ARTIGOS DE REVISO

Hipotenso ortosttica: o estado da arte

Orthostatic Hypotension: The State of the art
Jos Lus Ducla-Soares*

Resumo
Define-se hipotenso ortosttica e analisa-se a sua relevncia clnica em termos epidemiolgicos e clnicos. Descreve-se a fisiologia da adaptao tensional ao ortostatismo, com base na qual se categorizam as hipotenses ortosttica em hipo e normoadrenrgicas, sendo os seus mecanismos fisiopatolgicos analisados. Definem-se os objectivos teraputicos e analisam-se as vrias metodologias ao dispor. Palavras chave: baroreflexo, sistema nervoso simptico, receptores adrenrgicos, hipotenso ortosttica

Abstract
Circulatory adjustment to orthostatism is described, orthostatic hypotension is defined and its clinical relevance is analysed in epidemiologic and clinical terms. Orthostatic hypotension is categorised as hypo and normoadrenergic, and the possible mechanisms involved are described. Therapeutic aims and current therapeutic means are analysed. Key words: baroreflex, sympathetic nervous system, adrenergic receptors, orthostatic hypotension

decbito a ortostatismo activo1 . Trs pontos so importantes relativamente metodologia da medio da presso arterial para o comprovamento da HO: 1. a medio da presso arterial em decbito deve ser feita aps um perodo de decbito de pelo menos 5 minutos, por 3 vezes, com intervalos de um minuto, calculando-se as mdias das presses sistlica e diastlica 2. a medio da presso arterial em ortostatismo deve ser feita de minuto a minuto durante 3 minutos, contados a partir do momento da assuno do ortostatismo activo. A prega do cotovelo deve estar altura do corao. Esta posio consegue-se, consoante a estatura do doente, apoiando o doente a mo do brao em que a presso arterial medida no ombro do observador, ou prendendo este a mo do doente na sua axila mediante aduo do seu brao. Registam-se as presses sistlica e diastlica mais baixas e calcula-se a diferena entre estas e as mdias das presses obtidas em decbito. 3. a medio da presso arterial em ortostatismo durante trs minutos identifica a enormssima maioria dos doentes com HO, mas um pequeno nmero pode apresentar queda tensional mais tardiamente, aos 10 ou mesmo 15 minutos. A histria clnica determinar da necessidade de prolongar as medies por este perodo2.

Prevalncia
Na populao geritrica internada foram encontradas prevalncias que chegaram aos 30% para os de idade superior aos 75 anos3. Na populao geritrica ambulatria h dados que apontam para uma prevalncia de 10,7% a 13,7% consoante a ausncia ou presena de factores de risco 4 . Na populao tomada globalmente, isto , independentemente da idade, os dados de Kapoor5 apontam para uma prevalncia de 2/1.000. A prevalncia da HO em grupos etrios mais baixos no bem conhecida.

Trataremos neste artigo apenas de hipotenso ortosttica (HO), isto dos quadros em que a hipotenso surge previsivelmente associada com a mudana de decbito para ortostatismo e no de formas paroxsticas, de que paradigma a reaco vaso-vagal.

Fisiologia da adaptao postural

Em decbito a maior parte do volume sanguneo est localizado no trax e abdmen e apenas uma menor quantidade nos vasos dos membros superiores e inferiores. Com a passagem de decbito a ortostatismo, a fora da gravidade tende a que se acumule uma maior percentagem de sangue nos vasos dos membros inferiores e poro distal dos membros superiores, diminuindo o volume de sangue intra-torcico6 . Se no existissem mecanismos compensatrios, este fenmeno determinaria a diminuio marcada do retorno venoso ao corao e consequentemente uma queda do dbito cardaco, da presso arterial e do dbito cerebral suficientemente importantes para levar perda de conscincia. Estes mecanismos podem actuar em segundos, em minutos ou horas, ou apenas aps muitas horas.

Definio
Define-se hipotenso ortosttica como a queda da presso arterial sistlica igual ou superior a 20mmHg e/ou a queda da presso arterial diastlica igual ou superior a 10mmHg nos trs minutos que se seguem passagem da posio de

* Chefe de Servio de Medicina Interna, Professor Agregado de Medicina Interna Clnica Universitria de Medicina I, Hospital de Santa Maria, Lisboa Recebido para publicao a 28/03/2001

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1. A muito curto prazo a. Barorreflexo

O mecanismo compensatrio mais importante para a adaptao a muito curto prazo (segundos, minutos) depende de um barorreflexo com os seguintes componentes que discriminamos de forma muito simplificada7 : Receptores sensveis ao estiramento, localizados sobretudo nos grandes vasos arteriais: crossa da aorta, cartidas e, muito em particular, no corpo carotdeo; Vias aferentes cujas fibras esto includas no nervo glossofarngeo e no vago e que terminam no Ncleo do feixe solitrio; O Ncleo do feixe solitrio localiza-se no bulbo raquideano, recebe aferentes oriundos de mltiplas localizaes viscerais e corticais e integra os dados por eles recebidos; Vias eferentes, que cursam no nervo vago (parassimpticas) ou nos nervos simpticos emergentes da espinal medula; Resumidamente, a actividade simptica aumenta e a funo parassimptica diminui. Os principais rgos efectores da adaptao a curto prazo so: O corao , cuja frequncia e fora de contraco aumentam; As veias, que sofrem vasoconstrio; As artrias de resistncia que sofrem vasoconstrio. Os efeitos do sistema nervoso simptico sobre os rgos efectores so mediados pela libertao de neuromediadores (dos quais o principal a noradrenalina) na fenda sinptica; no caso da juno neuro-muscular do msculo liso vascular esta fenda relativamente larga. A noradrenalina libertada pode seguir trs vias distintas: - Ligar-se a receptores da membrana celular da clula do rgo efector. Os receptores adrenrgicos so estruturas muito complexas, compostas por trs subunidades 8 : 1. O receptor (R) propriamente dito, ao qual se vai ligar a noradrenalina; 2. A protena G, ela prpria composta por trs subunidades; 3. A adenilciclase. A ligao do neurotransmissor ao receptor induz uma alterao conformacional da protena G, activando seguidamente a adenilciclase. Esta determina a formao de AMP-ciclco, o segundo mensageiro, de que dependem os efeitos metablicos finais. A relao espacial entre a proteina G e o receptor determina o estado funcional deste, podendo os receptores existir em estados de alta ou baixa afinidade; em alguns modelos biolgicos s os receptores em estado de alta afinidade so funcionantes. - Ser recaptada pela terminao nervosa . Esta recaptao exige a integridade do mecanismo de transporte da

noradrenalina, responsvel pela captao de 80% a 90% da noradrenalina libertada na sinapse9 . - Difundir a partir da sinapse , em particular para a circulao sangunea. A resultante final desta aco (em relao ao que sucederia sem a sua aco) o aumento do retorno venoso ao corao, o aumento do volume sistlico e do dbito cardaco e o aumento das resistncias perifricas; a sua aco conjunta leva a que, aps um perodo de curta durao (alguns segundos) em que a presso arterial desce ligeiramente, as presses sistlicas e diastlica voltem a subir. Em regra, ao fim de menos de um minuto, a presso arterial mdia encontra-se pouco ou nada alterada em relao aos valores basais, custa de uma ligeira descida da presso sistlica e de uma ligeira subida da presso diastlica10 .

b. Outros mecanismos de adaptao ao ortostatismo a curto prazo so6 :

O reflexo veno-arterial Trata-se de um reflexo de axnio, pelo qual o estiramento de receptores da parede venosa (que ocorre nas veias dos membros inferiores por acumulao de sangue nesse territrio com a mudana de decdito para ortostatismo) determina vasoconstrio arterial. Reflexos pulmonares A estimulao de mecano-receptores cardiopulmonares leva, por um lado, libertao de vasopressina e, consequentemente, a reteno de gua e, por outro, ao aumento da frequncia cardaca e, portanto, do dbito cardaco.

2. A mdio prazo
Actuam outros mecanismos, em particular o sistema reninaangiotensina-aldosterona, o shift de fluido capilar e o mecanismo de stress-relaxao.

3. Ao fim de horas ou dias

Actuam os mecanismo de regulao renal de reteno de gua e sal.

Classificao fisiopatolgica da Hipotenso Ortosttica

Do ponto de vista fisiopatolgico e clnico os quadros de hipotenso ortosttica so classificveis em dois grandes grupos: 1. as HO hipoadrenrgicas, devidas a uma hipofuno do sistema nervoso adrenrgico; 2. as formas de HO no-hipodrenrgicas (tambm chamadas normo ou hiperadrenrgicas) em que o sistema adrenrgico est funcionalmente ntegro. A suspeio clnica de estarmos perante uma HO hipoadrenrgica deve ser evocada quando a hipotenso no acompanhada de sintomas ou sinais de activao do sistema nervoso simptico: palpitaes, taquicardia, su-

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dao e, por vezes, ansiedade. Pelo contrrio nas formas hiperadrenrgicas estes sintomas e sinais costumam estar presentes, tendo em ateno que as quedas tensionais de menor magnitude podem ser acompanhadas apenas de taquicardia. A avaliao funcional do sistema nervoso autnomo pode ser feita entre ns e com interesse clnico imediato, mediante a anlise de reflexos cardiovasculares (protocolo de Ewing)11,12,13 da anlise espectral do intervalo RR do electrocardiograma e da quantificao dos nveis de noradrenalina em decbito e ortostatismo. uma importante expoliao de lquido durante a noite e, consequentemente, hipovolemia matinal. Esta perturbao deve-se a dois componentes distintos; por um lado a uma diurese aquosa, por outro a uma excreo aumentada de sdio, potssio e ureia. possvel que as variaes posicionais da repleco vascular e do dbito cardaco, por serem anormalmente elevadas, determinem variaes anormais de hormonas reguladoras da reabsoro de gua19,20,21. A compensao destas perdas necessita da ingesto de uma quantidade significativa de gua e sal; de aqui resulta uma acentuao matinal das queixas.

1. Hipotenso arterial hipoadrenrgica

A HO pode ser expresso de qualquer patologia que determine um dfice funcional do sistema nervoso simptico. Neste grupo de doenas a fisiopatologia depende da incapacidade das fibras simpticas libertarem noradenalina nas sinapses neuro-efectoras. Este facto pode ficar a deverse a trs tipos de leses distintas, que podem surgir isoladas ou agregadas: 1. Leso neuronal central determinante do no processamento de ordem activadora dos neurnios simpticos perifricos; 2. Leso dos neurnios autonmicos perifricos eferentes impeditiva da transmisso do estmulo at s sinapses com os rgos efectores (corao, artrias, veias...); 3. Leso dos neurnios autonmicos perifricos aferentes, impeditiva da transmisso at aos neurnios centrais da informao iniciadora do arco reflexo. Agrupam-se no Quadro 1 as causas de falncia autonmica1 4 O paradigma da HO hipoadrenrgica a Falncia Autonmica Pura (FAP). Descrita em 1925, por Bradbury e Egglestone, sob a designao de hipotenso ortosttica idioptica15, veio a verificar-se ser a hipotenso apenas um dos componentes de um quadro mais vasto 16 , compreendendo exclusivamente sintomas da falncia dos sistemas simptico e parassimptico: xerostomia e xeroftalmia, diminuio da formao de suor, perturbao da ereco e ejaculao, perturbaes miccionais e do trnsito intestinal, alteraes da frequncia cardaca, da motilidade da ris, etc..., e por isso designado por falncia autonmica pura. Este quadro polimorfo assenta num processo degenerativo de etiologia desconhecida, que atinge electivamente os neurnios simpticos e parassimpticos17,18. A Falncia Autonmica Pura foi extensamente estudada e muitos dos mecanismos fisiopatolgicos secundrios nela identificados, explicativos de alguns aspectos especficos, so extrapolados para a explicao de fenmenos semelhantes em patologias distintas:

b. Hipotenso ps-prandial
A ingesto alimentar determina o agravamento da HO, em particular quando a alimentao rica em hidratos de carbono. Este fenmeno deve-se secreo de insulina e provavelmente de neurotensina, responsveis pela dilatao arterial esplncnica23 .

c. Hipertenso de decbito
Alguns doentes com falncia autonmica que apresentam HO podem apresentar, simultaneamente, hipertenso arterial quando em decbito24, podendo esta atingir valores muito elevados e condicionar leses nos rgos-alvo. Este fenmeno pode ficar a dever-se a dois componentes distintos: por um lado, falta de eficcia dos barorreflexos que no permitem a adaptao enorme translocao de sangue da periferia para o compartimento intra-torcico, por outro, a diminuio dos nveis srios de noradrenalina levam a um aumento dos receptores alfa na parede vascular (lei de Cannon), o que determina que, quando ainda h alguma capacidade de libertao de noradrenalina mas j um nmero elevado de receptores alfa nos vasos de resistncia, existe um estado de hipersensibilidade de desinervao que condiciona respostas vasoconstrictoras exageradas, determinando hipertenso arterial quando desaparece o factor hipotensor (a gravidade) e o retorno venoso e o dbito cardaco aumentam25 .

2. Hipotenses ortostticas normo ou hiperadrenrgicas

Ao contrrio da HO hipoadrenrgica, as HO hiperadrenrgicas constituem um conjunto muito heterogneo do ponto de vista fisiopatolgico, tendo como denominador comum a ocorrncia de hipotenso ortosttica, apesar da activao reactiva do sistema nervoso autnomo. Como se mostra na Figura 1, so vrios os mecanismos fisiopatolgicos que podem estar envolvidos. Do ponto de vista clnico a identificao deste grupo faz-se pela ocorrncia de hipotenso arterial associada aos sintomas e sinais de activao do sistema nervoso simptico, em particular a taquicardia e, com menor poder orientador, a sudao, as extremidades frias e plidas, os tremores e, em alguns casos, a ansiedade, que pode chegar a

a. Predominncia matinal das queixas

Em decbito estes doentes apresentam uma menor capacidade de reabsoro de gua e sal, o que determina

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confundir-se com episdios de pnico. Em algumas das patologias podem juntar-se aspectos que lhes so especficos, como a colorao eritematoviolcea das extremidades pendentes e da face na hiperbradiquininemia ou na mastocitose sistmica. Quando o caso apenas fruste pode a activao simptica compensar, pelo menos parcialmente, a hipotenso e o quadro exprimir-se apenas por taquicardia postural.

Quadro 1 - Causas de Falncia Autonmica

Primrias 1. Falncia autonmica pura 2. Atrofia multissistmica 3. Falncia autonmica associada Doena de Parkinson 4. Pandisautonomia Secundrias 1. Frmacos / Txicos a. lcool b. Fenotiazinas c. Barbitricos d. Antidepressivos tricclicos e. Inibidores da monoamino-oxidase f. Bloqueadores ganglionares g. Bloqueadores adrenrgicos perifricos h. Bloqueadores -adrenrgicos i. Vincristina j. Acrilamida k. Metais pesados l. Solventes orgnicos m. Perhexilina 2. Neoplasias 3. Doenas da medula espinal 4. Doena heptica crnica 5. Insufucincia renal crnica 6. Infeces a. Lepra b. Doena de Chagas c. Vrus de imunodeficincia humana 7. Envelhecimento 8. Doenas inflamatrias a. Artrite reumatide b. Lpus eritematoso disseminado c. Conectivopatia mista d. Doena inflamatria intestinal e. Esclerodermia 9. Doenas metablicas a. Diabetes mellitus b. Porfria intermitente aguda c. Doena de Fabry d. Desnutrio e. Carncia de vitamina B12 f. Carncia de Dopamina -hidroxilase

a. Diminuio da volmia
As variaes tensionais agudas das hipovolemias so bem conhecidas de todos, por exemplo no contexto de anemia aguda. A HO secundria a hipovolemia foi descrita em 1982 por Rosen e Cryer33. Ns prprios identificmos entre ns um caso reversvel com a restaurao da volemia 34. Nem a mera avaliao semiolgica do turgor cutneo nem a determinao dos hematcritos permite a identificao do quadro, obrigando determinao da volemia e das suas fraces globular e plasmtica.

b. Neuropatia autonmica segmentar

Desde 1989, quando Holdtke e colaboradores 35 descreveram pela primeira vez quatro doentes com HO e menor actividade simptica cutnea nas plantas dos ps do que nas palmas das mos, vrios autores tm vindo a utilizar mtodos indirectos e directos, que demonstraram em alguns doentes a existncia de uma neuropatia do sistema nervoso simptico circunscrita aos membros inferiores. Esta, no permitindo a venoconstrio, determina aumento da capacitncia dos vasos dos membros inferiores e, consequentemente, diminuio do retorno venoso e do dbito cardaco. Obviamente este efeito hemodinmico mais marcado em ortostatismo. Esta neuropatia pode surgir sem qualquer outra doena prvia mas, em alguns casos, segue-se a doenas virais agudas 38,39 ou constitui uma sndrome paraneoplsica40,41,42.

c. Vasodilatadores
Diversos vasodilatadores tm sido implicados em formas agudas de HO, em particular a histamina, no quadro de processos alrgicos agudos. Os vasodilatadores associados com HO de evoluo arrastada so os libertados pelos mastocitos no decurso da mastocitose44 sistmica e a bradicinina. a Streeten que se deve a identificao da hiperbradiquininemia como causa de HO 45 , j em 1972. A bradiquinina um potente vasodilatador, pelo que os nveis elevados desta molcula determinam vasodilatao com pooling no territrio venoso dos membros inferiores e diminuio do retorno venoso e do dbito cardaco. Os nveis elevados de bradiquinina so secundrios aos baixos nveis de bradiquininase I, a enzima responsvel pelo seu catabolismo. Este mecanismo causal deve ser mais frequente do que vulgarmente suposto, visto que, numa anlise prospectiva de 159 doentes com HO, o hiperbradiquininismo estava presente em

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Figura 1 - Fisiopatologia da Hipotenso Arterial Hiperadrengica

Hiperbraquinismo Neuropatia autonmica segmentar

Hipovolmia

Hipersensibilidade -adren?rgica Pooling de sangue nos membros inferiores

Retorno venoso

Vasodilatao perifrica
Hipofuno -adren?rgica

Resistncias perifricas

Hipotenso arterial

2428.

d. Disfuno de receptores
Hipersensibilidade -adrenrgica Deve-se a Frohlich a identificao da sndrome de hipersensibilidade -adrenrgica, clinicamente caracterizada por

palpitaes, desconforto precordial, taquicardia e acessos de ansiedade 46,47, quadro este reproductvel pela administrao de isoproterenol. Em 1987 Davies e colaboradores viriam a identificar em mulheres com sndroma do prolapso da vlvula mitral uma percentagem elevada de receptores

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-adrenrgicos em estado de alta afinidade, o que explicava a hiperreactividade -adrenrgica encontrada48 . Hipoactividade -adrenrgica Tambm os receptores a-adrenrgicos podem estar envolvidos na HO. Polinsky foi o primeiro a identificaar doentes em quem a administrao de noradrenalina determinava uma subida tensional inferior dos indivduos normais, apesar da resposta tensional angiotensina e tiramina ser normal49 . Em alguns doentes veio a identificar-se como mecanismo causal da HO uma diminuio do nmero de receptores aadrenrgicos, com uma normal distribuio entre estados de alta e baixa afinidade50 . coxas). Com frequncia os doente referem apenas a sensao de cabea leve ou tonturas 28 2. perturbaes visuais surgem em cerca de 47% dos doentes 26, sendo as queixas mais frequentes a amaurose ortosttica ou a viso enevoada; mais raras so a viso tuneliforme, os escotomas e as alucinaes visuais 29 3. recentemente identificaram-se em cerca de 20% dos doentes perturbaes cognitivas ou do humor apenas em ortostatismo, consistindo em dificuldade de concentrao ou de raciocnio ou confuso mental30 4. uma percentagem importante de doentes (que pode chegar a 92%) refere cefaleias. Localizam-se na regio occipital, podendo irradiar ao longo do pescoo e para os ombros, terem um crcter surdo ou serem pulsteis. A sua fisiopatologia no conhecida, admitindo-se poder corresponder a fenmenos vasomotores ou isquemia dos msculos cervicais posteriores 31. 5. Um nmero no quantificado de doentes pode apresentar sintomas neurolgicos: quedas no associadas a perturbao da conscincia, convulses focais , paresias ou plegias, vertigens ou afasia 30 6. Outros quadros possveis so a fadiga crnica e, raramente, o angor ortosttico30.

Sintomatologia
A HO pode dar origem a um vasto conjunto de sintomas: 1. as perdas transitrias de conhecimento surgem em 88 a 100% dos doentes 26. contudo necessrio ter em conta que nas sries publicadas os doentes so usualmente referidos aps diagnstico suscitado por queixas evocativas, pelo que a prevalncia deste sintoma provavelmente bem menor se o diagnstico de HO for feito pela anlise de populaes em risco. Ns prprios, em avaliao prospectiva, encontrmos percentagens significativas de HO em alguns grupos de risco, embora ainda assintomticas. Esta a queixa mais caracterstica e evocativa. Algum tempo aps assumpo do ortostatismo o doente perde o conhecimento e o tnus muscular, o que determina geralmente a queda; uma vez em decbito a recuperao da conscincia geralmente rpida e no se observam sequelas neurolgicas. Por vezes a perda de conhecimento acompanhada de contraces musculares e/ou de incontinncia esfincteriana. O quadro frequentemente precedido de perturbaes visuais ou auditivas que adiante referimos. Caracteristicamente, antes da perda de conscincia no surgem taquicardia, sudao ou extremidades frias (sinais de hiperactividade simptica). Quando o quadro muito grave, como o do caso princeps portugus, que descrevemos27, a perda de conhecimento pode surgir para elevaes muito pequenas da cabea acima do nvel do corao, obrigando o doente a permanecer sentado ou mesmo deitado. Dado que o retorno venoso tambm dependente da contraco dos msculos dos membros inferiores, os sintomas manifestamse mais rapidamente, ou exclusivamente, quando os doentes esto imveis (a telefonar, aguardando em bichas etc...) do que em marcha. Os sintomas podem ser mais marcados em quatro situaes: de manh, no perodo psprandial, visto a ingesto alimentar determinar vasodilatao do territrio esplncnico, aps decbito muito prolongado e em ambiente com temperatura elevada. Em muitos doentes a perda de conhecimento no chega a ocorrer por serem tomadas medidas compensatrias (flexo do tronco, squatting, aduo simultnea de ambas as

Teraputica
O estabelecimento da eficcia das medidas teraputicas propostas para a HO tem esbarrado com alguns problemas: pequena dimenso da maioria das sries, sries compostas frequentemente por doentes fisiopatologicamente heterogneos, insuficincia de avaliao laboratorial dos doentes em termos de caracterizao da funo simptica, da existncia ou no de disfuno dos receptores da volemia e ainda quanto existncia ou no de hipertenso de decbito.

Princpios gerais:
1. se a HO secundria o tratamento da afeco causal pode determinar a sua melhoria 2. de uma forma geral a teraputica da HO deve ter como objectivo, no a obteno de nveis tensionais normais, mas antes aumentar a tolerncia ao ortostatismo, possibilitando a realizao de tarefas nesta posio 3. a associao de meios deve ser preferida escalada das dosagens de cada frmaco isoladamente 4. as teraputicas em causa envolvem dois riscos genricos: a) o aumento da reteno de gua e sal e, consequentemente, a expanso volumtrica b) a hipertenso de decbito

Medidas teraputicas:
As medidas teraputicas podem classificar-se nas seguintes categorias, que passaremos a descrever: medidas no farmacolgicas aumento dos nveis de noradrenalina

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vasoconstritores aumento da volemia diminuio da capacitncia venosa oposio a factores hipotensores aumento do dbito cardaco mecanismo desconhecido critos de carncia congnita isolada de dopamina- hidroxilase58 .

c. Aco vasocontrictora por estimulao

Tm sido utilizados vrios vasoconstrictores: efedrina, fenilefrina, metilfenidato, clonidina59 e midodrine. Alguns tm escassa aco quando administrados por via oral, o que os torna de pouca utilidade. Em particular o midodrine tem-se revelado particularmente til6 0

a. Medidas no farmacolgicas
1. luz da fisiopatologia atrs descrita devem ser evitadas as mudanas bruscas de decbito para ortostatismo, os esforos violentos e prolongados, os ambientes quentes, as ingestes abundantes, em particular de glcidos, a toma de lcool, as manobras de Valsalva (defecao, mices de prostticos) e a toma de frmacos vasodepressores. 2. A hipertenso de decbito deve ser evitada com recurso a cabeceira da cama elevada51. 3. A diminuio da capacitncia dos vasos dos membros inferiores (e em menor grau, intra-abdominais) pode ser conseguida com prteses pressoras externas: collants elsticos at ao rebordo das costelas ou prteses semelhantes s utilizadas pelos aviadores dos caas 52 4. Alguns doentes identificaram um conjunto de manobras que permitem abortar os sintomas: a flexo anterior do tronco, o cruzamento das coxas e o squatting53

d. Aco vasocontrictora por aco sobre outros receptores.

Tm sido utilizadas o bloqueio dos receptores da adenosina pela cafena, particularmente na teraputica da hipotenso ps-prandial62, e a estimulao dos receptores V1 da vasopressina 63,64 pelo seu anlogo terlipressina.

e. Diminuio da capacitncia venosa

Como j referimos pode ser efectuada pela utilizao de prteses pressoras, ou pela administrao de dihidroergotamina65 .

f. Aumento da volemia
Pode ser efectuado mediante uma dieta liberal em gua e sal e pela administrao de 9-a-fludrocortisona. Para alm desta aco a 9-a-fludrocortisona aumenta a resistncia vascular, sensibiliza os receptores vasculares noradrenalina e aumenta a quantidade de lquido das paredes vasculares 66 . Raramente foi utilizada a administrao de DDAVP por via nasal63 e a eritropoietina68 .

b. Aumento dos nveis de noradrenalina

1. O aumento directo dos nveis de noradrenalina foi efectuado directamente em modelo experimental e com bons resultados mediante a infuso constante de noradrenalina com dbito dependente da presso arterial54 2. A administrao de tiramina leva libertao de noradrenalina a partir das vesculas das terminaes simpticas. A tiramina um constituinte de alguns alimentos, como o queijo e alguns condimentos, como o Bovril. A ingesto aumentada destes produtos foi utilizada em alguns casos com esta finalidade55. A dificuldade de dosagem da quantidade ingerida torna este mtodo de escassa utilidade prtica 3. Os inibidires da monoamino-oxidase impedem o catabolismo da noradrenalina, aumentando a sua vida mdia. Tm sido pouco utilizados, quer isoladamente quer em associao com a tiramina56 4. A noradrenalina libertada estimula receptores 2 prsinpticos que inibem a libertao de noradrenalina. A iombina bloqueia este mecanismo, determinando assim um aumento da libertao da noradrenalina57 5. A sntese neuronal de noradrenalina exige a existncia do enzima dopamina--hidroxlase, que transforma a DOPA em DOPAMINA. A administrao de di-hidroxifenilserina (L-DOPS) permite a sntese de noradrenalina sem o passo intermdio da DOPAMINA. Esta sntese pode ser efectuada em territrios no neuronais. Este frmaco tem sido utilizado com sucesso em vrias situaes, como a polineuropatia amiloidtica familiar e nos raros casos des-

g. Bloqueio de outros mecanismos vasodilatadores

O bloqueio de outros mecanismos vasodilatadore pode ser importante. Neste sentido foram utilizadas a metoclopramida69, que bloqueia receptores dopaminrgicos, o propranolol70, que bloqueia receptores -adrenrgicos, os inibidores da sntese das prostaglandinas 71 , a eritropoietina68, com vista fixao de NO, diminuindo a sua aco vasodilatadora sobre o msculo liso vascular e os bloqueadores dos receptores H1 e H272, que inibem aces vasodilatadoras da histamina. A hipotenso ps-prandial tem sido tambm combatida pela administrao de somastotatina ou de octretido73 . Estes frmacos inibem a libertao de insulina e neurotensina determinada pala ingesto alimentar, que est na base da vasodilatao esplncnica determinante da hipotenso ps-prandial.

h. Aumento do dbito cardaco

Foi efectuado pela utilizao de bloqueadores -adrenrgicos com aco simpaticomimtica intrnseca, como o pindolol74, o prenalterol ou o xamoterol, ou por pacing cardaco75 .

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i. Administrao de potssio
A administrao de cloreto de potssio mesmo peros, por mecanismos no esclarecidos, mas que se admite esta-

rem relacionados com o seu efeitos sobre o metabolismo da gua ou sobre a eficcia do barorreflexo, pode ter alguma utilidade76 .

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