Hipotireoidismo A funo da glndula tireide concentrar o iodo circulante para liber-lo aos tecidos perifricos na forma de hormnios tireideos

s (HT).Cerca de 65% do peso molecular da Ltiroxina (tetraiodotironina, T4) e 58% da Ltriiodotironina (T3) so devidos ao iodo.A quantidade de iodo disponvel no meio ambiente essencial para a formao dos HT. Apesar de mecanismos adaptativos no fisiolgicos contriburem para a manuteno da sntese hormonal, a deficincia grave de iodo pode resultar em: retardo mental,bcio, hipotireoidismo. O excesso aumenta a incidncia do hipertireoidismo induzido pelo iodo, doena tireidea autoimune e, talvez, cncer tireideo.Todo iodo que ingressa no organismo tem origem na alimentao, sendo reduzido a iodeto no intestino delgado e totalmente absorvido. Aminocidos halogenados, inclusive as iodotirosinas (MIT e DIT), T4 e T3, so transportados intactos atravs da parede intestinal.A glndula tem habilidade de concentrlo em nveis entre 20 e 40 vezes superiores ao circulante, em situao normal. Isto, devido ao mecanismo de transporte ativo de iodeto pelas clulas tireideas. O iodeto , igualmente, removido e secretado pelas glndulas salivares e estmago, mas reabsorvido no intestino delgado sem perda significante. Absoro pelo intestino delgado,transporte pelo sangue tireide onde concentrado, oxidado e incorporado tireoglobulina (TG) para formar monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT) e, posteriormente, T4 e T3.Depois de perodo de armazenamento no colide, a TG reabsorvida.cadeias peptdicas so rompidas e os HT so secretados na circulao, onde protenas especficas os conduzem aos tecidosalvo. Alguns passos da sntese e liberao dos HT abrangem aspectos fisiopatolgicos relevantes: 1. porte tireideo de iodeto 2. oxidao e incorporao do iodeto s tirosinas, envolvendo a tireoperoxidase (TPO) 3. H2O2 e gerao de H2O2 4. sntese da TG, cuja iodao d origem aos mazenamento dos HT no colide 5. hidrlise da TG e produo de T4 e T3 6. desalogenao da MIT e DIT e reciclagem intratireidea do iodeto. Outros tecidos, que tambm expressam o NIS, exibem essa qualidade: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. as glndulas salivares mucosa gstrica glandulas mamarias, plexo coride ovrios pele placenta

HIPOTIREOIDISMO O hipotireoidismo refere-se situao metablica resultada da diminuio da produo e da reduo dos nveis circulantes dos HT. Espectro clnico varivel; depende da: idade do paciente, sexo, condio fsica, grau da deficincia. Epidemiologia um distrbio relativamente comum, com prevalncia aproximada de 2% na populao adulta feminina e 0,2% na masculina '. Adultos idosos, particularmente, acima de 60 anos de idade, apresentam incidncia mais elevada de doena subclinica que os jovens; a prevalncia cerca de 6% em mulheres e 2% em homens. Normalmente, doena tireidea primaria, mas em casos raros surge de doena hipotlamo-hipofisria (hipotireoidismo central) ou resistncia tecidual generalizada ao HT. Existem fatores de risco que parece que favorizam o aparecimento do hipotireoidismo: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Etiologia: O hipotireoidismo pode ser classificado como primrio, secundario e terciario. idade superior a 60 anos. sexo feminino, bcio, doena nodular tireidea, ocorrncia pregressa de tireoidite, histria familiar de doena tireidea, doena autoimune no tireidea, irradiao cervical externa ou tratamento prvio com I(131)

A) HIPOTIREODISMO PRIMARIO: Hipotireoidismo classificado como primrio quando decorre de produo reduzida de HT pela tireide a forma mais predominante em adultos nas populaes iododeficientes e iodosuficientes. A causa mais comum do distrbio a destruio da tireide por doena autoimune por terapias ablativas (tratamento com IOD 131 ouirradiao externa para tratamento de cncer da cabea ou cervical). Pode ser ainda provocado por fatores que afetam negativamente a sntese hormonal, como: deficincia ou excesso de iodo, defeitos congnitos da hormonognese ou agentes farmacologcos como o ltio e amiodaronaNo hipotireoidismo de longa durao, algumas adaptaes fisiolgicas ocorrem para manter a homeostase, ainda que mediante um balano precrio. A

reduo do metabolismo basal e a diminuio do consumo de oxignio resultam em vasoconstrio perifrica para manter a temperatura corporal. O nmero de receptores beta adrenrgicos est reduzido, usualmente com preservao dos receptores a adrenrgicos e das concentraes de catecolaminas, levando a um desequilbrio b/a adrenrgico, o que acarreta hipertenso diastlica e reduo do volume sangneo total. O CM uma forma de hipotireoidismo descompensado, na qual os mecanismos de adaptao no sero mais suficientes e, essencialmente, todos os rgos so afetados. Alteraes neurolgicas: no obstante os pacientes no se apresentem, na maioria das vezes, com quadro clnico de coma, alteraes cognitivas importantes, como letargia, estupor, esto presentes em pacientes com CM. O mecanismo exato no bem conhecido, mas a diminuio do fluxo cerebral, associada diminuio do consumo de oxignio e das concentraes de glicose, assim como a reduo dos concentraes de T4 e T3 influenciam a funo cerebral. Hiponatremia decorrente de disfuno renal pode ser um fator contribuinte adicional. Alteraes cardiovasculares: bradicardia e diminuio da contractilidade miocrdica determinam a diminuio do dbito cardaco. Essas alteraes so causadas por diminuio das protenas contrteis dos micitos e de enzimas, incluindo a Na+, K+ATPase, decorrentes da diminuio da transcrio gnica, na ausncia de T3. Documenta-se aumento da resistncia vascular perifrica, que, embora dependente de mltiplos fatores, est associada diminuio dos nveis de T3. O volume plasmtico est reduzido; a aumentada permeabilidade capilar determina acmulo de fludo nos tecidos e espaos e pode ser a causa do derrame pericrdico, encontrado em muitos pacientes. Alteraes pulmonares: os pulmes, geralmente, no so afetados gravemente e a mais consistente anormalidade a diminuio do controle ventilatrio, acarretando, ambos, hipoxemia e hipercapnia A alterao no controle ventilatrio pode causar aumento de sensibilidade a drogas sedativas e causar depresso respiratria em um paciente com hipotireoidismo grave. A disfuno dos msculos respiratrios pode ocorrer. O acmulo de fluido pode causar derrame pleural e diminuio da capacidade de difuso. A obesidade, se existente, causa diminuio do volume pulmonar, da capacidade de difuso e poder ser a causa primria da hipoventilao, hipxia, hipercapnia e depresso do controle respiratrio, observadas nos pacientes com alteraes pulmonares. Alteraes renais: a funo renal poder estar gravemente comprometida, em parte em decorrncia do baixo dbito cardaco e da vasoconstrio, acarretando baixa taxa de filtrao glomerular. Concentraes reduzidas de Na+, K+ ATPase diminuem a reabsoro de sdio, assim como a excreo de

gua livre, resultando em hiponatremia(13), que usualmente est presente no CM. Alteraes gastrointestinais: o hipotireoidismo com vrios nveis de gravidade est associado diminuio da motilidade intestinal. Nos pacientes com isso, poder ocorrer atonia gstrica, megaclon ou leo paraltico. M absoro poder, tambm, ser documentada. Ascite, apesar de incomum, pode se manifestar pelo aumento da permeabilidade capilar, insuficincia cardaca ou outros mecanismos. Os aspectos clnicos principais, em adio s manifestaes de hipotireoidismo j mencionadas, englobam: 1. hipotermia - est usualmente presente. Caso a temperatura seja aferida com termmetro de mercrio, deve-se ter o cuidado ao posicionar o nvel do mercrio, caso contrrio, a temperatura do paciente poder ser subestimada. A ocorrncia de febre pode no ser documentada em pacientes com infeco 2. alterao da conscincia 3. delrio 4. hipoventilao (resultante de insuficincia respiratria e hipercapnia) 5. disfuno cardaca: a. bradicardia b. baixo dbito cardaco c. hipotenso) 6. obstipao 7. reteno urinria 8. pulso: freqncia e amplitude reduzidos As alteraes eletrolticas, como hiponatremia, ocorrem em pacientes em situao crtica e decorrem de reteno excessiva de fluidos. Outras anormalidades laboratoriais encontradas incluem: 1. elevao dos nveis de creatino-fosfoquinase (CPK) sugerem rabdomiolise 2. hipoglicemia 3. dislipidemia 4. anemia 5. creatinina elevada 6. transaminases elevadas 7. leucopenia 8. acidose respiratria