ISQUEMIA, LESION Y NECROSIS

Dr. J. Gerardo Franco Crdenas

CIRCULACION CORONARIA

CIRCULACION CORONARIA Y REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

CIRCULACION CORONARIA Y REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

CIRCULACION CORONARIA Y REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. FISIOPATOLOGIA

La isquemia, lesin y el infarto se deben a la incapacidad de las arterias coronarias para aportar suficiente cantidad de sangre oxigenada (in balance entre la toma y aporte) al tejido miocrdico irrigado por ellas, de tal modo que satisfaga la demanda tisular de oxgeno (isquemia).

ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. ETIOLOGIA.

OCLUSION (OBSTRUCCION): de una arteria coronaria ya estrecha, por un cogulo sanguneo, producido por la rotura de una placa aterosclertica y la aparicin de la consiguiente hemorragia dentro de la misma. ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA: causado por la constriccin del msculo liso de la pared de dicha arteria.

ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. ETIOLOGIA.

DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL: coronario por cualquier causa que no sea la obstruccin o el espasmo, como: arritmia, TEP, hipotensin, choque de cualquier origen. AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo desacostrumbado, estrs emocional, cansancio, aumento del volumen sanguneo (sobrecarga de volumen), impuesto a un corazn con arterias coronarias aterosclerticas. DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO: en la sangre que afluye al miocardio, debido a hipoxemia producida por IRA. EXPOSICION A DROGAS: cocana.

ISQUEMIA

ISQUEMIA
Aparece cuando se produce una disminucin o una total ausencia de irrigacin sangunea del miocardio, provocando una carencia de O2 (anoxia) en el interior de las clulas cardacas. En el ECG la isquemia se observa por cambios en la polaridad y morfologa de la ONDA T. Se conocen dos tipos de isquemia: subendocrdica y subepicrdica.

ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA: Cuando el tejido subendocrdico est isqumico se produce un retraso en la repolarizacin de dicha rea. El tejido genera un vector (isquemia): se aleja del rea isqumica y apunta hacia el epicardio. Se registra en el ECG ondas T altas y acuminadas. Esta isquemia a veces es difcil de reconocer, debido a que las ondas T normales son positivas, por lo que el diagnstico diferencial se basa en la morfologa ms que en la polaridad.

ISQUEMIA
SUBEPICARDICA. Al estar el tejido subepicrdico isqumico, se producir un retraso en la repolarizacin en esta rea. El tejido genera un vector (isquemia) que se aleja de la zona isqumica y apunta al subendocardio. Se registra en el ECG ondas T negativas, de vrtices picudos y ramas simtricas. No ofrece duda de diagnostico diferencial con las ondas T normales.

LESION

LESION
Si la isquemia es grave o prolongada, las clulas cardacas anxicas sufren una lesin de miocardio moderada o grave y dejan de funcionar con normalidad, incapaces de contraerse o de generar impulsos elctricos de la forma adecuada. Durante esta fase, la lesin celular an es reversible, de manera que las clulas daadas siguen siendo viables y susceptibles de ser salvadas durante algn tiempo, tras retornar el flujo sanguneo y la oxigenacin adecuadas. El tejido lesionado est representado en el ECG por el SEGMENTO ST. Se conocen dos tipos de lesin: subendocrdica y subepicrdica.

LESION
SUBENDOCARDICA: Al contrario de lo que ocurre con la isquemia subendocrdica, cuando hay lesin en esta regin se produce un vector (lesin) que apunta hacia el rea lesionada, alejndose por tanto del epicardio. Se registra en el ECG desnivel negativo del segmento STST-T. El segmento STST-T normal es isoelctrico.

LESION
SUBEPICARDICA: Al contrario de lo que ocurre con la isquemia subepicrdica, la lesin subepicrdica produce un vector (lesin) que apunta hacia el rea lesionadas, por lo que se aleja del subendocardio. Se registra en el ECG un desnivel positivo del segmento STST-T. El segmento STST-T normal es isoelctrico.

NECROSIS

NECROSIS
Si la isquemia miocrdica grave se prolonga debido a la ausencia completa y continuada de aporte sanguneo, las clulas cardacas anxicas acaban por lesionarse de forma irreversible y mueren, volvindose elctricamente inertes. En el momento de la muerte celular, se produce necrosis e infarto de miocardio. Las clulas necrticas no se normalizan tras la revascularizacin o la reoxigenacin. Un tejido necrosado es un tejido elctricamente inactivo, por lo que si una determinada rea est inactiva no producir, el vector de despolarizacin correspondiente.

NECROSIS
En el ECG se registra una onda Q profunda o tambin llamado complejo QS. La presencia de onda Q grande es indicativa de necrosis. Pudiera observarse complejos Qr y QR. Las ondas r o R se explican por la existencia de reas sanas adyacentes a l tejido necrtico, dando origen a mltiples y pequeos vectores de despolarizacin. Cuanto ms profunda es la onda Q, mayor es el rea de necrosis. La presencia de complejos QS indica la existencia de un infarto de miocardio transmural.

NECROSIS
CRITERIOS DE ONDA Q PATOLOGICA: En un ECG normal existen ondas q (en V5V5-V6, los complejos son de morfologa qRs). CRITERIOS: A. El voltaje de la onda Q es mayor del 25 % del voltaje de la onda R. B. La duracin de la onda Q es igual o mayor de 0.04. C. Ayuda an ms al diagnstico encontrar muescas y empastamientos en la rama ascendente o descendente de la onda Q.

ALTERACIONES EN LAS DERIVACIONES DEL ECG QUE ESTAN SOBRE EL IM DURANTE LAS CUATRO FASES DE UN IAM TRANSMURAL CON ONDA Q

DERIVACIONES QUE ESTN SOBRE EL IM Y OPUESTAS RELACIONADAS CON LAS DIVERSAS LOCALIZACIONES DEL IAM CON ONDA Q