Antibiótico

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Anuncio público aproximadamente de 1944, durante la Segunda Guerra Mundial, sobre la

actividad de la penicilina, uno de los primeros antibióticos comercializados.

En biología, un antibiótico (del griego αντί - anti, "en contra" + βιοτικός - biotikos, "dado a
la vida"[1] [2] ) es una sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética de
ella que a bajas concentraciones mata —por su acción bactericida— o impide el
crecimiento —por su acción bacteriostática— de ciertas clases de microorganismos
sensibles,[3] y que por su efecto, se utiliza en medicina humana, animal u horticultura para
tratar una infección provocada por dichos gérmenes. Normalmente un antibiótico es un
agente inofensivo para el huésped, aunque ocasionalmente puede producirse una reacción
adversa al medicamento o puede afectar a la flora bacteriana normal del organismo. Se
espera que la toxicidad de los antibióticos sea superior para los organismos invasores que
para los animales o los seres humanos que los hospedan.[4]

El término fue utilizado por primera vez por Selman Waksman en 1942 para describir
ciertas «influencias antibióticas», es decir, aquellas formulaciones antagonistas al
crecimiento de microorganismos y que son derivadas de otros organismos vivos.[5] Esa
definición, por ende, excluye a aquellas sustancias naturales, como el jugo gástrico y el
peróxido de hidrógeno, que pueden matar a un microorganismo, pero no es producido por
otros microorganismos. En la actualidad la definición de un antibiótico está siendo usada
para incluir a los antimicrobianos sintéticos o quimioterapéuticos antimicrobianos como las
quinolonas, sulfamidas y otros agentes antimicrobianos derivados de productos naturales y
aquellos con propiedades antibióticas descubiertas empíricamente.[5]

En términos estrictos o históricos, un antibiótico es una sustancia secretada por un

microorganismo, que tiene la capacidad de afectar a otros microorganismos. Tal es el caso
del propóleos producido por las abejas para proteger su colmena de bacterias y hongos que
puedan afectarla, así como también las propiedades antibacterianas de cierto componente
del liquen Usnea.

La automedicación con antibióticos es peligrosa y a veces contraproducente pues un

antibiótico bactericida y uno bacteriostático se contrarrestan mutuamente en su eficacia
pero no en su toxicidad, que suele ser sobre dianas diferentes. Los antibióticos y
antimicrobianos no son efectivos en las enfermedades víricas.[6]

Contenido
[ocultar]

• 1 Historia
• 2 Mecanismo de acción
o 2.1 Pared celular
o 2.2 Membrana celular
o 2.3 Acción sobre el ADN
o 2.4 Acción sobre los ribosomas
• 3 Clases de antibióticos
• 4 Criterios para el uso de antibióticos
• 5 Efectos adversos
• 6 Abuso de los antibióticos
o 6.1 Animales
o 6.2 Humanos
• 7 Resistencia a los antibióticos
• 8 Producción comercial
• 9 Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana
o 9.1 Pruebas cuantitativas
o 9.2 Pruebas cualitativas
• 10 Véase también
• 11 Referencias

• 12 Enlaces externos

Historia [editar]
Véase también: Historia de la medicina
Paul Ehrlich, descubridor del primer antibiótico usado para la sífilis.

A pesar de que los potentes compuestos antibióticos para el tratamiento de enfermedades

humanas causadas por bacterias, tales como la tuberculosis, peste bubónica o la lepra, no se
aislaron e identificaron sino hasta el siglo XX, el uso más remoto de antibióticos fueron los
antiguos chinos, hace más de 2.500 años.[7] Se sabía en ese entonces que la aplicación de la
cuajada mohosa de la soya sobre ciertas infecciones traía beneficios terapéuticos.

Muchas otras culturas antiguas, incluyendo los antiguos egipcios y griegos usaban moho y
ciertas plantas para el tratamiento de infecciones, debido a la producción de sustancias
antibióticas en estos organismos, un fenómeno conocido como antibiosis.[8] El principio de
antibiosis fue descrito en 1877 cuando Louis Pasteur y Robert Koch observaron que un
bacilo en el aire podía inhibir el crecimiento de la bacteria Bacillus anthracis.[9]

El primer antibiótico descubierto fue la penicilina, en 1897 por Ernest Duchesne, en

Francia, cuando describió las propiedades antibióticas de la especie Penicillium, aunque su
trabajo pasó sin mucha atención por la comunidad científica. La investigación en el campo
de la terapéutica antibiótica moderna comenzó en Alemania con el desarrollo del
antibiótico de corto espectro Salvarsan por Paul Ehrlich en 1909.[4] Ese descubrimiento
permitió el tratamiento efectivo de la sífilis, un amplio problema de salud pública en esa
época.[10] Ese medicamento, efectivo también para combatir otras infecciones por
espiroquetas, ya no se emplea en el presente. Luego, Alexander Fleming (1881-1955) un
médico británico, estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de
agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos. Luego él advirtió que el medio
de cultivo alrededor del moho estaba libre de bacterias, sorprendido comenzó a investigar el
porqué. Él había trabajado previamente en las propiedades antibacterianas de la lisozima, y
por ello pudo hacer una interpretación correcta de lo que vio: que el hongo estaba
secretando algo que inhibía el crecimiento de la bacteria. Aunque no pudo purificar el
material obtenido (el anillo principal de la molécula no era estable frente a los métodos de
purificación que utilizó), informó del descubrimiento en la literatura científica. Debido a
que el hongo era del género Penicillium (Penicillium notatum), denominó al producto
Penicilina.
Alexander Fleming, descubrió que el hongo Penicillium notatum secretaba una sustancia
antibacteriana.

Más de 10 años después, Ernst Chain y Howard Walter Florey se interesaron en el trabajo
de Fleming y produjeron una forma purificada de la penicilina, los primeros en utilizar la
penicilina en seres humanos.[4] Los tres investigadores compartieron el premio Nobel de
Medicina en 1945. En 1939, Rene Dubos aisló la gramicidina, uno de los primeros
antibióticos usados fabricados comercialmente e indicado en el tratamiento de heridas y
úlceras.[11] Debido a la necesidad imperiosa de tratar las infecciones provocadas por heridas
durante la II Guerra Mundial, se invirtieron muchos recursos en investigar y purificar la
penicilina, y un equipo liderado por Howard Florey tuvo éxito en producir grandes
cantidades del principio activo puro en 1940. Los antibióticos pronto se hicieron de uso
generalizado desde el año 1943.

El descubrimiento de los antibióticos, así como de la anestesia y la adopción de prácticas

higiénicas por el personal sanitario (por ejemplo, el lavado de manos y utilización de
instrumentos estériles) revolucionó la sanidad convirtiéndose en uno de los grandes avances
de la historia en materia de salud. Se les denomina frecuentemente a los antibióticos, "balas
mágicas", término usado por Ehrlich, por hacer blanco en los microorganismos sin
perjudicar al huésped.[10]

Mecanismo de acción [editar]

Representación de un péptido corto (verde) precursor de la pared celular de una bacteria

unido al antibiótico vancomicina (azul). El péptido en cuestión se une a la vancomicina por
cinco enlaces de hidrógeno (líneas punteadas).
Debido a que los antibióticos tienen efectos sobre una diversidad de bacterias, sus
mecanismos de acción difieren basado en las características vitales de cada organismo
diana y que, por lo general, son objetivos que no existen en las células de mamíferos.

Pared celular [editar]

Algunos antibióticos ejercen su función en regiones y organelos intracelulares, por lo que

son ineficaces en bacterias que contengan una pared celular, a menos que se logre inhibir la
síntesis de esta estructura exterior, presente en muchas bacterias, pero no en animales.
Muchos antibióticos van dirigidos a bloquear la síntesis, exportación, organización o
formación de la pared celular, específicamente los enlaces cruzados del peptidoglicano, el
principal componente de la pared celular, sin interferir con los componentes
intracelulares.[12] Esto permite alterar la composición intracelular del microorganismo por
medio de la presión osmótica. Como la maquinaria intracelular permanece intacta, ello
aumenta la presión interna sobre la membrana hasta el punto en que ésta cede, el contenido
celular se libera al exterior, y la bacteria muere. También permiten la entrada de otros
agentes antimicrobianos que no pueden atravesar la pared celular.[4] Algunos ejemplos
clásicos son:

• la bacitracina: inhibe al transportador lipídico del peptidoglucano hacia el exterior

de la célula.
• la penicilina: inhibe la transpeptidación, una reacción en la que se producen los
enlaces cruzados de la pared celular.
• las cefalosporinas: moléculas que inhiben las proteínas que sintetizan la pared
celular.

Membrana celular [editar]

Ciertos antibióticos pueden lesionar directa o indirectamente—al inhibir la síntesis de los

constituyentes—la integridad de la membrana celular de las bacterias y de ciertos hongos.
Las polimixinas, por ejemplo, son antibióticos que actúan como surfactante o detergente
que reacciona con los lípidos de la membrana celular de las bacterias. Ello destruye la
integridad de la permeabilidad de la membrana, los elementos hidrosolubles y algunos que
son tóxicos para el germen, pueden así entrar sin restricción al interior celular.[12] La
gramicidina A forma poros o canales en las bicapas lipídicas.

Acción sobre el ADN [editar]

Algunos antibióticos actúan bloqueando la síntesis del ADN, ARN, ribosomas, ácidos
nucléicos o las enzimas que participan en la síntesis de las proteínas, resultando en
proteínas defectuosas.[4] La mitomicina es un compuesto con estructura asimétrica y que se
fija a las hélices del ADN e inhibe o bloquea la expresión de la enzima ADN polimerasa y,
por ende, la replicación del ADN y el ensamblaje de las proteínas. La actinomicina, por su
parte, ejerce su mecanismo en la misma manera que la mitomicina, solo que es una
molécula simétrica.
Las sulfamidas son análogos estructurales de moléculas biológicas y tienen parecido a las
moléculas normalmente usadas por la célula diana. Al hacer uso de estas moléculas
farmacológicas, las vías metabólicas del microorganismo son bloqueadas, provocando una
inhibición en la producción de bases nitrogenadas y, eventualmente, la muerte celular.

Las quinolonas y fluoroquinolonas actúan sobre enzimas bacterianas girasas y

topoisomerasas de ADN, responsables de la topología de los cromosomas, alterando el
control celular sobre la replicación bacteriana y produciendo como alteración en la lectura
del mensaje genético.[12]

Acción sobre los ribosomas [editar]

Aproximadamente la mitad de los antibióticos actúan por inhibición de los ribosomas

bacterianos, los organelos responsables de la síntesis de proteínas y que son distintos en
composición de los ribosomas en mamíferos. Algunos ejemplos incluyen los
aminoglucósidos (se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma), las
tetraciclinas (bloquean la unión del ARNt aminoacil al complejo ARNm-ribosoma),
eritromicina (se fijan de manera específica a la porción 50S de los ribosomas bacterianos) y
la doxiciclina.[12]

Clases de antibióticos [editar]

A groso modo, los antibióticos pueden ser clasificados en bactericidas o bacteriostáticos,
dependiendo si el fármaco directamente causa la muerte de la bacteria o si sólo inhibe su
replicación, respectivamente. En la práctica, esa clasificación se basa en el comportamiento
del antibiótico en el laboratorio y en ambos casos se puede poner fin a una infección.[13]

Clase de antibiótico
[14]
[14]
Nombre Usos Posibles efectos
Nombre genérico Mecanismo
comercial frecuentes adversos
de acción
Aminoglucósidos
Amikacina[15] Amikin Infecciones
Gentamicina Garamicina severas
Kanamicina Kantrex causadas por
Neomicina bacterias Gram
Netilmicina Netromicina negativas,
como
Estreptomicina • Sordera
Escherichia
Tobramicina Nebcin (especialmente
coli y
en combinación
Klebsiella Se une al
con diuréticos
especialmente ribosoma,
de asa)
Pseudomonas unidad 30S
• Vértigo
aeruginosa. por lo que
Efectivo inhibe la
• Daño renal
contra síntesis de
(especialmente
bacterias proteínas.
Paromomicina Humatin en combinación
anaeróbicas
con
(más no los
cefalosporinas)
facultativos).
Nemoicina se
indica para
profilaxis de
cirugía
abdominal.
Ansamicinas
Geldanamicina Experimental:
antibiótico
Herbimicina
antitumor
Carbacefem
Infecciones
Inhibición de
respiratorias
Ocasionalmente la pared
Loracarbef Lorabid altas e
trombocitopenia.[16] celular
infecciones
bacteriana.
urinarias.
Carbapenem
Ertapenem Invanz Bactericida
Doripenem Finibax para las Gram
Imipenem/Cilastatina Primaxina positivas y
Gram
negativas por
lo que se usa
para cobertura • Malestar
Previene la
de amplio estomacal y
división
espectro de diarrea
celular
manera • Náusea
bacteriana
empírica. • Convulsiones
inhibiendo la
Meropenem Merrem (Nota: MRSA • Dolor de cabeza
síntesis de la
resistente a
pared celular.
esta clase.) Se • Rash y alergias
combina con
cilastatina para
reducir la
inactivación en
los túbulos
renales.
Cefalosporinas (de primera generación)
Cefadroxilo Duricef Al igual que
Cefazolina Ancef las penicilinas,
Igual que los
Cefalotina Keflin todas las
otros beta
Cefalexina Keflex cefalosporinas
lactamáticos:
tienen un
• Malestar disrompen la
anillo
estomacal y síntesis de
betalactámico,
diarrea peptidoglican
por lo que son
• Náusea (con la o, una capa de
también
ingesta de licor) la pared
antibióticos
celular,
Cefradina Veracef bactericidas.
• Reacciones aunque son
Cocos Gram
alérgicas menos
positivos,
sensibles a las
Proteus,
betalactamasa
Escherichia
s.
coli y
Klebsiella.
Cefalosporinas (de segunda generación)
Cefaclor Ceclor Son más
Cefamandol Mandol eficaces que la
Cefoxitina Mefoxitin penicilina
Cefprozil Cefzil frente a los
bacilos Gram
negativos, e
igual de Igual que los
• Malestar
eficaces frente otros beta
estomacal y
a los cocos lactamáticos:
diarrea
Gram disrompen la
• Náusea (con la
positivos.[4] síntesis de
ingesta de licor)
Cocos Gram peptidoglican
Ceftina, positivos, o, una capa de
Cefuroxima • Reacciones
Zinnat Haemophilus la pared
alérgicas
influenzae, celular.
Enterobacter,
Neisseria,
Proteus,
Escherichia
coli y
Klebsiella.
Cefalosporinas (de tercera generación)
Cefixime Suprax Las
Cefdinir Omnicef cefalosporinas
Cefditoren Spectracef se emplean en
Cefoperazona Cefobid el tratamiento
de serias
Cefotaxima Claforan
infecciones
Cefpodoxima Vantin
por Igual que los
Ceftazidima Fortaz • Malestar
organismos otros beta
Ceftibuten Cedax estomacal y
resistentes a lactamáticos:
Ceftizoxima Cefizox diarrea
otros disrompen la
• Náusea (con la
betalactámicos síntesis de
ingesta de licor)
, como ciertas peptidoglican
presentaciones o, una capa de
• Reacciones
de meningitis, la pared
alérgicas
y en la celular.
Ceftriaxona Rocephin profilaxis
previa a
cirugía
ortopédica, del
abdomen y
pelvis.
Cefalosporinas (de cuarta generación)
Cefepime Maxipime Mayor
cobertura en
Disrompen la
contra de
• Igual que otras síntesis de
Pseudomonas
Cefaclidina cefalosporinas peptidoglican
y organismos
o.
Gram
positivos.
Cefalosporinas (de quinta generación)
Disrompen la
• Igual que otras síntesis de
Ceftobiprol
cefalosporinas peptidoglican
o.
Glicopéptidos
Teicoplanina Targocid Inhibe la
síntesis de
Vancomicina Vancocina peptidoglican
o
Macrólidos
Zitromax, Infecciones
Azitromicina Sumamed, por
• Náuseas,
Zitrocin estreptococo,
vomito, y
Claritromicina Klaricid sífilis,
diarrea
infección
Diritromicina Dynabac (especialmente a Se une al
Eritocina, respiratoria, ribosoma,
Eritromicina altas dosis)
Eritroped infección por unidad 50S
Mycoplasma, por lo que
Roxitromicina Roxitrol • Ictericia
enfermedad de inhibe la
Troleandomicina (TAO) Lyme síntesis de
Trastornos visuales, proteínas.
Telitromicina Ketek Neumonía [17]
toxicidad hepática.
Antimetabolito
Espectinomicina Trobicin , Anticáncer y
gonococos[18]
Monobactámicos
Igual que los
otros beta
lactamáticos:
disrompen la
Aztreonam Azactam síntesis de
peptidoglican
o, una capa de
la pared
celular.
Penicilinas
 Novamox,
Amoxicilina
Amoxil
Ampicilina
Azlocilina
Amplia gama • Malestar Igual que los
Carbenicilina de infecciones, gastrointestinal otros beta
Cloxacilina penicilina aún y diarrea lactamáticos:
Dicloxacilina se indica en • Alergias con disrompen la
Flucloxacilina Floxapen infecciones serias reacciones síntesis de
Mezlocilina estreptocócica anafilácticas peptidoglican
Meticilina s, sífilis y o, una capa de
Nafcilina enfermedad de • Raramente daño la pared
Oxacilina Lyme renal o cerebral celular.
Penicilina
Piperacilina
Ticarcilina
Polipéptidos
Bacitracina Inhibe la
Colistin síntesis de
Infecciones del componentes
ojo, oído y del
vejiga, peptidoglican
usualmente se o en la pared
aplica Daño renal y de ciertos celular
directamente nervios (cuando se da bacteriana[19]
Polimixina B en el ojo o inyectado) Interactúa con
bien inhalado la membrana
a los plasmática
pulmones, rara bacteriana,
vez inyectado alterando su
permeabilidad
.
Quinolonas
Cipro, Infecciones del
Ciprofloxacino Ciproxin, tracto urinario,
Ciprobay prostatitis Inhibe la
Enoxacino bacteriana, topoisomerasa
Gatifloxacino Tequin neumonía y otras
Levofloxacino Tavanic adquirida en la enzimas
Náusea (raro),
comunidad, bacterianas,
Lomefloxacino tendinosis (raro)
diarrea inhibiendo la
Moxifloxacino Avelox
bacteriana, replicación y
Norfloxacino Noroxin infecciones transcripción
Ofloxacino Ocuflox por de ADN.
micoplasma,
Trovafloxacino Trovan
gonorrea
 Sulfonamidas
Mafenide • Náusea,
Prontosil (arcaico) vómitos, y
Sulfacetamida Infecciones diarrea
Sulfametizol urinarias (con • Alergias Inhibición de
Sulfanilimida (arcaico) la excepción • Cristales en la la síntesis de
de orina ácido fólico,
Sulfasalazina
sulfacetamida • Insuficiencia entre otras
Sulfisoxazol y mafenida); renal funciones
Trimetoprim mafenida se • Disminución del inhibitorias de
usa como conteo de la síntesis de
Trimetoprim-
tópico para glóbulos blancos ADN y ARN.
Sulfametoxazol (Co-
Bactrim quemaduras
trimoxazole) (TMP-
SMX) • Sensibilidad a la
luz solar
Tetraciclinas
Demeclocycline • Malestar
Doxiciclina Vibramicina gastrointestinal
Minociclina Minocin • Sensibilidad a la
Oxitetraciclina Terramicina Sífilis, luz solar
Se une al
• Mancha de
infecciones ribosoma,
dientes
por unidad 30S
(especialmente
Chlamydia, por lo que
en niños)
Mycoplasma y inhibe la
Tetraciclina Sumycin Rickettsia, así síntesis de
• Potencialmente
como acné proteínas.[20]
tóxico para la
madre y el feto
durante el
embarazo.
Otros
Infecciones
por
Arsfenamina Salvarsan
espiroquetas
(obsoleto)
Se une al
ribosoma,
unidad 50S
Chloromyceti
Cloranfenicol por lo que
n
inhibe la
síntesis de
proteínas.
Clindamicina Cleocin Infecciones
por acné,
profilaxis
 previa cirugía.
Infecciones
por acné,
Lincomicina
profilaxis
previa cirugía.
Antituberculos
Etambutol
is
Fosfomycin
Fusidic acid Fucidin
Furazolidona
Antituberculos
Isoniazida
is
Linezolid Zyvoxid
Flagyl o Orina rojiza, malestar
Metronidazol Giardia
Flegyl bucal.
Mupirocina Bactroban
Macrodantin
Nitrofurantoina
a, Macrobido
Platensimicina
Antituberculos
Pirazinamida
o
Quinupristin/Dalfopris
Syncercid
tin
Se une a la
subunidad β
Mayormente
Rifampina o Sudoración, lágrimas y de la ARN
Rifaldin Gram positivas
Rifampicina orina rojiza. polimerasa
y micobacteria
inhibiendo la
transcripción.
Uretritis y
vaginitis, Mareo, dolor de cabeza,
Tinidazol
amebiasis y somnolencia.
giardiasis
[14]
[14]
Nombre Usos Posibles efectos
Nombre genérico Mecanismo
comercial frecuentes adversos
de acción

Criterios para el uso de antibióticos [editar]

Los antibióticos sólo deben ser usados bajo observación y prescripción de un especialista
de la salud. En general se debe evitar el consumo de licor durante la terapia antibiótica,
pues puede ser la causa de una variedad de efectos secundarios, incluyendo la ineficacia del
medicamento.[21] El licor también compite con enzimas del hígado haciendo que la
concentración en el plasma sanguíneo de la droga sea la inadecuada,[22] [23] como es el caso
del metronidazol, algunas cefalosporinas, disulfiram, doxiciclina, eritromicina, entre
otros.[24]

Otras consideraciones a tomar antes de la prescripción de antibióticos son:[12]

1. Conocimiento bibliográfico, para dar tratamiento empírico.

2. Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de la sensibilidad de antibióticos).
3. Biodisponibilidad.
4. Edad y peso del paciente.
5. Embarazo y lactancia.
6. Enfermedades concomitantes.
7. Alergias.
8. Vía de administración.
9. Condiciones generales del paciente.
10. Dosificación del medicamento.
11. Duración del tratamiento.
12. Gravedad del caso.
13. Estado inmunológico del paciente.
14. Disponibilidad del medicamento en la comunidad.

Efectos adversos [editar]

Urticaria de la piel de la región tibial anterior, por el uso de un antibiótico.

Artículo principal: Reacción adversa a medicamento

Los posibles efectos secundarios del uso de antibióticos son variados y dependen del
antibiótico utilizado y el organismo microbial diana. Estas consecuencias adversas pueden
incluir fiebre y náuseas, así como ciertas reacciones alérgicas. Uno de los efectos
secundarios más comunes es la diarrea, muchas veces causado por la bacteria anaeróbica
Clostridium difficile, el cual resulta cuando el antibiótico perturba el balance normal de la
flora microbiana intestinal,[25] aunque dichas perturbaciones no son exclusivas del sistema
digestivo, pues puede ocurrir, por ejemplo, con la flora vaginal como se aprecia en el
sobrecrecimiento del hongo Candida.[26] Otros efectos adversos pueden resultar de una
interacción con otros medicamentos, como por ejemplo, un elevado riesgo de daño de un
tendón con el uso combinado de los antibióticos quinolonas y un corticoesteroide sistémico.

Hipotéticamente, algunos antibióticos pueden interferir con la eficacia de las píldoras

anticonceptivas. Sin embargo no existen estudios conclusivos que demuestren ese hecho,
por el contrario, la mayoría de los estudios de investigación sugieren que los antibióticos no
tienen efectos de interferencia con los anticonceptivos orales.[27] Sin embargo, la posibilidad
aún se plantea, que ciertos antibióticos pueden disminuir la efectividad de las pastillas
anticonceptivas.[28]

Abuso de los antibióticos [editar]

Las formas usuales de abuso de los antibióticos incluyen la toma de antibióticos para una
enfermedad no infecciosa o infección no bacteriana con fiebre, en particular el uso de
antibióticos durante una infección víricas, como un catarro o una gripe;[6] así como la
administración incompleta del antibiótico, generalmente debido a que el paciente se siente
mejor una vez que la infección comienza a ceder.[29] Estas situaciones pueden facilitar la
aparición de poblaciones bacterianas que desarrollen resistencia antibiótica.

Animales [editar]

Existe un debate sobre la conveniencia de incluir los antibióticos en la dieta de los animales
de granja sanos.[29] Los opositores de esta práctica indican que conduce a la resistencia a los
antibióticos, incluyendo en bacterias que infectan a los humanos, como los géneros
Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli, y Enterococcus. La práctica continúa en
muchos lugares, no obstante, debido a que los antibióticos en la alimentación del ganado
proporcionan un aumento de peso y porque tiene sentido económico para las granjas o
ranchos individuales. En los Estados Unidos se estima que más de un 70% de los
antibióticos usados en los Estados Unidos se dan con los alimentos animales, como en el
caso de gallineros, cerdos y ganado.[30]

Humanos [editar]

Un estudio de infecciones del tracto respiratorio encontró que los médicos tienden a
prescribir antibióticos a paciente que se pensaba que requerían del medicamento, sin
embargo, solo 1 de cada 4 de esos pacientes efectivamente los ameritaba.[31] Existen
diferentes formas de intervenir, tanto a pacientes como a sus médicos, con el fin de reducir
la prescripción inadecuada de antibióticos.[32] El uso excesivo de antibióticos de manera
profiláctica entre viajeros puede también ser clasificado como un uso inadecuado de estos
medicamentos. Constituye un error común la utilización de la profilaxis para evitar la
colonización por cualquier microorganismo, o todos ellos.[33]

Resistencia a los antibióticos [editar]

Microscopio electrónico de barrido mostrando al Staphylococcus aureus resistente a
meticilina.
Artículo principal: Resistencia antibiótica

Uno de los efectos colaterales del mal uso o abuso de los antibióticos es que las bacterias se
vuelvan resistentes a sus efectos. En la síntesis evolutiva moderna que afecta la selección
genética, se requiere que muy cerca de un 100% de los organismos infectantes sean
erradicados para prevenir la aparición de una resistencia microbiana. Si una subpoblación
de pequeño tamaño lograse sobrevivir al tratamiento y se les permite multiplicar, la
susceptibilidad promedio de esta nueva población será menor que la original, puesto que
descienden de organismos que ya sobrevivieron una vez al tratamiento original.[29] Con
frecuencia, esta sobrevivencia proviene de un compuesto de resistencia en la bacteria que
sobrevivió y que será transmitida a su descendencia.[34]

En 1984 la mitad de las personas con tuberculosis activa en los Estados Unidos tenía una
variedad que resistía al menos a un antibiótico. Entre 1985 y 1991 la tuberculosis aumentó
en un 12% en los Estados Unidos y un 300% en África donde el VIH y la tuberculosis se
suelen encontrar conjuntamente. El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es un
microorganismo particularmente nocivo, que es muy común en hospitales. El estafilococo
era una bacteria tremendamente susceptible a la penicilina en los años 1940 y que en el
presente, casi todas las cepas de esa bacteria son resistentes a la penicilina y muchas de
ellas son también resistentes a nafcilina, de modo que sólo queda el uso de drogas como la
vancomicina para el tratamiento de algunas cepas resistentes. Otra bacteria resistente a
poderosos antibióticos es la cepa de Enterococcus resistentes a la vancomicina.[35]

Así como el S. aureus, muchas otras bacterias causantes de enfermedades en el mundo se

están volviendo resistentes a los tratamientos antibióticos más comunes. Ello ocurre cuando
en la bacteria ocurren cambios o adaptaciones que le permiten sobrevivir aún en la
presencia de un antibiótico que en alguna ocasión era capaz de matar o inhibir al germen.[6]
Varios estudios han demostrado una fuerte asociación entre el asistir a guarderías y un
aumento en la frecuencia de niños portadores de Streptococcus pneumoniae especialmente
cepas resistentes a la penicilina y otros antibióticos.[36]

Las personas que lleguen a infectarse con bacterias resistentes a antibióticos tienen una
mayor probabilidad de tener una más larga y cara estadía hospitalaria y, como resultado
tienen un mayor riesgo de que la infección se vuelva letal. Un reporte del Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos determinó que en 1974, un
dos por ciento de las infecciones hospitalarias en ese país eran causadas por el S. aureus
resistente a la meticilina, mientras que en 1995 eran del 22% y del 63% en 2004.[6]
En algunos casos, como en ciertos hospitales, el uso de antibióticos de bajo costo se ve
limitado a la cantidad de resistencia ya existente en los patógenos. Ello conduce a la
necesidad de administrar antibióticos menos usados, lo que a su vez conlleva a un
aumentado riesgo de la aparición de resistencias a esos fármacos.

La resistencia a antibióticos ocurre por uno de cuatro posibles mecanismos:[29]

1. La inactivación o modificación del medicamento,

2. Alteración del sitio diana del antibiótico,
3. Alteración de la ruta metabólica inhibida por el antibiótico,
4. Producción de mecanismos que diluyen o reducen la acumulación del antibiótico.

La resistencia que ha sido adquirida por un microorganismo es transmitida a través de los

genes a su progenie. Esta resistencia también puede ser transmitida de una bacteria a otra
que no es su progenie por medio de fragmentos de cromosoma llamados plásmidos. Los
plásmidos le permiten a una bacteria transmitir su capacidad de resistencia, adicional a
cualquier otra información incluida en el plásmido, incluso a bacterias que sean de una
especie diferente.[4]

Ciertos organismos de salud como la Administración de Drogas y Alimentos

estadounidense, han prohibido el uso de antibióticos como la enroflaxina, de uso
veterinario, por causar la aparición de resistencia a bacterias como el género
Campylobacter, por ejemplo.[37]

Producción comercial [editar]

Artículo principal: Producción de antibióticos
Véase también: Diseño de fármaco

No fue sino hasta 1941 que Florey y Chain desarrollaron métodos para producir penicilina
comercialmente para uso humano. Por razón de que la Segunda Guerra Mundial estaba en
pleno apogeo, los esfuerzos de producción de penicilina se enfocaban en la distribución
entre los soldados aliados. Por razón de que Inglaterra—donde trabajaban Florey y Chain—
había perdido la capacidad industrial para producir los requerimientos del antibiótico, el
proceso se trasladó a los Estados Unidos, quizás por esa razón la industria farmacéutica
quedó tan radicada en ese país. Poco antes de la conclusión de la II Guerra Mundial, la
penicilina ya se había vuelto comercialmente al alcance del público en general.

Hacia fines de la década de 1960, los investigadores descubrieron que las bacterias crecían
mejor en el espacio exterior. En las condiciones del espacio, los microorganismos hasta
ahora evaluados, son capaces de producir más antibióticos, hasta un 200% más, que las
mismas especies lo hacen en las condiciones de la Tierra.[38]

El número de antibióticos conocidos ha aumentado desde cerca de 500 en 1960 hasta más
de 11 mil en 1994, más de la mitad producidas a partir de especies de Streptomyces.[5] Otros
microorganismos productores de masivas cantidades de antibióticos incluyen fungi
filamentosos y bacterias Actinomyces distintos al Streptomyces y otras no Actinomyces.

En 1980, el antibiótico más producido era la cefalosporina, seguida de la ampicilina y la

tetraciclina, en total se estimaba que la producción mundial de antibióticos ese año
superaba las 100.000 toneladas, con ventas en los Estados Unidos de cerca de 1 billón de
dólares. En el presente, el mercado anual mundial está valorado en más de 20.000 millones
de dólares.[38] El costo de introducir un nuevo antibiótico al mercado, desde su investigación
y desarrollo, es de aproximadamente 1,2 billones de dólares.[34]

La producción industrial de antibióticos ocurre por un proceso de fermentación, en la que el

microorganismo crece en grandes calderos (de 100.000-150.000 litros cada uno) que
contienen medio de cultivo líquido. La concentración de oxígeno, la temperatura, el pH y
los niveles de nutrientes son controlados a un nivel óptimo para cada microorganismo. El
antibiótico, que es un metabolito del germen, es extraído y purificado hasta obtener un
producto cristalizado. En algunos casos, se necesitan otras reacciones, como un intercambio
iónico, precipitación, etc.

El género Streptomyces es uno de los organismos más investigados para la búsqueda de

nuevos antibióticos,[39] en la que se ha manipulado genéticamente la maquinaria de
producción de los ribosomas para producir nuevos y mejores antibióticos.[40]

Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana [editar]

Prueba de epsilometría, mostrando el agar en una placa de Petri con bacterias creciendo
excepto en el punto en que la tira de antibióticos comienza a inhibir su crecimiento.

Las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana de muestras y aislados son función del

laboratorio clínico y provee información al especialista de salud que le guía en el
tratamiento de procesos infecciosos. Los agentes quimioterapéuticos deben ser usados con
base, para poder controlar eficazmente una enfermedad infecciosa. Además, debido a la
problemática causada por las cepas bacterianas resistentes a antimicrobianos y a que la
susceptibilidad de estos microorganismos está continuamente cambiando, es crítico realizar
pruebas de bacterias individuales en oposición a agentes antimicrobianos.
Algunos microorganismos de crecimiento difícil o fastidioso, como las Mycobaterias y
anaerobios requieren pruebas especiales para determinar su susceptibilidad, la mayoría de
los cuales son automatizados. Otras consideraciones tomadas en la susceptibilidad
antimicrobiana es la producción de β-lactamasa y los organismos que la producen, así como
el Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

Pruebas cuantitativas [editar]

Algunas de las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana más comunes que producen

resultados cuantitativos incluyen:

1. Susceptibilidad por caldos diluidos: realizada por una serie de diluciones del
antibiótico, en concentraciones decrecientes, a partir de un caldo de crecimiento
bacteriano estéril, hasta obtener la menor concentración del antibiótico que es capaz
de causar la muerte al aislado en el tubo.
2. Pruebas de agar diluido: una serie de diferentes concentraciones de antibióticos
dentro del rango terapéutico se mezclan en tubos con agar y puestos dentro de varias
placas de Petri y luego se les añaden los microorganismos y se reporta la
concentración de la placa de Petri que inhibió el crecimiento bacteriano.
3. Prueba de epsilometría o E-test: en la que se siembra el microorganismo sobre un
agar y se le coloca una tira con diferentes concentraciones del antibiótico,
reportando el punto en la tira que indica el comienzo de la inhibición bacteriana.

Pruebas cualitativas [editar]

Estas son pruebas efectivas y ampliamente usadas, especialmente el método de Kirby-

Bauer, en el que un número de pastillas con antibióticos se colocan sobre una gelatina
(alimento) con el microorganismo previamente sembrado y se reportan los antibióticos al
que el microorganismo es susceptible. Otras pruebas menos usadas incluyen el test de
Schilchter y determina la dilución del plasma sanguíneo el paciente necesario para que el
patógeno muera, empleado ocasionalmente en enfermedades como la endocarditis
bacteriana y la osteomielitis. Otros exámenes determinan la concentración del antibiótico
en el suero sanguíneo del paciente, indicado especialmente en terapias con
aminoglucósidos, cloranfenicol y vancomicina.

Véase también [editar]

• Automedicación
• Concentración inhibitoria mínima
• Dapsona
• Péptido antimicrobiano
• Profilaxis antibiótica

Referencias [editar]
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Enlaces externos [editar]

Wikcionario

• Wikcionario tiene definiciones para antibiótico.

• Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre antibióticos.Commons
• Baron, Samuel (1996). Medical Microbiology, 4th ed.. The University of Texas
Medical Branch at Galveston. ISBN 0-9631172-1-1.
• Ejemplo: selección natural y el problema de la resistencia a antibióticos.
• Revista Recent Patents on Anti-Infective Drug Discovery
• The BURDEN of Resistance and Disease in European Nations
• Farmanuario ANTIBIOTICOS - Información sobre medicamentos y farmacos para
profesionales de la Salud. (en español)

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