Patologa Reparacin REPARACIN

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Es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos, desde el punto de vista morfolgico y funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo se logra la reparacin de lo morfolgico. La reparacin comienza en el mismo momento que empieza la inflamacin. Son procesos paralelos. Existen 2 reparaciones: Regeneracin tisular: el tejido daado es reemplazado por clulas parenquimatosas. Si se pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc. Con ello se logra la recuperacin morfolgica y funcional. Regeneracin propiamente tal o cicatrizacin: el tejido perdido es reemplazado con tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional, y a lo ms logra reparar en parte la anatoma del rgano. Ej: infarto cardaco, donde el tejido de reparacin no se contrae. Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es que si algunas clulas, como las neuronas, se regenerara, se perdera mucha informacin. Hay otros mecanismos de reparacin: trasplantes, prtesis, restitucin tisular. El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrizacin depende del tipo de clula. Existen 3 grupos: Clulas lbiles: son las que estn en proloferacin permanente toda la vida; tienen una capacidad mittica muy alta; entre ellas tenemos: clulas epiteliales de mucosas y piel, clulas hematopoyticas, clulas epiteliales del tbulo renal, conducto pancretico, epitelios glandulares, clulas del bazo. Se dice que un tejido est compuesto por clulas lbiles cuando ms de un 1,5% de sus clulas se encuentran en divisin permanente. Se caracterizan porque en su proliferacin van dejando una clula precursora o stem cell, que es la que perpeta la especie. Puede que esta se diferencie a un tipo de clula, caso en que sera unipotencial o unipotente (ej: epitelio de la piel); si puede diferenciarse en distintos tipos, sera pluripotente o pluripotencial (ej: clulas sanguneas). Clulas estables o quiescentes: no siempre estn en mitosis; slo pueden proliferar si tienen algn estmulo. Un tejido est constitudo por este tipo de clulas cuando menos de un 1,5% de sus clulas estn en mitosis. Ej: fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el estmulo de la inflamacin), hepatocito (con una divisin mittica por cada 15.000 hepatocitos, frecuencia que aumenta frente a la existencia de una infeccin viral). Para que se regeneren estas clulas se requiere un estroma en buenas condiciones y una membrana basal. Clulas permanentes (o fijas o fijadas): como odontoblastos, ameloblastos, neuronas, clulas musculares esquelticas y cardacas. Son clulas que si se destruyen no son reemplazadas por las mismas (no sufren regeneracin). Hay casos especiales, como el de las neuronas, que son reemplazadas por las glias y no por tejido conjuntivo. Son clulas que en general estn ubicadas en lugares muy protegidos de daos externos, por lo que tienen condiciones para subsistir toda la vida. Algunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.

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Hay 3 factores en la reparacin tisular: Clulas: entre las ms importantes: endotelial, plaquetas, eritrocitos, fibroblastos, epiteliales, macrfagos, LPN, linfocitos, plasmaclulas, mastocitos. Matriz extracelular Factores de crecimiento: protenas que actan a nivel de las clulas para estimular o inhibir la proliferacin celular; los hay estimuladores e inhibitorios; entre los estimuladores tenemos factores de competencia y factores de progresin. Factores de competencia: estimulan a que la clula pase de Go a G1, es decir, que reingrese al ciclo celular. Factores de progresin: acta en la etapa de sntesis del DNA. Todo esto est muy comunicado y relacionado, entre las clulas y la matriz y las clulas entre s y los factores de crecimiento, que a travs de receptores de membrana llamados integrinas mediante mensajeros solubles envan mensajes al ncleo, lo que lleva a la clula a una respuesta: diferenciacin, migracin, proliferacin, etc. Neutrfilos y macrfagos Fagocitan, sin ellos no habra proceso reparativo, sobre todo sin los macrfagos, ya que producen factores de crecimiento derivados de macrfagos (FCDM) que estimulan la proliferacin a muchas clulas, sobre todo al fibroblasto La plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el colgeno subendotelial, fibrina y trombina, entonces: Libera factores para angiognesis. Estimula el crecimiento y atrae a los fibroblastos. Atrae y activa a macrfagos. Activa neutrfilos Produce sustancias que tienen que ver con la vasocontriccin. La serotonina participa en la permeabilidad. Acta sobre la fibrina. Fibronectina Existe una plasmtica y una tisular. La plasmtica tiene las siguientes capacidades: Es la primera protena que junto con la fibrina, los eritrocitos y las plaquetas activadas forma la primera malla de donde parte un proceso reparativo. Hace de factor quimiotctico para clulas mesenquimticas, fibroblastos, macrfagos, miofibroblastos. Al tener sitios de unin permite un ordenamiento armnico del colgeno III y I, que son los que participan en la cicatrizacin. Capaz de unirse a fibroblastos y colgeno, aumentando la resistencia de la cicatrizacin.

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Patologa Reparacin Modelo de reparacin: curacin de una herida. Aqu hay regeneracin y cicatrizacin. Las etapas se dan en forma paralela.

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1. Controlar la hemorragia: hemostasia, por medio de la coagulacin. La injuria produce un dao vascular y una hemorragia; inmediatamente se produce una vasocontriccin neurognica ayudada por tromboxano plaquetario y serotonina. El fibringeno se transforma en fibrina, lo que junto con las plaquetas activadas, eritrocitos y la fibronectina plasmtica forma un cogulo que constituye la primera malla que dar origen a la reparacin. Las plaquetas activadas liberan, entre otras cosas, factores de crecimiento derivados de plaquetas, los que estimulan una respuest vascular (angiognesis) y una respuesta celular (fibroplasia) a partir de fibroblastos o clulas mesenquimticas indiferenciadas que estn alrededor. 2. Eliminar el injuriante o aislar el foco y limpiar el rea. Todo esto se realiza con un proceso inflamatorio, con la participacin del LPN y macrfagos. Los FCDM tambin inducen una respuesta vascular y celular. 3. Devolver la estructura y la funcin. a) Retraccin de la herida: el tejido daado o perdido se contrae, haciendo que el proceso reparativo sea ms corto. Esta reduccin mecnica de la herida es producida por los miofibroblastos, que se originan de pericitos (clulas de las paredes de los vasos) y clulas mesenquimticas indiferenciadas. Los miofibroblastos son capaces de reducir el tejido a reparar hasta en un 70%. La contraccin de la herida depende del agente injuriante, el tamao, sitio de la herida, condiciones generales del paciente. Si la contraccin falla, se produce una cicatriz exagerada y antiesttica; si la contraccin es exagerada, se producen cicatrices retrctiles, lo que puede alterar la forma, incluso la funcin. Los miofibroblastos actan a las 48-75 hrs. b) Cicatrizacin o organizacin: se quiere lograr que el tejido daado sea reemplazado por: Tejido de granulacin: 4-5 da, este madura dando origen a Tejido fibroso, que dar origen a la cicatriz. c) Regenerar. 4. Remodelacin de la zona: el tejido reparado es reacondicionado hasta su forma definitiva. Tejido de granulacin En la primera armazn juegan su rol la fibronectina, fibroblastos (fibroplasia), clulas mesenquimticas indiferenciadas (que se diferencia a miofibroblastos y fibroblastos), clulas endoteliales, macrfagos. Al 2-5 da los fibroblastos sintetizan una matriz extracelular, fibronectina tisular, proteoglicanos y colgeno tipo III. El colgeno tipo III se produce a partir de las 24 hrs; el tipo I al 7 da (este es capaz de unirse, gracias a la fibronectina, a fibroblastos y vasos). Paralelo a esto sigue la fagocitosis y angiognesis. Para tener tejido de granulacin debe haber fibroplasia y angiognesis.

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Angiognesis Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la vascularizacin de la zona daada. Esto se logra por un proceso de yemacin de vasos sanos preexistentes en la periferia del tejido daado. Son necesarios estmulos angiognicos: F.C.D.P. F.C.D.M. F.C.D. de clulas endoteliales F.C.D. de fibroblastos Fragmentos de tejidos daados Aumento de lactato en la zona Disminucin del oxgeno. Comienza entre el 2 y 5 da, consta de las siguientes etapas: Degradacin de la membrana basal. Migracin de las clulas del brote. Proliferacin de clulas post frontales. Formacin del lmen. Diferenciacin en capilares o vnulas o arteriolas. En un primer tiempo el tejido de granulacin tiene muchos capilares con zonas ocludens muy grandes, lo que genera mucho edema; posteriormente el tejido es ms fibroso y con menos capilares.

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Patologa Reparacin Tejido de granulacin Fibronectina + fibrina + eritrocitos + plaquetas: Primera malla

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Quimiotctico para: Clulas mesenquimticas indiferenciadas Fibroblastos Activado (4-5 da) Matriz extracelular Fibronectina tisular Proteoglicano Colgeno III (24 hrs) Colgeno I (7 da) Clulas endoteliales (angiognesis)

+ Neovasculatura = Tejido de granulacin

(No olvidar la accin de macrfagos y miofibroblastos) El tejido de granulacin es muy blando, muy celular, y constituye un fcil caldo de cultivo para microorganismos. Modelo de regeneracin epitelio Primeramente se cubre de exudado fibrinoso o hemorrgico, lo que hace de barrera fsica y frente a agentes infecciosos. Al 8 da se observa un aumento de la capilaridad; a las 2 semanas aumenta el colgeno. El cogulo se transforma luego en tejido de granulacin, y luego en tejido fibroso. 1. Liberacin o desprendimiento de las clulas epiteliales de la membrana basal; adems se libera el hemidesmosoma. 2. Emigracin: las clulas se hacen ms anchas en la base y son empujadas por las post frontales. Esto pasa en ambos extremos. El epitelio migra sobre el tejido de granulacin y debajo del exudado. 3. Proliferacin: cuando se juntan ambos extremos solo hay proliferacin hacia la superficie, dejando en la base una stem cell; luego estas mismas clulas sintetizan su membrana basal. 4. Diferenciacin Remodelacin: consiste en una devascularizacin, aumentan los enlaces cruzados entre las fibras de colgeno, aumenta tambin la tensin de las fibras colgenas porque estn ms maduras; las colagenasas destruyen al colgeno III, posteriormente hay inhibicin de las colagenasas; hay tambin remodelacin producto de los movimientos musculares. A los 2-3 meses se adquiere la resistencia y forma definitiva.

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De acuerdo a cmo queden los extremos de una herida se dan 2 casos: Reparacin de primera intencin: los bordes de la herida estn enfrentados entre s; esto es ventajoso porque hay poco tejido daado, por lo que se repara ms rpidamente y tiene menos riesgo de cualquier complicacin de la reparacin. Reparacin de segunda intencin: hay prdida de tejido, por lo que los bordes han quedado muy separados; en este caso hay mayor posibilidad de complicacin, sobre todo de infeccin.

L E S I N
R e p a r a c i n v a s c u la r y c e lu la r

E x u d a c i n in fla m a t o r ia a g u d a

E l e s tm u lo e s d e s tr u d o p r e c o z m e n te

E l e s t m u lo n o e s d e s t r u d o p r e c o z m e n t e

N e c r o s is c e lu la r m n im a o n u la

N e c r o s is c e lu la r

R e s o lu c i n e x u d a d o

O r g a n iz a c i n e x u d a d o

T e jid o fo r m a d o p o r c lu la s e s t a b le s o l b ile s

T e jid o fo r m a d o p o r c lu la s p e r m a n e n t e s

R e s t a b le c im ie n t o d e e s tru c tu ra s n o rm a l E j: le s i n t r m ic a le v e

C ic a t r iz a c i n E j: p e r ic a r d it is y p e r it o n it is fib r in o p u r u le n t a

A rm a z n in t a c to

A rm a z n d e s tru d o

C ic a t r iz a c i n E j: in fa r t o m io c a r d io

R e g e n e r a c i n , r e c u p e r a c i n e s tru c tu ra n o rm a l E j: n e u m o n a lo b u la r

C ic a t r iz a c i n E j: a b s c e s o b a c te r ia n o

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Patologa Reparacin REPARACIN PARCIAL DE PARTE DEL TEJIDO DAADO DE UNA CLULA NERVIOSA PERIFRICA

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Como condicin, el cuerpo neuronal debe estar intacto. Existen 3 tipos de dao, el primero es el ms leve. 1er grado: presin continua, no muy prolongada sobre una regin determinada, caso en que se compromete la irrigacin de la zona y el terreno se encuentra en anoxia, lo que impide la funcin de transmisin. Clnicamente es el tpico adormecimiento de una zona. Se pueden afectar tanto las neuronas sensitivas como las motoras, aunque ms fcilmente las primeras. Hay distintas susceptibilidades entre las fibras. No acarrea complicaciones mayores. Se recupera en minutos u horas, excepcionalmente en das; para ello se debe descomprimir la zona. Si no hubiera recuperacin, se trata la lesin como de segundo grado. 2do grado: causada por una presin, pero de tiempo prolongado o de intensidad mayor. Se compromete y destruye el axn y la mielina, pero el endoneuro se mantiene intacto. La presin que se ejerce causa necrosis de la parte distal de la fibra y hacia proximal se necrosa hasta el primer nodo de Renviere, por tanto, hay que regenerar toda la zona. Para que se regenere se requiere de un cuerpo neuronal intacto. Cuando la hipoxia o anoxia se recupera, se comienza a sintetizar axoplasma, el que avanza por el tnel que le ha dejado el endoneuro intacto; paralelamente los macrfagos del endoneuro y las clulas de Schwann (que tambin fagocitan) van reabsorviendo la mielina y el axn que se ha necrosado. Este avance es de 2 a 4 mm por da. 3er grado: corte de la fibra nerviosa, includo el endoneuro. Se produce en actos quirrgicos (ms leve, porque los bordes suelen quedar afrontados) o por accidentes. Puede haber recuperacin, pero se requiere de un tiempo ms prolongado, la recuperacin es ms lenta. Degenera la fibra nerviosa distal desde el corte y hacia proximal hasta el primer nodo de Renviere. La mielina y el axn degenerados y el endoneuro son fagocitados por macrfagos y clulas de Schwann. Cuando la mielina degenera queda en forma de gotitas llamada degeneracin valeriana. El endoneuro est lesionado o destruido. El proceso reparativo comienza con la proliferacin de fibroblastos del endoneuro de extremos sanos y clulas de Schwann. Hay proliferacin ms activa de los fibroblastos de proximal. A tal punto es la proliferacin, que vuelve a formarse el estuche para el axoplasma. En los primeros das el axoplasma se introduce en vas falsas mientras avanza a la zona a inervar; luego de algunos das se forma un tnel semejante al normal hasta la zona a inervar. En la medida que el axoplasma va llegando a la zona a inervar, el avance es ms lento. Cuando el axoplasma no encuentra el lado opuesto, se produce la llamada neurona de amputacin (que con el tiempo desaparece).

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Patologa Reparacin REPARACIN SEA En general, en huesos largos. La reparacin depende de: Factores generales: Edad Estado general Estado nutricional Calidad de la irrigacin Factores locales: Tipo de fractura. Lugar de fractura. Grado de lesin en tejidos blandos Fuerza mecnica sobre la fractura. Tipo de hueso. Tipos de fractura De acuerdo al compromiso de otras estructuras: Simples: slo afectan a tejido seo. Complicadas: afecta tambin vasos, nervios, rganos, msculos.

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De acuerdo al rango de fracturas: Completas: toda la extensin del hueso. Incompletas: comprometen parcialmente el hueso; puede ser en forma de fisura, hundimiento (por fuerzas de compresin) o en tallo verde (en huesos de nios) De acuerdo al nmero de fracturas: nica o simple Doble (mltiple) Conminuta o multifragmentaria: se da en todos los huesos papirceos; por ej: frontal y temporal; se hacen astillas, son varios pedazos de huesos. A medida que la fractura se va complicando, la reparacin se hace ms lenta. En una fractura se produce un cogulo que ser inducido, por las clulas que lo rodean, a formarse en hueso. Se describen etapas que van en forma casi simultnea: 1. Organizacin del cogulo (pre-callo) 2. Formacin de un callo fibrocartilaginoso 3. Formacin del callo seo. 1. Organizacin del cogulo (pre-callo) Al producirse la fractura hay ruptura de vasos al interior del hueso, ruptura de periostio y de tejidos blandos adyacentes. Todo esto determina un cogulo muy grande que va ms all de los bordes de la fractura. El tejido seo adyacente a la fractura sufre necrosis por interrupcin del aporte sanguneo. La formacin del cogulo es similar al normal. El cogulo es rico en fibrina, fibronectina, luego es invadido por clulas inflamatorias; los macrfagos comienzan a fagocitar restos de tejido necrtico; las clulas mesenquimticas indiferenciadas se transforman en fibroblastos que sintetizan
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colgeno tipo I y III; tambin hay proliferacin de clulas endoteliales. Por tanto, el callo se presenta ya a los 2 o 3 das. 2. Formacin de un callo fibrocartilaginoso Se produce la diferenciacin a tejido seo, pues el cogulo organizado comienza lentamente a presentar zonas de cartlago y tejido osteoide. Hay muchos fibroblastos y condrocitos que se encargarn de madurar al cogulo. 3. Formacin del callo seo. La parte externa del precallo est bajo la induccin del periostio que aportar la irrigacin y las clulas tipo osteoblastos que lentamente comienzan a invadir el callo. La parte interna del precallo est bajo la induccin del endoostio y de clulas indiferenciadas de la mdula sea. A nivel cortical, la transformacin del callo se produce en base a los conos de corte, que son tunelizaciones corticales realizadas por osteoclastos, seguidos por osteoblastos y un vaso sanguneo. Al finalizar la primera semana se comienza a mineralizar el tejido seo y se comienza la formacin de tejido seo maduro. Al finalizar el mes el callo seo es muy voluminoso, siendo remodelado por la accin de msculos y tendones, fuerzas y tensiones que inciden sobre este callo y lo van remodelando hasta que adquiere las mismas caractersticas del tejido seo antes de la fractura. El proceso de remodelacin puede durar varios meses o aos. Esto equivale a una cicatrizacin por segunda intencin. Es posible que los fragmentos sean llevados a una posicin de ntima relacin por medio quirrgicos, en los cuales se emplean medios de osteosntesis (alambres, placas y tornillos de acero o titanio o bien sean reabsorvibles). Aqu el cogulo que se forma es tan mnimo que la formacin de tejido seo comienza inmediatamente despus de producida la fractura, siendo ste un tipo de reparacin sea por primera intencin. En los huesos faciales, principalmente la mandbula, la transformacin del cogulo en tejido sea es por osificacin primaria, es decir, no pasa por la formacin del callo fibrocartilaginoso (no hay cartlago). La reparacin de algunas fracturas puede verse alterada por algunas enfermedades, por ejemplo: osteoporosis, enfermedad de Paget, dficit nutricional, infecciones, etc. Una de la primeras maniobras para que se presente la reparacin sea es la inmovilizacin de los rasgos de la fractura. Si no es as, el estmulo que produce el movimiento constante sobre el callo inducir a la formacin de tejido fibroso o cartilaginoso, producindose una seudoartrosis, pues las clulas mesenquimticas se convertirn en clulas sinoviales y cartlaginosas. Cuando esto pasa el paciente debe ser intervenido para iniciar un nuevo proceso de reparacin sea. La fractura puede ser: Cerrada: est rodeada por tejido blando y no est conectada con el medio externo. Expuesta: est conectada hacia el exterior, por ejemplo po la cavidad bucal.

Normalmente las fracturas completas son con desplazamiento. (Distraccin osteognica: se aprovecha el callo, se estira, logrando un crecimiento de 1 cm) REPARACIN ALVEOLAR
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Es homloga a una cicatrizacin por segunda intencin de los tejidos blandos. Luego de una extraccin, el espacio se llena de un cogulo de sangre, que luego es llenado con tejido seo. La hemorragia intraalveolar permite la formacin de un cogulo rico en glbulos rojos y fibrina. El tejido gingival que se encuentra adherido al cuello del diente queda sin soporte y cae dentro del alvolo, ayudando a mantener el cogulo en posicin. Adems el anillo rgido que forma la cresta alveolar ayuda a mantener este cogulo. La mantencin del cogulo dentro del alvolo es imprescindible para que se lleve a efecto la reparacin; en los casos en que se pierde la reparacin es muy lenta, pudiendo incluso ser dolorosa. Durante las primeras 24-48 horas post extraccin se observa en la periferia del cogulo un edema por vasodilatacin o ingurgitacin de los vasos sanguneos remanentes en el ligamento periodontal. Tambin hay infiltracin de LPN. El cogulo se encuentra cubierto en su superficie por una delgada capa de color blanquecino que corresponde a fibrina, la que puede ser confundida por algunos pacientes por exudado purulento, lo que lo lleva a removerla. Durante la primera semana se produce una proliferacin de fibroblastos a partir de clulas provenientes del ligamento periodontal y de los espacios medulares circundantes. Este cogulo es lentamente reemplazado por tejido de granulacin, ya que sufre un proceso de organizacin por proliferacin de clulas endoteliales y mayor actividad fibroblstica. El epitelio de la periferia de la herida comienza a proliferar tal como se ha visto. Durante la inflamacin aguda se produce eliminacin de desechos como clulas muertas, tejido necrtico, huesos, removidos por neutrfilos, macrfagos y osteoclastos, tambin a nivel de la cresta alveolar se aprecia el comienzo de la osteoclasia. Durante la segunda semana se completa la organizacin, los remanentes del ligamento son muy escasos y en la pared alveolar tambin se aprecia actividad osteoclstica, pudiendo incluso haber trabculas de osteoide que se extienden fuera de la pared alveolar. El epitelio de la superficie puede haber cubierto el defecto, especialmente en los alvolos pequeos, como en los incisivos anteroinferiores, mientras que en los molares todava est incompleto. A nivel de la cresta alveolar se aprecia mayor actividad osteoclstica. En la tercera semana el cogulo est completamente organizado con tejido de granulacin maduro y en la periferia del alvolo hay formacin de osteoide y hueso inmaduro que con el tiempo va aumentando desde la base hacia la superficie del alvolo y desde la periferia hacia el centro. Este tejido neoformado se forma por osteoblastos derivados de clulas indiferenciadas del ligamento periodontal. El hueso cortical sufre una remodelacin, de tal modo que ya no es una capa tan densa y la cresta alveolar ya se ha redondeado. La superficie de la herida se encuentra completamente epitelizada. Cuarta semana y siguientes, etapa final de la reparacin, que puede durar hasta los 6 meses o ms, donde el tejido neoformado madura hasta transformarse completamente en hueso. Es importante tener presente que la remocin o prdida de la tabla externa o interna dar como resultado la formacin de un reborde alveolar ms pequeo; este tejido seo es bsico para hacer rehabilitacin protsica.

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Patologa Reparacin COMPLICACIONES

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1. Alveolitis Es la complicacin ms frecuente de las extracciones. Consiste en una osteomielitis focal donde se pierde el cogulo, hay produccin de olor ftido y dolor. Se describen 2 tipos: Granulomatosa: hay una desintegracin parcial del cogulo y el alvolo presenta un contenido grisceo oscuro y de mal olor. Seca o alvolo seco: donde el cogulo se ha perdido totalmente; el hueso se ha denudado y se ve de un color marmoreo o blanquecino. Es sumamente dolorosa. En la histologa se aprecia que la pared alveolar est constituida por hueso necrtico y la mdula circundante presenta un considerable inflamacin. La reparacin de estos casos es muy lenta ya que la cantidad de tejido a remover es mayor. 2. Cicatrizacin fibrosa Complicacin poco comn que por lo general se debe a una extraccin difcil y se produce con mayor frecuencia cuando se pierden las corticales labiales y bucales junto con el periostio. En la radiografa se aprecia una zona radiolcida circunscrita. FACTORES QUE MODIFICAN LA CICATRIZACIN Existen factores de la injuria y factores dependientes del husped, en estos ltimos se distinguen factores generales y locales. Factores generales Edad: unos dicen que afectan directamente, otros, por patologas como aterosclerosis (los vasos se endurecen y la irrigacin es menor) y diabetes (tendencia a hacer infecciones). Nutricin: en un paciente con un buen aporte nutritivo se dar una exitosa reparacin; en un mal nutrido faltan las protenas, lo que afecta la produccin de colgeno y mucopolisacridos. Fundamentales son la metionina y cistena en la produccin de sustancia fundamental. La falta de vitamina C altera la fibrognesis, ya que estimula la conversin de prolina en hidroxiprolina (produce escorbuto). La falta de zinc afecta la replicacin de ADN y ARN. Enfermedades metablicas: la diabetes produce: - Disminucin de la quimiotaxis y de la fagocitosis de LPN. - Microangiopata diabtica: estrechamiento de la red de capilares terminales (zonas distales), con lo que disminuye el aporte de clulas del proceso inflamatorio y falla la cicatrizacin; ej: pie diabtico. - La presencia de glucosa disminuye, por tanto hay menor energa y se dificulta la movilizacin del leucocito. La glucosa est en el torrente sanguneo, pero no disponible.

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Alteraciones hematolgicas: - Granulocitopenia: ausencia de granulocitos, dficit de neutrfilos, con lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones bacterianas, rechazando la reparacin. - Transtornos hemorrgicos: trombocitopenia produce una disminucin de las plaquetas y gran extravasacin sangunea y hemorragia, lo que impide la formacin del cogulo inicial. Adems el exceso de sangre constituye un sustrato para la proliferacin de microorganismos. - Anemia: disminucin de la cantidad de glbulos rojos, lo que produce disminucin de la hemoglobina y del aporte de oxgeno a los tejidos.

Hormonas: principalmente corticoides, producen retardo porque actan como antiinflamatorios, aumentando la sntesis de lipocortina, que inhibe la fosfolipasa A2, bloquendose la sntesis de cido araquidnico, leucotrieno, tromboxano y prostaglandina, esto produce: - Disminucin de la movilidad y fagocitosis del LPN. - Disminucin de la sntesis de colgeno. - Disminucin de la sntesis proteica y mucopolisacridos. - Disminucin de la vasodilatacin y permeabilidad vascular. - Disminucin de la adhesin del leucocito al endotelio. Los corticoides se usan como antiinflamatorios. A veces se produce demasioda cicatriz, lo que se conoce como queloides, los que pueden ser tratados con corticoides. Factores locales Aporte sanguneo: hay zonas con menor irrigacin o irrigacin termianl, donde se ve retardada la cicatrizacin (cogulo). Ej: aterosclerosis. En cambio, la cara est muy bien irrigada. Tipo, tamao y localizacin de la herida: - Primera o segunda intencin. - Herida incisa o contusa: la incisa cicatriza ms rpidamente. - Herida facial o abdominal. Profundidad de la lesin: a mayor profundidad la reparacin es ms complicada ya que la cantidad de tejido es mayor. Infeccin: - Retarda la cicatrizacin. - Separa los bordes de la herida. - Produce exudado y tejido de granulacin abundante. - Puede dejar cicatrices deformantes. Cuerpos extraos: retardan la cicatrizacin. Ej: sutura, vidrio, madera, acero, hueso. Su eliminacin puede ser por va enzimtica, por clulas gigantes multinucleadas, por expulsin o por extraccin quirrgica.

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Patologa Reparacin Movimiento y reposo: el movimiento: - Somete a la herida a traumatismo. - Somete a la herida a tensin. - Aumenta la circulacin - Aumenta la tendencia a hemorragia. - Aumenta la concentracin de glicocorticoides circulantes. Radiaciones: retrasan la cicatrizacin. - Disminuyen el aporte sanguneo (estrechamiento de los vasos sanguneos) - Inhiben la proliferacin celular. - Retarda la formacin de tejido de granulacin. - Inhibe la contraccin de la herida. La radiacin UV favorece la reparacin. Tipo de clula: lbiles, estables o permanentes.

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Adems favorece la reparacin el uso de oxgeno en alta concentracin, como en las cmaras hiperbricas que se usan en los enfermos con osteomielitis. COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIN 1. Formacin de cicatriz deficiente Dehiscencia de la herida: la herida se abre; se puede producir debido a esfuerzo fsico, infecciones, mal estado metablico (dficit de vitamina C o hipoproteinemia) o en neoplasias. Eventracin: protrusin o hernia del tejido subyacente, comn en vsceras abdominales que salen a travs de una cicatriz. Ulceracin: - Vascular: debido a falta de aporte sanguneo. - Neuroptica: por disminucin de la sensibilidad.

2. Formacin de cicatriz excesiva Cicatrizacin hipertrfica: formacin exagerada de tejido cicatricial que compromete slo la zona de la herida. Cicatrizacin queloidea: se extiende ms all de la zona de la herida.

3. Retraccin de cicatriz excesiva Contraccin excesiva de la cicatrizacin debido a los miofibroblastos; se produce en quemaduras cutneas, estenosis esoffica, etc. Una herida termina de cicatrizar al ao.

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