal, são considerados importantes. O gradiente transvalvar está diretamente relacionado à quantidade de fluxo através da valva. Assim, pacientes com estenose grave e débito cardíaco baixo, como acontece, por exemplo, na disfunção ventricular, apresentam pequenos aumentos do gradiente sistólico. Na estenose aórtica ocorre aumento da contratilidade atrial, que contribui para o enchimento ventricular. Na perda dessa contração, como acontece na fibrilação atrial, o paciente apresenta deterioração clínica rápida.
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Valvulopatia no Idoso

II – História natural e sintomatologia
Os principais sintomas da estenose valvar aórtica são dispnéia, dor torácica e síncope. Apesar de o paciente permanecer assintomático por longo período, a média de sobrevida após o início das primeiras manifestações clínicas é de 2 a 3 anos, sendo de 5 anos para precordialgia, de 3 anos para síncope e de 1,5 ano para IC. Provavelmente, a sobrevida é menor no paciente idoso.

III – Diagnóstico
O diagnóstico se faz através da história clínica, do exame físico e de exames complementares. O sinal mais comum da estenose aórtica é o sopro sistólico de ejeção que se irradia para o pescoço11 . Esse sopro, mais evidente nos idosos, é melhor audível em área aórtica, desaparecendo sobre o esterno e reaparecendo em área apical e assemelha-se ao sopro de regurgitação mitral. Essas características são conhecidas como fenômeno de Gallivardin. Embora uma estimativa razoável da gravidade da lesão possa ser obtida através do exame físico, o ecodopplercardiograma permite uma avaliação mais acurada do gradiente transvalvar e da área da valva. A ecocardiografia é também útil na avaliação da hipertrofia ventricular esquerda e na estimativa da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Geralmente, a gravidade da estenose aórtica pode ser bem avaliada através de técnicas não-invasivas e o cateterismo cardíaco deve ser solicitado quando há discrepância entre a clínica e os exames complementares ou visando avaliar a presença de DAC associada, ou ainda para a realização de cinecoronariografia em todos os casos encaminhados para correção valvar cirúrgica.

IV – Tratamento
Recomenda-se profilaxia para EI em todos os pacientes com estenose aórtica. No tratamento da HAS, deve-se manipular cuidadosamente agentes anti-hipertensivos, uma vez que várias das drogas utilizadas podem agir desfavoravelmente na estenose aórtica. A lesão discreta, de modo geral, apresenta progressão lenta no paciente mais jovem; no idoso, entretanto, pode evoluir mais rapidamente.
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Valvulopatia no Idoso

Os pacientes devem ser avaliados uma vez por ano e orientados a procurar o clínico se surgir algum sintoma. O ecocardiograma deve acompanhar a consulta para avaliação de eventual progressão da doença. A lesão moderada pode ser acompanhada clinicamente, a cada seis meses a um ano, devendo o paciente evitar grandes esforços no dia-a-dia. O ecocardiograma pode ser feito anualmente ou se houver mudança de sintomatologia ou do quadro clínico. Aconselha-se a troca valvar cirúrgica em pacientes desse grupo que necessitem cirurgia de revascularização miocárdica ou outra correção valvar. Os pacientes assintomáticos apresentam boa sobrevida quando mantidos em tratamento clínico. A relação risco–benefício não favorece a indicação cirúrgica nesses casos, porque há sempre o risco inerente à intervenção e às complicações da prótese e do uso de anticoagulantes. Quando, mesmo em pacientes assintomáticos, a lesão valvar for grave justificam-se avaliações mais criteriosas e com menor intervalo de tempo. Pacientes oligossintomáticos, com área valvar < 0,4 cm2 /m2 de superfície corporal (< 0,80 cm2 ), hipertrofia septal >15 mm, bloqueios fasciculares ao eletrocardiograma ou episódios de taquicardia ventricular não sustentada devem ser considerados para tratamento intervencionista (Tabela 1). Nos pacientes com lesão grave e sintomas inquestionáveis, a cirurgia deve ser indicada. Mesmo em octagenários, a expectativa de vida foi maior com a cirurgia (5,1 anos) que com o tratamento clínico (1,6 ano) 12 . Qualquer grau de disfunção ventricular em pacientes assintomáticos com estenose aórtica justifica a cirurgia. Entretanto, deve-se questionar se a disfunção ventricular pode ser atribuída a outra etiologia.

Tabela 1 Estenose aórtica – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão grave assintomática • Disfunção sistólica do VE • Alterações eletrocardiográficas graves – Bloqueios fasciculares, Episódios de taquicardia ventricular não sustentada, Área valvar < 0,8 cm2 , hipertrofia septal ( > 15 mm) Lesão moderada/grave assintomática – apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas 123

Valvulopatia no Idoso

V – Valvotomia por cateter balão
Na estenose aórtica calcificada, a valvotomia aumenta a área valvar, mas apresenta índice de reestenose de 60% em seis meses13 . A valvotomia não é alternativa à troca valvar; sua indicação está restrita ao paciente muito idoso e sintomático, por exemplo, que entre em edema agudo de pulmão. Nessa situação, o procedimento pode melhorar o débito cardíaco, a perfusão dos órgãos periféricos e reduzir a pós-carga em grau suficiente para permitir a troca valvar em um segundo momento. Também pode ser útil em pacientes que não são candidatos à cirurgia devido a comorbidades e que são internados freqüentemente com IC congestiva. A valvotomia por balão pode manter esses pacientes fora do hospital por um período variável de tempo e melhorar a sua qualidade de vida.

Insuficiência mitral
I – Etiologia
A insuficiência mitral discreta, sem indicação cirúrgica, é freqüente. Pode ser devida à disfunção de músculo papilar ou à calcificação do anel mitral, principalmente nas mulheres, com prevalência de 18% entre 62 e 70 anos e de 89% após os 91 anos. Nos homens com idade acima de 62 anos, a prevalência de calcificação é de 47% 4-6. Raramente está presente refluxo importante na calcificação do anel mitral. Grandes depósitos de cálcio no anel mitral podem ulcerar e embolizar, afetar o sistema de condução e provocar bloqueios cardíacos, ou tornar-se sítio para EI. Nessa idade, os refluxos de maior intensidade são devidos ao PVM. Nesses casos, é comum a ruptura espontânea de cordas tendíneas, levando à insuficiência mitral grave e à IC1,9 . Os casos agudos podem também ocorrer na presença de síndromes coronárias agudas, decorrentes de insuficiência de músculo papilar ou de ruptura de cordoalha tendínea.

II – Diagnóstico
As manifestações clínicas da doença estão relacionadas a dispnéia progressiva, fraqueza, tosse, edema de membros inferiores e, eventualmente, palpitações. Em casos agudos, os sintomas se revestem de apresentação mais dramática, com quadros de IC congestiva aguda, com intensa dispnéia, sudorese e, eventualmente, estados hipotensivos.
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Valvulopatia no Idoso

Os achados de exame físico se relacionam à presença de sopro sistólico em foco mitral, de intensidade variável. Deformidades torácicas, comuns nessa idade, tais como cifose ou cifoescoliose, podem modificar ictus, bulhas e sopros. O ecodopplercardiograma é exame de importância no diagnóstico da insuficiência mitral, podendo ajudar a quantificá-la, analisar sua etiologia e repercussão hemodinâmica. O ecocardiograma transesofágico pode ser necessário, devido à deformidade torácica, comum nessa faixa etária. Como se trata de sobrecarga de volume, o ecocardiograma avalia a função ventricular através de índices. No atual estágio de desenvolvimento, a ecocardiografia permite que essa técnica seja suficiente para o diagnóstico e a quantificação da insuficiência mitral, na maioria dos casos. A solicitação de cateterismo cardíaco segue a mesma orientação dada para a estenose aórtica.

III – Tratamento
O tratamento clínico na insuficiência mitral aguda é indicado até a realização do procedimento de correção cirúrgica definitiva, dependendo da intensidade das manifestações hemodinâmicas. Em casos de maior comprometimento, como no edema agudo de pulmão, pode-se recorrer ao emprego de vasodilatadores venosos (por exemplo, nitroprussiato de sódio), aminas vasopressoras e até ao balão intra-aórtico. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina podem ser usados na insuficiência mitral crônica grave para a redução da pós-carga. Entretanto, como nos pacientes mais jovens, há necessidade de mais estudos clínicos para que se demonstre a eficiência dos vasodilatadores no tratamento da insuficiência mitral14 . Como na estenose aórtica, a profilaxia da EI está recomendada. Pacientes com insuficiência mitral discreta e moderada devem ser avaliados anualmente. Devem ser orientados a procurar o clínico, se surgir algum sintoma. O ecocardiograma deve acompanhar a consulta, para avaliação da progressão da doença. Pacientes sintomáticos com lesão grave devem ser encaminhados à cirurgia, a despeito do tratamento clínico instituído. Em pacientes assintomáticos com lesão grave, a cirurgia pode ser considerada quando houver disfunção de ventrículo esquerdo ou se houver indicação para realização de cirurgia de revascularização miocárdica (Tabela 2). Entretanto, os resultados não são tão animadores como na estenose aórtica, devido à
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Valvulopatia no Idoso Tabela 2 Insuficiência mitral – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão moderada/grave assintomática • Apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas

multiplicidade de etiologias, com destaque para a insuficiência coronária. A sobrevida após cinco anos de troca valvar mitral associada à revascularização miocárdica, é de apenas 50% 15 . Os resultados são melhores para plastias mitrais (mortalidade operatória de 4% e tardia de 6%, após 25 meses). Acima de 75 anos de idade, o risco cirúrgico está aumentado.

Insuficiência aórtica
A insuficiência aórtica tem incidência bem menor que a da estenose e normalmente costuma ser discreta ou, às vezes, moderada. Sua etiologia é devida a HAS, alterações degenerativas da valva aórtica ou alterações aneurismáticas da aorta ascendente. Em uma casuística de pacientes idosos com insuficiência aórtica que foram submetidos a tratamento cirúrgico, a etiologia reumática foi a causa em 39% dos casos, a doença da aorta em 28%, a alteração isolada da valva aórtica, incluindo doença reumatóide, em 22% e a EI em 11% 16 .

I – Diagnóstico
Os achados clínicos característicos na insuficiência aórtica são o sopro cardíaco e as modificações de pulsos periféricos. O sopro é diastólico, em decrescendo, aspirativo e é melhor audível no rebordo esternal esquerdo ou no foco aórtico. Em casos de maior gravidade, tanto a intensidade como a duração do sopro podem estar reduzidas. A análise dos pulsos periféricos pode oferecer dificuldades nos idosos e apresentar alterações de amplitude, devido à perda de elasticidade das grandes artérias. O raio X de tórax pode ser importante para a avaliação de vários dados, entre os quais a dilatação aneurismática da aorta ascendente, principalmente quando analisada em projeções oblíquas e de perfil. O ecodopplercardiograma é importante para elucidação diagnóstica, para avaliação da gravidade da lesão e também para o acompanhamento
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Valvulopatia no Idoso

de portadores de insuficiência aórtica. Ele avalia a função ventricular através de índices. Índice de volume diastólico final > 150 ml/m2 ou diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE) > 70 mm e índice do volume sistólico final > 60 ml/m2 ou diâmetro sistólico > 55 mm e FEVE < 0,55 associam-se a disfunção ventricular17-20. Esses índices, importantes na avaliação de indivíduos mais jovens, servem apenas para indicar um acompanhamento clínico mais cuidadoso nos idosos. A decisão cirúrgica baseia-se mais precisamente no aparecimento de sintomas. O acompanhamento ecocardiográfico em casos de disfunção moderada deve ser anual; nos assintomáticos com lesão grave, a cada seis meses. O cateterismo cardíaco deve ser solicitado quando há discrepância entre a clínica e os exames complementares, para avaliar presença de DAC, ou para a realização de cinecoronariografia, necessária em todos os casos encaminhados para a correção valvar cirúrgica.

II – Tratamento clínico
O tratamento clínico está reservado para o paciente assintomático, com insuficiência aórtica moderada a grave e com FEVE preservada. A melhor opção é o emprego de inibidores da enzima de conversão da angiotensina. Outras opções são os vasodilatadores e os antagonistas dos canais de cálcio 20 .

III – Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico deve ser considerado nos pacientes sintomáticos, a despeito do tratamento clínico instituído. Na lesão moderada a grave, a intervenção cirúrgica deve ser indicada apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas. Quando a insuficiência aórtica está associada a aneurisma de aorta ascendente ou dissecção da aorta, a colocação de um tubo ascendente, com suspensão da valva aórtica pode ser feita, com bom índice de sucesso a longo prazo21 (Tabela 3).

Estenose mitral
A estenose mitral é mais rara entre idosos. Apresenta as mesmas manifestações clínicas encontradas no paciente mais jovem (ICC e AVC
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Valvulopatia no Idoso Tabela 3 Insuficiência aórtica – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão grave assintomática • Disfunção sistólica VE (FEVE em repouso < 0,50) • Dilatação acentuada do VE (DSF > 55 mm; DDF > 75 mm) Lesão moderada/grave • Dissecção da aorta ascendente • Dilatação aneurismática da aorta ascendente (> 50 mm) • Necessidade de cirurgia para outras condições cardíacas associadas
DSF – Diâmetro sistólico final; DDE – diâmetro diastólico final.

por fenômeno embólico, principalmente em presença de fibrilação atrial, comum nessa situação). A etiologia da estenose mitral é atribuída a seqüela de febre reumática e sua sintomatologia, em geral, inicia -se na terceira e quarta décadas de vida; por esse motivo, é rara na população geriátrica. Pode resultar também de intenso processo de calcificação do aparelho valvar mitral.

I – Diagnóstico
Os sintomas, quando presentes, se caracterizam por dispnéia e tosse, eventualmente hemoptise e edema de membros inferiores. Ao exame físico, pode-se constatar ritmo de fibrilação atrial; seus achados mais característicos estão associados à presença de B1 hiperfonética e ao ruflar diastólico em foco mitral. Convém salientar que, como resultado de grau mais intenso de calcificação da valva mitral em pacientes idosos, é comum uma menor expressão dos achados auscultatórios. Deformidades torácicas, comuns nessa faixa etária, tais como cifose ou cifoescoliose, podem modificar ictus, bulhas e sopros. O eletrocardiograma e a radiografia do tórax são importantes e podem identificar sobrecarga ventricular, congestão pulmonar e ritmo de fibrilação atrial. O ecocardiograma é de grande importância na avaliação inicial e no acompanhamento do paciente com estenose mitral. A valva mitral normal tem área de abertura de 4,5 cm2 . Classificamos a estenose mitral como discreta quando a área valvar for > 1,5 cm2 e grave quando < 1 cm2 . Áreas entre 1 e 1,5 cm2 são consideradas lesões moderadas. O ecocardiograma também nos fornece o estado anatômico do aparelho valvar mitral através da análise de sua mobilidade, do grau de espessamento, da
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Valvulopatia no Idoso

calcificação e do acometimento do aparelho subvalvar mitral. Cada um desses elementos recebe graduação que varia de 0 a 4; assim, pode-se estabelecer um escore ecocardiográfico conhecido como escore de Wilkins, que varia de 0 a 16. Além disso, pode-se verificar o gradiente transmitral, a pressão da artéria pulmonar e o diâmetro das câmaras, bem como a presença de trombo no átrio esquerdo ou no apêndice atrial. Eventualmente, há necessidade do ecocardiograma transesofágico.

II – Tratamento clínico
A profilaxia da EI deve ser instituída. O tratamento do portador de estenose mitral visa aliviar sintomas congestivos através do emprego de diuréticos. Em ritmo sinusal e na ausência de contra-indicações, o uso de agentes betabloqueadores pode ser útil. A digoxina é utilizada para o controle de freqüência cardíaca, em pacientes em ritmo de fibrilação atrial. Nesse caso, o emprego de anticoagulantes está indicado, sempre que não houver contra-indicação absoluta e as condições socioeconômicas, culturais e geográficas permitirem a anticoagulação com segurança.

III – Tratamento intervencionista
Nos pacientes com lesão discreta ou moderada sem hipertensão arterial pulmonar, o acompanhamento deve ser anual, com controle clínico e ecocardiográfico. Nos pacientes sintomáticos com lesão grave, ecocardiograma com escore de Wilkins favorável (até 8), sem trombo em átrio esquerdo ou contra-indicação para seu emprego, a realização de valvotomia percutânea deve ser o método de escolha para o tratamento. Entretanto, na população de idosos, o achados de valvas com escore ecocardiográfico favorável é mais raro. A cirurgia está indicada no paciente sintomático que não possa ser submetido à valvotomia percutânea ou que necessite de outros procedimentos cirúrgicos, principalmente de revascularização miocárdica. Em paciente oligossintomáticos, que evoluam com hipertensão arterial pulmonar, fibrilação atrial ou episódio de tromboembolismo transitório, a cirurgia deve ser considerada (Tabela 4).

A escolha da prótese
Na escolha da prótese para o idoso (Tabela 5), devem-se considerar dois aspectos importantes: a menor durabilidade das biopróteses e a possibilidade de sangramentos, pela obrigatoriedade do uso de
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Valvulopatia no Idoso Tabela 4 Estenose mitral – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão moderada/grave assintomática • Com evolução progressiva da hipertensão arterial pulmonar ou episódios isquêmicos transitórios • Na necessidade de cirurgia para outras condições cardíacas associadas

Tabela 5 Recomendações do tipo de prótese valvar cardíaca no idoso Bioprótese • Menor expectativa de vida • < 70 anos e posição mitral • Decisão do paciente Prótese mecânica • Condições ideais para uso de anticoagulante • Maior expectativa de vida • Decisão do paciente

anticoagulantes quando se implanta uma prótese mecânica. Como no idoso a expectativa de vida é menor, justifica-se a colocação de valva de tecido. Esse tipo de prótese é menos sujeito a falência nesse grupo etário. Porém, com a maior longevidade da população atualmente observada pode-se, às vezes, optar pela implantação de uma prótese mecânica. Como regra geral, escolhe-se a bioprótese quando houver menor expectativa de vida, geralmente em indivíduos com mais de 70 anos. Nos pacientes com menos de 70 anos, deve-se dar preferência à bioprótese se a valva a ser substituída for a mitral. Alguns estudos têm revelado que a bioprótese em posição mitral tem durabilidade maior. A prótese mecânica poderá ser escolhida quando houver maior expectativa de vida, geralmente na faixa etária abaixo de 70 anos, em condições ideais de anticoagulação ou por decisão do paciente. Vários autores indicam preferencialmente a colocação rotineira de próteses biológicas em posição aórtica, em pacientes com idade ≥ 60 anos.

Profilaxia da endocardite
Os idosos com doença valvar representam um grupo de pacientes com risco moderado a elevado para EI. De acordo com a última diretriz da American Heart Association, pacientes de alto risco para EI são
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Valvulopatia no Idoso

aqueles com próteses valvares e endocardite infecciosa prévia. De risco moderado são os que têm PVM com refluxo e lesões valvares em geral. Na população geriátrica, cerca de 75% dos casos de EI ocorrem na vigência de doença estrutural subjacente, de natureza degenerativa. Em seguida, por ordem de frequência, a infecção se dá nos pacientes com PVM, principalmente quando associada à regurgitação mitral e nos que têm eletrodo de marca-passo. Os principais eventos predisponentes à EI são: procedimentos dentários, instrumentação (cistoscopia), debridamento de úlceras de decúbito, cirurgias gastrintestinais infectadas, cirurgias do trato biliar, cirurgia de próstata, catéteres infectados, entre outros. A profilaxia da EI em nossa instituição é baseada nas recomendações da American Heart Association, com pequenas modificações, e estão resumidas nas tabelas 6 e 722 .

Tabela 6 Profilaxia recomendada para procedimentos geniturinário e gastrintestinal Condição Agente Dose Modo Paciente de Ampicilina Adulto: 2 g IM/IV, 30 minutos alto risco Criança (não antes do proceexceder 2 g): 1 g dimento, 6 horas depois Gentamicina Adulto: 1,5 mg/kg IM/IV, dentro dos (Adulto: não 30 min do início exceder 120 mg) do procedimento Criança: 1,5 mg/kg Alto risco e Vancomicina *Adulto: 1 g **IV, iniciar 1 hora alérgico a Criança: 20 mg/kg antes e encerrar a ampicilina/ infusão 30 min amoxicilina após o procedimento Gentamicina Adulto: 1,5 mg/kg IM/IV, 30 min antes Criança: 1,5 mg/kg do procedimento Paciente com Ampicilina Adulto: 2 g lM/IV, 30 min antes risco moderado Criança: 50 mg/kg do procedimento Amoxicilina Adulto: 2 g VO, 1 hora antes Criança: 50 mg/kg do procedimento Risco moderado Vancomicina Vide acima* Vide acima** e alérgico à penicilina
Fonte: Dajani et al. JAMA 1997;277(22):1794-1801. Adaptado pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo – Setor de Valvulopatias e CCIH.

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Valvulopatia no Idoso Tabela 7 Profilaxia para procedimentos dentário oral, esofagiano e em aparelho respiratório Condição Agente Dose Modo Clássica Amoxicilina Adulto: 2 g Via oral (VO), Criança: 50 mg/kg 1 hora antes do procedimento Paciente não-apto Ampicilina Adulto: 2 g IM/IV, 30 min a tomar Criança: 50 mg/kg antes do medicamento VO procedimento Paciente alérgico Clindamicina Adulto: 600 mg à penicilina Criança: 20 mg/kg VO, 1 hora antes do procedimento Azitromicina/ Adulto: 500 g claritromicina Criança: 15 mg/kg Paciente não-apto Clindamicina Adulto: 600 mg IV, 30 min antes a med. VO e alérCriança: 20 mg/kg do procedimento gico à penicilina
Fonte: Dajani et al. JAMA 1997;277(22):1794-1801. Adaptado pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo – Setor de Valvulopatias e CCIH.

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Capítulo 10

Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico
José Luiz Santello

Há notáveis similaridades entre os rins e o coração. São órgãos que recebem cerca de 20% do débito cardíaco; há interdependência funcional entre ambos, de forma que a falência de um leva à disfunção do outro; dependem tanto do fluxo sangüíneo quanto de pressão arterial, possuem elevado matabolismo e suas disfunções, isoladamente, são fortes preditores de mortalidade cardiovascular e global. No paciente geriátrico, há uma faceta diferente nesse binômio e interdependência: a redução simultanêa da reserva funcional desses órgãos, tornando-os mais suscetíveis às agressões mútuas e aos agentes e patologias exógenas. Em decorrência da redução contínua da reserva funcional renal, há aspectos específicos, nos modelos de estudos empregados para comprovar os benefícios de determinada intervenção, em idosos com disfunção renal. Em termos de nefroproteção e preservação da função renal, os estudos avaliam como alvo terapêutico não o desfecho fatal – usual em cardiologia – mas o percentual de pacientes que foram para diálise ou ainda o tempo necessário para que a creatinina dobre seu valor inicial1,2 . Em conseqüência da intrincada interdependência, há várias formas para elaborar este documento. Poderíamos avaliar a disfunção renal primária no paciente cardiogeriátrico, analisar a redução de sua reserva funcional e a suscetibilidade renal diante das patologias que acometem os idosos cardiopatas ou ainda – e esta foi a forma escolhida – optar por
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Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico

considerar as mais importantes situações em que o cardiologista deve considerar uma abordagem global do paciente, porém com enfoque específico na preservação da função renal.

Avaliação da função renal
O desafio inicial, e ainda relevante, é considerar os instrumentos disponíveis para quantificar a função renal3 . Sua avaliação é importante para: determinar o início da doença, seu prognóstico, ajustar doses de medicamentos e interpretar sintomas e sinais da disfunção renal3 . Embora a maneira mais adequada e acurada de medir a função renal, seja o clearance de creatinina, muitas vezes sua utilização pode ser difícil na prática clínica. Há inegáveis dificuldades na coleta de urina entre os idosos, perdas involuntárias e problemas urinários que dificultam a coleta adequada de urina, em intervalos longos. Além disso, massa muscular, sexo, idade e outros fatores podem interferir na quantificação da função renal. Ressalte-se que a melhor maneira de avaliar diretamente a filtração glomerular é a realização do clearance de creatinina, contudo existem alternativas para inferir a filtração glomerular4,5 . Foram avaliadas pelo menos 10 equações que tentaram obter da creatinina mensurada no plasma uma estimativa do real clearance de creatinina, empregando alguns índices e parâmetros de correção. Devemos também considerar fatores exógenos que interferem na quantificação. A tabela 1 apresenta alguns fatores que podem afetar a filtração glomerular além dos já citados, e devem ser lembrados tanto na quantificação direta quanto na estimativa calculada da filtração glomerular. Dentre as equações que procuram predizer o clearance de creatinina, a mais largamente usada é a equação de Cockcroft-Gault de 19764 , mas
Tabela 1 Fatores que afetam os resultados da avaliação da função renal 1. Redução da perfusão renal (hipotensão, hipertensão renovascular) 2. Desidratação ou redução do volume extracelular 3. Uso de antiinflamatórios não-esteróides 4. Consumo habitual de proteínas e carga protéica aguda (aumentam Clcr) 5. Controle glicêmico em diabéticos 6. Nível da pressão arterial e classe de anti-hipertensivos em uso
Clcr – Clearance de creatinina.

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Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico

há outras equações que podem ser aplicadas à beira do leito com índice preditivo adequado3 . Selecionamos duas equações para serem empregadas na prática diária (Quadro 1) que utilizam apenas as quatro operações aritméticas e por não necessitarem calculadoras e que são convidativas para a prática médica diária 5 .
Quadro 1 Modelos lineares para a estimativa da filtração glomerular Cockcroft-Gault Clcr = [(140- idade) x Peso x “F”] / 72 x Cr-pl onde: Cr-pl = creatinina plasmática (mg/dl), F = 1 para homens e 0,85 para mulheres Toto (AASK study): Clcr (ml/min/1,73 m2 ) Homens: = - 0,30 x (idade - 52) + 105 / Cr-pl + (peso - 86) Mulheres: = - 0,29 x (idade - 52) + 88 / Cr-pl – 0,77 x (BMI – 30)
Por exemplo: Homem de 80 anos, Cr = 2,0, peso 65 kg = 23 ml/min para 1,73 m2 .

Preservação da função renal: estratégias gerais
Sempre há condições de empregar um raciocínio clínico, visando a preservação da função renal que, de antemão, sabe-se decrescer progressivamente no envelhecimento normal do homem. Por isso, é preciso estabelecer como meta o emprego de estratégias documentadas cientificamente que podem evitar o grande número de complicações renais, observado nos pacientes cardiogeriátricos 6,7 . Há subsídios científicos, bem comprovados, para estratégias que visem a preservação da função renal, na presença de: a) hipertensão arterial, a qual isoladamente é o principal fator de risco para desenvolvimento de disfunção renal8 e cujo controle acompanha-se de redução do risco de desenvolvimento de insuficiência renal terminal (Figura 1); b) a presença de diabetes melito é igualmente determinante; o controle da pressão arterial e da glicemia está associado à redução do risco9,10; c) a presença de disfunção renal é marcador de pior prognóstico11 ; d) o uso de drogas, como antiinflamatórios não-hormonais (AINH) e contrastes radiológicos, confere maior risco de disfunção renal na presença de nefropatia prévia e diabetes12 ; e) para níveis moderados de disfunção renal, as repercussões cardíacas costumam ser marcantes; f) na prática clínica, há usualmente uma miríade de fatores desencadeantes; nos idosos, essa situação é a mais prevalente.
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Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico

Figura 1 – Risco relativo para diversas apresentações da doença aterosclerótica no paciente hipertenso.

I – Hipertensão arterial no idoso sem disfunção renal
A prevalência de hipertensão arterial aumenta com a idade, alcançando até 50% da população septuagenária 13 . Praticamente todas as classes de drogas já foram usadas e aprovadas em idosos hipertensos não complicados, sendo consideradas eficazes na redução da morbimortalidade, de forma genérica. Nessa população, o objetivo terapêutico adequado para preservar a função renal, é manter a pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg6 . Na presença de hipertensão sistólica isolada, os bloqueadores de canais de cálcio foram as drogas mais testadas e comprovadas na prevenção de eventos cardiovasculares. A hipertensão sistólica também tem valor preditivo de pior prognóstico renal7,14. Os estudos mostraram que o supracitado alvo terapêutico tem sido alcançado com duas ou mais drogas anti-hipertensivas. Não há comprovação de que nesses pacientes – idosos e hipertensos não complicados – alguma classe de anti-hipertensivos seja melhor que as outras, quando o foco é exclusivamente a manutenção da função renal. Nesse segmento, ou seja, na prevenção primária da disfunção renal, o alvo, ainda hoje, continua sendo o controle dos níveis pressóricos 15 .
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Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico

II – Diabetes em idosos cardiopatas. O desafio de alcançar o alvo terapêutico
Esse tópico aborda as estratégias preventivas indicadas no segmento de pacientes mais suscetíveis de desenvolver doença renal terminal, sendo o que mais cresce, numericamente, no mundo. Em decorrência, mais pressão exerce sobre as finanças da saúde pública; além disso, representam um enome custo social para a comunidade 9 . Como os pacientes idosos diabéticos são também usualmente hipertensos, coronarianos e vasculopatas, apresentam em decorrência dessas associações alta morbimortalidade. Por isso, tem sido o grupo de pacientes “eleitos” para comprovar se determinada intervenção farmacológica promove preservação da função renal remanescente e, também demonstra benefício na redução da morbimortalidade global (Tabela 2). As recomendações obtidas desses estudos podem ser agrupadas e denominadas estratégias de prevenção primária, em pacientes de alto risco cardiovascular e renal15 . A maioria dos grandes estudos clínicos, centralizados em pacientes hipertensos contemplou uma amostra grande de pacientes com as características supracitadas. Dessa forma, nesse grupo de pacientes, há maiores comprovações de efeitos favoráveis de várias intervenções farmacológicas.

Inicial

1 a 5 anos

5 a 15 anos

Tabela 2 História natural da nefropatia diabética Hipertrofia Aumento do GFR 95% IDDM glomerular (clearance de normotenso creatinina) Espessamento Aumento 95% Excreção da memb. do GFR alb. normal basal glom. + Expansão Aumenta 30% HAS, mesangial albumina 30% a 80% alb. urinária + urina HAS Esclerose nodular Colabamento glomerular Decréscimo GFR Clearance < 15 ml/min 60% envolvimento renal 40% com Cl < 15 ml/min

30% NIDDM hipertenso Microalbuminúria presente 70% com albumina urinária e 75% com HAS 100% envolvimento renal 40% com Cl < 15 ml/min

Mais de 20 anos = nefropatia Disfunção renal terminal

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Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico

Os estudos UKPDS16 e DCCT10 demonstraram que os controles pressórico e glicêmico, respectivamente, podem reduzir complicações cardiovasculares e renais. Demonstrou-se que para pacientes hipertensos diabéticos poder-se-ia reduzir a incidência de eventos, se fosse alcançado o alvo pressórico de aproximadamente 130/80 mmHg, independente da idade do paciente 7 . Também tem sido repetidamente demonstrado que idosos diabéticos hipertensos e proteinúricos beneficiam-se dos inibidores da ECA2,17. Mais recentemente, estudos empregando bloqueadores do receptor de angiotensina – RENAAL e PRIME – mostraram que esses fármacos também são nefroprotetores19 , nesse grupo de pacientes17 , mesmo na vigência apenas de microalbuminúria 18 . No entanto, o maior desafio clínico continua sendo a politerapia necessária para alcançar o alvo pressórico, empregando-se todas as drogas disponíveis; mas, se possível clinicamente, não deixar de bloquear o sistema renina angiotensina aldosterona (RAA). À semelhança do recomendado para a preservação da função miocárdica no pós-infarto, as doses nefroprotetoras dos inibidores da ECA ou dos bloqueadores dos receptores de AII devem ser médias ou altas2 .

III – Estratégias recomendadas para pacientes idosos com disfunção renal instalada
A presença de disfunção renal instalada é um potente marcador de eventos cardiovasculares, caracterizando seu portador como de alto risco para eventos cardiovasculares5,26. Esse grupo de pacientes contempla aqueles cuja estratégia está baseada na prevenção secundária, ou seja, os que já têm disfunção renal instalada, para os quais o objetivo é postergar ao máximo a diálise. Há duas séries de estratégias, dependendo da disfunção renal instalada: a primeira, vista anteriormente, é bloquear o sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) e a segunda, indicada na maioria dos casos, é reduzir a proteinúria. Há estudos mostrando que se as perdas diárias de proteína na urina excederem três gramas, o prognóstico é nitidamente diferente do de perdas inferiores a 1 g/dia 20 (Tabela 3). Já se demonstrou que a intervenção baseada no controle pressórico estrito21 – alvo: 125 e 75 mmHg para as pressões sistólica e diastólica respectivamente – associada ao bloqueio simples ou combinado do SRAA22 , reduz tanto a macro como a microproteinúria, levando a um
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Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Tabela 3 Prognóstico de diferentes níveis de proteinúria e efeito do ramipril em pacientes com proteinúria (REIN) Proteinúria 24 horas (g) 3,0 a 4,5 4,5 a 7,0 > 7,0 n = 87 n = 48 n = 31 Percentual dos pacientes evoluindo para insuficiência renal dialítica Ramipril 22 25 25 Placebo 40 48 70 Declínio na filtração renal por mês (ml/min/mes por 1,73 m2 ) Ramipril 0,50 0,55 0,54 Placebo 0,70 1,00 1,50
Adaptado de Kidney International 2000;58(5):2093-101.

menor decréscimo do clearance de creatinina/mês e, portanto, o tempo necessário para chegar à diálise será alongado. Essas observações foram documentadas tanto em diabéticos como em não-diabéticos 23,24. Uma questão prática é saber qual o limite mínimo de clearance de creatinina, para o qual há real benefício do bloqueio do sistema RAA. Não há resposta definitiva, mas o bom senso recomenda evitar intervenções farmacológicas nesse sistema, quando o clearance de creatinina estiver abaixo de 20 ml/min, uma vez que a adminstração de IECA – mas provavelmente não de bloqueador de receptor de angiotensina II – acompanha-se de redução aguda da filtração glomerular17 , podendo agravar a síndrome urêmica, já em fase lenta de instalação. Mesmo quando a disfunção renal é leve, há necessidade de seguimento inicial dos níveis plasmáticos de potássio. É importante ressaltar que quanto maior o tempo de controle efetivo da pressão arterial e da proteinúria, melhor o prognóstico, em termos de preservação da função renal (Tabela 3). Outras intervenções também são úteis, como a restrição proteica quando a disfunção renal for moderada/severa (clearance aproximado de 20 ml/min a 25 ml/min) 25 .

IV – Estratégias para preservar agudamente a função renal
O desenvolvimento dos meios diagnósticos e terapêuticos cardiovasculares tem ampliado o universo de pacientes submetidos a intervenções
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Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico

e a exames contrastados. Além disso, cerca de 7% a 10% dos idosos têm diabetes26 e um percentual grande apresenta graus variados de disfunção renal. Como fator agravante, muitos pacientes são submetidos à intervenção – cineangiocoronariografia – após disfunção aguda do ventrículo esquerdo, o que potencializa a nefrotoxicidade dos meios de contrates. Essencialmente, todos os meios disponíveis são mais ou menos nefrotóxicos, porém os meios não iônicos apresentam muito menor toxicidade. Em várias séries comparativas identificou-se o paciente diabético com disfunção renal ou o portador só de disfunção renal como candidato a receber meios de contraste não-iônico, como instrumento efetivo na prevenção de disfunção renal aguda. Entre os procedimentos clássicos, a hidratação reconhecidamente é a estratégia que melhor previne a instalação de insuficiência renal aguda, com menor custo. Há indícios de que o uso de N-acetilcisteína, por via oral, seria altamente promissor na prevenção da vasoconstrição renal que se segue ao uso de contrastre iônico e hiperosmolar.

V – Disfunção renal instalada em pacientes idosos vasculopatas
Pacientes idosos vasculopatas são considerados de risco para apresentar doença isquêmica coronária. A presença de disfunção renal é um potente marcador de pior prognóstico global e terapêutico26 . No entanto, é preciso lembrar que cerca de 5% a 10% dos pacientes idosos vasculopatas que são encaminhados para diálise de longo prazo apresentam nefropatia isquêmica, causada por aterosclerose da aorta, comprometendo o suprimento sangüíneo renal. Os índícios dessa situação são: disfunção ventricular, hipertensão arterial severa e perda rápida de função renal, entre outros marcadores clínicos e laboratoriais 28 . Também deve ser lembrado que os gerontes podem apresentar insuficiência renal aguda pela associação entre contraste, hipotensão, uso de antiinflamatórios e infecção subjacente.

VI – Disfunção renal terminal e repercussões cardiovasculares em idosos
Durante longo período de perda lenta e progressiva de função renal, mecanismos adaptativos mantêm a homeostase praticamente intacta.
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No entanto, com níveis em torno de 30ml a 35 ml de clearance de creatinina, já ocorre hipervolemia na maioria dos casos e isso constitui um grande fator para agravar eventual disfunção ventricular. Também nessa faixa de filtração glomerular, a eritropoiese está reduzida e observa-se queda de 1 a 3 pontos (g/dl) na concentração de hemoglobina no sangue, agravando a disfunção ventricular e, eventualmente, precipitando crises anginosas. No entanto, o maior marcador que altera precocemente a homeostase global de idosos com disfunção renal é a hipertensão arterial, muitas vezes o elo inicial da investigação médica, que termina por identificar – às vezes tardiamente – a presença de disfunção renal, como está exemplificado na tabela 2.

Referências bibliográficas
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Capítulo 11

Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso
André d’Avila Anísio Pedrosa Leandro Zimerman

Introdução
Em linhas gerais, o tratamento das arritmias cardíacas no idoso segue as recomendações sugeridas para adultos jovens. A grande diferença reside em dois fatos. Em primeiro lugar, a prevalência de algumas formas de arritmia, tal como a fibrilação atrial, está aumentada em pacientes acima de 65 anos. Além disso, o uso de drogas antiarrítmicas apresenta algumas peculiaridades, pois esses pacientes muito freqüentemente, já utilizam outros fármacos, têm alterações de memória e apresentam propensão para presença de alterações hepáticas e renais, podendo requerer ajustes na dose comumente indicada de antiarrítmicos. Esses fatos são relevantes, pois há um aumento progressivo da população de idosos. Atualmente, os idosos representam cerca de 12% da população dos Estados Unidos e Reino Unido; estima-se que essa porcentagem dobre nos Estados Unidos até 2030. Os idosos, portanto, representam um importante contingente de pacientes que procuram atendimento cardiológico e suas características inerentes precisam ser melhor conhecidas, principalmente porque os efeitos do envelhecimento sobre o aparelho cardiovascular, muitas vezes interferem nos conceitos de normalidade atribuídos à população jovem.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

As modificações do sistema cardiovascular conseqüentes ao envelhecimento possivelmente relacionadas ao aumento da prevalência de arritmias no idoso são: • Modificações na vasculatura arterial sistêmica, na sensibilidade dos barorreceptores e nos níveis de norepinefrina. • Fibrose do nó sinoatrial concomitante à diminuição do número de células geradoras do estímulo elétrico. Estima-se que acima dos 75 anos, essa redução seja de até 90%. • Degeneração e fibrose do esqueleto fibroso do coração e porção superior do septo ventricular, bem como fibrose e calcificação dos anéis valvares mitral e aórtico, e adjacências. • Alterações microscópicas do nó atrioventricular e tronco comum do feixe de His que provocam distúrbios da condução do estímulo elétrico a esse nível. • Substituição das fibras dos fascículos do ramo esquerdo e porções distais do sistema de condução por tecido fibroso, a partir da sexta década. • Aumento da massa ventricular esquerda, mesmo na ausência de hipertensão arterial sistêmica e obesidade; diminuição do número de fibras miocárdicas, com hipertrofia das células remanescentes e depósitos intersticiais de substância amilóide, lipofuscina, tecido elástico, fibras colágenas e lipídios. • Dilatação atrial, mesmo na ausência de doença cardíaca subjacente. • Incapacidade de modulação autonômica adequada da freqüência cardíaca. • Diminuição da resposta dos beta-receptores, com conseqüências sobre o cronotropismo, inotropismo e vasodilatação periférica.

Bradiarritmias
I – Doença do nó sinusal (DNS)
A incidência da DNS aumenta com a idade, em função das modificações do nó sinoatrial, do tecido perinodal e do controle neurogênico da FC, provocados pelo envelhecimento. Entretanto, em idosos assintomáticos não portadores de doença cardíaca a bradicardia severa é incomum.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Os distúrbios funcionais do nó sinusal são as principais causas de morbidade no idoso, sendo responsáveis por até 52% dos implantes de marcapasso nessa população. As mais freqüentes anormalidades eletrocardiográficas documentadas nesses pacientes são: a) bradicardia sinusal persistente; b) pausas sinusais; c) síndrome bradi-taquicárdica. A evolução clínica da disfunção do nó sinusal no idoso, em geral, é benigna. A expectativa de vida não se modifica quando comparada aos não portadores do distúrbio, na mesma faixa etária. A associação de sintomas comprovadamente relacionados à disfunção do nó sinusal (doença do nó sinusal) tem importância clínica porque implica em terapêutica específica. O implante de marca-passo melhora a qualidade de vida dos portadores da doença do nó sinusal, sem, contudo, modificar a longevidade de seus portadores.

II – Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC)
A hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC), disfunção autonômica que em geral se manifesta através de modificações funcionais do nó sinusal, é causa freqüente de pré-síncope e síncope nos idosos. As formas conhecidas de HSC são: a) cardioinibitória: três segundos ou mais de assistolia; b) vasodepressora: queda da PA de 50 mmHg ou mais; c) forma mista: combinação de a e b. A prevalência da HSC é controversa. Morley et al., em 1985, documentaram a síndrome em cerca de 14% dos pacientes submetidos à investigação de causas de síncopes recorrentes. A distinção entre as formas de resposta da HSC é importante porque tem implicações terapêuticas bastante diversas. Sabe-se que a forma cardioinibitória responde satisfatoriamente ao implante de marca-passo atrioventricular. Ao contrário, estudos clínicos com a fludrocortisona em portadores da forma vasodepressora, tem demonstrado boa resposta terapêutica.

III – Bloqueios átrio e intraventriculares
A prevalência do bloqueio atrioventricular aumenta com a idade, embora o prognóstico e as repercussões clínicas não pareçam diferir
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

da população jovem. É alta a prevalência de bloqueio atrioventricular (BAV) de 1o grau em idosos assintomáticos e sem cardiopatia subjacente. O BAV de 2o grau Mobitz I não é incomum, porém tem pouco significado clínico. Defeitos avançados da condução atrioventricular têm baixa prevalência em idosos saudáveis e aumenta significativamente (2,5 a 3 vezes) na presença de cardiopatia. A incidência de distúrbio de condução intraventricular também aumenta com a idade: cerca de 10% a 14% dos idosos são portadores de bloqueio fascicular, permanente ou intermitente. A maioria, assintomática e sem cardiopatia subjacente. Na presença de cardiopatia, o bloqueio intraventricular, sobretudo o bifascicular, representa índice preditivo de pior prognóstico

Taquiarritmias
I – Taquiarritmias supraventriculares
Extra-sístoles atriais isoladas, em pares e em salvas de até cinco batimentos são comuns (10% a 30%); são de evolução benigna em idosos não-portadores de doença cardíaca, ativos e assintomáticos. Não são consideradas, portanto, de significado clínico. As taquicardias atriais aumentam a prevalência com a idade, principalmente aquelas provenientes do átrio direito, da região da crista terminalis. Por sua vez, episódios de taquicardia relacionados à presença de vias acessórias da condução atrioventricular (síndrome de WPW) raramente ocorrem exclusivamente em idosos. Na verdade, cerca de 10% das vias de condução anterógrada tendem a desaparecer no decorrer da vida. Ao contrário, a prevalência de taquicardia por reentrada nodal tende a aumentar com a idade. O flutter atrial é outra arritmia cuja prevalência aumenta com a idade, pois tende a associar-se a doença cardíaca estrutural cuja incidência também está aumentada na população idosa.

II – Taquiarritmias ventriculares
A incidência de arritmias ventriculares aumenta com a idade. Estudos de monitorização eletrocardiográfica ambulatorial, demonstram que 80% das pessoas acima dos 60 anos apresentam arritmias ventriculares. A maioria dos autores considera que as arritmias ventriculares, mesmo de alta complexidade, não interferem no prognóstico de seus portadores na
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

ausência de doença cardíaca estrutural. Ao contrário, a taquicardia ventricular não sustentada, em pacientes com disfunção ventricular esquerda, piora o prognóstico consideravelmente. Na presença de infarto, a mortalidade aumenta com o incremento de sua freqüência e complexidade. Siegel et al. descreveram maior incidência de arritmia ventricular em pacientes hipertensos, com mais de 60 anos de idade e hipertrofia ventricular ao ecocardiograma. Arntz et al. demonstraram distribuição monofásica das taquicardias ventriculares malignas em pacientes com mais de 65 anos, em contraste com a distribuição bifásica (picos matutinos e noturnos) dos mais jovens. Esse comportamento sugere a presença de diferentes fatores desencadeantes nos dois grupos e a importante influência do sistema nervoso autonômico, muito alterado no idoso.

Tratamento farmacológico
De modo geral, o emprego das drogas antiarrítmicas no idoso segue os mesmos critérios de indicação para pacientes mais jovens. As principais variáveis consideradas são: presença de sintomas, função cardíaca e risco de morte súbita. As diferenças na terapêutica do idoso referem-se, sobretudo, à posologia, porque a farmacodinâmica e a farmacocinética das drogas estão modificadas. As causas dessas modificações são: • alterações do sistema gastrintestinal; • mudança na massa corporal; • diminuição da quantidade de proteínas plasmáticas; • diminuição do fluxo sangüíneo e alterações das funções do fígado e rins. Aos antiarrítmicos são atribuídos, atualmente, severos efeitos adversos arritmogênicos (pró-arritmia), que ameaçam a vida desses pacientes. Considerando-se que, nos idosos, tais efeitos parecem incidir em maior escala, deve-se observar a seguintes regras: 1) Documentar através do eletrocardiograma a arritmia, da maneira mais precisa e minuciosa possível. 2) Determinar a etiologia da arritmia e tentar identificar causas reversíveis, tais como: isquemia miocárdica, distúrbios hidroeletrolíticos, metabólicos, infecções, anemia, embolia pulmonar, hipertireoidismo e outros.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Registrar o eletrocardiograma com freqüência para acompanhar a evolução da doença e da terapêutica. 4) Eliminar drogas capazes de induzir ou acentuar as arritmias cardíacas, tais como: digital, simpaticomiméticos, antidepressivos tricíclicos, anti-hipertensivos e outros. 5) Adequar a posologia de acordo com a resposta clínica e eletrocardiográfica, considerando, se necessário, a dosagem plasmática da droga. Também é importante avaliar o efeito pró-arrítmico de outras drogas freqüentemente utilizadas em pacientes idosos. Nesse particular, é importante ressaltar o uso do cisaprida, droga utilizada há mais de 10 anos como agente pró-cinético, que facilita ou restaura a motilidade do trato gastrintestinal, indicada para casos de refluxo gastroesofágico em adultos e crianças, dispepsia funcional, gastroparesia diabética e com possível ação no tratamento da síndrome do cólon irritável. Devido à sua superioridade no tratamento dessas doenças quando comparada a outras drogas, como metoclopramida e antagonistas de receptores histamínicos H2, a cisaprida tornou-se medicamento de uso freqüente na prática clínica. Os primeiros estudos não evidenciaram nenhuma ação sobre o tecido cardíaco. Porém, no final da década de 80, surgiram relatos esporádicos de episódios de arritmia nitidamente relacionados ao uso da cisaprida e, em 1996, já haviam 34 relatos de ocorrência de torsades de pointes em usuários da droga. Em 23 desses pacientes houve nítida correlação entre o uso da cisaprida e o prolongamento do intervalo QT. Dentre esses pacientes, houve 4 mortes e 16 casos de sobreviventes de parada cardíaca. A análise desses casos permitiu concluir que a utilização de drogas que inibem a ação da enzima hepática citocromo P450 3A4 eleva o nível sérico da cisaprida. Em função de sua ação bloqueadora dos receptores serotoninérgicos e dos canais de K+ da membrana celular cardíaca, a cisaprida prolonga a duração do potencial de ação da fibra cardíaca, comparável às drogas do grupo III de Vaughan-Williams, de forma dosedependente, podendo ainda elicitar a ocorrência de pós-despolarizações precoces. Desse modo, deve ser evitada a utilização da cisaprida com drogas que inibam a ação do citocromo P450, como cetoconazol, fluconazol, itraconazol, miconazol, eritromicina, claritromicina ou troleandomicina, ou drogas que aumentem o intervalo QT, como os antiarrítmicos do grupo III, antidepressivos trcíclicos e alguns anti-histamínicos.
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3)

Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

A restrição ao uso deve ser extensivo a portadores de síndrome do QT longo congênito, pacientes com antecedentes de arritmias, cardiopatias, ou para portadores de insuficiência renal crônica. Discutiremos, a seguir, aspectos peculiares dos medicamentos antiarrítmicos mais comumente utilizados em nosso meio, e particularidades que envolvem seu uso nos idosos. Drogas de classe I – A quinidina é eficaz no tratamento de arrítmias supraventriculares. Apresenta excelentes resultados na reversão da fibrilação atrial a ritmo sinusal, sobretudo quando associada a digitálicos em doses baixas, no idoso. Efeitos colaterais ocorrem em cerca de um terço dos idosos, sendo os mais comuns: diarréias, náuseas, vômitos, zumbidos, vertigens, distúrbios visuais, cefaléia e confusão mental. O efeito mais grave é a síndrome do QT longo adquirido, capaz de provocar arritmias fatais (torsades de pointes). Em idosos com função ventricular comprometida, essa droga está contra-indicada, pois costuma provocar modificações no débito cardíaco e na pressão arterial, além de aumentar o risco de morte súbita. Procainamida, a exemplo da quinidina, é eficaz tanto na terapêutica das arritmias supra como ventriculares, com efeitos eletrofisiológicos muito semelhantes. O efeito inotrópico negativo discreto resulta em boa tolerabilidade, mesmo em presença de disfunção ventricular. Anorexia, náuseas, diarréia, prurido, hipotensão e distúrbios da condução intraventricular são os efeitos colaterais mais freqüentes. Sua administração é preterida no idoso por causa da curta meia-vida em relação às outras drogas. Disopiramida tem efeitos antiarrítmicos semelhantes aos da quinidina e procainamida. Entretanto, sua indicação é limitada em idosos, porque tem ação inotrópica negativa acentuada e potente efeito anticolinérgico, o que potencializa distúrbios urinários presentes em grande parte desses pacientes. Lidocaína deprime a automaticidade, sobretudo das fibras de HisPurkinje, diminuindo o período refratário, assim como o das células ventriculares. Tem pouca ação sobre as células atriais e, por sofrer importante metabolização hepática, é efetiva apenas por via parenteral. A meia-vida de eliminação, em adultos jovens, é de 1,3 hora e, em idosos, 2,3 horas. A concentração terapêutica sérica varia de 1,5 a 5 mcg/ml. Hepatopatia, insuficiência cardíaca ou infarto do miocárdio
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

recente podem reduzir o clearence da droga e a meia-vida plasmática pode atingir 4 ou 6 horas, e, por isso, recomenda-se a redução da posologia em 30% a 50% nos idosos. Efeitos adversos, como tonturas, zumbidos, diplopia, confusão mental, letargia, disartria, tremores e convulsões, são mais freqüentes em idosos. Propafenona provoca depressão da velocidade de condução em todos os tecidos cardíacos, além de atividade betabloqueadora. Não existem estudos conclusivos a respeito de seu comportamento no idoso. Nestes, os efeitos adversos mais freqüentes são gastrintestinais, cefaléia e tonturas. Os efeitos pró-arrítmicos, síndrome do QT longo, bloqueio atrioventricular infra-His e bradicardia severa são os mais freqüentes. Mexiletina tem propriedades eletrofisiológicas muito semelhantes às da lidocaína, com mínimos efeitos hemodinâmicos. É efetiva no controle de extra-sistolia ventricular, atua moderadamente na terapêutica da taquicardia ventricular sustentada polimórfica e pouco na monomórfica. Ao contrário da lidocaína, apresenta baixa metabolização hepática, sendo que, 90% da dose oral administrada atinge a corrente circulatória. Tem sido utilizada em maior escala nos idosos, porque não modifica ou até melhora a condução atrioventricular, freqüentemente lentificada nesses pacientes Os efeitos adversos mais freqüentes são neurológicos e gastrintestinais, ocorrendo em 30% a 50% dos pacientes que fazem uso crônico da droga. Drogas de classe II – Os idosos têm sensibilidade diminuída a esses agentes, porque apresentam receptores beta-adrenérgicos com baixa responsividade, embora demonstrem níveis séricos da droga, cerca de duas vezes maior que os jovens, para a mesma dose administrada 32 . Drogas de classe III – Amiodarona tem alta eficácia terapêutica nas arritmias atriais e ventriculares do idoso, embora se tenha pouco conhecimento de suas características farmacocinéticas nesse grupo de pacientes. Os efeitos adversos geralmente são dose e duração-dependentes, sendo os mais freqüentes: prurido, eritema, fotossensibilidade; microdepósitos de cristais na córnea; hipo ou hipertireoidismo; alterações transitórias de enzimas hepáticas e reações extrapiramidais. Fibrose pulmonar intersticial (pneumonite amiodarônica) representa o mais grave efeito adverso da droga, incidindo em até 5% dos pacientes que fazem uso crônico da droga. Não se tem conhecimento de que tais reações indesejáveis ocorram em maior intensidade no idoso.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

O sotalol é eficaz no tratamento das arritmias ventriculares e supraventriculares. Além dos efeitos de classe III, tem ação betabloqueadora e apesar da pequena experiência clínica, parece ter eficácia antiarrítmica satisfatória nos idosos, sem apresentar os efeitos colaterais provocados pelos betabloqueadores clássicos. Drogas de classe IV – O principal representante dessa classe, com propriedades antiarrítmicas é o verapamil. Estudos recentes demonstraram que essa droga converte a ritmo sinusal, cerca de 80% das taquicardias supraventriculares, 30% dos episódios de flutter atrial e 16% das fibrilações atriais. Assim, quando usado por via venosa, o verapamil é um agente de primeira escolha para reverter episódios de taquicardia paroxística supraventricular e lentificar a resposta ventricular durante outras taquiarrítmias supraventriculares, como o flutter e a fibrilação atrial. No idoso, o verapamil tem sido utilizado com sucesso para o tratamento de arritmias ventriculares e de arritmias induzidas ao exercício, apesar destas serem menos comuns nos idosos 31 . Efeitos colaterais sérios são raros, mas hipotensão severa, bradicardia e assistolia foram documentadas no idoso, sobretudo quando associada ao uso de bloqueadores betadrenérgicas. Os digitálicos têm como principal indicação no idoso a fibrilação atrial com alta freqüência ventricular. A intoxicação digitálica é mais freqüente nos pacientes acima de 65 anos e é facilitada por hipocalemia e hipomagnesemia. Freqüentemente ocorre em níveis plasmáticos abaixo do limite de toxicidade; suas manifestações mais comuns são, no idoso: arritmias cardíacas, manifestações digestivas, neurológicas e disfunção sexual.

Tratamento não-farmacológico
De janeiro de 2000 a março de 2002, 235 pacientes com mais de 65 anos realizaram procedimentos eletrofisiológicos no Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo, para ablação ou diagnóstico de algum distúrbio do ritmo cardíaco a saber: 78 pacientes para o esclarecimento de sintomas, 35 foram submetidos à ablação por cateter, de taquicardia ventricular sustentada, 33 por taquicardia por reentrada nodal, 20 por flutter atrial, 17 por fibrilação atrial paroxística, 18 pacientes realizaram ablação de via acessória, além de 17 pacientes com taquicardia atrial e, outros 17 realizaram ablação do nó atrioventricular.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Tanto o resultado inicial como a longo prazo, bem como as complicações, não foram diferentes das observadas em adultos jovens. Por essa razão, as indicações para ablação de taquiarritmias sustentadas em pacientes idosos, segue as mesmas regras da população mais jovem. Na verdade, o impacto sobre a qualidade de vida dos idosos é muito importante, porque os pacientes podem ficar curados sem o uso e os efeitos colaterais das drogas antiarrítmicas; a indicação no idoso, ao contrário da impressão geral, a meu ver, deve ser feita o mais rápido possível. Da mesma forma, diversos estudos que avaliaram o resultado do implante de desfibrilador em idosos, mostraram as mesmas taxas de morbimortalidade durante a realização do procedimento e de sobrevida nos primeiros anos, que a observada em pacientes mais jovens. Nesse sentido, as diretrizes para ablação por cateter formuladas durante o último Consenso do Departamento de Arritmia e Eletrofisiologia Clínica (DAEC) da SBC, podem auxiliar o médico na tomada de decisão, conforme exposto a seguir.

Diretrizes do DAEC para ablação por cateter das arritmias cardíacas
A ablação por cateter utilizando energia de radiofreqüência revolucionou o tratamento das arritmias cardíacas. As lesões produzidas por essa forma de energia são bem delimitadas medindo de 4 e 6 mm, o que permitiu modificações bem controladas do substrato arritmogênico. Por essa razão, o número de procedimentos de ablação vem aumentando progressivamente. Cerca de 15.000 procedimentos são realizados por ano nos Estados Unidos. A ablação por cateter melhora a qualidade de vida dos pacientes tratados, a um custo menor do que o tratamento medicamentoso. O sucesso do procedimento, bem como suas complicações, varia conforme a arritmia a ser tratada e a experiência do laboratório de eletrofisiologia onde o procedimento esta sendo realizado. Complicações são pouco freqüentes e as ocorrências mais comuns são: bloqueio AV total, tamponamento cardíaco por perfuração cardíaca durante a manipulação de cateteres intracavitários e as relacionadas ao acesso vascular. Complicações mais graves, como acidente vascular cerebral, lesão valvar grave, oclusão coronária e morte relacionada ao procedimento, são mais raras e podem ocorrer em 0,2% dos pacientes.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Taquicardia sinusal inapropriada
Taquicardia sinusal inapropriada é uma entidade caracterizada por uma freqüência cardíaca em repouso > 100 bpm e/ou resposta exagerada da freqüência cardíaca (>100 bpm) a mínimos esforços. O eixo e a morfologia da onda P são iguais aos do ritmo sinusal. A ablação por radiofreqüência tem como objetivo a redução da freqüência cardíaca em torno de 30%, durante infusão de isoproterenol e/ou atropina, sendo a ablação total do nó sinusal e implante de marca-passo, raramente recomendada. Dezesseis por cento dos pacientes necessitam de marca-passo por disfunção sinusal após a ablação, e 32% dos pacientes apresentam sintomas recorrentes.

Recomendação B2 nível 2
Taquicardia sinusal inapropriada sintomática refratária a drogas.

Recomendação C
Taquicardia sinusal inapropriada assintomática.

Taquicardia atrial
As localizações mais comuns das taquicardias atriais são a crista terminalis e o orifício das veias pulmonares. Embora a taquicardia atrial afete menos de 10% dos pacientes com taquicardia supraventricular, quando incessante, pode gerar taquicardiomiopatia. O sucesso da ablação varia de 75% a 95% com recorrência de 5% a 20%.

Recomendação A nível 2
Taquicardia atrial sintomática de difícil controle farmacológico. Taquicardia atrial com taquicardiomiopatia.

Recomendação B1 nível 2
Taquicardia atrial sintomática. Taquicardia atrial incessante ou recorrente controlável com antiarrítmicos, quando o paciente opta pelo tratamento não-farmacológico.

B2 N2
Taquicardia atrial incessante ou recorrente assintomática e sem evidência de taquicardiomiopatia.

Recomendação C N4
Taquicardia atrial de causa transitória e reversível.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Ablação da junção AV
O controle da resposta ventricular em taquiarritmias atriais refratárias ao tratamento é de grande importância devido à presença de sintomas e ao possível desenvolvimento de taquicardiomiopatia. Nos casos em que não se consegue obter a cura da taquiarritmia atrial e o controle adequado da freqüência cardíaca, a ablação da junção atrioventricular e implante de marca-passo é uma alternativa eficaz. Pode haver retorno da condução pela junção em 5%. Em até 3% dos pacientes ocorre morte súbita após a ablação. Na ausência de miocardiopatia, a sobrevida de pacientes com fibrilação atrial submetidos à ablação do nó AV é similar a da população geral.

Recomendação A N2
Taquiarritmias atriais sintomáticas, com desenvolvimento de taquicardiomiopatia ou gerando terapias inapropriadas do CDI, em que os métodos terapêuticos, farmacológicos ou não, foram incapazes ou não puderam ser usados para restauração/manutenção do ritmo sinusal ou controle da freqüência ventricular.

B2 N3
Permitir a otimização do intervalo AV em pacientes com estimulação cardíaca artificial.

Recomendação C
Controle da freqüência ventricular com drogas bem toleradas pelo paciente.

Fibrilação atrial
Considerando os riscos potenciais e ainda o curto tempo de acompanhamento dos resultados, a ablação da fibrilação atrial (FA) deve ser reservada aos casos sintomáticos, que se apresentam refratários às drogas antiarrítmicas. Os pacientes com maior chance de se beneficiar da ablação são aqueles com coração estruturalmente normal, que apresentam arritmia supraventricular freqüente ao Holter, sob forma de batimentos repetitivos ou extra-sístoles isoladas freqüentes, alternando com paroxismos de FA de curta duração.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Até os resultados a longo prazo da ablação da FA serem melhor conhecidos, a ablação por cateter da FA deve ser restrita a centros de referência.

Recomendação B2 nível 3
FA paroxística, sintomática e de difícil controle farmacológico, em pacientes com átrio esquerdo normal e na ausência de condições metabólicas potencialmente correlacionadas à arritmia*.

Recomendação B2 nível 4
FA paroxística e freqüente, de difícil controle farmacológico, em pacientes com cardiopatia estrutural.

Recomendação C nível 4
Primeiro episódio de fibrilação atrial. Trombo intracardíaco ou contraste atrial espontâneo intenso ao ecocardiograma. Contra-indicação à anticoagulação sistêmica. Cardiopatia com indicação cirúrgica durante a qual a fibrilação atrial pode ser tratada concomitantemente.

Flutter atrial
O flutter atrial é um circuito macrorreentrante que pode ocorrer em ambos os átrios. A forma mais comum é a que ocorre no átrio direito e depende da condução em torno do anel da valva tricúspide. A criação de uma linha de bloqueio entre o anel da tricúspide e a veia cava inferior (istmo cavotricuspídeo) elevou o índice de sucesso da ablação para 95%, com recorrência de 5%.

Recomendação A nível 2
Flutter atrial comum recorrente com sintomas claramente relacionados à arritmia.

Recomendação B2 nível 4
Flutter atrial assintomático.
* Doença sistêmica debilitante ou potencialmente correlacionada à arritmia; tireotoxicose, uremia, pericardite, intoxicação alcoólica aguda, doença pulmonar obstrutiva crônica, tromboembolismo pulmonar.

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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Pacientes assintomáticos com flutter e fibrilação atrial com freqüência ventricular controlada.

Taquicardia por reentrada nodal
A taquicardia reentrante nodal (TRN) é a forma mais comum de taquicardia paroxística supraventricular (regular). A TRN geralmente ocorre em pacientes com coração normal, apresentando-se como palpitações regulares paroxísticas, associada ou não a síncopes. A ablação por radiofreqüência da via lenta é o tratamento curativo de eleição com sucesso variando de 94% a 99%. As recidivas variam entre 3% e 7%. As complicações mais freqüentes são o bloqueio AV total que, dependendo da série, pode variar de 0,5% a 4%. Complicações, como lesões vasculares, derrame pericárdio, tamponamento cardíaco e morte, ocorrem em menos de 0,1% dos pacientes.

Recomendação A nível de evidência 2
Pacientes sintomáticos com TRN recorrentes.

Recomendação B-1 nível de evidência 2
Dupla via nodal com eco nodal, registrado pelo EEF em paciente com documentação eletrocardiográfica. Taquicardia sustentada induzida no EEF durante ablação de outra arritmia.

Recomendação B-2 nível de evidência 3
Dupla via nodal com eco nodal, registrado pelo EEF em paciente com suspeita clínica, mas sem documentação eletrocardiográfica.

Recomendação C nível de evidência 4
Achado de dupla via nodal com ou sem eco no EEF sem suspeita clínica de TRN.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras vias acessórias da condução atrioventricular
Existem diferentes tipos de vias acessórias que são conexões musculares anômalas entre o átrio e o ventrículo. Uma grande variedade de taquiarritmias pode ocorrer nos pacientes com vias acessórias. Algu158

Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

mas dessas taquicardias são bem toleradas, porém outras podem levar à degeneração hemodinâmica, insuficiência cardíaca e morte súbita. Na dependência das características eletrofisiológicas da via acessória, a morte súbita pode ocorrer mesmo em pacientes assintomáticos. A ablação por radiofreqüência é a terapia de eleição com sucesso de 89% a 97% na dependência da localização da via. A recorrência da condução pela via acessória, após uma ablação, ocorre em aproximadamente 5% a 12% dos casos, e esses pacientes podem ser submetidos a nova intervenção, sem aumento do risco. Embora a mortalidade do procedimento seja de apenas 0,1%, outras complicações podem ocorrer e estão relacionadas a localizações específicas, tal como sugerido a seguir: 1) Bloqueio AV total: (0,2% a 0,6%): geralmente ocorre nas vias antero-septais e médio-septais, podendo raramente ocorrer em vias póstero-septais. 2) Infarto agudo (0,06%) do miocárdio, por aplicação inadvertida dentro da circunflexa ou por dissecção de uma artéria coronária. 3) Perfuração cardíaca e tamponamento (0,1%). 4) Acidente vascular encefálico, ou acidentes isquêmicos transitórios (0,1%). 5) Lesão valvar mitral ou aórtica (0,15%). 6) Complicações arteriais e venosas (0,5%) no local da punção. 7) Complicações secundárias à exposição a RX.

Recomendação A nível de evidência 2
Paciente com pré-excitação ventricular que já tenha apresentado um episódio de taquiarritmia. Taquicardia sustentada mediada por via anômala induzida no EEF durante ablação de outra arritmia.

Recomendação B1 nível de evidência 3
Assintomático com pré-excitação ventricular e profissões de risco (piloto, motorista profissional de coletivos, etc.) Assintomático com período refratário anterógrado da via acessória < 270 ms e período refratário ventricular < 220 ms.

Recomendação B2 N4
Pré-excitação ventricular assintomática.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Recomendação C N3
Pré-excitação ventricular assintomática de baixo risco quando a localização da via acessória estiver associada com risco aumentado de lesão no sistema de condução.

Taquicardia ventricular idiopática
A taquicardia ventricular idiopática ocorre preferencialmente na via de saída do ventrículo direito e próximo ao fascículo póstero-inferior do ramo esquerdo em pacientes com coração estruturalmente normal. Apesar de morte súbita ser rara, esses pacientes são freqüentemente sintomáticos, necessitando de terapia antiarrítmica. Com o advento e desenvolvimento das técnicas de ablação de focos arrítmicos com cateter, esses pacientes podem, em situações bem definidas, ser beneficiados com esse procedimento. O índice de sucesso da ablação das taquiarritmias ventriculares idiopáticas é de cerca de 85%. A recorrência é de aproximadamente 15%. As complicações são incomuns e sua incidência e distribuição não são superiores às relatadas em taquicardias supraventriculares.

Recomendação A N2
Pacientes sintomáticos, TVS de VD e de VE refratária ao tratamento medicamentoso ou quando houver intolerância às drogas.

Recomendação B1 N4
Pacientes sintomáticos com TVNS refratárias ao tratamento medicamentoso, ou quando houver intolerância às drogas.

Recomendação B2 N3
EV da via de saída de VD, de difícil controle medicamentoso. Pacientes sintomáticos que não desejem usar medicação.

Recomendação C N3
Pacientes assintomáticos com taquicardia monomórfica não sustentada ou extra-sístoles.

Taquicardia ventricular com cardiopatia estrutural
A taquicardia ventricular (TV) ocorre na grande maioria dos casos associada à cardiopatia orgânica, constituindo uma complicação grave
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

que pode levar a óbito. As TV podem se apresentar clinicamente sob as formas sustentadas (duração > 30 segundos ou com manifestações clínicas que exijam sua interrupção imediata) e não sustentadas. O sucesso da ablação por cateter da TV depende em última instância das características do substrato, da tolerabilidade da arritmia induzida e da experiência do grupo responsável pela realização do procedimento. De maneira geral, o sucesso da ablação oscila entre 40% a 80%. Do ponto de vista da relação custo/benefício, o tratamento ablativo, pelo menos quando realizado com cateteres irrigados, é superior a amiodarona.

Recomendação A nível de evidência 3
Taquicardia ventricular incessante. Taquicardia ventricular recorrente requerendo terapêuticas freqüentes do CDI. Taquicardia ventricular tipo ramo-a-ramo.

Recomendação B-1 nível de evidência 2
Taquicardia ventricular sustentada recorrente bem tolerada sem controle farmacológico.

Recomendação B-2 nível de evidência 2
Taquicardia ventricular sustentada mal tolerada sem controle farmacológico. Taquicardia ventricular não sustentada, sintomática, sem controle farmacológico. Taquicardia ventricular sustentada recorrente bem tolerada

Recomendação C
Taquicardia ventricular polimórfica secundária a distúrbios elétricos primários tal como Sindrome do QT Longo, Síndrome de Brugada, etc ou aquelas ocorrendo durante eventos deflagadores reversíveis, tais como isquemia miocárdica aguda e distúrbios hidroeletrolíticos. Taquicardia ventricular não sustentada assintomática.

Diretrizes do DAEC para o implante do cardioversor-desfibrilador automático
O cardioversor e desfibrilador automático implantável (CDI) é a terapêutica mais efetiva para evitar a morte súbita em pacientes com
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

taquiarritmias ventriculares. Várias séries clínicas e os ensaios prospectivos randomizados concluídos (AVID, MADIT, MUSTT) mostraram de modo convincente que em casos selecionados o CDI é superior às drogas antiarrítmicas na redução da morte súbita cardíaca e melhora da sobrevida. Os avanços tecnológicos simplificaram o implante do CDI tornando-o parecido com o do marca-passo (MP) antibradicardia. Isso justifica o aumento dos implantes de CDI em todo o mundo. A utilização dos CDI, para manter uma relação custo/benefício apropriada, requer diretriz adequada às condições de saúde e socioeconômicas da população. Estas recomendações são transitórias, já que o avanço tecnológico e a finalização de diversos ensaios prospectivos randomizados em curso (SCD-HeFT, MADIT II, DEFINITE, BEST+ICD, IRIS, DINAMIT) poderão expandi-las ou modificá-las.

Prevenção primária
A prevenção primária ou profilaxia da parada cardíaca com CDI deve ser considerada nas seguintes condições:

Recomendação B1
TVNS com IM prévio, disfunção ventricular esquerda (FE ≤ 40%) com TVS/FV indutível com estimulação ventricular programada. (nível 2)

Recomendação B2
1) Cardiomiopatia hipertrófica assimétrica com uma ou mais das seguintes características: síncope prévia, presença de TVNS sintomática, história de morte súbita na família e espessura do VE > que 30 mm (nível 3). Síndrome de Brugada assintomática com história familiar de morte súbita e alterações eletrocardiográficas espontâneas (nível 3). Insuficiência cardíaca com classe funcional da NYHA II-III, de origem isquêmica, com disfunção ventricular com FEVE ≤ 40%, TVNS espontânea e indução de TVS/FV no EEF (nível 3).

2) 3)

Prevenção secundária
A prevenção secundária ou profilaxia da recorrência da parada cardíaca com CDI pode ser considerada nas seguintes condições:
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Recomendação A
1) Parada cardíaca devido à taquicardia ou fibrilação ventricular de causa não reversível, com FEVE ≤ 35% (nível 2). 2) Taquicardia ventricular sustentada espontânea, de causa não reversível, com FEVE ≤ 35% (nível 2).

Recomendação B1
1) Parada cardíaca devido à taquicardia ou fibrilação ventricular de causa não reversível, com FEVE > 35% (nível 2). 2) Taquicardia ventricular sustentada espontânea, de causa não reversível, com FEVE > 35% se refratária a outras terapêuticas (nível 2). 3) Síncope de origem indeterminada com indução de taquicardia ventricular sustentada, hemodinamicamente instável ou fibrilação ventricular, clinicamente relevante, quando o tratamento medicamentoso não é efetivo, tolerado ou preferido (nível 2). 4) Síncope recorrente em portadores de síndrome do QT longo congênito apesar do uso de betabloqueador (nível 3). 5) Síncope associada à síndrome de Brugada com alterações eletrocardiográficas espontâneas ou induzidas (nível 4).

Recomendação B2
1) Síncope de origem indeterminada em pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática, com FEVE ≤ 35% e estimulação ventricular programada negativa (nível 3). 2) Sintomas graves atribuídos a taquiarritmias ventriculares sustentadas em pacientes esperando transplante cardíaco (nível 4).

Recomendação C
1) Pacientes com taquiarritmias ventriculares devidas a causas transitórias (fase aguda de infarto do miocárdio) reversíveis (distúrbio hidreletrolítico, drogas) ou curáveis (Wolff-ParkinsonWhite, taquicardia ventricular em coração normal) (nível 2). 2) Taquicardia ventricular incessante (nível 4). 3) Expectativa de vida < 1 ano por outras condições clínicas (nível 4). 4) Doença psiquiátrica passível de agravamento pelo implante/ utilização do CDI (nível 4).
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Anexo I Graus de recomendações e níveis de evidência adotados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia Graus de recomendações Definição A – Definitivamente recomendada Sempre aceitável e segura Definitivamente útil Eficácia e efetividade comprovadas B – Aceitável Aceitável e segura, clinicamente útil, mas não confirmado definitivamente por estudo randomizado amplo ou por meta-análise B1 – Evidência muito boa Considerado tratamento de escolha B2 – Evidência razoável Considerado tratamento opcional ou alternativo C – Inaceitável Clinicamente sem utilidade, pode ser prejudicial Níveis de evidência Definição Nível 1 Estudos randomizados amplos e revisões Nível 2 Pelo menos um estudo randomizado ou meta-análises Nível 3 Estudos de pequenas séries Nível 4 Recomendações de grupos de especialistas em diretrizes ou outras reuniões

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Capítulo 12

Fibrilação Atrial em Idosos
Dalmo Antonio Ribeiro Moreira

Introdução
A fibrilação atrial (FA) é a taquiarritmia supraventricular mais comum na clínica1,2 e sua incidência aumenta com a idade 2-4. Em um estudo de Framingham, envolvendo 5.191 indivíduos de ambos os sexos (idade entre 30 e 62 anos), com seguimento de 22 anos, a incidência global de FA foi de 2%5 . A presença de cardiopatia estrutural aumenta a incidência de FA, de três a cinco vezes5 ; a cardiopatia reumática aumenta oito vezes a chance de aparecimento de FA no homem e 27 vezes na mulher4 . Na população geral, a hipertrofia ventricular esquerda (HVE), alterações inespecíficas da repolarização ventricular ao eletrocardiograma, diabetes melito (DM) e hipertensão arterial sistêmica (HAS) são condições que estão associadas a 70% dos casos de FA, em indivíduos que ainda não desenvolveram cardiopatia 5 . As variáveis ecocardiográficas que mais se associam a maior risco de FA são: sobrecarga atrial esquerda, redução da fração de encurtamento e aumento da espessura da musculatura ventricular6 . A FA no idoso pode complicar a evolução clínica de outras doenças associadas, como a insuficiência cardíaca (IC), além de aumentar a necessidade de consumo de medicamentos, para seu controle. Essa arritmia é causa de lesão cerebral silenciosa, particularmente da substância branca, secundariamente a episódios de microembolia cerebral, responsáveis pela instalação de quadros demenciais precocemente. A instalação aguda da FA pode diminuir subitamente a perfusão sangüínea
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cerebral, podendo causar quadros sincopais e acidentes graves nessa população. Por essas e outras razões, esse distúrbio do ritmo cardíaco deve ser diagnosticado precocemente, deve-se restabelecer o ritmo sinusal e realizar a prevenção de recorrências.

Apresentação clínica
De acordo com a forma de apresentação, a FA pode manifestar-se das seguintes maneiras: a) paroxística; b) persistente ou crônica; c) permanente. A forma paroxística caracteriza-se por episódios recorrentes, com duração variável (poucos minutos até 24 a 48 horas) e pode evoluir, num período que varia de 2 a 15 anos, para a forma crônica7. A forma persistente, a mais comum na clínica, é aquela na qual a prevenção das recorrências, com fármacos antiarrítmicos, torna-se necessária. A forma permanente é refratária a várias tentativas de reversão e o objetivo do tratamento dessa condição é apenas o controle da resposta ventricular, acompanhado ou não de anticoagulação. Quanto à origem, podem ser definidas três categorias clínicas para a FA: a) originada em corações normais; b) secundária a cardiopatias; c) causada por distúrbios sistêmicos ou específicos (Tabela 1). A imporTabela 1 Causas de fibrilação atrial Originada em coração normal Idiopática Influências autonômicas (vagal e simpática) Álcool Anti-histamínicos Simpaticomiméticos Chá, cigarro, café Hipóxia pós-anestesia geral Processos infecciosos (pneumonia, septicemia) Secundária à cardiopatia Cardiopatia reumática Hipertensão arterial Insuficiência coronariana Pós-operatório de cirurgia cardíaca Miocardiopatias Miocardites Secundária a processos específicos Hipertireoidismo 170

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tância dessa classificação se baseia nas diferentes formas de abordagem terapêutica, na freqüência de complicações e, conseqüentemente, no prognóstico. Vários são os mecanismos de origem da FA no idoso. Como conseqüência do próprio envelhecimento, ocorre aumento da espessura da musculatura ventricular, acompanhada de redução de sua complacência e aumento da pressão diastólica final. Essas alterações podem ser secundárias ao aumento do trabalho cardíaco, causado pela redução da complacência da raiz da aorta, que por sua vez é secundária ao processo aterosclerótico. Além disso, é comum o aparecimento de calcificação do sistema de condução cardíaco e do aparelho subvalvar mitral. O aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, que repercute retrogradamente no átrio esquerdo, associado ao aumento da pressão intra-atrial, além da calcificação do sistema de condução, causa lentificação da condução do impulso elétrico e alteração do período refratário do tecido atrial. O surgimento de ectopias atriais nesse substrato acarreta o desencadeamento de FA. Doenças associadas, tais como HAS ou quadros de miocardiopatia idiopática, aumentam o risco de aparecimento da arritmia. O prolongamento do tempo de condução atrial e o aumento do volume atrial podem ser facilmente demonstrados pelo aumento da duração das ondas P ao eletrocardiograma.

Sinais e sintomas
Os idosos podem apresentar FA sem qualquer sintoma. Nessa condição, a arritmia é descoberta em exame de rotina ou quando eles são submetidos a avaliação para tratamento de outras doenças. A IC é a forma de apresentação mais comum. A causa desse quadro é a taquicardiomiopatia secundária a episódios freqüentes de taquicardia, ao longo tempo de evolução da arritmia. Por outro lado, a freqüência cardíaca rápida pode encurtar o tempo de diástole ventricular, dificultando ainda mais o esvaziamento atrial e causando dispnéia aos esforços. Em outras situações, a sintomatologia dependerá da associação dessa arritmia com outras cardiopatias até então sem qualquer manifestação clínica, como ocorre na estenose valvar mitral. A redução do débito cardíaco e da pressão arterial, provocada pela freqüência elevada ou muito lenta, associada a aterosclerose cerebral, estenose aórtica ou estenose mitral,
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contribui para os quadros sincopais. Nos casos de taquicardias rápidas, a hipotensão arterial, juntamente com o déficit funcional dos sistemas que controlam a pressão arterial, pode culminar em síncope em pacientes idosos. A FA não relacionada a valvulopatia é a precursora mais importante de acidente vascular cerebral (AVC) em idosos, aumentando seu risco de 7% em idades entre 50 e 59 anos para 36% em idades entre 80 e 89 anos 8 . Em levantamento epidemiológico, a FA não valvar foi responsável por até 45% dos casos de acidente vascular cerebral secundário a embolia de origem cardíaca8 . A FA é, portanto, fator de alto risco, independente de outras doenças associadas, para a ocorrência de AVC. Crises convulsivas em pacientes com FA crônica, assintomáticos, sem qualquer outra causa aparente, faz levantar a hipótese de infartos cerebrais pequenos secundários a tromboembolismo silencioso9,10. De 35% a 37% dos pacientes com FA crônica têm sinais tomográficos de infarto cerebral devido a tromboembolismo silencioso2 .

Tratamento
O tratamento da FA deve ser realizado por causa da morbidade associada e tem, basicamente, três objetivos: a) aliviar os sintomas; b) prevenir tromboembolismo; c) prevenir IC. As formas de tratamento preconizadas são: a) reversão ao ritmo sinusal com cardioversão química ou elétrica; b) prevenção de recorrências; c) controle da resposta ventricular associada ou não à anticoagulação crônica, caso não se consiga o restabelecimento do ritmo sinusal. A conduta terapêutica deve ser individualizada, atendendo às condições particulares de cada caso e a forma de apresentação da arritmia. É importante ressaltar que a única modalidade terapêutica definitivamente comprovada por estudos controlados e estatisticamente adequados é a que se refere a anticoagulação para prevenção de tromboembolismo.

Restabelecimento do ritmo sinusal
A decisão de se restabelecer o ritmo sinusal depende de diversos fatores, entre os quais se destacam: a) índice de sucesso da reversão, química ou elétrica; b) prevalência de complicações de ambos os procedimentos; c) tolerância ao uso de antiarrítmicos para manutenção
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do ritmo sinusal; d) risco de efeito pró-arrítmico dos agentes antiarrítmicos; e) presença de sinais e sintomas que alterem o ritmo de vida do paciente; f) duração da arritmia; g) risco de recorrências. Teoricamente, o restabelecimento do ritmo sinusal reduz o risco de taquicardiomiopatia e tromboembolismo e dá ao paciente a sensação de bem-estar. Não há evidência de que o risco de embolia periférica seja reduzido com a normalização do ritmo cardíaco, pois a formação de trombos pode ser secundária à cardiopatia subjacente. Entretanto, alguns estudos que analisam a evolução clínica de pacientes portadores de disfunção do nódulo sinusal que evoluíam com FA, depois de tratados com marca-passo definitivo, demonstram redução acentuada do risco de embolia periférica, concomitantemente à redução do risco de aparecimento da arritmia. Essa é uma evidência de que a prevenção da arritmia pode reduzir o risco de complicações embólicas. Qual a aplicabilidade prática da conduta de se reverter a FA e manter o ritmo sinusal? Tanto a cardioversão química quanto a elétrica, associada à anticoagulação, são procedimentos nem sempre aplicáveis à maioria dos centros de tratamento de pacientes idosos. Não há uniformidade na conduta quando se refere a pacientes com FA, nem mesmo quando se considera a especialidade médica envolvida com o tratamento (clínico geral, cardiologista ou geriatra)11 . Existe receio quanto ao risco de hemorragias relacionadas à anticoagulação. Nesse último caso citam-se as questões do uso incorreto do anticoagulante, do controle inadequado da faixa terapêutica do medicamento (atividade de protrombina ou INR não compatível), da falta de centros treinados no controle do uso de anticoagulantes, etc. Provavelmente, o maior risco de o idoso vir a complicar com a anestesia geral reduz o ímpeto dos clínicos em indicar a cardioversão elétrica. Os efeitos colaterais dos medicamentos antiarrítmicos e, muitas vezes, sua ineficácia em reverter a FA ou manter o ritmo sinusal fazem com que o médico desista da cardioversão química e opte apenas pelo controle da freqüência cardíaca. Com relação ao paciente, o fato de estar assintomático ou não, de se conhecer o tempo de duração da arritmia, além de se “achar” que as chances de reversão ou manutenção do ritmo sinusal são baixas, levam o clínico a optar pelo tratamento mais ou menos “agressivo”. A grande dificuldade do tratamento da FA não é a reversão propriamente, mas a manutenção do ritmo sinusal após a cardioversão.
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Entretanto, só se definirá essa última condição, caso seja tentado o restabelecimento do ritmo sinusal. Por essa razão, alguns autores concordam que se deve tentar pelo menos uma vez a cardioversão da FA naqueles em que tal conduta nunca foi tentada anteriormente 12 .

Controle da resposta ventricular
A redução da resposta ventricular obtida com medicamentos ou com ablação da junção atrioventricular e implante de marca-passo definitivo, melhora a performance ventricular e a capacidade física ao esforço13 ; o risco de embolia periférica, contudo, permanece. A manutenção com medicamentos para reduzir a freqüência ventricular apresenta grande aplicabilidade prática, pois pode ser feita ambulatorialmente e seu sucesso pode ser avaliado através da clínica, o que inclui anamnese, exame físico, eletrocardiograma e Holter de 24 horas, além do teste ergométrico. A grande dificuldade, entretanto, fica por conta do controle da anticoagulação crônica. O controle da resposta ventricular como forma de tratamento clínico está indicado nas seguintes condições: a) quando a opção de reversão ao ritmo sinusal for afastada; b) quando as chances de manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão são pequenas (como por exemplo, nos casos de FA de longa duração [> 24 meses]); c) em indivíduos bradicárdicos, quando há o risco de ritmo sinusal muito lento, tornando o paciente mais sintomático, situação em que a FA é o ritmo de escolha; d) quando houver intolerância do paciente em tomar medicamentos para manutenção do ritmo sinusal após a cardioversão.

Tratamento da fibrilação atrial paroxística
Na forma paroxística, existe sempre a possibilidade da reversão espontânea. Em um estudo que envolveu pacientes de varias faixas etárias, a reversão da FA ocorreu em até 48 horas em cerca de 70% dos casos, principalmente em indivíduos não-cardiopatas14 . Por essa razão, indicam-se apenas sedação, repouso e controle da resposta ventricular com medicamentos que reduzem a freqüência cardíaca. Verapamil e propafenona não devem ser administrados a pacientes com disfunção ventricular ou sinais clínicos de IC, devido ao alto risco de agravamento do distúrbio hemodinâmico. Há relatos da rapidez de ação, eficácia e
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segurança do diltiazem administrado por via venosa, sobre a redução da resposta ventricula r, mesmo em pacientes com insuficiência cardíaca manifesta 15,16. A amiodarona é outra opção nessa condição, podendo até mesmo promover reversão da arritmia, embora esse último efeito não seja estatisticamente diferente da ação do placebo17 . O digital administrado por via venosa demora cerca de duas horas para exercer efeito pleno, o que torna sua utilização pouco prática. Além disso, ele não é eficaz quando o nível plasmático de catecolaminas está elevado18 . É importante salientar que controle da resposta ventricular não significa redução da freqüência cardíaca. Quedas significativas da freqüência ventricular ou mesmo freqüências elevadas podem reduzir o débito cardíaco, comprometendo o estado hemodinâmico do paciente. Em casos de IC clinicamente manifesta, além do controle da resposta ventricular, a compensação do distúrbio hemodinâmico com diuréticos, inibidores da enzima de conversão da angiotensina e betabloqueadores (carvedilol, por exemplo) é fundamental para o sucesso do tratamento.

Tratamento da fibrilação atrial persistente
Não há qualquer evidência atual que indique que os pacientes com essa forma de FA devam ser submetidos à cardioversão química ou elétrica. Por essa razão, não há uniformidade no que se refere ao tratamento da FA persistente. Alguns estudos, entretanto, demonstraram que a reversão e a manutenção do ritmo sinusal apresentam bons resultados quando os pacientes são assintomáticos, a duração da arritmia é menor que 1 ano e os pacientes não apresentam disfunção ventricular ou cardiopatia clinicamente manifesta 19 . Esses achados, entretanto, diminuiriam acentuadamente a aplicabilidade prática dessa conduta, restringindo-a a uma minoria de pacientes com esse perfil. Quando se opta pela cardioversão ao ritmo sinusal, sempre que possível, deve-se identificar e remover a causa da FA (embolia pulmonar, pericardite, hipertireoidismo, infecção pulmonar, desidratação e distúrbios eletrolíticos são as mais comuns). Em alguns casos essa conduta é suficiente para a restauração do ritmo sinusal.

I – Cardioversão elétrica
É o método de escolha para a reversão da FA hemodinamicamente instável. Deve ser realizada com o paciente internado e sob anestesia
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geral; o ritmo cardíaco, a pressão arterial e a saturação de oxigênio devem ser monitorizados. O índice de sucesso da reversão da FA ao ritmo sinusal é de até 94% com esse método20 . A administração de antiarrítmicos, previamente à cardioversão elétrica, não aumenta o índice de sucesso do procedimento, podendo até mesmo aumentar o limiar de desfibrilação elétrica, como é o caso quando se utiliza amiodarona 21 .O uso de digital não contra-indica a cardioversão elétrica, e não é necessária sua suspensão, previamente ao procedimento, a não ser nos casos em que se suspeite de intoxicação digitálica. O risco dessa complicação aumenta quando o digital é usado concomitantemente à quinidina ou a amiodarona, ou quando ocorre hipopotassemia em pacientes em uso de diuréticos. Não há qualquer estudo que indique o protocolo mais eficaz para cardioversão elétrica da FA, entretanto, de acordo com um estudo multicêntrico e prospectivo sobre o tratamento da FA, realizado no Estado de São Paulo, ficou claro que cargas iniciais de 200 joules revertem a maioria dos casos de fibrilação atrial22 .

II – Cardioversão química
É um método simples, prático, menos oneroso e pode ser realizado ambulatorialmente. Pode ser tentada com medicamentos antiarrítmicos, preferencialmente dos grupos IC ou III. Devido aos riscos de efeitos colaterais sérios, os fármacos do grupo IA têm sido cada vez menos utilizados com esse objetivo, embora a quinidina continue sendo o agente mais prescrito nos Estados Unidos para esse propósito. Apesar desse fato, há estudos demonstrando que quinidina e verapamil associados apresentam eficácia que varia de 50% a 60% na reversão química da FA ao ritmo sinusal, com manutenção desses fármacos, por um período de até 2 anos 23 . Em pacientes com FA de recente começo, propafenona na dose de 600 mg restabelece o ritmo sinusal em até 87% do casos 24 . Em nossa experiência, a reversão química da FA ambulatorialmente, utilizando amiodarona ou quinidina, apresentou sucesso global de 61% (80/132 pacientes com FA com duração > 15 dias)25 . O índice de sucesso foi semelhante para os dois agentes (58% para amiodarona; 63% para quinidina, p = NS). Esses resultados não foram influenciados por idade, sexo, tempo de duração da arritmia, tamanho de átrio esquerdo ou estado da função ventricular25 .
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Ainda não está estabelecido de forma definitiva qual antiarrítmico deve ser utilizado primeiramente para a reversão da FA. Provavelmente, todos apresentem índices de sucesso equivalentes e a decisão pela escolha deve ser baseada em critérios clínicos, na experiência de quem prescreve o medicamento e no risco de efeitos colaterais 26 . Embora sem o respaldo de estudos randomizados com número adequado de pacientes, alguns autores recomendam a seguinte conduta: a) em indivíduos cardiopatas ou com IC, a droga de escolha é a amiodarona; b) em indivíduos nãocardiopatas, são recomendados sotalol, propafenona, disopiramida, amiodarona e, finalmente, quinidina 27 .

Anticoagulação precedendo a cardioversão da fibrilação atrial
Uma das complicações mais temidas em pacientes com FA é o tromboembolismo periférico. Os pacientes de maior risco para o surgimento de trombos intracavitários são aqueles com: a) história prévia de AVC ou isquemia cerebral transitória; b) idade acima de 75 anos; c) HAS; d) IC congestiva; e) DM. Quando a FA tiver duração maior que 2 dias ou for de duração desconhecida, está indicada a anticoagulação profilática antes da cardioversão, química ou elétrica. O período de administração da medicação é de no mínimo 15 dias com o INR entre 1,5 e 2,0 em indivíduos acima de 75 anos, ou entre 2,0 e 3,0 naqueles abaixo dessa faixa etária. Valores superiores aumentam o risco de hemorragia cerebral em pacientes idosos. Somente após esses requisitos terem sido satisfeitos é que se deve iniciar o processo de cardioversão. Indivíduos com história prévia de AVC sem seqüelas ou apenas com seqüelas discretas podem submeter-se à anticoagulação, visando a cardioversão da arritmia. Nesses casos, deve-se aguardar a resolução do quadro isquêmico, com diminuição do déficit motor, ou pelo menos duas semanas após o evento agudo, quando o paciente apresentar-se estável. O anticoagulante deve ser mantido por pelo menos 30 dias após a cardioversão. Essa é a fase em que a recuperação da atividade mecânica atrial está ocorrendo e, portanto, ainda existe risco de formação de trombo, principalmente no apêndice atrial esquerdo. Embora não esteja definitivamente estabelecido, os pacientes sem os fatores de risco anteriormente mencionados e com FA de duração menor
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que 2 dias podem submeter-se à cardioversão sem anticoagulação prévia. Nos casos em que a FA tenha duração desconhecida, a conduta deve ser a anticoagulação preventiva. A utilização do ecocardiograma transesofágico, não autoriza a cardioversão sem anticoagulação prévia, se nenhum trombo ou contraste espontâneo, for encontrado. Sugere-se que se inicie a anticoagulação e, assim que o INR entrar na faixa terapêutica, proceda-se a cardioversão. A manutenção posteriormente deve ser feita pelo período de 30 dias. Na verdade, a conduta de se utilizar o ecocardiograma transesofágico visa apenas abreviar o tempo de anticoagulação antes da cardioversão. Não se recomenda a cardioversão em pacientes que apresentem contra-indicação à anticoagulação. Essa população inclui pacientes com história prévia recente de úlcera péptica hemorrágica, AVC hemorrágico, dificuldade em entender o processo de anticoagulação e que, portanto, não têm condições de fazer uso correto da medicação, risco de traumatismo craniano ou história de convulsões. Nesses casos, a administração de ácido acetilsalicílico, parece ser a conduta mais razoável.

Prevenção de recorrências
A prevenção de recorrências não é necessária para pacientes em que a causa da arritmia foi identificada e removida. Isso acontece em casos de consumo excessivo de álcool ou relacionados a estresse físico e emocional. A terapêutica antiarrítmica só está indicada em casos de recorrências freqüentes, um sinal de que ainda estão presentes as alterações eletrofisiológicas atriais que tendem a cronificar a arritmia. Para pacientes em que uma causa não puder ser identificada, devem ser administrados antiarrítmicos, visando a prevenção de recorrências, após a cardioversão. O período de utilização dos fármacos depende da freqüência prévia de episódios e da presença de fatores de risco para recorrências, como, por exemplo, cardiopatias. Os pacientes com maior risco são aqueles com HAS, estenose mitral e miocardiopatia dilatada ou hipertrófica, que se acompanhem de grandes aumentos do átrio esquerdo1 . Não há qualquer estudo que estabeleça a conduta, nos casos de indivíduos que apresentem FA pela primeira vez e sejam assintomáticos. Empiricamente, eles podem fazer uso de medicamentos por um mês apenas, tempo no qual a incidência de recorrência é maior. Em caso de novas recorrências, o uso da medicação deve ser prolongado,
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pois já se apresenta um dado clínico que sugere tendência para outras crises. Pacientes assintomáticos, mas que apresentem elevada freqüência de extra-sístoles atriais ao Holter de 24 horas, devem ser tratados cronicamente, pois essa arritmia pode ser gatilho para o surgimento de novas crises. Para assegurar o sucesso do tratamento medicamentoso na prevenção de recorrências, os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada, devendo-se mudar o esquema somente quando se comprovar o reaparecimento da arritmia em duas ou três ocasiões. O sucesso terapêutico é determinado pela redução do número de recorrências e não pelo reaparecimento de apenas um episódio. Os antiarrítmicos mais empregados para prevenção de recorrências são: sotalol, propafenona, disopiramida e amiodarona e, menos freqüentemente, quinidina, devido aos riscos de efeitos colaterais e pró-arrítmicos. Quinidina, disopiramida e sotalol têm eficácia semelhante 28 , ao passo que, a propafenona é ligeiramente superior à quinidina29 . A amiodarona, entretanto, parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz, com índices de sucesso de 79% a longo prazo30 . A duracão da FA (< 1 ano) parece ser o principal fator que influencia o sucesso terapêutico com este agente. Devem ser evitados fármacos que deprimem a função ventricular em pacientes com IC, porque podem aumentar o risco de recorrências ou a chance de efeito pró-arrítmico. Nesse grupo, destacam-se: disopiramida, propafenona, sotalol e verapamil. O risco de pró-arritmia aumenta em pacientes com disfunção ventricular, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares complexas, na presença de desequilíbrio eletrolítico e intervalo QT longo. Quinidina e disopiramida estão contra-indicadas em homens com hipertrofia prostática. A FA paroxística secundária à influência vagal deve ser tratada com medicamentos do grupo I (disopiramida ou propafenona). Nesses pacientes, devem ser evitados digital ou betabloqueadores, que tendem a aumentar o risco de recorrências ou o tempo de duração das crises. Se a FA for causada por hiperatividade simpática, pode-se tratar com sotalol, amiodarona ou propafenona. De maneira geral, a maioria dos medicamentos falha na prevenção de recorrências em pacientes com FA crônica com duração maior que 1 ano, mas, seguramente, o índice de recorrências é maior quando nenhum
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antiarrítmico é administrado. Por essa razão, a administração de fármacos após a reversão ao ritmo sinusal deve ser uma conduta a ser seguida nesses pacientes. A decisão de se repetir a cardioversão após uma recorrência depende de cada caso. Nossa conduta tem sido a reversão, se o intervalo entre a primeira e a segunda crise for de pelo menos seis meses. Casos de períodos mais curtos devem ser avaliados individualmente, pois a não-utilização correta de medicamentos ou a retenção hídrica por dieta incorreta (abuso do consumo de sal, por exemplo) podem ser fatores potencialmente arritmogênicos, não indicando necessariamente refratariedade ao tratamento. Nessa situação, nova tentativa de cardioversão parece razoável.

Tratamento da fibrilação atrial permanente
Nos casos de FA permanente, ou seja, aquela refratária aos métodos de cardioversão, os objetivos do tratamento devem ser: a) controle da resposta ventricular; b) prevenção de tromboembolismo periférico; c) prevenção de IC. A redução da freqüência cardíaca pode ser obtida com fármacos que bloqueiam parcialmente a condução pelo nódulo atrioventricular tais como: digital, verapamil ou diltiazem, betabloqueadores e amiodarona. Os agentes que deprimem a função ventricular, tais como verapamil, diltiazem e betabloqueadores, devem ser evitados em pacientes com IC. Quando, no entanto, forem utilizados, devem ser associados ao digital. Se, mesmo com a medicação administrada, a freqüência cardíaca permanecer elevada, devem ser pesquisadas outras causas, tais como: IC, tireotoxicose, desidratação, hipotensão arterial, hipóxia ou estados infecciosos. Descartadas essas possibilidades, se o controle da resposta ventricular não tiver sido obtido pela otimização da medicação, deve-se optar pelo tratamento não-farmacológico, que consiste na indução de bloqueio atrioventricular, através de ablação com cateter e implante de marca-passo definitivo. Vários estudos já demonstraram a eficácia dessa conduta, principalmente pela redução da sintomatologia e pela melhora da performance da função ventricular1,13. Estudos recentes demonstraram que a evolução clínica de pacientes com FA crônica com freqüência cardíaca controlada e anticoagulados, em comparação com aqueles que foram submetidos à cardioversão ao ritmo sinusal e fazem uso de medicação para a prevenção de recorrências,
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não apresenta diferença significativa no que diz respeito à sintomatologia e à qualidade de vida 31 . Informações relacionadas à sobrevida desses dois subgrupos de pacientes, bem como à incidência de AVC hemorrágico, entretanto, deverão estar disponíveis muito em breve, com a publicação dos resultados do estudo AFFIRM32 .

I – Anticoagulação crônica
Está indicada para os pacientes com os fatores de risco já mencionados. Naqueles sem fatores de risco e idade abaixo de 65 anos, a utilização de ácido acetilsalicílico é uma opção que pode ser seguida. A conduta nessa forma de apresentação clínica da FA, não difere daquela condição na qual se preconizou a anticoagulação, visando a cardioversão.

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Capítulo 13

Anticoagulação Oral no Paciente Idoso
Cecília Maria Barroso Quaglio

Introdução
O mundo vive hoje uma revolução demográfica. Nos Estados Unidos, o número atual de idosos (> 65 anos) é de 30 milhões; estima-se que em 2020 alcance 50 milhões1 . Esse crescimento é também observado na maioria dos países. Como conseqüência, 30% das pesquisas em saúde são direcionadas a essa população. Isso se deve ao aumento inevitável da freqüência de doenças cardiovasculares e pulmonares nessa faixa etária. O paciente idoso apresenta risco elevado de complicações tromboembólicas, que resultam em aumento significativo de morbidade e mortalidade. Os anticoagulantes orais são a base do tratamento preventivo do tromboembolismo; entretanto, vários estudos demonstraram que o idoso apresenta maior risco de complicações hemorrágicas pelo uso desses medicamentos. Desse modo, a decisão pela utilização ou não de anticoagulantes orais deve ser individualizada; devem ser considerados também fatores, como: condição socioeconômica, função cognitiva, probabilidade de adesão ao tratamento e risco de sangramento, em comparação com os possíveis benefícios da terapia antitrombótica.

Tromboembolismo
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais prevalente entre os idosos. Estudos epidemiológicos demonstraram que 70% dos pacientes com FA têm entre 65 e 85 anos de idade 2 (Figura 1).
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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso

Framingham – estudo de Framingham; CHS – Cardiovascular Health Study.

Figura 13 – Prevalência de FA em dois estudos epidemiológicos: Framingham Heart Study e Cardiovascular Health Study.

A idade avançada constitui fator de risco independente para acidente vascular cerebral (AVC) e embolia sistêmica, em pacientes com FA não valvar2 . Uma meta-análise de seis grandes estudos randomizados avaliou o papel dos anticoagulantes orais na prevenção de tromboembolismo e demonstrou que, de acordo com o princípio da intenção de tratar, o anticoagulante oral é considerado altamente eficaz em diminuir o risco de ocorrência de todos os tipos de AVC (isquêmico ou hemorrágico), com redução de 61% (95% IC 47% a 71%) quando comparado ao placebo 3 (Tabela 1). Esses estudos demonstraram claramente os benefícios do uso de anticoagulantes orais na prevenção de fenômenos tromboembólicos em
Tabela 1 Índice anual de AVC, estratificado por idade e fatores de risco4 Características Índice Índice Redução Redução NNT dos pacientes evento evento risco risco anual anual relativo absoluto placebo varfarina Idade < 65 anos, sem FR 1,0% 1,0% 0 0 Infinito Idade < 65 anos, 1 ou + FR 4,9% 1,7% 68% 3,2% 31 Idade 65-75 anos, sem FR 4,3% 1,1% 74% 3,2% 31 Idade 65-75 anos, 1 ou + FR 5,7% 1,7% 70% 4,0% 25 Idade > 75 anos, sem FR 3,5% 1,7% 51% 1,8% 56 Idade > 75 anos, 1 ou + FR 8,1% 1,2% 85% 6,9% 14
FR – fatores de risco (hipertensão arterial, diabetes, AVC ou AIT prévio); NNT – número necessário para tratar.

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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso

pacientes com idade superior a 65 anos, considerados de alto risco por serem portadores de FA crônica de origem não valvar. Recentemente se demonstrou que a manutenção do INR (Índice de Normalização Internacional) entre 2 e 2,5, nessa população específica, reduz o risco de complicações hemorrágicas. Em caso de intolerância ou contra-indicação aos anticoagulantes orais, deve-se optar pelo ácido acetilsalicílico, na dose de 325 mg/dia.

Complicações hemorrágicas
A complicação mais freqüente dos anticoagulantes orais é o sangramento. A incidência de sangramento está diretamente relacionada à intensidade da anticoagulação. Com a recomendação atual de se manter índices mais baixos de anticoagulação, reduziu-se muito a incidência desse evento, que tem elevado potencial de gravidade. Pacientes em uso de anticoagulantes orais apresentam índices anuais médios de sangramento maior (necessita hospitalização, transfusão ou resulta em morbidade significativa, como, por exemplo, sangramento intra-articular ou cerebral), entre 0,9% e 2,7%; o risco médio anual de sangramento fatal varia de 0,07 a 0,7% 5 . Condições associadas a aumento do risco de sangramento5 : • Idade > 65 anos. • Idade > 75 anos e FA associada. • Antecedente de sangramento gastrintestinal. • Fatores de comorbidade: hipertensão arterial; doença cerebrovascular; doença cardíaca grave; insuficiência renal. • Maior fragilidade vascular e endotelial. Por sua vez, os fatores que aumentam o risco de sangramento em idosos em uso de varfarina são6 : • História de acidente vascular cerebral. • História de sangramento gastrintestinal. • Fatores de comorbidade: insuficiência renal; infarto do miocárdio recente; anemia grave.
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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso

• Fibrilação atrial. • Intensidade da anticoagulação. • Duração da anticoagulação (o risco é mais elevado nos primeiros 90 dias de tratamento). • Indicação da anticoagulação (o risco é maior em pacientes com tromboembolismo venoso e/ou AVC isquêmico). • Uso concomitante de alguns medicamentos. • Idade avançada (?). A idade avançada constituiria, portanto, fator de risco tanto para fenômenos tromboembólicos quanto para episódios hemorrágicos. Para se obter resultados favoráveis pela terapia anticoagulante, três fatores devem ser analisados. Esses fatores estão intimamente interligados e, na ausência de algum deles, a indicação do anticoagulante oral deve ser repensada. São eles: 1) Conhecimento multidisciplinar sobre anticoagulação oral (mecanismo de ação, tipos de anticoagulantes, indicações do uso, faixa terapêutica ideal, dieta, interações medicamentosas, manuseio perioperatório, etc.). 2) Condições de monitorização efetiva do anticoagulante. 3) Adesão do paciente ao tratamento.

Mecanismo de ação dos anticoagulantes orais
Os anticoagulantes orais exercem sua ação através da inibição da carboxilação dos fatores de coagulação II, VII, IX e X (dependentes da vitamina K)7 . Essa inibição resulta na síntese de formas biologicamente inativas dessas proteínas de coagulação. Por outro lado, eles também inibem a carboxilação (vitamina K dependente) das proteínas C e S, que são anticoagulantes naturais e, desse modo, apresentam efeito prócoagulante potencial8 .

Anticoagulantes orais
Os anticoagulantes orais ou antagonistas da vitamina K mais amplamente utilizados são os derivados cumarínicos. Os principais representantes dessa classe são a varfarina e a femprocumona. Suas características estão apresentadas na tabela 2.
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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 2 Perfil dos principais anticoagulantes disponíveis no Brasil Perfil do agente Varfarina Femprocumona Nome comercial Marevan® Marcoumar® Meia-vida de eliminação 20 a 60 horas 9 4 a 6 dias 11 Pico de resposta 72 a 96 horas 10 5 a 7 dias 12

Devido à meia-vida mais curta, a varfarina proporciona maior segurança, sendo preferencialmente recomendada para utilização em idosos.

Monitorização
O exame laboratorial mais utilizado para mensuração dos efeitos do anticoagulante oral é o tempo de protrombina (TP). Entretanto, o valor desse teste pode variar muito devido à utilização de diferentes tipos de tromboplastinas tissulares pelos diversos laboratórios, o que faz variar consideravelmente a sensibilidade desse exame na avaliação da resposta ao anticoagulante. Para solucionar esse problema, a Organização Mundial de Saúde (OMS) desenvolveu uma tromboplastina de referência internacional e recomenda que o TP deve ser expresso através do índice de normalização internacional (INR). A conversão do TP para o INR é feita através da seguinte fórmula 13 : INR= (TP paciente )ISI (TP médio normal) ISI = medida da responsividade da tromboplastina utilizada na redução dos fatores dependentes da vitamina K. INR = tempo de protrombina que deveria ser obtido se a tromboplastina da OMS, que por definição é igual a 1, fosse utilizada para avaliar o TP. Desse modo, a monitorização do nível de anticoagulação deve, atualmente, ser expressa através do INR.

Controle ambulatorial
Fase inicial6 : • Iniciar varfarina na dose de 5 mg/dia, durante 3 dias (não se deve utilizar dose de ataque), e solicitar o INR no quarto dia; se necessário, fracionar a dose para encontrar o INR adequado; após isso, o controle deve ser semanal até a obtenção dos níveis adequados da anticoagulação (faixa ideal).
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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso

Após estabilização6 : • Controle mensal do INR (pacientes idosos).

Indicações
A eficácia clínica dos anticoagulantes orais está bem estabelecida e se fundamenta em grandes estudos clínicos randomizados. As principais indicações clínicas desses agentes são7,14: • Prevenção primária e secundária do tromboembolismo venoso. • Prevenção de embolia sistêmica em pacientes com FA, portadores de próteses valvares biológicas ou metálicas ou com idade > 65 anos. • Prevenção de infarto agudo do miocárdio em pacientes com doença arterial periférica. • Prevenção de AVC, reinfarto ou morte, em pacientes com infarto agudo do miocárdio. • Prevenção de infarto do miocárdio em pacientes do sexo masculino, considerados de alto risco para eventos tromboembólicos.

Índice terapêutico
Os índices de INR recomendados para a manutenção do nível terapêutico ótimo (ideal) da anticoagulação oral, em função das diversas indicações desses agentes, estão apresentados na tabela 326,13,14.
Tabela 3 Índice do INR recomendável para as diversas condições clínicas Indicações INR Profilaxia da trombose venosa Tratamento da trombose venosa Tratamento do tromboembolismo pulmonar Prevenção de embolia sistêmica • Próteses valvares biológicas 2,0 e 3,0 • IAM (para prevenção de embolia sistêmica)* • Doença valvar cardíaca • Fibrilação atrial • Próteses metálicas em posição aórtica (de duplo disco e na ausência de fatores de risco)** Próteses valvulares metálicas 2,5 a 3,5
* Pacientes com: disfunção grave de ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca congestiva, antecedente de tromboembolismo prévio, trombo mural e fibrilação atrial. ** Fatores de risco: fibrilação atrial, disfunção grave de ventrículo esquerdo, tromboembolismo prévio e indicadores de hipercoagulabilidade.

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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso

Interações medicamentosas
É elevado o risco de interações medicamentosas, quando se utilizam anticoagulantes orais. Muitos medicamentos podem alterar o perfil farmacodinâmico desses agentes, através da inibição de sua absorção ou via interferência na síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (efeito sinérgico). As principais formas de interação medicamentosa estão descritas na tabela 413,15. Existem diversos relatos na literatura, sobre interação entre outros fármacos e anticoagulantes orais; desse modo, é prudente que, ao se iniciar qualquer medicamento novo, seja feito controle adequado do INR.

Dieta
A vitamina K contida nos alimentos pode alterar o efeito terapêutico dos anticoagulantes orais. Desse modo, deve ser mantida dieta constante e ingestão equilibrada de alimentos ricos nessa vitamina. Após a estabilização da dose do anticoagulante oral, o ideal é que a ingestão diária de vitamina K não ultrapasse níveis em torno de 250 µg16 . A quantidade de vitamina K dos alimentos pode apresentar flutuações, por influência de vários fatores, o que foi demonstrado por diversos estudos clínicos. No Setor de Anticoagulação do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo são adotadas as seguintes orientações (Tabela 5) 16,17,18.
Tabela 4 Interação entre anticoagulantes e medicamentos utilizados na prática clínica Potencializam o efeito dos Efeito neutro Antagonizam o efeito dos anticoagulantes anticoagulantes Amiodarona Antiácidos Barbitúricos Paracetamol Atenolol Carbamazepina Metronidazol Famotidina Colestiramina Trimetropim-sulfametoxazol Fluoxetina Rifampicina Cimetidina Metoprolol Clordiazepóxido Cefalosporinas Ranitidina Eritromicina Naproxeno Fluconazol Eritromicina Fenitoína Vitamina E (altas doses)
Fármacos que potencializam o efeito anti-hemostático: aspirina, antiinflamatórios não-hormonais, ticlopidina e carbenicilina.

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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 5 Influência do perfil dos alimentos no uso de anticoagulantes Alimentos que raramente devem Fígado (de qualquer animal) ser ingeridos Alimentos que devem ser ingeridos com Couve, salsa, espinafre, acelga, agrião, cuidado (diariamente, em pequena alface, brócolis, cebolinha, couve-flor, quantidade) escarola, ervilha, grão-de-bico, lentilha, repolho, soja, chás de folhas verdes Alimentos que podem ser ingeridos Alimentos não listados acima livremente A ingestão ocasional de bebidas alcoólicas não parece interferir no controle da anticoagulação oral.

Definição do risco anual de eventos tromboembólicos
Para definição do manuseio de anticoagulantes orais, deve-se classificar os pacientes em três grupos: alto, médio ou baixo risco anual de tromboembolismo. Incidência > 6% ao ano é considerada elevada, o que justifica tratamento mais agressivo. Incidência entre 2% e 6% é considerada de médio risco e os pacientes podem beneficiar-se tanto do uso de anticoagulantes orais como de antiagregantes plaquetários. Quando essa incidência é < 2% ao ano, é considerada de baixo risco e os pacientes podem ser dispensados do tratamento com anticoagulantes orais. Esses dados estão apresentados na tabela 619 .
Tabela 6 Risco anual de eventos tromboembólicos de acordo com o perfil clínico
Câmaras cardíacas (trombo de fibrina)* Alto risco EM com FA e/ou TE prévio e/ou AE grande FA crônica ou paroxística (valvar) Trombos intracavitários ACO (INR – 2,0 a 3,0) Mecânica Posição aórtica** Fator de risco** ACO (INR – 2,5 a 3,5) Fase aguda Heparina Médio risco FA não-valvar IAM de parede anterior, nos primeiros 3 meses Baixo risco FA isolada e idade < 60 anos Aneurisma crônico de VE

Terapia

ACO (INR – 2,0 a 3,0) (Nenhuma) Próteses cardíacas Bioprótese, até o Bioprótese, após o 3 o mês (trombo de fibrina 3 o mês de PO e plaquetas)* Bioprótese, com fator de risco Terapia ACO (INR – 2,0 a 3,0) (Nenhuma) TE venoso até o 3 o mês após 3 o mês, (trombo de fibrina) após 3 o mês, com fator de risco sem fator de risco Terapia ACO (INR – 2,0 a 3,0) (Nenhuma) EM – estenose mitral; FA – fibrilação atrial; AE – átrio esquerdo – TE – tromboembolismo; ACO – anticoagulante oral; IAM – infarto agudo do miocárdio; VE – ventrículo esquerdo; PO – pós-operatório; *Principais componentes do trombo. **Associar antiagregante plaquetário.

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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso

Manuseio perioperatório
Pacientes em uso de anticoagulantes orais, que necessitem submeter-se a algum tipo de procedimento cirúrgico, devem seguir as orientações contidas na tabela 720 .
Tabela 7 Manuseio da suspensão de anticoagulantes antecedendo procedimentos intervencionistas
Tipo de procedimento Procedimentos Paciente de invasivos alto/médio Biópsia com baixo risco risco de sangramento Paciente de baixo risco Pequenas cirurgias (ex.: extração dentária) Grandes cirurgias Pré-operatório Suspender ACO até INR < 2,0 Administrar heparina* SC Pós-operatório Reiniciar ACO no mesmo dia ou no primeiro PO Manter heparina até 24 a 48 horas ou INR = 2,0 a 3,5 Reduzir ACO até INR Retornar dose ACO entre 1,7–1,9 no PO imediato Manter ACO na faixa terapêutica Suspender ACO 3 a 5 dias antes do procedimento ou até INR < 1,5 Administrar heparina SC (não administrar nas últimas 12 horas) Plasma fresco IV Vitamina K IV Fatores de coagulação, se necessário Reiniciar ACO no 1o ou 2 a dia de PO* Retornar com heparina 6 a 12 horas após e manter até 24 a 48 horas ou INR = 2,0 a 3,5 Avaliar sangramento e INR para: heparina SC e reinício de ACO

Biópsia com risco aumentado de sangramento Cirurgia de emergência

ACO = anticoagulante oral; PO = pós-operatório; IV = intravenoso; SC = subcutâneo. * Dose de heparina SC não-fracionada: 10.000 UI de 12 em 12 horas; dose enoxaparina SC 40 mg/dia.

Manuseio de pacientes com valores elevados de INR
Pacientes em uso de anticoagulantes orais, que cursem com elevação significativa do INR, devem seguir as orientações contidas na tabela 86 .

Conclusão
Os estudos têm demonstrado que a orientação adequada do paciente e a criação de clínicas de anticoagulação, multidisciplinares e especializadas apresentam melhores resultados, em termos de controle
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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 8 Manuseio da elevação excessiva do INR pelo uso de anticoagulantes Situação clínica Conduta INR acima da faixa terapêutica, Suspender a dose e reavaliar: causas associadas porém < 5, na ausência de (uso de medicamentos, modificação da dieta, etc): sangramento ou em presença de reduzir a dose até cessar a causa; sem fatores sangramento menor* associados: reduzir a dose INR entre 5 e 9, na ausência de Suspender a dose por 1 ou 2 dias e reavaliar: sangramento ou em presença de pacientes com baixo risco de sangramento e sangramento menor* com causa associada: reduzir a dose até cessar a causa e monitorar o INR com maior freqüência. Na ausência de fatores associados, reduzir a dose e monitorar o INR com maior freqüência – pacientes com alto risco de sangramento, administrar vitamina K (1,0 mg a 2,5 mg VO) INR > 9, na ausência de Suspender ACO, monitorar o INR e sangramento ou em presença de administrar vitamina K (3 mg a 5 mg VO) sangramento menor* INR > 9 e com sangramento Suspender ACO maior** (ou INR > 20) Administrar vitamina K (10 mg, IV lentamente) Se necessário (urgência), plasma fresco e concentrado de complexos protrombínicos Sangramento com risco de vida Suspender ACO Administrar plasma fresco ou concentrado de complexos protrombínicos e vitamina K (10 mg, IV lentamente) Retorno do ACO após altas doses de vitamina K: introduzir heparina até que o INR atinja a faixa terapêutica.
* Sangramento menor = sangramento não-fatal; consiste primariamente de epistaxes e equimoses. ** Sangramento maior = necessita intervenções como hospitalização ou transfusão sangüínea; ou ainda resulta em morbidade significativa, como, por exemplo, sangramento intra-articular ou cerebral.

do INR, o que contribui claramente para a redução da incidência de complicações hemorrágicas em pacientes idosos 21 . O Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo possui um serviço de anticoagulação em que atualmente controla 4.171 pacientes, 35% (1.455) dos quais, com idade > 65 anos; desses, 152 com idade > 80 anos. Uma avaliação recente desse último subgrupo, com seguimento médio de 34 meses, demonstrou ocorrência de baixos índices de tromboembolismo (0,05 paciente/ano) e de complicações hemorrágicas (0,2 paciente/ano com sangramento maior). De modo geral, o uso de anticoagulantes orais em idosos deve seguir algumas estratégias que visam reduzir o risco de sangramento22 :
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Anticoagulação Oral no Paciente Idoso

• Não utilizar dose de ataque. • Identificar e evitar interações medicamentosas. • Aconselhar os pacientes sobre a importância de uma dieta consistente e equilibrada em vitamina K. • Identificar pacientes com fatores de comorbidade que possam interferir no controle da anticoagulação oral. • Avaliar no início do tratamento com anticoagulante, a probabilidade de adesão ao tratamento e ao controle do INR. • Inscrever (quando possível) o paciente em clínica especializada em anticoagulação oral. • Reavaliar periodicamente a relação risco/benefício do uso do anticoagulante oral. Em face do risco elevado, tanto de tromboembolismo como de sangramento, inerente ao idoso (sobretudo com idade > 75 anos), a decisão sobre a indicação ou não de anticoagulantes orais nesse subgrupo populacional deve basear-se na avaliação do risco estimado de tromboembolismo e de complicações hemorrágicas, considerando-se também, fatores outros como: situação socioeconômica, adesão ao tratamento, qualidade da monitorização laboratorial do INR e, possivelmente, existência de equipe multidisciplinar especializada no controle da anticoagulação oral.

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Capítulo 14

Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso
Michel Batlouni

Idosos consomem proporcionalmente cerca de três vezes mais medicamentos que indivíduos mais jovens 1 . Não apenas o tratamento medicamentoso é comum em idosos, como o uso simultâneo de múltiplas drogas é a regra, ao invés de exceção, predispondo à ocorrência de interações medicamentosas. Como as doenças cardiovasculares constituem a principal causa de morbidade e mortalidade na população geriátrica2 , e como os distúrbios psicológicos são freqüentes, fármacos cardiovasculares e psicoterápicos são os mais comumente prescritos nessa população (55% e 11%, respectivamente)3,4 . Tais fármacos tendem a apresentar índice tóxico-terapêutico relativamente baixo. Alterações farmacológicas, larga flutuação dose-resposta, reações atípicas às drogas, prescrições inadequadas e não-observância apropriada dos esquemas terapêuticos podem contribuir para a maior toxicidade medicamentosa no idoso5 . Ademais, em relação a diversas novas drogas, os conhecimentos são incompletos na população geriátrica, devido à sua exclusão virtualmente sistemática dos ensaios terapêuticos, ao menos até recentemente, seja pela própria limitação da idade aos critérios de inclusão, seja pela presença de doenças associadas6 . Por todas essas
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razões, efeitos colaterais, reações adversas e interações medicamentosas tendem a ser mais comuns e mais importantes no idoso5,7 . Aproximadamente 19% das admissões hospitalares de pacientes geriátricos são devidas a reações adversas a drogas8,9 . Em qualquer idade, e particularmente no idoso, a terapêutica racional deve basear-se em diagnóstico(s) preciso(s), para a seleção das drogas mais apropriadas a cada caso. Entretanto, vários fatores podem obscurecer o diagnóstico nos pacientes geriátricos, como dificuldade de expressar os sintomas, distúrbios de percepção, manifestações atípicas das doenças, e dificuldade em distinguir os sinais patológicos das alterações associadas ao envelhecimento e em diferenciar os sintomas de eventuais co-morbidades. A utilização apropriada de medicamentos na população geriátrica requer o conhecimento das alterações fisiológicas do envelhecimento e dos efeitos das doenças concomitantes, que podem influenciar a farmacocinética e a farmacodinâmica, a resposta terapêutica e tóxica às drogas, de forma clinicamente importante 10,3,4,7,11-16. A falta de atenção cuidadosa na seleção, posologia e monitorização das drogas nessa população pode induzir ao benefício terapêutico incompleto e à alta incidência de reações adversas. Isto é particularmente significativo para as drogas cardiovasculares, muitas das quais têm índice tóxico-terapêutico estreito. Como as idades cronológica e biológica freqüentemente não são comparáveis, e como existem grandes variações entre os idosos nas respostas farmacocinética e farmacodinâmica, é difícil estabelecer generalizações. Fatores sócio-econômicos e a não-observância adequada da prescrição são causa importante da falha terapêutica em qualquer idade, e particularmente nos idosos. Polifarmácia, esquemas terapêuticos complicados, distúrbios visuais, auditivos ou mentais, falta de compreensão, ausência de auxílio de familiares ou afins são alguns dos muitos fatores que contribuem para a não-observância do tratamento.

Alterações farmacocinéticas relacionadas à idade
À medida que o paciente envelhece, alterações graduais na farmacocinética e nos efeitos das drogas induzem à maior variação
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interindividual das doses requeridas para um determinado efeito. As alterações farmacocinéticas resultam de modificações da composição corpórea e da função dos órgãos envolvidos na eliminação das drogas (Tabela 1). Entre as alterações farmacocinéticas mais significativas no idoso, incluem-se: 1. Redução da água corpórea total, tanto em termos absolutos como em porcentagem do peso corpóreo, de 10% a 15% entre os 20 e os 80 anos 17,18. A massa muscular e a massa celular média diminuem, enquanto a proporção de gordura aumenta com a idade 17,18. 2. Redução da concentração da albumina plasmática de 15% a 20%, em comparação a indivíduos com idade abaixo dos 40 anos. Além da redução primária da albumina, a hipoalbuminemia nos idosos pode resultar de causas secundárias, como hepatopatia crônica, infecções, infarto do miocárdio, redução da síntese e/ou aumento do catabolismo protéico e eliminação excessiva de proteínas. A redução dos níveis plasmáticos de albumina e outras proteínas
Tabela 1 Alterações fisiológicas do envelhecimento que interferem na farmacocinética Absorção Redução da produção de ácido gástrico Aumento do pH gástrico Redução da motilidade gastrintestinal Redução do fluxo sangüíneo Redução da superfície de absorção Distribuição Diminuição da massa muscular total Aumento da proporção de gordura corpórea Diminuição da proporção de água Diminuição da albumina plasmática Aumento da α 1 -glicoproteína ácida Alteração relativa da perfusão tissular Metabolismo Redução da massa hepática Redução do fluxo sangüíneo hepático Redução da capacidade metabólica hepática Excreção Diminuição do fluxo sangüíneo renal Diminuição da taxa de filtração glomerular Diminuição da função tubular renal 199

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determina aumento da fração livre da droga, acima do previsto em condições normais 19 e, conseqüentemente, efeitos farmacológicos mais intensos para qualquer dose administrada, com maior potencialidade de efeitos colaterais. 3. Metabolismo – Fármacos são eliminados do organismo por dois mecanismos principais: metabolismo e excreção renal. Embora algumas sejam excretadas quase completamente inalteradas, a maioria sofre transformação metabólica mais ou menos acentuada (biotransformação). O processo ocorre principalmente no fígado. O envelhecimento pode comprometer a atividade metabólica hepática em conseqüência da redução do fluxo sangüíneo, volume e massa, e da atividade enzímica. O fluxo sangüíneo hepático, o mais importante determinante do clearance para muitas drogas, diminui com a idade (cerca de 40% dos 25 aos 70 anos)20 . Em conseqüência, drogas com elevado clearance hepático e perfil de eliminação fluxo-dependente, como propranolol, verapamil e lidocaína, têm depuração reduzida e permanecem por mais tempo na circulação sem sofrer biotransformação, em idosos 21 . A massa hepática e o número de células funcionantes diminuem a partir da quinta ou sexta décadas da vida. Porém, como o fígado tem grande reserva de massa celular e de função, é pouco provável que essa alteração influencie o metabolismo de medicamentos de forma clinicamente significativa. Ademais, a atividade dos sistemas enzímicos responsáveis pelo metabolismo de drogas, especialmente as enzimas microssomais induzíveis envolvidas em mecanismos de oxidação e redução (enzimas citocromo P450), declina no idoso22 . Os mecanismos de conjugação mantêm-se relativamente bem. Contudo, dados conflitantes foram relatados e pode haver variações consideráveis entre indivíduos da mesma faixa etária. As alterações do fluxo sangüíneo e da atividade enzímica hepática, isoladamente ou em associação, resultam habitualmente em aumento da meia-vida plasmática e podem retardar a velocidade de eliminação de drogas lipofílicas do organismo. Entre as drogas cardiovasculares eliminadas predominantemente por metabolismo hepático incluem-se: lidocaína, encainida, tocainida e quinidina; propranolol, metoprolol, pindolol e labetalol; hidralazina, prazosina, minoxidil, metildopa, clonidina e captopril; verapamil, diltiazem e
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nifedipina; nitroglicerina e dinitrato de isossorbida; varfarina e outros cumarínicos. 4. Excreção – Alterações da estrutura e da função renais ocorrem com o envelhecimento, mesmo na ausência de nefropatia 23,24. Entre a quarta e a oitava décadas, os rins perdem cerca de 20% a 25% de sua massa, com maior comprometimento da córtex do que da medula. O número de glomérulos e de células tubulares também declina com a idade, com grandes variações individuais 4 . Alterações glomerulares fibróticas e tubulares degenerativas, além de vasculares, podem ocorrer após os 70 anos 4 . O fluxo sangüíneo renal declina progressivamente (cerca de 1% ao ano) após os 50 anos, em parte devido à redução e à redistribuição do débito cardíaco23 . A velocidade de filtração glomerular também reduz-se gradativamente com a idade: de 100 ml a 120 ml/min aos 40 anos, para 60 ml a 70 ml/min aos 85 anos. Paralelamente, diminui a capacidade excretora tubular. Apesar da diminuição da velocidade de filtração glomerular no idoso, a creatinina sérica pode permanecer normal porque sua produção diminui devido à redução da massa muscular corpórea. Em conseqüência, valores normais de creatinina sérica no idoso não indicam, necessariamente, filtração glomerular normal. Avaliação do clearance da creatinina reflete melhor a função renal nessa faixa etária. Alterações da função renal relacionadas à idade representam provavelmente o principal fator responsável pela elevação dos níveis plasmáticos das drogas e por seu acúmulo no idoso, especialmente se mais de 60% da dose é excretada pelos rins. Isoladamente, tais alterações podem antecipar a necessidade de redução das doses em 30% ou mais na população geriátrica, sobretudo das drogas eliminadas primariamente pelos rins. Entre as drogas cardiovasculares com clearance renal elevado incluem-se digoxina, procainamida e seu metabólito N-acetil-procainamida, disopiramida, atenolol, nadolol e sotalol e a maioria dos inibidores da enzima conversora da angiotensina, exceto fosinopril e benazepril. Os conhecimentos sobre a farmacocinética, importantes tanto na prescrição medicamentosa do idoso como também em qualquer faixa etária, não prescindem da observação clínica cuidadosa (relação dose– resposta) para o ajuste posológico em cada caso.
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Alterações farmacodinâmicas relacionadas à idade
A função cardiovascular global, na maioria dos indivíduos idosos sadios, é adequada para satisfazer as necessidades corpóreas de pressão e fluxo em repouso25-27. A freqüência cardíaca em repouso não se altera com a idade, porém a pressão arterial sistólica aumenta moderadamente, dentro dos limites normais para a faixa etária 25,26. Essa alteração de pressão ocorre no final da sístole e é causada por aumento da rigidez arterial e da impedância (pós-carga). A espessura parietal ventricular esquerda aumenta discretamente com a idade, devido ao aumento do tamanho dos miócitos26 . Essa hipertrofia modesta é processo adaptativo eficaz para manter o volume cardíaco e a função de bomba normais 25,26. A velocidade de enchimento ventricular esquerdo no início da diástole declina acentuadamente (cerca de 50%) entre os 20 e 80 anos 26 . Entretanto, ocorre aumento compensatório do enchimento diastólico tardio em idosos, devido sobretudo à maior contribuição da contração atrial esquerda para manter o enchimento ventricular. Em conseqüência, a função diastólica global pode permanecer inalterada. Apesar do aumento da pressão arterial sistólica com a idade, o volume sistólico final e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, em repouso, não se alteram significativamente 25,27. O desempenho normal do coração do idoso como bomba (débito cardíaco) em presença de rigidez arterial aumentada é conseguido por alguns mecanismos de adaptação: moderada hipertrofia ventricular esquerda, sístole prolongada, aumento do átrio esquerdo e da contribuição atrial ao enchimento ventricular25-27. As alterações farmacodinâmicas cardiovasculares mais consistentemente estabelecidas no idoso relacionam-se ao sistema nervoso autônomo27,28,29. Virtualmente todos os estudos mostraram níveis plasmáticos basais mais elevados de noradrenalina e adrenalina circulantes em idosos do que em adultos jovens 25,27,30. O aumento da freqüência cardíaca pela administração em “bolo” de agonistas betaadrenérgicos, como isoproterenol, diminui com a idade 31,32. De outra parte, a administração de dose igual de propranolol a adultos jovens e idosos, embora resulte em níveis plasmáticos maiores nestes, provoca menor redução da freqüência cardíaca durante exercício físico, no idoso33 . Tanto a dilatação arterial como venosa declinam, também, com o envelhe202

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cimento, em resposta à estimulação beta-adrenérgica do sistema cardiovascular durante o exercício 32 . O declínio da dilatação arterial durante o exercício, associado a alterações estruturais dos grandes vasos relacionados à idade, pode contribuir para o aumento da impedância vascular26 . Ademais, a diminuição da eficiência da modulação betaadrenérgica dos mecanismos de acoplamento excitação-contração pode explicar, em parte, a redução da reserva miocárdica com a idade avançada 25,26 . Resultados conflitantes foram relatados sobre as causas da regulação inferior do sistema beta-adrenérgico no idoso. Alguns estudos mostraram redução da densidade dos beta-receptores do coração senescente 34,35, enquanto outros não observaram esse fenômeno36,37. Tem sido admitida como mais provável a alteração em nível pós-receptor. Diferentemente das respostas dos receptores adrenérgicos beta-1, as dos receptores beta-2 parecem pouco afetadas, pois a broncodilatação e os efeitos metabólicos mediados por esses receptores não variam significativamente com a idade 33,38. Os estudos sobre o sistema alfaadrenérgico no idoso forneceram alguns resultados controversos, porém a resposta da vasculatura permanece inalterada 25 . O número dos receptores colinérgicos muscarínicos diminui com a idade 39,40. A atropina provoca menor aumento da freqüência cardíaca na população geriátrica e a estimulação vagal bradicardia menos acentuada 41 , o que depõe a favor de resposta atenuada dos receptores colinérgicos associada ao envelhecimento. A função (sensibilidade) dos barorreceptores, que também envolve o sistema nervoso simpático, encontra-se deprimida nos idosos, aumentando a potencialidade de hipotensão ortostática. O retardo no início da taquicardia e na vasoconstrição reflexa em resposta à redução mais ou menos brusca da pressão arterial pode causar tontura, lipotímia, síncope e quedas, e acentuar os efeitos da hipotensão ortostática induzida por agentes anti-hipertensivos. De outra parte, a função barorreflexa comprometida, observada na maioria dos idosos, pode permitir o uso de vasodilatadores, como hidralazina, sem a necessidade de outras drogas para atenuar a taquicardia reflexa. A atividade do sistema renina-angiotensina encontra-se atenuada nos idosos, observando-se níveis plasmáticos baixos de angiotensinogênio, renina e angiotensina I. Em contraste, os níveis miocárdicos do RNA do
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angiotensinogênio e da enzima de conversão da angiotensina encontram-se regulados superiormente no ventrículo esquerdo42 .

Fármacos cardiovasculares
Embora a idade seja um dos mais importantes fatores a influenciar a morbidade e a mortalidade, idosos têm sido habitualmente excluídos dos grandes ensaios clínicos terapêuticos a longo prazo, relacionados à sobrevida e à qualidade de vida, devido à dificuldade de selecionar pacientes nessa faixa etária que preencham os critérios rígidos de inclusão. Assim, o número de pacientes com idade acima de 70 anos nesses ensaios é relativamente pequeno. Nos últimos anos, porém, idosos vêm sendo incluídos em grandes ensaios a longo prazo, sobretudo relacionados ao tratamento da hipertensão, do infarto agudo do miocárdio (fibrinolíticos e antitrombóticos), da fibrilação atrial (anticoagulantes e antiplaquetários) e da prevenção secundária da doença aterosclerótica coronária (estatinas). Entretanto, a prescrição da terapêutica cardiovascular na população geriátrica é, ainda, em grande parte, baseada em ensaios a curto prazo, estudos observacionais ou análise de subgrupos de grandes ensaios.

Glicosídeos digitálicos
O coração senescente responde menos aos efeitos inotrópicos dos glicosídeos digitálicos, sem redução concomitante dos efeitos tóxicos; ao contrário, idosos são mais suscetíveis à intoxicação digitálica43 . Como a digoxina é excretada primariamente pelos rins (cerca de 85% na forma inalterada), o declínio da filtração glomerular no idoso pode reduzir em até 40% o clearance da droga e aumentar proporcionalmente a meia-vida plasmática44 . A redução do volume de distribuição, devido à diminuição da massa muscular corpórea, associa-se à maior concentração miocárdica para a mesma dose; a menor ligação protéica resulta em maior proporção de droga livre. As alterações da função renal representam, porém, o fator mais importante que influencia a farmacocinética da digoxina no idoso45 . A intoxicação digitálica é mais freqüente na população geriátrica. Os seguintes fatores podem estar envolvidos: menor resposta inotrópica positiva; maior sensibilidade do miocárdio à droga, provavelmente em conseqüência da depleção miocárdica de potássio e magnésio; com204

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prometimento da função renal (digoxina) ou hepática (digitoxina); e hipopotassemia 46 . A depleção de potássio resulta habitualmente da terapêutica diurética, porém deve ter-se em mente que a ingestão de potássio por idosos aparentemente sadios situa-se freqüentemente abaixo dos níveis recomendados, devido à seleção de alimentos com baixo teor desse íon. O magnésio também depleta-se durante a terapêutica diurética e a experimentação animal tem demonstrado que arritmias induzidas por digitálicos podem ser corrigidas pela administração de magnésio. A monitorização dos níveis séricos da digoxina representa método racional para manutenção dos limites terapêuticos e orientação da posologia, porém não exclui a observação clínica de cada caso, relacionada aos efeitos terapêuticos e tóxicos. Em verdade, os sinais clínicos são tão ou mais importantes que os níveis séricos da droga para avaliar a toxicidade. A dose diária de digoxina no idoso não deve ultrapassar 0,25 mg e habitualmente situa-se ao redor de 0,125 mg. Em presença de insuficiência renal, as doses devem ser ainda menores. A beta-metildigoxina, na dose diária de 0,1 mg, é boa opção.

Diuréticos
Idosos utilizam comumente diuréticos na terapêutica da hipertensão arterial e da insuficiência cardíaca e são mais propensos a desenvolver reações adversas a esses medicamentos 13,15. Importante complicação da terapêutica diurética em idosos é a depleção de volume, à qual são mais vulneráveis pelos seguintes fatores: redução da água corpórea total e do volume plasmático; declínio da capacidade de concentração nos túbulos, à medida que a massa renal diminui; ingestão de líquidos muitas vezes insuficiente; perdas adicionais, que podem ocorrer por febre, vômito ou diarréia. A depleção volumétrica acentua a redução do débito cardíaco, induzindo a manifestações como astenia, fadiga, apatia, alterações psíquicas, hiperazotemia e hipotensão ortostática. Quando a contração do volume plasmático é muito rápida, e sobretudo em pacientes que permanecem a maior parte do tempo na cama ou na poltrona, a hipotensão ortostática é mais acentuada e pode acarretar tontura, queda e até mesmo síncope. Diuréticos que depletam potássio (tiazídicos e de alça) podem provocar hipopotassemia no idoso, devido ao fato de a ingestão dietética de potássio
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tender a estar reduzida e a absorção gastrintestinal do íon poder estar diminuída. A redução da massa muscular pode baixar adicionalmente as reservas totais de potássio do organismo. Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, triantereno e amilorida) podem provocar hiperpotassemia, especialmente em idosos com insuficiência renal. O uso prolongado de espironolactona, sobretudo em associação com digitálicos, induz freqüentemente ao aparecimento de ginecomastia. Idosos são mais predispostos também a apresentar hiponatremia, favorecida pela redução da velocidade de filtração glomerular – uma alteração da função renal inerente ao processo de envelhecimento. A administração de diuréticos à população geriátrica deve iniciar-se com doses pequenas, aumentadas gradativamente, monitorizando-se a resposta terapêutica e as reações adversas, inclusive eletrolíticas e metabólicas. A depleção de volume deve ser prevenida pela reposição adequada de líquidos, e a de potássio pela suplementação dietética e medicamentosa. A adição de diurético poupador de potássio é conveniente, na ausência de insuficiência renal. Tiazídicos e clortalidona exercem efeitos menos intensos e mais prolongados e são, em geral, melhor tolerados do que diuréticos de alça; devem ser preferidos no tratamento a longo prazo da hipertensão arterial. Diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) são mais úteis em presença de insuficiência cardíaca ou renal, por sua eficácia mesmo em presença de níveis baixos de clearance da creatinina.

Bloqueadores beta-adrenérgicos
As respostas cardiovasculares, tanto aos agonistas como aos antagonistas beta-adrenérgicos, são atenuadas em idosos; paradoxalmente, reações adversas aos betabloqueadores são mais freqüentes nessa faixa etária 4,7,13,47-49. Em geral, para a mesma dose de betabloqueador administrada, os níveis plasmáticos são mais elevados e a meia-vida de eliminação prolongada, em idosos 50 . Em conseqüência, as doses desses medicamentos na população geriátrica devem ser menores e menos freqüentes do que na população geral. Os efeitos colaterais gerais dos betabloqueadores – astenia, fadiga, letargia, depressão, distúrbios do sono, broncoespasmo – e os relacionados ao aparelho cardiovascular – bradicardia, bloqueio atrioventricular (BAV), depressão miocárdica e distúrbios da circulação periférica – são mais
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acentuados em idosos. Os betabloqueadores cardiosseletivos (metoprolol, atenolol, acebutolol), por bloquearem em menor grau os receptores beta2, e os providos de atividade simpaticomimética intrínseca – ASI – (pindolol e mepindolol) são menos propensos a causar broncoespasmo e distúrbios da circulação periférica e mascaram menos a reação hipoglicêmica aos antidiabéticos. Os agentes hidrossolúveis (nadolol, atenolol e pindolol) parecem apresentar menores efeitos colaterais relacionados ao sistema nervoso central do que os lipossolúveis (propranolol e metoprolol), que atravessam a barreira hematoliquórica. Como regra, o tratamento betabloqueador no idoso deve ser iniciado em doses pequenas, aumentadas gradativamente, de acordo com a resposta terapêutica, os efeitos colaterais e as reações adversas. Alguns betabloqueadores mais recentes, como o carvedilol, que são também alfabloqueadores, possuem perfil hemodinâmico mais favorável51 . Esses agentes não alteram o débito cardíaco e reduzem concomitantemente a resistência periférica total, características que podem ser mais benéficas na população geriátrica.

Antagonistas dos canais de cálcio
Os antagonistas dos canais de cálcio são amplamente empregados no tratamento da insuficiência coronária em suas diversas modalidades clínicas, da hipertensão arterial e das taquiarritmias supraventriculares 52,53 . Idosos requerem doses relativamente menores de antagonistas dos canais de cálcio para alcançar os mesmos benefícios terapêuticos. Como a hipertensão arterial no idoso associa-se a aumento da resistência vascular periférica e renal e essa alteração hemodinâmica é dependente, em última instância, do aumento da concentração de cálcio na musculatura lisa arteriolar, os antagonistas dos canais de cálcio são particularmente úteis nessa circunstância 53 . Paralelamente, esses compostos aumentam o fluxo sangüíneo nos territórios coronário, cerebral e renal, mais suscetível de comprometimento na população geriátrica. Esses agentes não exercem efeitos deletérios na função pulmonar, no metabolismo de glicose, lípides e ácido úrico, o que os torna mais atrativos em pacientes com comorbidades associadas, freqüentes em idosos 53 . Os efeitos colaterais dos antagonistas dos canais de cálcio em idosos são similares aos observados em outras faixas etárias52,53, com algumas características especiais. Astenia, fadiga muscular e edema periférico
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(sobretudo com nifedipina) são mais freqüentes. Nifedipina provoca menor aumento reflexo da freqüência cardíaca e maior tendência à hipotensão ortostática em idosos do que em indivíduos mais jovens. Verapamil e diltiazem, em doses elevadas, podem favorecer a ocorrência de bradicardia, bloqueio atrioventricular e depressão miocárdica, sobretudo em indivíduos predispostos. Obstipação é mais suscetível de ocorrer, particularmente com verapamil.

Nitratos
Os nitratos têm sido largamente utilizados em pacientes idosos, na terapêutica aguda e profilática da angina do peito, em todas as suas formas clínicas, e da insuficiência cardíaca refratária ao tratamento convencional. As doses empregadas não diferem importantemente das habituais, porém deve ser lembrado que idosos são mais vulneráveis aos episódios de tontura, fraqueza e hipotensão ortostática provocados por esses medicamentos, especialmente após administração sublingual54,55. É recomendável, pois, utilizar inicialmente doses menores, aumentando-as gradativamente, conforme a resposta terapêutica e os efeitos colaterais.

Inibidores da enzima conversora da angiotensina
Embora os hipertensos idosos tenham níveis de renina plasmática baixos, os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) são eficazes nessa faixa etária 56,57, especialmente quando combinados com diurético. São úteis também no tratamento da insuficiência cardíaca, em adição a digitálicos e diuréticos e no pós infarto do miocárdio, sobretudo associado à disfunção ventricular esquerda. Os inibidores da ECA não provocam efeitos significativos no sistema nervoso central, fadiga, alterações do sono ou da função sexual. Ademais, não exercem influências adversas no metabolismo lipídico, melhoram a resistência à insulina 58 e são renoprotetores, tanto no diabetes tipo I como no tipo II59 . Os inibidores da ECA podem ser administrados a idosos com broncoespasmo, diabetes melito, insuficiência cardíaca e/ou renal, gota, cardiopatia isquêmica, dislipidemia e vasculopatia periférica. São bem tolerados e têm incidência relativamente baixa de reações adversas60 . O efeito colateral mais fre208

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qüente (até 20% dos casos) é tosse seca irritativa, provavelmente devida ao acúmulo de bradicinina e prostaglandinas. Em idosos, as doses de inibidores da ECA devem ser menores do que em adultos jovens e o tratamento iniciado com doses baixas, aumentadas gradativamente, especialmente se o paciente estiver em uso de diurético. Os antagonistas dos receptores AT 1 da angiotensina II apresentam as vantagens dos inibidores da ECA, sem as reações adversas classeespecíficas desses medicamentos, como tosse, angioedema e reações cutâneas.

Agentes fibrinolíticos
Não obstante a idade seja importante fator de risco de mortalidade em pacientes com infarto agudo do miocárdio, os primeiros ensaios com trombolíticos excluíram os idosos devido ao risco de hemorragia. Entretanto, ensaios posteriores mostraram redução do risco em idosos tratados com diferentes trombolíticos61 . A análise do subgrupo de pacientes com 70 anos ou mais no estudo ISIS-2revelou nítido benefício da estreptoquinase versus placebo. A taxa de mortalidade nessa faixa etária foi 15,8% e 23,8%, respectivamente (p < 0,001). Resultados similares foram observados no Intervention Mortality Study com APSAC e no Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) com o ativador tissular do plasminogênio recombinante (rtPA)62 . No ensaio GUSTO, foram incluídos mais de 4.000 pacientes com 75 anos ou mais 63 . O rt-PA foi ligeiramente mais eficaz que a estreptoquinase nesse grupo. A terapêutica fibrinolítica permanece subutilizada em pacientes idosos devido à preocupação de que o risco de hemorragia intracraniana suplante o benefício potencial do tratamento63 . Embora haja pequeno aumento do risco de complicações hemorrágicas em idosos submetidos à terapêutica trombolítica (ISIS-2, GUSTO), a mortalidade é reduzida em cerca de 20%, indicando a utilidade desses agentes na população geriátrica62-64.

Fármacos hipolipemiantes
O conceito de que, no idoso, o controle dos fatores de risco, em particular as dislipidemias, não seria fundamental foi modificado nos últimos anos. Sendo a doença aterosclerótica altamente prevalente após
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os 60 anos de idade, em ambos os sexos, qualquer redução de risco tem importante repercussão na morbidade e na mortalidade 65 . Embora o papel do colesterol como fator de risco cardiovascular diminua com a idade, permanece como importante preditor de doença arterial coronária. Estudos clínicos recentes de prevenção primária e secundária sugerem que a redução expressiva do LDL-colesterol em idosos diminui significativamente a morbidade e a mortalidade. As recomendações para o tratamento farmacológico das dislipidemias em idosos são as mesmas que as dos adultos em geral. Os inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A redutase (vastatinas) são as drogas de primeira escolha na terapêutica da hipercolesterolemia, pela segurança e pela eficácia já demonstradas. Os demais hipolipemiantes podem ser usados, levando-se em consideração a maior possibilidade de efeitos colaterais. Para a hipertrigliceridemia, o tratamento segue os mesmos princípios que o do adulto jovem65 . No Scandinavian Simvastatin Survival Study (S4) 66 , que incluiu 4.444 pacientes com cardiopatia isquêmica, o subgrupo constituído de pacientes com 60 anos ou mais, tratado com sinvastatina, apresentou também redução significativa de eventos coronários importantes, em comparação com placebo (21% versus 28,3%; risco relativo 0,71; p < 0,0001).

Fármacos antiarrítmicos
O tratamento das arritmias cardíacas em idosos é semelhante, na maioria dos aspectos, ao de pacientes mais jovens; as diferenças relacionam-se sobretudo à posologia 4,13. Ao tratar uma arritmia no idoso, os seguintes cuidados devem ser observados: 1) estabelecer diagnóstico eletrocardiográfico preciso e repetir o exame com constância suficiente para acompanhar a evolução da doença e da terapêutica; 2) determinar a etiologia da arritmia e tentar estabelecer causas subjacentes ou secundárias corrigíveis, como distúrbios eletrolíticos e do metabolismo ácido básico, hipoxemia, infecções, anemia, embolia pulmonar, hipertireoidismo, toxicidade medicamentosa; 3) eliminar fármacos de induzir ou acentuar arritmias cardíacas, como, por exemplo, digitálicos, aminas simpaticomiméticas e antidepressivos tricíclicos, além de fumo e álcool; 4) basear a titulação posológica na resposta clínica, nas alterações eletrocardiográficas e na monitorização da concentração sangüínea da droga. Esta última é útil para determinar a observância do tratamento,
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verificar se uma dose subterapêutica é responsável pela ausência de resposta ou se a droga não é eficaz nos limites terapêuticos, confirmar a existência de toxicidade suspeitada pela clínica e alterar as doses em presença de doença hepática ou renal e de interações farmacológicas. A maioria dos ajustes posológicos que necessitam ser feitos no idoso pode ser descrita em termos farmacocinéticos. Entretanto, a possibilidade de alterações farmacodinâmicas relacionadas à sensibilidade dos receptores tissulares deve ser considerada.

Princípios e recomendações para a terapêutica farmacológica no idoso
A farmacoterapia segura e eficaz na população geriátrica é um desafio, mesmo para os médicos familiarizados com a farmacologia clínica, devido aos múltiplos fatores que afetam a terapêutica medicamentosa nessa faixa etária. A observância de alguns princípios e recomendações é extremamente útil para a elaboração de esquemas terapêuticos adequados à população geriátrica, no sentido de obter a eficácia desejada, minimizar reações adversas e evitar interações medicamentosas9,67-70. 1. As alterações fisiológicas, metabólicas e estruturais inerentes ao processo de envelhecimento, bem como doenças associadas, influenciam a farmacocinética e a farmacodinâmica, a resposta terapêutica e as reações adversas às drogas, com importantes implicações para o manuseio clínico. O conhecimento dessas alterações é fundamental no tratamento cardiovascular do idoso. 2. Idosos podem apresentar manifestações atípicas às doenças e reações terapêuticas e tóxicas atípicas às drogas. 3. É essencial a avaliação clínica global do paciente idoso, inclusive das funções hepática e renal, responsáveis maiores pelo metabolismo e pela excreção das drogas. Elaboração diagnóstica precisa é imperativa para decidir sobre a real necessidade da medicação. 4. Há lugar tanto para a polifarmácia como para o nihilismo terapêutico, no tratamento do idoso. Medidas não-farmacológicas, aconselhamento afetivo, apoio sociofamiliar devem sempre ser considerados. 5. Drogas com índice tóxico-terapêutico baixo devem ser evitadas, quando possível. Preferir fármacos com o melhor índice custo–
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efetividade, sobretudo quando há necessidade de medicação múltipla. Drogas que provocam reações adversas significativas devem ter a dosagem reduzida ou ser substituídas. Medicamentos claramente ineficazes, ou que se tornem desnecessários, devem ser suprimidos. Ajustes posológicos devem ser feitos para a maioria dos medicamentos quando prescritos a idosos, particularmente nos tratamentos a longo prazo. Em geral, as doses no idoso são 30% a 50% menores do que no adulto jovem. A presença de hepatopatia, nefropatia e/ou outras comorbidades pode implicar doses ainda menores. Como regra, iniciar com doses baixas, aumentadas gradativamente, e aguardar maior período de tempo para observar a resposta terapêutica desejada, antes de alterar o esquema posológico. O dictum “comece baixo e vá devagar” é abordagem prudente. Embora para a maioria das drogas haja correlação linear entre a dose administrada e a concentração plasmática, pode ser difícil e por vezes perigoso generalizar. Em certas ocasiões, essa correlação somente é observada acima de determinado nível. Em outras, aumento acentuado da concentração plasmática pode ocorrer com pequenos aumentos da dose administrada. A determinação da concentração plasmática da droga auxilia na titulação posológica, porém não prescinde da observação clínica cuidadosa do paciente. A avaliação precisa dos efeitos terapêuticos e colaterais é o melhor guia para o ajuste das doses. O esquema terapêutico deve ser tão simplificado quanto possível, em relação ao número de medicamentos e à freqüência das doses. Comumente, a terapêutica múltipla não pode ser evitada. Entretanto, cada droga adicionada aumenta a potencialidade de efeitos adversos, de interações medicamentosas, de não-observância da prescrição, bem como o custo do tratamento. Por vezes, porém, a administração de uma combinação de drogas pode ser vantajosa para o sinergismo terapêutico e a redução das reações adversas. Lembrar que bebidas alcoólicas, tabagismo, dieta e outros medicamentos não prescritos podem contribuir para interações medicamentosas.
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10. Utilizar todos os recursos que favoreçam a observância do tratamento. Ineficácia terapêutica impõe verificação da observância e/ou reavaliação diagnóstica, antes da introdução de medicação alternativa. Idosos requerem supervisão médica periódica, inclusive reavaliação do esquema terapêutico, sobretudo quando se utilizam múltiplas drogas. 11. A possibilidade de que drogas sejam, na realidade, a causa das queixas do paciente idoso deve ser sempre lembrada. 12. O objetivo do tratamento de algumas doenças crônicas no idoso nem sempre é curar, porém estabilizar o processo mórbido, aliviar os sintomas e manter a capacidade funcional e intelectual, bem como a qualidade de vida, no mais alto nível possível.

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Este livro foi produzido e impresso em oficinas próprias da Lemos Editorial & Gráficos Ltda. Rua Rui Barbosa, 70 – Bela Vista – São Paulo, SP CEP 01326-010 – Telefax: (0xx11) 3371-1855 Homepage: http://www.lemos.com.br E-mail: lemos@lemos.com.br

Manual de Cardiogeriatria

Esta primeira edição do Manual de Cardiogeriatria tem como objetivo principal discutir, de forma objetiva e eminentemente prática, a partir da avaliação da literatura mais atualizada sobre o tema e da grande experiência dos autores médicos envolvidos, os principais tópicos relacionados ao diagnóstico e tratamento das doenças cardiovasculares em idosos. Pretende-se também que ela sofra revisões periódicas a cada dois anos, que visam incorporar o enorme volume de informações científicas, que tem crescido de forma exponencial nos últimos anos.

Creio que todos os autores convidados, aos quais agradecemos a dedicação e vibração com que abraçaram a idéia, esperam que ela possa contribuir para a melhora cada vez mais significativa do atendimento oferecido ao idoso cardiopata em nosso país.

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