CONTENIDO

CONTENIDO............................................................................................................... 1 TRANSFUSIN DE SANGRE Y SUS COMPONENTES.....................................................2 SANGRE TOTAL....................................................................................................... 2 INDICACIONES..................................................................................................... 3 DOSIS Y ADMINISTRACIN................................................................................... 3 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES...........................................................3 CONCENTRADOS DE GLBULOS ROJOS..................................................................4 INDICACIONES..................................................................................................... 4 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES...........................................................5 DOSIS Y ADMINISTRACIN................................................................................... 5 CONCENTRADOS DE PLAQUETAS........................................................................... 5 INDICACIONES..................................................................................................... 6 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES...........................................................6 DOSIS Y ADMINISTRACIN................................................................................... 7 COMPONENTES PLASMTICOS................................................................................7 PLASMA FRESCO CONGELADO............................................................................7 CRIOPRECIPITADO............................................................................................... 8 FISIOLOGA DE LA COAGULACIN............................................................................10 HEMOSTASIA........................................................................................................ 10 HEMOSTASIA PRIMARIA..................................................................................... 11 HEMOSTASIA SECUNDARIA................................................................................14 ESTUDIO DE LA FUNCION HEMOSTATICA...........................................................21 PRINCIPIOS DE LA ANTICOAGULACIN EN CIRUGA ORTOPDICA...........................23 CIRUGA ORTOPDICA.......................................................................................... 23

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TRANSFUSIN DE SANGRE Y SUS COMPONENTES

La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna, ha permitido disminuir la mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas con diferentes trastornos. Su prctica sigue siendo un problema, ya que no existe un verdadero consenso acerca de sus indicaciones. Existen principalmente tres situaciones clnicas en las que est indicada la terapia transfusional: 1. Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de prevenir o combatir el choque hipovolmico. 2. Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre. 3. Para reponer componentes especficos de la sangre, como protenas plasmticas o elementos formados (glbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo dficit produce manifestaciones clnicas. Para satisfacer estas demandas, el mdico cuenta actualmente con una variedad de productos, como sangre total, concentrados de glbulos rojos (GR), plaquetas o granulocitos, y componentes y derivados plasmticos.

SANGRE TOTAL
Se conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes. Una unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL y es recolectada en una solucin con anticoagulante y conservante CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA 1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina) que permite la
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supervivencia de sus elementos. El hematcrito de cada unidad se corresponde con el Ht del donante (como mnimo, 38%). La temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 C .

INDICACIONES
Su indicacin fundamental, es el tratamiento de pacientes con hemorragia activa que presenten una prdida sostenida de ms de 25% de su volumen sanguneo total y que puedan llegar a sufrir choque hemorrgico. En general se recomienda que en caso de no existir sangre total se administren GR con soluciones cristaloides o GR con plasma fresco congelado (PFC), suplindose as la capacidad de transporte de oxgeno y restaurndose el volumen perdido.

DOSIS Y ADMINISTRACIN
En el adulto, una unidad de sangre total aumenta el Ht en un 3 a 4% y la hemoglobina en 1 g/dL. En pacientes peditricos, la transfusin de 8 mL/kg puede proporcionar un aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL. La velocidad de infusin depende del estado clnico del paciente, pero por razones de seguridad, su tiempo de administracin no debe ser mayor de 4 h. El reajuste del volumen puede ser prolongado o anormal en pacientes con insuficiencia renal crnica o insuficiencia cardaca congestiva. La sangre total debe administrarse a travs de un filtro.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No se debe administrar a pacientes con anemia crnica que estn normovolmicos y nicamente necesiten un aumento de su masa de GR. En tal caso se recomienda usar concentrados de GR. En pacientes que reciban
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grandes cantidades de sangre almacenada se puede presentar una coagulopata dilucional por disminucin de los factores lbiles de la coagulacin y de las plaquetas; los factores estables se mantienen en las unidades de sangre. El almacenamiento origina tambin una disminucin de la concentracin de 2,3-difosfoglicerato, que es la molcula que facilita la liberacin de oxgeno de la Hb.

CONCENTRADOS DE GLBULOS ROJOS

Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extraccin de unos 200 a 250 mL de plasma. Tambin se pueden obtener por procedimientos de afresis, aunque no es lo habitual. Volumen: aproximadamente 300 mL. Almacenamiento: 1 a 6 C. Ht: 70 a 80% durante 35 das con CPDA-1 o 21 das con CPD. Capacidad de transporte de oxgeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo nmero de GR por unidad.

INDICACIONES
Su principal indicacin es el tratamiento de la anemia aguda y crnica en pacientes que nicamente necesitan un aumento de la capacidad de transporte de oxgeno y de la masa celular. La necesidad de transfusin de este componente vara de un individuo a otro y segn las circunstancias clnicas. La mejor forma de evaluar dicha necesidad consiste en la combinacin de datos clnicos, como el funcionamiento cardaco y la demanda actual de oxgeno, con datos de laboratorio. Se obtiene as una indicacin ms fisiolgica para la transfusin que con la medicin aislada de la Hb y el Ht. Los concentrados de GR son ventajosos para pacientes que no requieren o no pueden tolerar una excesiva

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expansin de volumen, tales como los pacientes con insuficiencia cardaca o anemia crnica.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Los riesgos asociados con su administracin son los mismos que con la sangre total. A pesar de que es deseable evitar transfusiones innecesarias, los pacientes anmicos sintomticos deben recibir tratamiento apropiado.

DOSIS Y ADMINISTRACIN
La dosis depende de la clnica del paciente. En ausencia de hemorragia o hemlisis, en el adulto una unidad de GR eleva la concentracin media de Hb en un 1 g/dL, y el Ht en un 3%. En el momento de decidir la transfusin es importante que el mdico se plantee la edad del paciente, la adaptacin fisiolgica a la anemia, la funcin cardiopulmonar y el pronstico, junto con el valor de la Hb y el Ht. Los concentrados de GR deben administrarse a travs de un filtro.

CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Las alteraciones del nmero o funcin de las plaquetas pueden tener efectos que van desde una prolongacin clnicamente insignificante del tiempo de sangrado hasta grandes defectos de la hemostasia incompatibles con la vida. Su nmero puede reducirse debido a la disminucin de su produccin o al aumento de su destruccin. Por otra parte, hay una gran cantidad de factores que pueden alterar su funcin, tales como frmacos, enfermedades renales o hepticas, sepsis, aumento de la degradacin del fibringeno, circulacin extracorprea y trastornos primarios de la mdula sea.
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Se preparan por centrifugacin a partir de una unidad de sangre total. Una unidad debe conntener al menos 5,5 x 1010 plaquetas en un volumen de plasma de aproximadamente 50 a 70 mL, que permita mantener un pH > 6,2 durante el almacenamiento. Pueden almacenarse durante perodos de 5 das entre 20 y 24 C con agitacin constante, que garantiza su supervivencia y su viabilidad postransfusional normal; tambin pueden almacenar a 22 C durante 72 h o a 4 C durante 48 h. El tiempo de transfusin no debe superar las 4 h.

INDICACIONES
Su uso es bastante controvertido. La decisin depende de la causa de la hemorragia, del estado clnico del paciente y del nmero y funcin de las plaquetas circulantes. Algunas indicaciones incluyen el tratamiento de hemorragias causadas por trombocitopenia con un recuento < 50 000/L o en pacientes con plaquetas que funcionan anormalmente, por causas congnitas o adquiridas; la prevencin de hemorragias durante la ciruga o ciertos procedimientos invasores en pacientes con recuentos de plaquetas < 50 000/L, y la profilaxis en pacientes con recuentos < 5 000 a 10 000/L asociados a aplasia medular o hipoplasia debida a quimioterapia o invasin tumoral. No estn demostrados sus efectos beneficiosos en las transfusiones masivas ni en la ciruga cardiovascular. Las indicaciones deben ser individualizadas, puesto que no todos los pacientes sangran por igual; algunos con trombocitopenia estable pueden tolerar recuentos de plaquetas < 5 000/L si grandes hemorragias.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
En pacientes con procesos que cursan con una rpida destruccin de las plaquetas, como la prpura trombocitopnica idioptica, la prpura trombocitopnica trombtica o la coagulacin intravascular diseminada, su transfusin no siempre es eficaz, por lo que solo debe indicarse en presencia de hemorragia activa. Se dice que un 20 a 60% de los pacientes no alcanzan
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los niveles deseados despus de la transfusin y se consideran refractarios a la misma, fenmeno que se presenta como una complicacin de su uso repetido.

DOSIS Y ADMINISTRACIN
La dosis es de 0,1 U/kg de peso, con un promedio de 6 a 10 unidades por dosis en el adulto. El aumento del nmero de plaquetas 1 h despus de la transfusin se ha usado como indicador de la respuesta al tratamiento. Una unidad de concentrado plaquetario es capaz de aumentar el nmero de plaquetas en aproximadamente 5 000 a 10 000/L. Las plaquetas deben administrarse a travs de un filtro y la transfusin no debe durar ms de 4 h. No hacen falta pruebas de compatibilidad, a menos que se detecten GR por inspeccin visual, pero, a ser posible, deben proceder de sangre con compatibilidad ABO y Rh. Pueden administrarse unidad por unidad o transferirse todas las unidades a una sola bolsa.

COMPONENTES PLASMTICOS
PLASMA FRESCO CONGELADO
Se obtiene a partir de una unidad de sangre total despus de la separacin de los GR. Una vez separado, debe congelarse a temperaturas 30 C para garantizar la presencia de los factores lbiles de la coagulacin. Durante mucho tiempo se utiliz para tratar las prdidas de volumen sanguneo, pero en los ltimos tiempos este uso ha disminuido. En su composicin predomina el agua, con alrededor de un 7% de protenas y un 2% de carbohidratos y lpidos. Contiene todos los factores de la coagulacin y protenas plasmticas y posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas disminuyen en los primeros 7 das de almacenamiento. Se ha relegado su uso a un reducido nmero de situaciones, como el dficit de mltiples factores de la coagulacin, con hemorragia y tiempo de
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protrombina o tiempo parcial de tromboplastina prolongado; la necesidad de revertir el efecto de los anticoagulantes orales en pacientes con hemorragia o ciruga inminente; el dficit de inhibidores naturales de la coagulacin, como las protenas C y S y la antitrombina III en situaciones de alto riesgo de trombosis; las hemorragias asociadas con malabsorcin de vitamina K y la enfermedad hemorrgica del recin nacido; la transfusin masiva de GR con signos de coagulopata dilucional; el tratamiento de pacientes con prpura trombocitopnica trombtica y sndrome hemoltico urmico, o los dficit congnitos de factores para los cuales no se dispone de factores liofilizados.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No se debe usar como expansor plasmtico, como soporte nutricional ni de forma profilctica en la ciruga cardiovascular o las transfusiones masivas. Tampoco se debe usar para neutralizar la heparina porque, al ser una fuente de antitrombina III, puede potenciar el efecto de la heparina. El riesgo de infeccin es mayor que con los concentrados liofilizados.

DOSIS Y ADMINIS TRACIN

Depende de la situacin clnica del paciente y de su enfermedad. Para reponer factores de la coagulacin puede usarse una dosis de 10 a 20 mL/kg, capaz de aumentar la concentracin de factores en un 20% inmediatamente despus de la infusin. Para monitorear el tratamiento se usan el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y pruebas para factores especficos. Una vez descongelado, debe ser transfundido en las 24 h siguientes si se usa como fuente de factores lbiles. No se requieren pruebas de compatibilidad pero debe proceder de sangre con compatibilidad ABO.

CRIOPRECIPITADO
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Es un concentrado de protenas plasmticas de alto peso molecular que se precipitan en fro y se obtiene a partir de la descongelacin (4 a 6 C) de una unidad de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado) que permanece en la bolsa despus de transferir a otra unidad la porcin de plasma descongelado. Su volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL despus de eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a congelar a temperaturas de 18 a 20 C en la hora siguiente a su preparacin y tiene una vida media de 1 ao. Contiene concentrado de factor VIII:C (actividad procoagulante), 80 a 120 U; factor VIII:vWF (factor de von Willebrand), 40 a 70%; fibringeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. Tambin es fuente de fibronectina, una protena que participa en la fagocitosis. La introduccin del crioprecipitado revolucion el tratamiento de la hemofilia por ser una fuente de factor VIII fcilmente disponible

INDICACIONES
Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de concentrados liofilizados, dficit congnito o adquirido de fibringeno y factor XIII, y tratamiento de hemorragias asociadas con la uremia, especficamente en pacientes que no responden a la desmopresina. Junto con la trombina, tambin se usa como fuente de fbringeno para preparar cola de fibrina para la hemostasis quirrgica tpica.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No se debe usar en el tratamiento de pacientes con dficit de factores diferentes de los presentes en el crioprecipitado. No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe usarse en pacientes que tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisin de enfermedades infecciosas es el mismo que con el PFC.

DOSIS Y ADMINISTRACI N

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La dosis depende de la enfermedad que se vaya a tratar. Se debe administrar a travs de un filtro estndar. Una vez descongelado, si no se usa inmediatamente puede almacenarse durante un mximo de 6 h. En la reposicin de factor VIII:C, se da por sentado que una bolsa contiene aproximadamente 100 U de factor VIII y 150 a 200 mg de fibringeno. En el adulto, cada unidad puede aumentar el fibringeno en 5 mg/dL; el nivel hemosttico del fibringeno es < 100 mg/dL. En la enfermedad de von Willebrand se puede usar una dosis de 1 U/10 kg de peso.

FISIOLOGA DE LA COAGULACIN HEMOSTASIA

Es el conjunto de mecanismos fisiolgicos cuya funcin es mantener la sangre fluida y evitar la prdida de sangre ante una lesin vascular. Tiene dos fases: Hemostasia Primaria: 1) el espasmo vascular 2) la formacin de un tapn de plaquetas; Hemostasia Secundaria: 3) la formacin de un coagulo sanguneo como resultado de la coagulacin sangunea, 4) la proliferacin final de tejido fibroso en el coagulo sanguneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.

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HEMOSTASIA PRIMARIA
ESPASMO VASCULAR
Inmediatamente despus de que se haya cortado o roto un vaso sanguneo, el estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso de la pared se contraiga; esto reduce instantneamente el flujo de sangre del vaso roto. La contraccin es el resultado de: Un espasmo miogeno local Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguneas Los reflejos nerviosos. Los reflejos nerviosos se inician a partir de impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos sensoriales que se originan en los vasos con traumatismos o en tejidos cercanos. Pero probablemente se produce aun una mayor vasoconstriccin por la contraccin miogeno local de los vasos sanguneos iniciada por el dao directo de la pared vascular. Y en los vasos ms pequeos, las plaquetas son las responsables de la mayor parte de la vasoconstriccin, porque liberan una sustancia vasoconstrictora, el tromboxano A2 Cuanto ms gravemente se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo vascular. El espasmo puede durar muchos minutos o incluso horas y durante este tiempo pueden tener lugar los procesos del taponamiento plaquetario y de la coagulacin sangunea

FORMACIN DEL TAPON PLAQUETARIO

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Si el corte en el vaso sanguneo es muy pequeo (de hecho aparecen muchos agujeros vasculares muy pequeos por todo el cuerpo al da) suele sellarse con un tapn plaquetario, en vez de con un coagulo sanguneo. Caractersticas Fsicas Y Qumicas De Las Plaquetas Las plaquetas (trombocitos) son discos diminutos de 1 a 4 micrmetros de dimetro. Se forman en la medula sea a partir de los megacariocitos, que son clulas extremadamente grandes de la serie hematopoytica de la medula sea; los megacariocitos se fragmentan en plaquetas diminutas en la medula sea o nada ms entrar en la sangre, especialmente cuando constrien los capilares. La concentracin normal de las plaquetas en la sangre est entre 150.000 y 300.000 por microlitro. Las plaquetas tienen muchas de las caractersticas funcionales de las clulas completas, aunque no tienen ncleos ni pueden reproducirse. En su citoplasma hay: Por no poseer ncleo, no pueden reproducirse, pero en su citoplasma contiene molculas de actina y misiona, estas son protenas contrctiles, tambin posee tromboastenina que es el que contrae a las plaquetas. Posee restos del retculo endoplasmatico y aparato de Golgi, estos sintetizan y almacenan grandes cantidades de Ca++. Posee mitocondrias y sistemas enzimticos que forman ATP Y ADP. Posee un sistema enzimtico que sintetizan prostaglandinas. Posee un factor de crecimiento celular, para que las clulas endoteliales, clulas de musculo liso del vaso y los fibroblastos crezcan y se multipliquen. Recordemos que los vasos sanguneos estn formados por clulas endoteliales y tiene musculo liso. En su membrana hay: Su membrana de las plaquetas estn hechas de glucoprotenas son muy importante ya que no les permite adherirse a las paredes endoteliales, pero si estn a las paredes daadas, y ms aun al colgeno expuesto. Poseen gran cantidad de fosfolpidos, estos fosfolpidos son importantes, porque activan mltiples fases de la coagulacin.

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MECANISMO DEL TAPN PLAQUETARIO

Adhesin plaquetaria: Al colgeno subendotelial expuesto tras el traumatismo, a travs de la glucoprotena de membrana plaquetaria Ib, y mediado por el factor Von Willebrand (factor vW) sintetizado en el endotelio. Activacin plaquetaria: A medida que las plaquetas se adhieren al endotelio se activan (tambin lo hacen por la trombina), ocurriendo una serie de hechos trascendentales: - Cambio de forma. Pasan de discos aplanados a esferas que emiten mltiples pseudpodos, y al mismo tiempo reorganizan el citoesqueleto celular. - Liberacin y oxidacin del cido araquidnico a travs de la enzima ciclooxigenasa, para formar finalmente tromboxano A2 (TxA2), que a su vez induce a vasoconstriccin y agregacin plaquetaria - Reordenamiento de fosfolipoprotenas de membrana, con capacidad de ligar el factor X y activar la coagulacin sangunea. - Secrecin de granulos plaquetarios (ADP, PDCF, serotonina, calcio, etc.), con capacidad de reclutar ms plaquetas, aumentar la actividad plaquetaria y reclutar clulas inflamatorias y fibroblastos para el proceso de reparacin. Agregacin plaquetaria: Cuando las plaquetas son expuestas a alguno de los agonistas que inician la activacin (ADP, TxA2, trombina, colgeno), comienzan a expresar glicoprotena llb/llla en superficie, que reconoce dos secuencias presentes en el fibringeno y permite formar puentes entre plaquetas activadas.

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HEMOSTASIA SECUNDARIA
Llamada tambin plasmtica, propiamente dicha. Su finalidad es la formacin de un cogulo estable de fibrina. Los factores de la coagulacin se pueden subdividir en los siguientes grupos: Factores dependientes de la vitamina K. Tienen sntesis heptica, actuando como coenzima la vitamina K, que es necesaria para la carboxilacin del cido glutmico, imprescindible para reaccionar con el calcio y con los fosfolpidos plaquetarios y tisulares. Son factores dependientes de vitamina K la protrombina o factor II, VII, IX, X y las protenas C y S. Factores sensibles a la trombina. Fibringeno o factor I, y los factores V, VIII, XI y XIII. Adems, activa la protena C. Factores del sistema de contacto (cuando la sangre contacta con una superficie elctricamente negativa). Constituyen los primeros pasos de la coagulacin y son los factores XII, XI, quiningeno de alto peso molecular y precalicrena. Adems de estos factores de coagulacin, que son protenas plasmticas, son necesarios fosfolpidos de las

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plaquetas y los tejidos, y calcio, que acta como puente entre ambos grupos.

CASCADA DE LA COAGULACION
La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente en tres vas:

Va intrnseca de la coagulacin. Constituida por la activacin secuencial de los factores XII, XI, IX, VIII, X y V.

Va extrnseca de la coagulacin. Activacin secuencial de protrombina tisular o factor III, VII, X y V.

Va comn.

Las vas intrnseca y extrnseca son las vas de iniciacin de la cascada, mientras que la va comn es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversin de fibringeno en fibrina Esta divisin es un tanto arbitraria y tiene ms que ver con las deficiencias de las tcnicas que en su momento se utilizaron para desentraar los mecanismos implicados, que con lo que ocurre realmente en una lesin vascular; ya que en este ltimo caso se establecen varias interrelaciones entre las vas de iniciacin Cada reaccin de estas vas da como resultado el ensamblado de un complejo compuesto por una enzima (factor de coagulacin activado), un sustrato (proenzima de un factor de coagulacin) y un cofactor que acta posibilitando la reaccin.

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Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie fosfolipdica y se mantienen unidos por medio de puentes formados por iones Ca2+. Por lo tanto la reaccin en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas. Tanto la va intrnseca como la va extrnseca desembocan en la conversin del factor X en Xa (la letra "a" como subndice "a" significa "activado") punto en el que se inicia la va comn.

VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR

Es una va dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un complejo con el Factor VII y el Calcio, convirtiendo al fVII en una proteasa activa que acta sobre el factor X activndolo. Recientemente se ha visto la gran preponderancia de la va del factor tisular en el mecanismo de la coagulacin, surgiendo de este modo la llamada hiptesis alterna o revisada del factor tisular: el factor tisular es el mejor indicador de la puesta en marcha del proceso coagulativo, al formar un complejo con el FVII, activndolo (FVIIa). Al mismo tiempo el factor tisular hace de cofactor del FVIIa para que acte sobre IX y X.

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VIA INTRNSECA o SISTEMA DE CONTACTO

El plasma contiene todos los elementos necesarios para la coagulacin. En este caso la porcin lipdica es el FP3. Los factores de contacto: fXII, Precalicrena, y ciningeno de alto peso molecular, se activan por el contacto con la piel, complejos Antgeno/anticuerpo, colgeno. El factor XIIa activa al XI y el XIa al IX, que forma complejo con el factor VIII, el FP3, y el Calcio(complejo protrombina) activando finalmente el factor X. Como ya se ha citado anteriormente, el factor XI tambin es activado por el factor VII (hiptesis alterna del factor tisular)

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VIA COMUN

La va comn termina con la conversin de fibringeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el cogulo. La va comn implica tres etapas: Formacin de trombina La trombina (tambin llamada factor II a) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II) La trombina se activa luego de que la proteasa X a hidroliza dos uniones peptdicas de la protrombina La trombina es una serina-proteasa similar. Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminocido cargado positivamente en sus sustratos. La conversin de protrombina a trombina debida al factor X a se acelera notablemente por la formacin de un complejo con el factor V a y Ca2+ sobre la superficie de los fosfolpidos de membrana

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El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca2+ como puentes. El factor Va se une a la protrombina acelerando la reaccin. El factor Va se produce por la accin de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una reaccin que va acelerndose a medida que progresa (autoacelerada). Formacin de fibrina El fibringeno (factor I) es una molcula alargada y simtrica formada por tres dominios globulares conectados por segmentos fibrilares. La trombina va cortar los extremos del fibringeno (enlaces argininaglicina), los cuales son eliminados como fibrinopptidos; formndose los monmeros de fibrina, quedando con una carga positiva neta a un lado y negativa al otro de tal forma que se van ordenando en grande hilos y se produce el proceso de polimerizacin.

Entrecruzamiento de la fibrina Son enlaces covalentes intercadenarios catalizados por la enzima transglutaminidasa (conocida tambin como factor XIII a). La transglutaminidasa cataliza la formacin de enlaces amida entre restos glutamina y lisina de hebras prximas entre s. Esta enzima se forma a partir del factor XIII por accin de la trombina.

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FIBRINLISIS
La fibrinolisis consiste en la degradacin de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulacin sangunea, evitando la formacin de trombos. BIOQUIMICA La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradacin de las redes de fibrina, que pasarn a ser fibrinopptidos solubles tras la fibrinolisis. Estos productos de degradacin de la fibrina (PDF), como el Dmero-D, son eliminados normalmente por proteasas en los macrfagos del hgado y el rin. La activacin de plasmina a partir de plasmingeno ocurre a travs de dos vas, la extrnseca y la intrnseca:

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En la va extrnseca, que es estimulada por situaciones como el descenso sustancias de la presin parcial de oxgeno en sangre o para las infecciones bacterianas, se produce una segregacin de diversas que posibilitarn la activacin del plasmingeno convertirse en plasmina. Dichas sustancias, segregadas por el endotelio, son la uroquinasa y el activador tisular del plasmingeno o tPA.

En la va intrnseca es la calicrena (KK) la encargada de mediar la activacin del plasmingeno.

La fibrinolisis se encuentra regulada por dos factores inhibitores principales: la alfa 2-antiplasmina, que imposibilita la formacin de plasmina inhibiendo la activacin del plasmingeno, y el inhibidor de tPA, que acta en la va extrnseca evitando que el tPA posibilite la activacin del plasmingeno. Los inhibidores del proceso de fibrinlisis ayudan a mantener el equilibrio hemosttico y evitar los fenmenos trombticos: Antitrombina, Protena C, Protena S.

ESTUDIO DE LA FUNCION HEMOSTATICA

Entre las diferentes pruebas de laboratorio para estudio de la funcin hemostsica, destacan: Nmero de plaquetas. Debe tenerse en cuenta que la trombopenia es la causa ms frecuente de trastorno hemorrgico.

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Tiempo de hemorragia (una de sus variantes es el denominado tiempo de Ivy). El tiempo de hemorragia mide la actividad de la hemostasia primaria y, por tanto, se altera en enfermedades del vaso sanguneo, trombopenias y enfermedades de la funcin plaquetaria. Test de funcionalisamo plaquetario PFA 100. Sustituye al tiempo de hemorragia y valora el tiempo de obturacin (en segundos) de una ventana en presencia de colgeno-epinefrina y colgeno-ADP. (COLEPI/COL-ADP). El PFA 100 COL-EPI puede estar prolongado con el uso de AAS, por lo que es necesaria una correcta anamnesis. La trombopenia es la causa ms frecuente de prolongacin del tiempo de hemorragia. Si no existe trombopenia, hay que considerar la enfermedad de Von Willebrand. Tiempo de protrombina (una de sus variantes es el ndice de Q u i c k ) . Mide la actividad en la coagulacin extrnseca y sirve para el control de la anticoagulacin oral, ya que el primer factor que disminuye al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII. Tiempo de tromboplastina parcial activada (tiempo de cefalinakaolin). Mide la actividad de la coagulacin intrnseca y sirve para monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada. Tiempo de trombina. Mide la actividad del fibringeno

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PRINCIPIOS DE LA ANTICOAGULACIN EN CIRUGA ORTOPDICA CIRUGA ORTOPDICA

Rama de la ciruga dedicada al diagnstico, tratamiento y prevencin tanto medico como quirrgico del esqueleto, sus articulaciones, msculos, ligamentos, tendones, cartlago y huesos.

FACTORES DE RIESGO
Para establecer una correcta profilaxis hay que determinar cules son los pacientes de riesgo, pero tambin determinar el grado y las caractersticas de este riesgo, es decir cmo acta los factores de riesgo en la gnesis del proceso trombtico, especialmente los que actan ligados a la posicin, anestesia, tiempo quirrgico, tcnicas y las circunstancias especficas de la ciruga ortopdica.

Los factores de riesgo se dividen en: Generales: Estado de hipercoagulabilidad

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Edad avanzada Obesidad Sexo Raza Cncer Tipo de ciruga Antecedentes TVP Inmovilizacin prolongada Ingesta de anticonceptivos orales Locales: Preparacin del paciente antes de acto operatorio Cuidados postoperatorio inmediato Por lo tanto todos los pacientes sometidos a este tipo de ciruga requieren siempre de la terapia profilctica para prevenir la ETV.

MTODOS PROFILCTICOS
Los sistemas de profilaxis primaria de la enfermedad tromboembolica venosa son de 2 tipos, que pueden combinarse entre s: los mtodos mecnicos y los mtodos farmacolgicos.

MTODOS MECNICOS

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Diseados para incrementar la velocidad del flujo y prevenir la estasis venosa, tienen una serie de ventajas sobre los farmacolgicos, como la buena tolerancia del paciente, no aumentar el riesgo hemorrgico, no necesitar monitorizacin y ser relativamente baratos.

La compresin neumtica intermitente (CNI) :

Consiste en exprimir las venas de la pierna, por encima o por debajo de la rodilla y as aumentar la turbulencia del flujo en las vlvulas venosas. En pacientes de alto riesgo ha demostrado su eficacia para disminuir la prevalencia de TVP, especialmente, distal, tanto en la PTC como la PTR.

Bomba venosa plantar:

Mtodo original, sencillo, seguro y muy efectivo de la reduccin de TVP distal, sobre todo proximal; consiste en una almohadilla neumtica situada en unas polainas aplicadas a los pies y se inflan cada 20 segundos a una presin de 160mmhg bombeo. durante un 2 segundos, efecto de reproduciendo

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Imita la accin hemodinmica fisiolgica que produce el peso normal el cuerpo en la planta del pie durante la deambulacin. Est indicada especialmente en pacientes encamados durante largos periodos, en el postoperatorio de ciruga electiva o traumtica de cadera y rodilla, y cuando la anticoagulacin est contraindicada o es peligrosa.

Contraindicaciones:

Los

metodos

mecanicos

no

deben

usarse

en

pacientes con enfermedad periferica vascular grave, con insuficiencia cardiaca congestiva, en la trombosis confirmada y las infecciones. Son dificiles de emplear con yesos y vendajes a pesar de que se han inventado modelos nuevos under cast y su gran ventaja es que pueden utilizarse conjuntamente con la profilaxis farmacologica habitual, de manera que esta profilaxis combinada es actualmente el regimen profilactico mas completo para los pacientes de alto riesgo sometidos a cirugia mayor.

METODOS FARMACOLOGICOS

Heparina

no

fraccionada:

En

profilaxis

disminuye

la

ETE

postoperatoria en un 67%, disminuye el TEP fatal en 64% y disminuye la ETE total en un 47%. La dosis a utilizar fue ampliamente discutida, existiendo controversia si utilizar 5000 UI cada 8 12 hrs, sin embargo ha sido demostrado ampliamente que la dosis cada 8 hrs es superior en prevenir eventos tromboemblicas en pacientes mdicos. En aquellos pacientes con alto riego de sangrado, la dosis cada 12 hrs es superior en cuanto a riesgo/beneficio, as como en pacientes con riesgo moderado. En los pacientes con alto riesgo tromboemblico se administra heparina cada
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8 hrs. La administracin en el preoperatorio es hasta 2 hrs antes de la ciruga y en el postoperatorio 6 hrs posterior al trmino de sta.

Heparina

de

bajo

peso

molecular: Previene

de

la

despolimerizacin qumica de la heparina no fraccionada. Se une a la antitrombina III y aceleran la inhibicin del factor X y la trombina. Tiene una biodisponibilidad del 90%, y se absorbe mejor por va subcutnea con una excelente dosis/respuesta. Cabe destacar que la va de eliminacin es renal. Las heparinas de bajo peso molecular disponibles en nuestro pas actualmente son la Enoxaparina, Dalteparina y Nadroparina.

Antagonistas de la vitamina K: Alteran la sntesis de los factores dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X). Impiden su unin al calcio y fosfolpidos, mecanismo que bloquea la cascada de la coagulacin. Frmaco: la Warfarina (CoumadinR) en comprimidos de 2,5 y 5 mg. Inhibidores selectivos del factor Xa: Son oligosacridos sintticos que tienen gran afinidad con la antitrombina y exclusiva accin sobre el factor Xa. El primero en ser aprobado fue el Fondaparinux, siguiendo posteriormente Idraparina y Razaxaban. Se administran por va subcutnea con absorcin completa y una biodisponibilidad del 94% sin unin a protenas plasmticas. Actualmente Fondaparinux es el frmaco de eleccin en la ciruga de cadera cuya dosis de profilaxis es de 2,5 mg subcutneo una vez al da. Inhibidores de la trombina: inhiben en forma directa a la trombina, con un perfil farmacolgico altamente predecible, no requiriendo control.
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Dentro

de

sus

exponentes

destacan

en

Melagatran,

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Ximelagatran y Dabigatrn. En nuestro pas el nico frmaco aprobado para uso clnico es el Dabigatran (Pradaxa R), el cual posee la particularidad de bloquear incluso la trombina adherida al cogulo. La dosis de profilaxis para ciruga mayor es de 110 mg da y en ciruga ortopdica 220 mg da.

RECOMENDACIONES
Se recomienda uso de profilaxis en todo paciente que se someta a ciruga ortopdica de alto riesgo. Bsqueda intencionada de signos y sntomas de ETV: 4 semanas posteriores a ciruga. Emplear tromboprofilaxis farmacolgica y no farmacolgica. No farmacolgica: Movilizacin temprana pasiva y activa Medias de compresin elstica Compresin neumtica intermitente Hidratacin adecuada

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