Universidad Tcnica de Manab

Facultad de Ciencias de la salud

Escuela de medicina

REVISION BIBLIOGRAFICA CARDIOPATIA ISQUEMICA E/M Sr. Albert Joshua Macas Peralta Sptimo nivel de medicina Paralelo C Dr. Jorge Cobea Sols Portoviejo Manab Ecuador

INTRODUCCION
A principios del siglo XIX el infarto agudo de miocardio (IAM) era considerado una mera curiosidad mdica, a partir de 1768 se empezaron a crear trminos como el de angina pero, no fue hasta el siguiente siglo cuando se empez a conocer la fisiopatologa de la enfermedad coronaria y los factores de riesgo que influan en el desarrollo de la misma. A partir de ah el tratamiento del infarto evolucion gracias a una serie de hechos trascendentales puestos en marcha entre los aos 60 y 70 como la creacin de las Unidades Coronarias, con lo cual hubo una drstica reduccin de la mortalidad, fundamentalmente al cuidado especfico y monitorizacin estrecha de la patologa. En el ao de 1978 Gruentzig en Zurich, realiz por primera vez una Angioplastia Transluminal Coronaria (ATC) con baln, desde ah han sido sustanciales los avances que se han logrado en los tratamientos farmacolgicos y en las intervenciones quirrgicas y hemodinmicas de la enfermedad, adems se ha observado el descenso de las tasas de mortalidad por cardiopata isqumica. El cateterismo hoy en da es una tcnica nueva, segura, que ha brindado un gran aporte tanto en el diagnstico como en el tratamiento de estas afecciones ya que se logra abordar las arterias coronarias a travs de catteres sin abrir quirrgicamente el trax.

OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL.
Determinar conceptos bsicos sobre la gnesis, progreso y manejo de la Cardiopata Isquemica en el mbito mdico mediante la tcnica de revisin bibliogrfica.

OBJETIVO ESPECFICOS.
1. Identificar las principales causas de Cardiopata Isquemica y el grupo humano de mayor susceptibilidad. 2. Conocer los principales hallazgos clnicos en los pacientes que pudieran presentar un sucedo de cardiopata isquemica y la relacin de los mismos con la fisiopatologa de la enfermedad. 3. Estipular las bases teraputicas de eleccin para el manejo de pacientes con cardiopata isquemica

CARDIOPATIA ISQUMICA
PERFUSIN DEL MIOCARDIO
El miocardio es un tejido eminentemente aerbico ya que su funcin depende de la oxigenacin de los substratos para producir energa. El metabolismo intrnseco del corazn representa slo una mnima proporcin del consumo de O2, (0.5%) y es similar al necesario para que el corazn realice su actividad elctrica (0.5 % del consumo total de energa). Por el contrario, la actividad mecnica de la contraccin miocrdica, la frecuencia con que se realiza dicha contraccin y la fuerza que tiene que vencer para contraerse son los determinantes ms importantes de consumo de O2, cardiaco (MVO2,) ya que consumen el 99 % del O2, disponible. Estos factores se traducen en el corazn intacto a travs de la contractilidad miocrdica, la frecuencia cardiaca y la poscarga. Normalmente el oxgeno llega al miocardio a travs de la sangre oxigenada que proviene del ventrculo izquierdo, entra por los ostia coronarios, viaja a travs de las arterias coronarias epicrdicas y de ah penetra por los vasos intramurales hasta el seno del tejido miocrdico. Los factores que fisiolgicamente favorecen este proceso son: la presin artica y el gradiente de presin que se establece entre la aorta y las arteriolas coronarias, as como la densa red de capilares coronarios que son del orden de 4000/mm2 de seccin transversal del corazn. Por otro lado, hay factores que se oponen al libre paso del flujo a travs de la red coronaria como son la compresin sistlica que sufren los vasos en el seno del miocardio y las resistencias vasculares coronaras. A estos factores se suman otros de origen humoral y metablico, que en conjunto con los primeros permiten que exista una autorregulacin del flujo sanguneo que asegure una cantidad suficiente de O2, para ser dispuesto en la funcin del corazn en relacin con la presin de perfusin, o sea, si sta aumenta, disminuye la resistencia vascular coronaria y viceversa.

Normalmente la presin de perfusin y el gradiente aorta-arteriolas asegura una perfusin miocrdica adecuada; sin embargo, esta perfusin es intermitente para el ventrculo izquierdo, porque durante la sstole no hay gradiente aortacapilares, ya que la presin es igual en la aorta y en la cavidad ventricular; por otro lado, la contraccin miocrdica comprime los vasos coronarios, aumentando su resistencia al flujo y, finalmente, la apertura valvular artica obstruye los ostia coronarios. Por todas estas razones el llenado coronario disminuye considerablemente durante la sstole, mientras que durante la distole ventricular se cierra la vlvula artica dejando libres los ostia coronarios, se establece un importante gradiente de presin entre la aorta y la cavidad ventricular izquierda y, finalmente, la relajacin miocrdica reduce considerablemente la resistencia vascular coronaria. Por todos estos hechos, el lquido sanguneo fluye libremente hacia el miocardio a travs de los vasos coronarios. Por otro lado, la perfusin del ventrculo derecho es enteramente distinta. En efecto, dado que la presin artica es mayor que la presin de la cavidad ventricular derecha en todo el ciclo cardiaco, se genera un gradiente de presin que es constante y mantiene el flujo coronario a travs de todo este tiempo; por otro lado, la compresin sistlica de las arteriolas coronarias es mnima y la resistencia intramiocrdica tambin es insignificante por lo que el flujo coronario se asegura para el ventrculo derecho, tanto en sstole como en distole. Como se mencion, la red vascular coronaria posee un mecanismo de autorregulacin que puede definirse como "la capacidad del lecho vascular para ajustar su resistencia con el objeto de mantener el flujo sanguneo constante, a pesar de que haya cambios en la presin de perfusin y ello es manifestacin del tono vascular miognico". Esta autorregulacin es directamente

dependiente del MV02; as, hay diferentes influencias neurohormonales y metablicas que incrementan o disminuyen la resistencia vascular coronaria, tales como el

sistema adrenrgico a travs de los receptores (vasoconstriccin) o (vasodilatacin), el sistema colinrgico (vasodilatacin), o la produccin de metabolitos vasodilatadores que aparecen cuando por cualquier motivo se produce isquemia miocrdica. En efecto, cuando hay una brusca cada de la perfusin miocrdica mientras que el MVO2, se mantiene constante, se produce un aumento automtico de la extraccin de O2, por el miocardio, y al parecer, el propio oxgeno ejerce un efecto vasodilatador y permite abrir mayor nmero de capilares; de esta forma se mantiene un flujo coronario constante a pesar de la cada de la presin de perfusin. Por otro lado, el desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxgeno miocrdico promueve la formacin de un potente metabolito vasodilatador que es la adenosina, la cual a su vez, incrementa el flujo coronario hacia el miocardio isqumico; al parecer, al mismo tiempo que la adenosina actan prostaglandinas (PGTI2, PCEZ), cininas, acetato y potasio interactuando en la misma direccin. En estas condiciones la vasodilatacin mxima del tejido hipoperfundido, al aumentar su requerimiento (por ejemplo, con ejercicio) resulta en isquemia o si ya existe, la incrementa. Finalmente, un hecho de importancia clnica es que el subendocardio sufre con mayor intensidad la compresin sistlica de su circulacin; asimismo, en esta regin el estrs miocrdico es mayor, y por lo tanto, su MVO2, y, finalmente, la resistencia vascular coronara tambin es mayor que en el subepicardio, cuyas condiciones hemodinmicas y metablicas son exactamente contrarias y ello hace que el subendocardio sea mayormente susceptible para sufrir isquemia miocrdica en relacin al subepicardio. En condiciones normales el flujo coronario se encuentra en relacin estrecha con el MVO2, de tal manera que el primero aumenta cuando el segundo se incrementa y viceversa. A este fenmeno se le denomina suficiencia coronaria1

(Guadalajara, 2010)

DEFINICIN
La cardiopata isqumica es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxgeno; surge de manera especfica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxgeno y la necesidad de l por dicha capa muscular. Desde el punto de vista bioqumico podamos decir que la isquemia miocrdiaca se inicia en el momento que la cantidad de O2 que llega a la miofibrilla es insuficiente para permitir un metabolismo celular aerbico y este se convierte en anaerbico. La causa ms frecuente de isquemia del miocardio es el ataque ateroesclertico de una arteria epicrdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir en una regin la circulacin sangunea al miocardio y ocasionar una perfusin insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada2

EPIDEMIOLOGA
La cardiopata isqumica causa ms muertes y discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los pases desarrollados. Es la enfermedad ms comn, grave, crnica y peligrosa en Estados Unidos, donde 13 millones de personas la padecen, ms de seis millones sufren de angina de pecho y ms de siete millones han padecido un infarto de miocardio. La cardiopata isqumica guarda relacin cercana con la alimentacin a base de abundantes grasas y carbohidratos, el tabaquismo y la vida sedentaria (cap. 235). En Estados Unidos y Europa occidental est aumentando entre los pobres, pero no entre los ricos (quienes han adoptado un estilo de vida ms saludable), en tanto que la prevencin primaria ha retrasado esta enfermedad hasta etapas posteriores de la vida en todos los grupos socioeconmicos. La obesidad, la resistencia insulnica y la diabetes mellitus tipo 2 estn aumentando y constituyen factores de riesgo importantes para la cardiopata isqumica. Ante la creciente urbanizacin en los pases en desarrollo, ha
2

(Cardiopatia Isquemica, 2012)

aumentado con rapidez la prevalencia de factores de riesgo de IHD en dichas regiones, al grado que el mayor nmero de casos de este tipo de cardiopatas aparece ahora en los pases con poblaciones de bajos y medianos ingresos. Los subgrupos de poblacin que al parecer son afectados en particular son los varones de pases del sudeste asitico, en particular la India. Ante el pronstico de incrementos sustanciales de la cardiopata isqumica en todo el mundo, es probable que se transforme en la causa ms frecuente de fallecimientos a ese nivel para el ao 20203.

PATOGENIA
Efecto de la isquemia sobre la clula miocrdica. a) El dficit agudo de oxigenacin de las clulas miocrdicas es seguido de la rpida extraccin del oxgeno de la hemoglobina de la sangre residual que se encuentra en el tejido afectado por la isquemia; posteriormente se deprime progresivamente la fuerza de contraccin hasta que cesa por completo. Simultneamente aparecen cambios en el potencial de accin transmembrana. b) La falta de O2, en el tejido lesionado condiciona la acumulacin de hidrogeniones que no son captados por el mismo oxgeno, que en condiciones aerbicas cumple con esta funcin, por lo que en el trmino de 10 segundos aparece acidosis tisular. c) La cancelacin del metabolismo aerbico, condiciona la falta de produccin de energa y por lo tanto, de calor, razn por la que la temperatura del tejido isqumico desciende. d) La ausencia de oxgeno en el tejido afectado bloquea por completo la fosforilacin oxidativa a nivel de la mitocondria, por lo que slo queda la alternativa de seguir el metabolismo anaerobio que es capaz de producir compuestos de alta energa. La ausencia de glucosa en el tejido lesionado condiciona la degradacin del glucgeno almacenado en las miofibrillas. Por
3

(Segura & Marrugat, 2008)

esta va anaerbica slo se obtienen 2 moles de ATP por cada molcula de glucosa en lugar de 32 que proporciona el ciclo de Krebbs, la miofibrilla obtiene energa por este medio para permanecer viva, aun cuando funcionalmente est paralizada (estado de hibernacin).

e) El metabolismo anaerobio conduce por necesidad a la acidosis tisular por acumulacin de lactato. Cuando la acidosis del tejido isqumico alcanza un lmite, comienza a aparecer la desnaturalizacin de las protenas. f) La muerte celular sobreviene por alteraciones en el retculo sarcoplsmico con falta de sntesis de protenas, ruptura de lisosomas con liberacin de enzimas proteolticas, inflamacin mitocondrial y autolisis del msculo cardiaco. Estos cambio son los que defienen la muerte celular. g) Se ha demostrado que durante los primeros 20 minutos de anoxia miocrdica aparecen graves cambios estructurales y funcionales de la clula que pueden desaparecer mediante la reperfusin con sangre oxigenada. Esto es, se puede hablar de alteraciones reversibles. Despus de 20 minutos de anoxia comienza a aparecer muerte celular: 1 a 2 horas despus de isquemia, la mayora de las clulas del tejido se encuentran irreversiblemente daadas.

Efectos de la isquemia sobre la funcin mecnica de la clula miocrdica La anoxia miocrdica cancela el metabolismo de Krebss, y por lo tanto, la produccin de ATP que es indispensable para la contraccin miocrdica. Esta ausencia de substrato, condiciona una rpida declinacin de la contraccin del miocardio. b) Hay evidencia de la disminucin de entrada de Ca a la clula durante el episodio isqumico debido a que la propia isquemia evita la liberacin del calcio contenido en el sarcolema. Asimismo, la acidosis celular incrementa importantemente la afinidad de Ca al retculo sarcoplsmico. Por ambas razones el ion no llega (o lo hace en forma

insuficiente) para catalizar el acomplamiento actina-miosina; al parecer, el aumento de concentracin de hidrogeniones dentro de la miofibrilla compite con el Ca por los receptores localizados en las molculas de troponina, por lo que en ellos se sita el ion H en lugar del Ca, lo cual da lugar a una depresin de la fuerza contrctil. c) Paradjicamente, la depresin rpida de la contractilidad en el tejido isqumico constituye una forma de defensa biolgica. En efecto, al atenuarse la actividad mecnica (alto consumidor de ATP) se conserva energa para preservar la integridad celular y con ello se retarda la aparicin de necrosis. Si bien es cierto que para el organismo es deletrea la disminucin de la funcin miocrdica, a la clula le permite permanecer viable por mayor tiempo (estado de hibernacin). d) Estos efectos que produce la isquemia miocrdiaca sobre una regin del tejido condicionan condicionan inmediata ausencia de contraccin (acinesia) de la regin afectada cuando se reduce el aporte sanguneo en un 8 0 % y un abombamiento sistlico (discinesia), cuando se reduce su aporte en un 9 0 %. En las reas no isqumicas se podr observar hipercontractilidad

compensadora. e) Miocardio "hibernante"', cuando la perfusin miocrdica de una regin est importantemente reducida por obstruccin crtica de la arteria tributaria, la funcin sistlica de dicha regin (contraccin) se hace imposible ("down regulation"), ya que la pequea cantidad de sangre que llega permite slo mantener la integridad celular, pues el aporte aerbico es tan bajo que es slo suficiente para mantener el metabolismo basal de la clula (recordar que el metabolismo basal del miocardio solo representa el 0.5 % del MVO , total), lo cual preserva indemne el aparato contrctil y la capacidad productora de energa de la clula. La restauracin del flujo sanguneo es seguido de una funcin contrctil normal de la regin previamente afectada por la isquemia. La condicin para que

esta grave isquemia no cause necrosis, es que la disminucin del riego sanguneo sea de instalacin muy lenta y progresiva hasta reducirse el riego coronario en forma crtica. Miocardio "aturdido". Cuando un rea del miocardio ha sufrido gravemente por un evento isqumico agudo prolongado (horas) debido a obstruccin total de la arteria tributara, pero el tejido de riesgo no lleg a la necrosis, sea por reperfusin oportuna (trombolisis coronaria, angioplastia transluminal o revascularizacin quirrgica) o por circulacin colateral. El miocardio agredido no recupera inmediatamente su funcin contrctil, sino que queda acintico por un determinado tiempo a pesar de que la arteria responsable ya est permeable y paulatinamente recupera su capacidad contrctil en forma espontnea (disfuncin miocrdica posisqumica). Aun cuando el proceso ntimo del miocardio aturdido no est completamente aclarado, hay evidencia de que varios factores pueden intervenir en el proceso fisiopatolgico como lo son la presencia de radicales de superxido, la sobrecarga intracelular de Ca, alteraciones en el proceso de excitacin contraccin por falta de liberacin de Ca por el retculo sarcoplsmico, depresin del sistema de ATP, accin de citocinas y ausencia de xido ntrico.

Efectos de la Isquemia sobre las propiedades diastlicas de la miofibrilla. La isquemia tambin produce importantes cambios en la funcin diastlica del miocardio. En efecto, al parecer, la falta de ATP disponible evita que el Ca captado por la maquinaria contrctil sea liberado hacia el retculo

sarcoplsmico, lo cual se traduce en un impedimento para la relajacin miocrdica que se manifiesta por un aumento significativo del tiempo de relajacin isovolumtrica. Clnicamente este hecho se hace evidente mediante el alargamiento del tiempo de relajacin isovolumtrica (demostrado por tcnica Doppler) y la relajacin incompleta que se manifiesta por hipertensin diastlica ventricular y cuando sta es muy importante, por congestin pulmonar.

Alteraciones electrofisiolgicas producidas por la isquemia miocrdica a) En el potencial de accin transmembrana. La isquemia acentuada de las clulas miocrdicas crea primero acortamiento en la duracin del potencial de accin, debido a un acortamiento de la fase 2 que incrementa su pendiente de repolarizacin. Tambin disminuye la amplitud y velocidad de la fase O y el potencial de reposo (despolarizacin diastlica). Por lo tanto, la magnitud del potencial de accin, se reduce tanto en voltaje como en tiempo. b) Sobre el periodo refractario. La disminucin en la duracin del potencial de accin se ve acompaado tambin por acortamiento del periodo refractario. En el tejido isqumico la disminucin del periodo refractario es diferente en cada clula, por lo que esta distorsin de dicho periodo (dispersin temporal de los periodos refractarios) condiciona vulnerabilidad elctrica para la aparicin de fibrilacin al favorecer los mecanismos de reentrada. c) Cuando en un rea aparece isquemia miocrdica de gran magnitud, sta se despolariza (disminuye su potencial de reposo); se reduce la amplitud de su potencial de accin (disminuye la velocidad y amplitud de la fases fases 0 y 1), y la duracin del mismo (se reduce el periodo refractario). Estos cambios condicionan alteraciones electrocardiogrficas especficas; as, si la isquemia afecta al subendocardio y es de gran magnitud (lesin subendocrdica) producir los cambios anotados en las clulas subendocrdicas, lo cual ser responsable de que en el electrocardiograma clnico se vean primordialmente los potenciales subepicrdicos y aparezca infradesnivel del segmento ST. Por el contrario, si la isquemia afecta al subepicardio (lesin subepicrdica), la disminucin en amplitud y duracin de sus potenciales de accin favorece el predominio de los potenciales subendocrdicos, alteracin que en

electrocardiograma se manifiesta por el supradesnivel del segmento ST. d) En el tejido isqumico tambin aparece aumento del automatismo ectpico y actividad disparada debida a la presencia de pospotenciales tardos por la

sobrecarga intracelular de calcio (vide infra) lo cual favorece la aparicin de extrasistolia y taquicardia ventricular.

Papel del calcio en la lesin Isqumica. El primer efecto metablico de la isquemia tisular miocrdica es la drstica reduccin de las reservas de ATR ello evita la funcin de la bomba de sodio, evitando el intercambio Na-K a travs de la membrana, ello eleva la concentracin intracelular de Na, aumentando consecutivamente la

concentracin intracelular de Ca. Por otro lado, la falta de compuestos de alta energa (ATP), reduce la captacin del Ca por el retculo sarcoplsmico y a su vez su salida de la clula, todo ello resulta en el aumento de la concentracin de Ca intracelular, lo que causa sobrecarga mitocondrial de calcio, que a su vez, inhibe la produccin de ATR Este mecanismo parece ser el responsable, por lo menos en parte, de la necrosis tisular.

Papel de los radicales de superxido en la necrosis miocrdica. Los radicales superxido son molculas que contienen un nmero non de electrones, lo cual les confiere la capacidad de provocar reacciones qumicas en cadena. Hay 3 radicales de oxgeno libres que primordialmente participan en la lesin tisular isqumica: aniones superxido (O2) perxido de hidrgeno (H2, O2,) y el radical hidrxilo (OH-). La isquemia aguda y de gran magnitud da lugar a la produccin de radicales libres por diversas vas: disociacin del transporte mitocondrial de electrones, conversin de la enzima xantina-deshidrogenasa a xantina-oxidasa, la cual en presencia de xantina, produce radicales libres; activacin del complemento en el tejido lesionado, el cual promueve la acumulacin de neutrfilos que liberan radicales superxido y la misma concentracin aumentada de Ca intracelular activa la fosolipasa que a travs del metabolismo del cido araquidnico produce tambin radicales libres. La presencia de radicales superxido en el

tejido miocrdico profundamente isqumico causa peroxidacin de las membranas celulares y de esta manera contribuye a la muerte celular; asimismo, se han encontrado responsables del dao isqumico irreversible de las mitocondrias y del retculo sarcoplsmico4.

ETIOLOGIA ENFERMEDADES DE LOS GRUESOS TRONCOS CORONARIOS

A) ALTERACIONES ANATMICAS Aterosclerosis coronaria Ateromatosis coronaria. El dficit de riego coronario puede ser causado por una obstruccin anatmica de las arterias coronarias gruesas; en efecto, la aterosclerosis de dichos vasos condiciona asimismo el depsito de placas de ateroma en el endotelio vascular que en forma progresiva va obliterando la luz del vaso. En este caso, la obstruccin es fija, crnica y lentamente progresiva, clnicamente est relacionada con la angina de pecho clsica de Heberden.

Trombosis coronara Cuando un trombo consecutivo a la ruptura de una placa ateromatosa coronaria vulnerable que permite ponerse en contacto el factor tisular contenido en el ncleo lipdico de la placa, con la sangre, ocluye una arteria previamente ateromatosa causa dficit sbito de irrigacin sangunea en el miocardio tributario de la arteria obstruida. La isquemia resultante es aguda, grave y a menudo irreversible, causando en poco tiempo necrosis miocrdica. Esta alteracin anatomopatolgica est involucrada en la gnesis del infarto del miocardio.

(Rubio & Amat, 2008)

Embolia coronaria La obstruccin de un arteria coronara puede tambin acontecer cuando dichos vasos son sanos; en efecto, la embolia coronara puede complicar

padecimientos del corazn izquierdo en los que porciones de material extrao pueden constituirse en mbolos que van a alojarse en alguna parte del rbol coronario, lo cual condiciona la isquemia parcelar aguda, cuya extensin depender del calibre de la arteria obstruida. El proceso emblico puede tener por origen una trombosis intracavitaria auricular o ventricular izquierda, un proceso tumoral (embolia mixomatosa) o infeccioso (vegetaciones valvulares o protsicas).

Puentes musculares Los troncos coronarios subepicrdicos al penetrar en el seno del miocardio pueden ser comprimidos transitoriamente durante la sstole y reducir su flujosanguneo en forma considerable. En algunas ocasiones la reduccin del calibre es tan importante que se produce isquemia miocrdica. Debe tenerse en cuenta que el flujo coronario es mximo durante la distole por lo que al parecer en condiciones normales este mecanismo no es causa de isquemia miocrdica significativa, pero puede limitar la irrigacin miocrdica cuando es necesario aumentar el flujo sanguneo coronario. En aquellos pacientes que tienen importante compresin sistlica de algn tronco coronario, la aparicin de isquemia despus del ejercicio (prueba electrocardiogrfica con respuesta isqumica) o aumentando la frecuencia cardiaca mediante estimulacin auricular se les encuentra aumento en la concentracin de lactato en el seno coronario como manifestacin de la mencionada isquemia. La gran mayora de los pacientes no refieren molestias, pero en algunos otros puede aparecer angina de pecho o infarto del miocardio. Cabe mencionar que la arteria coronaria descendente anteriores con mucho la que es afectada por puentes musculares, por lo tanto cuando se complica con infarto, este tiene

localizacin anterior. Finalmente un nmero considerable de pacientes adems de tener puentes musculares tienen aterosclerosis coronario con obstruccin anatmica. Las opciones teraputicas para los pacientes sintomticos son tres: a) Tratamiento mdico. Betabloqueadores o calcioantagonistas en caso de que haya contraindicacin para administrar los primeros. Frecuentemente se obtiene mejora de los sntomas. b) Colocacin de stent coronario. Produce franca mejora de la isquemia y de los sntomas, existe el riesgo de estenosis del stent. c) Tratamiento quirrgico: Puede ser miotoma para liberar la compresin coronaria o revascularizacin con hemoducto de mamaria. Este tratamiento se reserva para cuando hay falla al tratamiento mdico o cuando hay estenosis del stent coronario.

Arteritis coronaria La inflamacin arterial puede causar isquemia cuando la disminucin del calibre de la luz del vaso es lo suficientemente importante para limitar el aporte sanguneo al miocardio tributario. Por fortuna, la arteritis coronaria es un proceso raro que ha sido descrita en enfermedades inflamatorias arteriales difusas (enfermedad de Takayasu). Enfermedad de Kawasaky en la que se producen dilataciones aneurismticas de las arterias coronarias que se complican con trombosis intraarterial, afecta primordialmente nios y jvenes, enfermedades del colgeno (periarteritis nodosa, artritis reumatoide, fiebre reumtica), o infecciosas (salmonelosis, tuberculosis, tifo). Deber sospecharse, siempre que aparezcan sntomas o alteraciones electrocardiogrficas, de isquemia miocrdica en el curso de alguno de los procesos mencionados.

B) ALTERACIONES FUNCIONALES Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)

La obstruccin espstica transitoria total o casi total de una arteria coronaria anatmicamente normal es lo que constituye la clsica angina de Prinzmetal. Este tipo de isquemia miocrdica no est determinada por una obstruccin anatmica de la luz arterial del tono arterial que est influido por las substancias circulantes con accin vasoconstrictora, por los receptores adrenrgicos de las paredes arteriales, disfuncin endotelial con dficit de oxido ntrico y por la capacidad de la capa media para reducir por constriccin la luz arterial. C) ALTERACIONES MIXTAS Recientemente se ha puesto atencin al hecho de que en la produccin de isquemia miocrdica se ponen en juego tanto la obstruccin anatmica de la luz coronaria como los cambios que sufre el calibre de la arteria por constriccin o dilatacin de la misma. En efecto, cuando la arteria es normal anatmicamente o la placa ateromatosa obstruye en forma insignificante la luz vascular y la constriccin espstica juega un papel preponderante en la gnesis de la isquemia, estaremos en presencia de angina de Prinzmetal; por el contrario, hay casos en que la presencia de una placa de ateroma es la responsable de la disminucin significativa del calibre de la luz arterial; en estos casos, pequeos cambios en el tono vascular pueden ser decisivos para incrementar la isquemia o desencadenar accidentes coronarios agudos y graves. En esta ltima contingencia, el factor obstructivo anatmico es el ms importante, mientras que el factor funcional que promueve los cambios del calibre vascular, es completamente secundario, incluso, se podra decir que constituyen cambios fisiolgicos del tono coronario; sin embargo, se puede comprender que estos discretos cambios del tono en una arteria importantemente obstruida, pueden fisiopatolgicamente ser muy importantes en la gnesis de isquemia miocrdica. Recientemente se ha encontrado que la placa aterosclerosa puede causar hipercontractilidad de la pared arterial por s misma; la lesin endotelial producida por la misma placa produce vasoconstriccin arterial que es consecutiva a la secrecin de substancias vasoactivas.

ENFERMEDADES DE LOS PEQUEOS VASOS CORONARIOS a) En pocas relativamente de los recientes pequeos se han descrito alteraciones en ciertos

anatomopatolgicas padecimientos

vasos

coronarios

(amiloidosis, sndrome de Marfn, sndrome de Q T largo, etc.) que consisten en hiperplasia de la capa interna arterial, as como degeneracin y necrosis de la capa media; se ha notado que las arterias que irrigan el sistema especfico de conduccin, estn importantemente involucradas. A estos cambios anatmicos de los pequeos vasos coronarios se han atribuido las manifestaciones clnicas frecuentemente observadas en estos casos y que consisten en arritmias, sincope, dolor precordial atpico, trastornos de la conduccin, alteraciones electrocardiogrficas de la repolarizacin ventricular y tambin la muerte sbita. b) Recientemente se ha dado importancia creciente a los estudios

experimentales que han demostrado el papel que juega la agregacin plaquetaria en la obstruccin trombtica de la microcirculacin coronaria. En efecto, la activacin de la agregacin plaquetaria mediante el adenosn difosfato (ADP) ha demostrado in vivo la produccin de necrosis miocrdica. Estos conocimientos han dado base para asegurar que la agregacin plaquetaria juega un papel importante en la produccin de isquemia miocrdica aguda especialmente en pacientes con aterosclerosis coronaria.

SNDROME X
La reserva vasodilatadora inadecuada, es la responsable de este sndrome, el cual consiste en que la microcirculacin coronaria no responde con vasodilatacin durante el ejercicio o cuando por cualquier mecanismo se aumentan las demandas metablicas del corazn (infusin de betamimticos o aumento de la frecuencia cardiaca con marcapasos auricular). Ello condiciona un

desequilibrio entre el aporte (falta de vasodilacin vascular de la circulacin intramural), y la demanda metablica aumentada del corazn que culmina con isquemia miocrdica difusa.

Microvasoespasmo En algunos pacientes se ha demostrado la presencia de espasmo de los pequeos vasos coronarios que puede reproducirse mediante la administracin de ergonovina, la cual es seguida de un cuadro de angina de pecho, que se acompaa de depresin del segmento ST en el electrocardiograma sin cambios en el calibre de los gruesos troncos coronarios epicrdicos; este cuadro se ha visto especialmente en pacientes con hipertensin arterial, con angina de pecho y arterias coronaras normales, y es debido al aumento en las resistencias vasculares.

OTRAS CAUSAS DE ISQUEMIA MIOCRDICA a) Hipertrofia Inapropiada El aumento exagerado de masa miocrdica rompe el equilibrio entre el espesor de la pared ventricular y el radio de la cavidad (incremento de la relacin h/r) y constituye el tipo de hipertrofia llamada "inapropiada". La consecuencia de esta alteracin anatmica es la prdida de relacin entre el rbol vascular coronario y la masa miocrdica perfundida; en efecto, al incrementarse

desproporcionadamente la masa miocrdica, el rbol coronario puede llegar a ser insuficiente para irrigarla y aparecer consecutivamente isquemia del msculo cardaco. De hecho, la hipertrofia inapropiada es una alteracin que se observa frecuentemente como causa de cardiopata isqumica en aquellos pacientes con grave estenosis artica o hipertensin arterial en quienes aparecen sntomas o alteraciones electrocardiogricas de isquemia miocrdica y en los cuales se demuestra una completa normalidad angiogrfica de las arterias coronarias

epicrdicas

la

misma

explicacin

viene

con

las

alteraciones

electrocardiogrficas de isquemia miocrdica en miocardiopata hipertrfica, especialmente en la de localizacin apical. Asimismo, el miocardio hipertrfico muestra una importante reduccin de su reserva vasodilatadora, y reduccin del gradiente aortocoronario, lo cual es tambin condicionante de isquemia miocrdica.

b) Isquemia miocrdica por diversos mecanismos En el Cuadro 3 se enumera un grupo de enfermedades congnitas que son capaces de producir isquemia miocrdica por diversos mecanismos como son llevar sangre no oxigenada al miocardio por su nacimiento anmalo en la arteria pulmonar, falta de irrigacin coronaria en algn segmento por agenesia de uno de los grandes troncos coronarios o atresia de su ostium, etc5.

FISIOPATOLOGIA
Como elemento bsico para el conocimiento de la fisiopatologa de la isquemia del miocardio est el concepto de aporte y necesidad de oxgeno de dicha capa. En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de oxgeno, el miocardio recibir sangre en que abunde dicho gas para evitar la deficiencia de perfusin de los miocitos y la aparicin de isquemia e infarto. Los factores determinantes de la necesidad de oxigeno por parte del miocardio (MVO2) son la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio, as como la tensin parietal en ella. Para que el aporte de oxgeno sea suficiente se requiere que la capacidad oxfora de la sangre sea satisfactoria (lo que depende del nivel de oxgeno inspirado, la funcin pulmonar y la concentracin y la funcin de hemoglobina), as como de un nivel adecuado de flujo coronario. La sangre fluye por las arterias coronarias gracias a un mecanismo fsico y la mayor parte
5

(Guadalajara, 2010)

de la corriente se produce durante las distoles. En promedio, 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: 1) las grandes arterias epicrdicas (resistencia 1 = R1); 2) los vasos prearteriolares (R2), y 3) los capilares arteriolares e intramiocrdicos (R3). Si no hay notables obstrucciones ateroesclerticas que limiten la corriente, R1 ser insignificante, en tanto que el elemento determinante de la resistencia se desplazar a R2 y R3. La circulacin coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxgeno del miocardio. stas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular coronario de variar en forma considerable su resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo sanguneo), mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxgeno. En condiciones normales, las arteriolas de resistencia intramiocrdicas poseen una inmensa capacidad de dilatacin (decremento de R2 y R3). Por ejemplo, el ejercicio y el estrs emocional cambian las necesidades de oxgeno, las cuales afectan la resistencia vascular coronaria y de esta forma regulan el aporte de oxgeno y sustratos al miocardio (regulacin metablica). Estos mismos vasos tambin se adaptan a alteraciones fisiolgicas de la presin arterial con la finalidad de mantener el flujo coronario en niveles apropiados a las necesidades del miocardio (autoregulacin). Al reducir la luz de las coronarias, la ateroesclerosis limita el incremento correspondiente de la perfusin cuando aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitacin. Cuando esta obstruccin luminal es pronunciada, disminuye la perfusin del miocardio en estado basal. El flujo coronario tambin puede verse limitado por trombos, espasmos y, pocas veces, por mbolos coronarios o por el estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis sifiltica. Las anomalas congnitas, como el origen anmalo de la coronaria descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar, pueden asimismo ocasionar isquemia e infarto en la lactancia, pero son causas muy raras en el adulto.

Tambin puede haber isquemia miocrdica cuando aumenta en exceso la demanda de oxgeno y cuando la circulacin coronaria es limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda grave por estenosis artica. Este ltimo cuadro puede manifestarse en un inicio como angina casi idntica a la causada por ateroesclerosis coronaria, y en gran medida se debe a la isquemia subendocrdica. Cuando disminuye la capacidad oxfora de la sangre, como sucede en los casos de anemia o en presencia de carboxihemoglobina, muy pocas veces origina isquemia miocrdica por s misma, aunque en ocasiones reduce el umbral isqumico en pacientes con obstruccin coronaria moderada. A menudo coexisten dos o ms causas de isquemia, como una mayor demanda de oxgeno por hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensin y reduccin del aporte de oxgeno secundaria a ateroesclerosis coronaria y anemia. La constriccin anormal o la imposibilidad que muestran los vasos de resistencia coronaria de dilatarse en forma normal tambin originan isquemia. Cuando surge angina se conoce al trastorno como angina microvascular6.

CONCECUENCIA DE LA ISQUEMIA MIOCARDIACA

En los primeros segundos, tras el cese del flujo sanguineo, se agotan el oxigeno y los fosfatos de alta energia en la zona isquemica y el metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio. Como consecuencia, disminuyen las propiedades elasticas del miocardio y, despues, su actividad contractil. Posteriormente, se altera el potencial de accion

transmembrana y aparecen cambios electrocardiograficos. Por ultimo, la liberacion celular de sustancias como la adenosina, que estimula las terminaciones nerviosas, provoca la aparicion del dolor de la angina de pecho. Esta serie de fenomenos progresivos se conoce como cascada isqumica y explica que la isquemia puede inducir disfuncion ventricular y arritmias sin llegar a provocar angina de pecho.
6

(Moreus & Macay, 2007)

Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenmeno de adaptacion que lo hace ms resistente a un nuevo episodio isqumico, en lo que se denomina precondicionamiento isqumico; este fenmeno explica en parte la diferencia en el tamao del infarto entre los pacientes con o sin angina previa. Incluso una isquemia transitoria puede causar un trastorno metablico y una disminucin prolongada de la contractilidad que no se recupera hasta transcurridas varias horas o das (miocardio aturdido). Por ello, tras un infarto de miocardio reperfundido, el corazn suele mejorar su funcin ventricular. Cuando la reduccin del flujo coronario se mantiene de forma crnica, la funcin contractil de la zona isquemica puede verse intensamente reducida, aunque mantiene la capacidad de normalizarse cuando se restablece el flujo coronario mediante la revascularizacin (miocardio hibernado); ello es muy importante en los casos de miocardiopata isqumica, a menudo asintomtica. Por ltimo, la disminucin del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis miocrdica, tanto por necrosis isqumica como por apoptosis. Otra consecuencia de la isquemia intensa o transmural es la alteracin de las propiedades elctricas de las clulas cardiacas, al reducir la energa necesaria para el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteracin elctrica provoca a menudo arritmias cardiacas que pueden ser letales. Por ltimo, la isquemia puede estimular el sistema nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensin arterial. Tambin puede estimular el sistema nervioso simptico, lo que aumenta la contractilidad e induce vasoconstriccin para elevar el grado de isquemia, as como inducir arritmias ventriculares7.

SINDROMES CLINICOS
A. Sndromes isqumicos crnicos
7

Angina estable

(Genover, 2012)

Isquemia silente Sndrome x.

B. Sndromes coronarios agudos Infarto agudo de miocardio Angina inestable Infarto subendocardico8

TIPOS DE CARDIOPATA ISQUMICA POR ATEROSCLEROSIS CORONARIA (Clasificacin de Chvez)

1. Insuficiencia coronarla parcial relativa Es una insuficiencia de riego localizada en un segmento del corazn (parcial) pero el dao es reversible (relativa). Clnicamente se manifiesta como ngor de esfuerzo o como angina inestable. 2. Insuficiencia coronaria parcial absoluta Es localizada a un segmento, pero el dao es irreversible (necrosis miocrdica). Clnicamente corresponde al infarto del miocardio. 3. Insuficiencia coronaria total y relativa Dao difuso por pequeos grados de insuficiencia coronaria que provocan fibrosis, tanto del miocardio especfico como del miocardio contrctil, manifestados por cardiomegalia, trastornos de la conduccin, bloqueo de rama, arritmias o insuficiencia cardiaca. Por otro lado, cuando hay isquemia grave en extensas reas del miocardio por obstrucciones crticas de las arterias coronarias que irrigan dichas reas, se puede producir miocardio hibernante (no

(Cardiopatia Isquemica, 2005)

funcionantes) que condiciona insuficiencia cardiaca que puede ser reversible con la revascularizacin coronaria (vide infra)9.

SINDROME ISQUEMICO CRONICOS

ANGINA DE PECHO (ANGOR DE ESFUERZO) CLNICA
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo tpico es un varn de ms de 50 aos, con factores de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes,

dislipemia, hipertensin), que presenta, cuando realiza esfuerzos de una determinada intensidad, opresin retroesternal que comienza progresivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios generalmente pocos minutos. Esta opresin puede irradiarse a otras zonas y acompaarse de sntomas vegetativos (como sudoracin fra o nuseas). Lo caracterstico de la angina estable es que esta clnica aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin por situaciones emocionales intensas. A veces la angina sigue un patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por las maanas poco despus de levantarse, y a veces en el perodo postprandial o con el fro. Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses o aos, los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms duraderos, o aparecen esfuerzos progresivamente menores o incluso en el reposo, decimos que la angina se ha inestabilizado y hablamos de angina inestable

EXPLORACIN FSICA

(Pulpz, s.f.)

En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos datos en la exploracin fsica, pero todos son inespecficos: puede haber 3R y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral, crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia), signos por la repercusin visceral de la HTA, etc.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. Puede haber datos inespecficos debidos a la presencia de DM, hiperlipemia, insuficiencia renal, anemia, etc. 2. En la Rx, puede haber tambin datos inespecficos, como presencia de cardiomegalia, datos de insuficiencia cardaca, aneurismas ventriculares, etc. 3. ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque pueden existir alteraciones inespecficas de ST y T. Lo importante es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del ST, aunque en la angina variante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una elevacin del ST. 4. Ergometra o prueba de esfuerzo. Se considera la prueba de eleccin en la mayora de los pacientes. Se valora la capacidad funcional, la presencia de sntomas, las alteraciones en el ECG, la respuesta de la presin arterial y la presencia de arritmias desencadenadas por el esfuerzo. La prueba se considera concluyente cuando el paciente ha alcanzado el 85% de la frecuencia cardaca mxima para su edad (que se calcula con la frmula FCMP= (220-edad) x 0,85). Si, durante la realizacin del ejercicio, el paciente presenta angina, se dice que la prueba ha sido clnicamente positiva (en caso contrario, la prueba se considera clnicamente negativa).

Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnsticas son la depresin o la elevacin del ST (las alteraciones de la onda T no tienen valor diagnstico). En el caso de la depresin del segmento ST, se considera positivo un descenso > a 1 mm medido a 80 mseg del punto J. En este caso se habla de prueba elctricamente positiva. Las derivaciones ms sensibles son V4-V5.

Existen alteraciones del ECG que impiden la valoracin de las alteraciones elctricas de la prueba, como el BCRI, la estimulacin por marcapasos y el sndrome de WPW. En estos casos se habla de prueba elctricamente indeterminada.

La sensibilidad de la prueba aumenta con la severidad de la enfermedad subyacente. En la enfermedad de un solo vaso, oscila entre el 40-70% (dependiendo de la arteria enferma). En la enfermedad del tronco o de tres vasos, es cercana al 85%. La sensibilidad global ronda el 75%. La presencia de alteraciones del ST en reposo, el sexo femenino, frmacos (quinidina, digoxina) y la hipertrofia ventricular son causa de falsos positivos.

Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan informacin sobre un peor pronstico. Tambin se han desarrollado algunos ndices, que intentan cuantificar el riesgo de acuerdo con los resultados obtenidos en la ergometra.

5. Ecocardiograma de estrs. Es un ecocardiograma que se realiza despus de un ejercicio o mientras al paciente se le administra dobutamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la demanda de oxgeno por el miocardio, produce isquemia en aquellas zonas que tienen comprometido el aporte sanguneo, apareciendo en dichas zonas alteraciones de la contractilidad que no haba en situacin basal (sin la dobutamina). El dipiridamol produce vasodilatacin en las arterias coronarias sanas, pero a costa de disminuir el flujo a travs de aquellas arterias que ya tenan el flujo comprometido por estenosis, produciendo

isquemia en las zonas dependientes de las arterias estenosadas y alterndose as tambin la contractilidad segmentaria en dichas zonas. Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el frmaco no existan, podemos decir que las arterias responsables de la irrigacin de estas zonas tienen un flujo comprometido, y la prueba entonces ser ecocardiogrficamente positiva. El mtodo de estrs escogido ser siempre que sea posible el esfuerzo en cinta ergomtrica, ya que al ser ms fisiolgico y producir una mayor carga isqumica, es el que aporta ms informacin. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo suficiente se emplear el estrs farmacolgico con dobutamina o dipiridamol. Las contraindicaciones para la administracin de dipiridamol son el asma o enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa y las alteraciones graves de la conduccin, antagonizndose sus efectos secundarios con el empleo de teofilina. Las contraindicaciones relativas de la dobutamina incluyen las arritmias auriculares y ventriculares, la hipertensin severa no controlada y la obstruccin hemodinmicamente significativa en el tracto de salida del ventrculo izquierdo. 6. Pruebas de cardiologa nuclear. La cardiologa nuclear consiste en inyectar radiofrmacos (Talio 201 o compuestos derivados del tecnecio-99m) por va venosa, que van a ser captados por las clulas miocrdicas de manera proporcional al flujo coronario. La radiacin gamma que emiten se detecta en la gammacmara, transformndose finalmente en seales elctricas de cuya integracin se obtiene una imagen bidimensional del corazn. Al igual que en la ecocardiografa de estrs, previamente comentada, se puede inducir isquemia con el esfuerzo o farmacolgicamente (dobutamina, dipiridamol), con lo que se produce un incremento del flujo coronario que es menor a travs de un vaso estentico, por lo que las regiones perfundidas por un vaso normal captarn ms istopo que las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogenicidad en la perfusin y captacin del istopo.

Independientemente de cual sea la modalidad elegida, se compararn las imgenes tras estrs (fsico o farmacolgico) con las obtenidas en reposo. La respuesta normal consistir en una perfusin homognea de todos los segmentos miocrdicos, tanto con el estrs como en el reposo. En caso de detectarse un defecto de perfusin miocrdico en el postesfuerzo que se reperfunde o normaliza total o parcialmente en el estudio de reposo, es que existe isquemia en dicho territorio. Si, por el contrario, el defecto de perfusin es irreversible, es decir, que no se modifica en el estudio de reposo, se tratar de un miocardio necrtico. Las principales indicaciones para su realizacin, al igual que la ecocardiografa de estrs, son la presencia de alteraciones ECG basales (BCRI, sndrome de WPW, marcapasos definitivo, descenso basal mayor de 1 mm en el ECG, incluyendo a pacientes con hipertrofia del ventrculo izquierdo o cubeta

digitlica), resultados dudosos de la ergometra convencional, determinacin de la localizacin y extensin de la enfermedad coronaria, estudio de viabilidad miocrdica y, en el caso de las pruebas farmacolgicas, incapacidad de llevar a cabo un esfuerzo fsico adecuado. El ecocardiograma y las pruebas de perfusin aumentan la especificidad para el diagnstico de cardiopata isqumica en relacin con la ergometra. 7. Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que se visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio de contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha. Se considera significativa una lesin coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda, en que basta con una estenosis igual o mayor del 50%. Los resultados de la coronariografa permiten una estraficacin pronstica, disminuyendo la supervivencia conforme ms vasos estn afectados y menor sea la funcin ventricular.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
a. Antiagregacin. La aspirina disminuye la incidencia de sndromes coronarios agudos en pacientes con angina estable. Se administra en dosis de 75-300 mg al da. El clopidogrel en dosis de 75 mg/diarios se puede igualmente utilizar, en particular en aquellos pacientes en los que est contraindicada la AAS o la toleran mal. b. Estatinas. El objetivo primario del tratamiento en la prevencin secundaria es reducir el nivel de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso hasta 70 mg/dl) y el secundario es aumentar el HDL a ms de 35 mg/dl y reducir los triglicridos a menos de 200 mg/dl. La reduccin del colesterol con estatinas en el paciente con cardiopata isqumica reduce notablemente el riesgo de infarto de miocardio, muerte atribuible a enfermedad coronaria y muerte debida a otras causas. Este efecto beneficioso se extiende incluso a los pacientes con concentraciones normales de colesterol. c. Nitratos. Pueden administrarse cuando aparece un episodio de dolor (nitroglicerina sublingual), y adems sirven como tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y tambin de forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que presumiblemente va a desencadenar la angina. Es importante recalcar la interaccin adversa entre nitratos y los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo, tadalafilo y vardanafilo), ya que se aumenta el riesgo de hipotensin potencialmente letal, debindose desaconsejar su empleo si se emplearon nitratos en las 24 horas previas. Preparados que existe entre otros: Accin rpida: nitroglicerina sublingual o i.v. Accin sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide, nitroglicerina transdrmica. d. Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxgeno (por disminuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca), y por lo tanto, son

especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. Aumentan la supervivencia, especialmente tras un infarto. d. Antagonistas del calcio. Los representantes ms importantes son el nifedipino, el amlodipino, el verapamilo y el diltiacem. El verapamilo y el diltiacem disminuyen la frecuencia cardaca y la contractilidad, por lo que estos dos frmacos no deben asociarse en general a los betabloqueantes. El nifedipino, en cambio, tiene fundamentalmente un efecto vasodilatador, que es responsable de que pueda aparecer una taquicardia refleja, y en este caso puede ser beneficioso asociarlo a un betabloqueante (que disminuye la frecuencia cardaca). Se debe evitar el uso de antagonistas del calcio de accin inmediata (nifedipino oral o sublingual) en el caso de sndromes coronarios agudos, en particular si no se acompaan d betabloqueantes, ya que pueden desencadenar un IAM (por ello, tampoco se deben utilizar en el manejo de las crisis hipertensivas). Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de eleccin de la angina de Prinzmetal10.

GRAVEDAD CLNICA DE LA ANGINA | CLASIFICACIN CCS I La angina slo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limitacin vida normal II Limitacin ligera de la actividad fsica. La angina aparece al andar rpido o subir escaleras o cuestas. Puede andar ms de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras

III

Limitacin marcada de la actividad fsica. La angina aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de escaleras

IV
10

Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este sntoma

(www.grupocto.com, s.f.)

puede aparecer en reposo

CLASIFICACION FUNCIONAL DE GOLDMAN Clase I Capaz de llevar a cabo actividad fsica que requiere hasta 7 equivalentes metablicos (METS) - Por ejemplo, capaz de acarrear 12 kg de peso subiendo ms de 8 escalones, de acarrear 40 kg de peso, cavar, esquiar, jugar al baloncesto, squash, caminar a 7.5 km/h. Clase II Capaz de llevar a cabo actividad fsica que requiere hasta 5 METS (pero no de 5 a 7 METS) - Por ejemplo, mantener relaciones sexuales completas, trabajar en el jardn (desherbar, etc), caminar a 6 km/h por llano, etc Clase III - Capaz de realizar actividades que requieren hasta 2 METS - Por ejemplo, ducharse, hacer la cama, vestirse, caminar a 3.5 km/h, jugar al golf, etc. Clase IV Incapacidad para realizar actividades que requieren hasta 2 METS (las citadas en la clase lll)

CRITERIOS DE ALTO RIESGO EN LA PRUEBA DE ESFUERZO Depresin del seqmento ST de ms de 2 mm. Depresin del segmento ST en fase 1 Depresin del segmento ST en mltiples derivaciones Depresin del segmento ST que persiste 5 minutos despus de finalizar el esfuerzo Capacidad funcional menor de 4 METS Respuesta tensional anormal con el ejercicio Arritmias ventriculares

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR TORCICO

Diseccin artica: El dolor es brusco, persistente y especialmente intenso (transxiante, desgarro) desde el comienzo. Es de caractersticas migratorias, dirigindose hacia donde se extienda la diseccin. Reduccin asimtrica pulsos arteriales. Soplo de insuciencia artica. Ensanchamiento

mediastnico en Rx trax Pericarditis aguda: Puede ser similar en carcter y localizacin al coronario, pero es prolongado, muchas veces pleurtico, y se modica con los cambios posturales (se alivia con la exin del tronco). Roce pericrdico. Ascenso cncavo y difuso del segmento ST. Alivio con antiinamatorios y no con nitroglicerina Estenosis artica: Angina de esfuerzo. Sncope de esfuerzo. Disnea. Soplo sistlico artico irradiado a cartidas Prolapso mitral: Dolor habitualmente de caractersticas atpicas, de duracin muy variable y sin factores precipitantes claros, que no se alivia con nitroglicerina. Auscultacin de un clic meso o telesistlico Hipertensin pulmonar: Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y aparece en relacin con embolia aguda de pulmn o hipertensin pulmonar crnica Espasmo esofgico: Dolor epigstrico y retroesternal. Suele relacionarse con la ingesta de alimentos, especialmente muy fros o calientes. Al igual que la angina puede aliviarse con nitroglicerina. Puede asociar disfagia Reujo gastroesofgico: Dolor urente epigstrico y retroesternal que aparece especialmente al acostarse despus de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio rpido con alcalinos lcera pptica: Dolor epigstrico. Se agudiza con el ayuno y calma con la ingesta y anticidos Enfermedad biliar: Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede irradiarse a hemitrax derecho y epigstrico. Prolongado y con

caractersticas

clicas

(va

viene)

responde

analgsicos-

antiespasmdicos Pancreatitis: Dolor epigstrico intenso que irradia a la espalda en cinturn. Disminuye al inclinarse hacia delante Osteomuscular: Dolor supercial en la pared torcica que se reproduce a la palpacin mecnica y se exacerba con los movimientos o la tos Psicgeno: Dolor precordial sordo y persistente con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas familiares, econmicos o de insatisfaccin personal. Sin relacin con los esfuerzos. Suele asociar disnea, hiperventilacin, palpitaciones, suspiros, parestesias y debilidad general. Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgsicos o placebo.

CONTRAINDICACIONES ERGOMETRA
ABSOLUTAS

ABSOLUTAS

RELATIVAS

DE

LA

Infarto agudo de miocardio complicado o no complicado antes de 5-7 das

Angina inestable no estabilizada con medicacin Arritmias cardacas incontroladas que causan sntomas o deterioro hemodinmico

Estenosis artica severa sintomtica Insuciencia cardaca sintomtica no controlada Embolia pulmonar aguda o infarto pulmonar Miocarditis o pericarditis aguda Diseccin artica aguda Incapacidad fsica o psquica para realizar la prueba

RELATIVAS Estenosis del tronco comn de la coronaria izquierda Enfermedad valvular estentica moderada Anomalas electrolticas Hipertensin arterial grave (TAS > 200 mmHg o diastlica > 110 mmHg) Taquiarritmias o bradiarritmias Miocardiopata hipertrca u otras formas de obstruccin al tracto de salida del VI Bloqueo auriculoventricular de alto grado

SINDROME X CARDIACO
El sndrome cardaco X se define como la presencia del dolor de la angina de pecho en pacientes sin EAC. Por consiguiente, aunque los pacientes con sndrome cardaco X tienen sntomas de EAC, las arterias coronarias no presentan obstrucciones. El sndrome cardaco X es ms comn en las mujeres, especialmente las mujeres posmenopusicas. No es peligroso, y no aumenta el riesgo de ataque al corazn ni EAC.

ETIOPATOGENIA
Una de las caractersticas del sndrome X es su gran heterogenicidad, siendo reportado en la literatura diversos mecanismos fisiopatognicos que podran estar implicados en varios aspectos del sndrome; como no han podido ser demostrado ninguno de ellos, en la totalidad de los pacientes, es muy probable que estos varen de un paciente a otro.

ANGINA MICROVASCULAR E ISQUEMIA MIOCRDICA

Se ha observado en un porcentaje de pacientes con sndrome X, una limitacin del aumento del flujo coronario en respuesta a diversos estmulos, como el

marcapasos auricular de alta frecuencia o vasodilatores microvasculares (acetilcolina, papaverina, adenosina o dipiridamol). Ya en el ao 1988, Cannon y Epstein denominan "angina microvascular"a esta entidad, caracterizada por un descenso de la reserva coronaria. Posteriormente, han sido muchos los estudios, que han ido apuntando a la disfuncin endotelial, como uno de los mecanismos patognicos ms importantes de esta disfuncin microvascular. La

microcirculacin coronaria es la responsable de la regulacin del flujo coronario, por lo que se puede razonar que una disminucin en la reserva coronaria, podra originar isquemia miocrdica. Sin embargo, muchos autores cuestionan la existencia de isquemia miocrdica en el sndrome X, debido a la ausencia de confirmacin hemodinmica o metablica de la isquemia, en la mayor parte de los pacientes estudiados. En los pacientes con enfermedad coronaria, la isquemia se asocia frecuentemente con alteraciones segmentarias de la contractilidad miocrdica, demostradas por tcnicas isotpicas o ecocardiogrficas; sin embargo, en los pacientes con sndrome X, slo unos pocos estudios con tcnicas isotpicas, han demostrado una cada de la fraccin de eyeccin durante el ejercicio en aproximadamente el 30%, no objetivndose alteraciones de la contractilidad en ninguno de los estudios realizados mediante ecocardiografa de estrs hasta la fecha. Maseri y cols propusieron la hiptesis de que los pacientes con sndrome X, podran presentar alteraciones estructurales y funcionales de la microcirculacin, que producira una isquemia miocrdica indetectable por las tcnicas habituales o compensadas por la hipercontractilidad de los territorios normoperfundidos. En cuanto a la evidencia metablica de la isquemia en el sndrome X, slo un reducido porcentaje de pacientes (10-40%) muestra una produccin de lactato en el seno coronario o descenso de la saturacin de oxgeno o del pH (20%). Se ha visto por lo tanto que la isquemia miocrdica, asociada a alteraciones de la microcirculacin coronaria, desempean un papel importante en la patogenia de este sndrome, en al menos un 25% de los pacientes y el hecho de que no se

haya podido demostrar en un mayor nmero podra estar en relacin con una distribucin en "parches" de las alteraciones en el miocardio, lo cual las hace difciles de detectar cuando se utilizan tcnicas convencionales para evaluar la perfusin, la funcin o el metabolismo miocrdico en forma global.

DISFUNCIN ENDOTELIAL
El endotelio vascular cumple importantes funciones, de entre las que se incluye la regulacin del tono vascular, segregando en respuesta a diversos estmulos, tanto sustancias vasodilatadoras (ON y la prostaciclina), como vasoconstrictoras (endotelina 1 (ET-1) y AT-II). Es necesario un adecuado equilibrio entre estos factores, vasoconstrictores y vasodilatadores, para el mantenimiento de la homeostasis vascular. La disfuncin endotelial de la microcirculacin coronaria ha sido propuesta como uno de los posibles mecanismos implicados en la reduccin de la reserva coronaria del sndrome X. Incluso algunos

investigadores han encontrado una afectacin del endotelio, no solo coronario, sino tambin en la circulacin perifrica, indicando que podra tratarse de un trastorno vascular generalizado. En humanos la microcirculacin coronaria slo puede investigarse de forma indirecta, midiendo el flujo miocrdico en respuesta a diferentes estmulos vasodilatadores. La respuesta fisiolgica del rbol coronario a la administracin de acetilcolina (Ach) intracoronaria, es la vasodilatacin arterial mediada por ON. La deteccin por tanto, de vasoconstriccin arterial tras la administracin de Ach, es indicativa de disfuncin endotelial. Egashira y cols demostraron que los pacientes con sndrome X y sin factores de riesgo cardiovascular, presentaban una menor respuesta vasodilatadora tras la administracin de Ach intracoronaria, comparado con controles sanos. Los mismos autores observaron, como la administracin de L-arginina (precursor de la sntesis de ON) mejoraba la vasodilatacin dependiente del endotelio de la microcirculacin coronaria en respuesta a la administracin de Ach. Esto indica que la disfuncin endotelial de

la microcirculacin coronaria en estos pacientes podra estar relacionada con una disminucin de ON. Otras sustancias relacionadas con la disfuncin endotelial del sndrome X son las endotelinas que constituyen una familia de pptidos con potentes propiedades vasoconstrictoras, de los cuales la ET-1 es la nica que se produce a nivel del endotelio vascular. Sus concentraciones plasmticas se correlacionan bien con la extensin e intensidad de la enfermedad coronaria, angina inestable e insuficiencia cardaca, en la que podra tener un valor pronstico. Tambin se han encontrado valores elevados de ET-1 en pacientes con vasoespasmo coronario, aunque las evidencias apuntan a que la vasoconstriccin mediada por ET-1 ocurre fundamentalmente a nivel microvascular, debido a la distribucin de los distintos subtipos del receptor en la circulacin coronaria. Estos hallazgos han contribuido a sospechar que un aumento de la actividad de ET-1 podra estar implicado en la fisiopatologa de la angina microvascular. As en un estudio realizado por Kaski y cols, en 40 pacientes con angina y arterias coronarias sin lesiones angiogrficas significativas, se observ que la concentracin media en sangre de ET-1 era ms elevada en los pacientes con sndrome X, que en los controles y adems que estos enfermos, presentaban ms precozmente cambios en el segmento ST durante la prueba de esfuerzo. Posteriormente sobre una serie ms numerosa de pacientes con sndrome X, los mismos autores observaron que aquellos con bloqueo de rama izquierda (BRIHH) o antecedente de infarto, eran los que presentaban los valores mas elevados de ET-1. Estos hallazgos podran explicar la observacin de Opherk y cols, que demostraron que los sujetos con sndrome X y BRIHH, tienen un riesgo aumentado de presentar disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo durante el seguimiento. Se ha planteado que los valores elevados de ET-1 en pacientes con sndrome X podran contribuir a la aparicin de isquemia miocrdica microvascular, que en casos severos, podra llegar a producir alteraciones en la conduccin y disfuncin ventricular izquierda progresiva. Un trabajo de nuestro grupo,

muestra que entre los enfermos sometidos a repetidas coronariografias por inestabilidad de los sntomas, es ms probable la progresin a enfermedad coronaria angiogrfica, en aquellos pacientes con BRIHH, comparado con los que no presentan alteraciones en la conduccin. La disfuncin endotelial puede evaluarse tambin a travs de marcadores serolgicos (factor de Von Willebrand, fibringeno, fibronectina y alfa-2macroglobulina), componentes celulares que se liberan al torrente sanguneo, cuando se lesiona o se activa la clula endotelial. Otro tipo de marcadores de activacin endotelial son las molculas VCAM-1 y ICAM-1, que median la adhesin leucocitaria al endotelio vascular. Tousoulios y cols demostraron una elevacin significativa de las concentraciones plasmticas de VCAM-1 e ICAM-1, tanto en pacientes con sndrome X como en pacientes con enfermedad coronaria, comparados con controles sanos. Estos hallazgos sugieren que la activacin del endotelio puede estar implicada en la patogenia del sndrome X. En cuanto a las causas que pueden originar disfuncin endotelial en los enfermos con sndrome X son mltiples, incluyendo los factores de riesgo cardiovascular clsicos (diabetes, hipertensin arterial, hipercolesterolemia y tabaco), como otros de ms reciente implicacin con la enfermedad coronaria, como la homocisteinuria, mecanismos inflamatorios, mecanismos infecciosos y el dficit estrognico. Varios estudios han demostrado que estos factores de riesgo coronario se asocian con una reduccin de la disponibilidad del ON, en pacientes con arterias coronarias angiogrficamente normales. Otros autores han observado adems, como la modificacin de estos factores de riesgo, as como el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), puede llegar a normalizar la funcin endotelial. Partiendo de la base de que hasta el 70% de los pacientes con sndrome X son mujeres menopusicas, se ha propuesto el dficit estrognico, como uno de los posibles mecanismos importantes implicados en la fisiopatogenia del sndrome. Se ha observado una

asociacin entre la disfuncin endotelial y el dficit estrognico, tanto en mujeres asintomticas e hipertensas, como en aquellas con enfermedad coronaria establecida. Adems se ha observado una mejora aguda de la funcin endotelial en la microcirculacin coronaria, tras terapia hormonal sustitutiva en mujeres con sndrome X.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES DE LA MICROCIRCULACIN

Un limitado nmero de estudios ha puesto de manifiesto la presencia de alteraciones estructurales en la microcirculacin de pacientes con angina microvascular. En un estudio histopatolgico realizado por Suzuki y cols, en el que se observaron al microscopio electrnico, las biopsias endomiocrdicas de 10 pacientes con sndrome X, se observ que en el 95% de los casos, exista fibrosis perivascular en las arteriolas intramiocrdicas, lo que podra explicar las alteraciones en la microcirculacin coronaria, as como la sintomatologa y las alteraciones ECG de estos pacientes. En resumen y tras los resultados de numerosos estudios, sabemos que la fisiopatologa del sndrome X probablemente implique a diferentes mecanismos que varan de un paciente a otro, dada la gran heterogeneidad del sndrome. Entre ellos la disfuncin endotelial microvascular podra explicar el dolor torcico y las alteraciones ECG, en al menos un grupo de estos pacientes. No obstante contina siendo controvertido si esta disfuncin endotelial es o no causa de isquemia miocrdica y si la isquemia desempea algn papel en la fisiopatologa del sndrome11

Cules son los sntomas? Los pacientes con sndrome cardaco X tienen el dolor de la angina de pecho pero no tienen EAC.

11

(Kaski & Perez, 2005)

El dolor de la angina comienza en el centro del pecho, pero puede extenderse al brazo izquierdo, al cuello, a la espalda, a la garganta o a la mandbula. Es posible sufrir entumecimiento o prdida de sensibilidad en los brazos, hombros o muecas. Los pacientes con sndrome cardaco X a menudo tienen dolor en el pecho despus de hacer ejercicio. Cuando los pacientes con sndrome cardaco X se someten a una prueba de esfuerzo, los resultados podran indicar la presencia de EAC. Pero cuando los mdicos realizan un estudio denominado angiografa coronaria para detectar obstrucciones en las arterias coronarias, stas no presentan obstrucciones ni anomalas.

Cul es la causa del sndrome cardaco X? Existen muchas teoras sobre la causa del sndrome cardaco X. Algunos mdicos creen que est relacionado con la manera en que los pacientes sienten dolor, mientras que otros piensan que podra estar relacionado con niveles bajos de estrgeno, una hormona femenina. Nuevos estudios han demostrado que el sndrome cardaco X es causado muy probablemente por un tipo de angina denominada angina microvascular. En la angina microvascular, los pequeos vasos sanguneos del corazn (los capilares) se contraen o comprimen. Al contraerse se reduce el flujo de sangre en el corazn y se produce el dolor de la angina de pecho. Pero como estos capilares son muy pequeos, su contraccin no aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardaco. Tambin son demasiado pequeos como para detectarlos con los estudios convencionales que los mdicos normalmente emplearan para ver vasos sanguneos ms grandes.

Cmo se diagnostica el sndrome cardaco X?

El sndrome cardaco X generalmente se diagnostica utilizando muchos de los estudios que se emplean para diagnosticar la EAC. Estos estudios permiten al mdico determinar si el paciente sufre de sndrome cardaco X o EAC.

Un electrocardiograma (ECG) basal, que registra la actividad elctrica del corazn en reposo, y un electrocardiograma de esfuerzo, tambin denominado prueba de esfuerzo, que indica cmo responde el corazn a un nivel de ejercicio cada vez ms intenso. La finalidad de ambos estudios es detectar si el corazn no est funcionando adecuadamente, posiblemente debido a una falta de oxgeno.

Una prueba de esfuerzo con talio, un estudio de cardiologa nuclear que consiste en inyectar una sustancia radiactiva en la corriente sangunea para ver cmo fluye la sangre por las arterias. Los mdicos pueden determinar si hay msculo cardaco daado o muerto, o si alguna arteria presenta un estrechamiento significativo. Las personas que no pueden someterse a una prueba de esfuerzo pueden recibir medicamentos que hacen que el corazn lata como si estuvieran haciendo ejercicio.

Una ecocardiografa, un estudio que emplea ondas sonoras para producir una imagen del corazn que permite ver cmo funciona.

Una angiografa coronaria, un estudio que se realiza en el laboratorio de cateterizacin cardaca. Tras administrar un medicamento para relajar al paciente, se inyecta un colorante en la corriente sangunea para producir una radiografa animada de la actividad del corazn y el flujo de sangre por las vlvulas y arterias (lo que se denomina angiograma). El angiograma muestra cuntas obstrucciones hay y cun graves son.

En pacientes con EAC, la angiografa coronaria tpicamente muestra una arteria obstruida que reduce el flujo de sangre al corazn. Pero en pacientes con sndrome cardaco X, los resultados son completamente normales. Si el resultado de la prueba de esfuerzo es anormal y el de la angiografa coronaria

es normal, el mdico posiblemente sospeche que se trata de un caso de sndrome cardaco X. Antes de hacer un diagnstico definitivo, es necesario descartar otros problemas que podran estar causando los sntomas, tales como la presin arterial alta o una enfermedad valvular cardaca.

Cmo se trata el sndrome cardaco X? Varios medicamentos contribuyen a aliviar el dolor de la angina de pecho ocasionado por el sndrome cardaco X.

Un medicamento denominado nitroglicerina puede ensanchar o dilatar las arterias y mejorar as el flujo de sangre al corazn. La nitroglicerina puede administrarse por medio de un parche transdrmico o en forma de comprimido, pomada o aerosol.

Los betabloqueantes bloquean los mensajes qumicos u hormonales enviados al corazn. En situaciones de estrs fsico o emocional, el organismo enva seales al corazn para que ste trabaje ms. Los betabloqueantes bloquean el efecto de estas seales sobre el corazn, reduciendo as la demanda de oxgeno por parte del corazn.

Los bloqueantes clcicos ayudan a mantener abiertas las arterias y a reducir la presin arterial relajando el msculo liso que rodea las arterias del cuerpo. Estos medicamentos tambin reducen la demanda de oxgeno por parte del corazn.

Posiblemente deban administrarse varios de estos medicamentos antes de encontrar el ms eficaz para cada paciente12.

SINDROME CORONARIO AGUDO

12

(www.texasheartinstitute.org, 2012)

ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST HISTORIA

Es probable que la primera referencia que se tiene sobre la angina de pecho se encuentre en el Papiro de Ebers13, ste se considera como el documento mdico ms antiguo preservado, se cree que data de entre 1550 a 1534 aos antes de Cristo, aunque al parecer existe evidencia que sugiere que ste documento es, a su vez, una recopilacin de registros todava ms antiguos (escritos que datan de la primera Dinasta Egipcia, alrededor de 3 000 aos a. de C.). En l se describe por primera vez la funcin biolgica crucial del corazn en la circulacin y tambin, como la esencia del ser humano. Resulta interesante que, en el captulo del corazn y sistema circulatorio, se describe en el siguiente prrafo lo que sugiere el cuadro clnico del ngor pectoris: Cuando el corazn est enfermo, sentir mucha angustia (verdaderamente el corazn estar oprimido), se deber al exceso de sangre que se encuentra en su corazn y se hundir acercndose al diafragma, causndole mucha nausea. Sin embargo, el trmino de angina de pecho ya con aplicacin clnica, fue introducido por el mdico William Heberden, durante una conferencia en 1768 y posteriormente lo public en 177214, refirindose a ste como dolor de pecho o sensacin de estrangulamiento y que con frecuencia se acompaaba con la alucinacin de muerte inminente (ngor animi), que se presentaba al caminar y que ceda con el reposo, adems seal que, en estos pacientes era frecuente que se presentara muerte sbita. Flint en 1866, seal que, la angina de pecho se presentaba en pacientes con degeneracin grasosa del corazn y en enfermedades de la aorta. William Osler public, en1892, que la angina de pecho era una enfermedad rara que se acompaaba de aterosclerosis de la aorta y las arterias coronarias. En esa poca
13 14

(Redford, 2011) (Chugh, 2001)

verdaderamente pareca que era una enfermedad poco comn pues la casustica reportada no exceda el centenar de pacientes. Obraztov y Strazhesko en 1910 y Herrick en 1912, fueron los primeros autores que describieron al infarto agudo de miocardio. Y no fue sino hasta 1920, cuando Wearn inform sobre un sndrome que inclua al dolor precordial, se presentaba antes de un infarto y que era originado por trombosis de las arterias coronarias, siendo esta la primera referencia que se tiene sobre lo que hoy se conoce como angina inestable15.

SNDROMES CORONARIOS AGUDOS CONCEPTO

Los sndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el termino describe un conjunto de manifestaciones clinicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formacion de trombosis intravascular, embolizacion distal y obstruccin de la perfusin del miocardio. El cuadro clnico y el pronstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevacin del segmento ST.

FISIOPATOLOGA
La aterosclerosis es la causa de ms del 90% de los casos de enfermedad coronaria. A pesar de ello, en raras ocasiones origina por s misma la muerte de los pacientes, sino a travs de su manifestacin clnica aguda, los llamados SCA; estos estn precipitados por la trombosis intraarterial aguda, con o sin vasoconstriccin arterial aadida, y causan una reduccin aguda del flujo coronario. Por ello, a menudo estos dos procesos se agrupan bajo el nombre de aterotrombosis.16
15 16

(Bayes de Luna & Elousa, 2012) (Dominguez)

El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya capsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosin superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos conducen a la exposicin al torrente sanguineo del ncleo lipdico de la placa, el factor tisular expresado por los macrfagos y otras sustancias que estimulan la adhesin plaquetaria, su agregacin y activacin, lo que conduce a la formacion de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estmulo sobre la coagulacin es suficientemente intenso, se induce la generacin de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulacin con formacion final de fibrina y la formacin de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre un estado protrombotico prevalece sobre el fibrinolticos, se producir la trombosis con reduccin aguda total o parcial de la luz del vaso. Placa vulnerable A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con enfermedad coronaria crnica y angina estable, la mitad de las lesiones coronarias que conducen a un SCA limitan en menos de un 50% la luz del vaso y, por tanto, son tradicionalmente catalogadas como no significativas. Ello explica por qu la mayora de estos pacientes no tiene sintomas previos. Estas arterias con lesiones aparentemente pequeas en la coronariografa suelen presentar en realidad extensas placas de ateroma que crecen hacia el interior de la pared de la arteria como resultado de un remodelado positivo que intenta preservar la luz de la arteria. El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende ms de su composicin que del grado de obstruccin al flujo que produce. Las llamadas placas vulnerables a la rotura suelen tener un gran ncleo rico en colesterol (ms del 40% de la placa) recubierto por una capa fibrosa delgada (menos de 100 mm), con signos de inflamacin (macrfagos) y apoptosis con disminucin de clulas musculares lisas.

Adems, presentan remodelado positivo, no suelen estar calcificadas, suelen presentar neo vascularizacin a partir de la vasa vasorum y muestran signos de inflamacin perivascular en la adventicia.

FACTORES DESENCADENANTES DE LA ROTURA DE LA PLACA

La causa de las roturas de las placas vulnerables son en gran parte desconocidas, aunque tanto los factores geolgicos sanguneos y el ritmo circadiano como la inflamacin local y sistmica desempean un papel determinante. Otros factores fsicos, psicosociales y ambientales pueden desencadenar vasoconstriccin coronaria y efectos pro coagulantes de forma transitoria y producir la rotura de la placa y la trombosis coronaria. Incluso en ausencia de trombo intracoronaria, estos desencadenantes pueden disminuir el umbral para la inestabilidad elctrica cardiaca, aumentar su activacin simptica al elevar la produccin de catecolaminas e inducir fibrilacin ventricular y muerte sbita. Entre los factores asociados a los SCA destacan el tabaquismo, el consumo de cocana y anfetaminas, la realizacin de esfuerzos fsicos intensos en sujetos no entrenados, la actividad sexual, el estrs agudo, la agresividad, la depresin, la ansiedad, la ingesta de comidas copiosas, la ingesta aguda de alcohol, el frio, las infecciones respiratorias, la gripe y la polucin atmosfrica.

Concepto de sangre y paciente vulnerables No todas las placas que sufren rotura o erosin inducen un SCA. Adems, la mayora de los pacientes con un SCA tienen ms de una placa ruptura da y el peligro de volver a presentarlo es alto durante los siguientes 6 meses. Todo ello se explica por el hecho de que los SCA son consecuencia de una alteracin sistmica, en gran parte inflamatoria, que persiste durante meses. Adems, para que se produzca trombosis coronaria se precisa la coexistencia de otros factores como el grado de trombogenicidad de la sangre, expresado por el grado de activacin plaquetaria, la coagulacin y la fibrinlisis local. Ello constituye la

base actual de la eficacia del tratamiento preventivo con antitromboticos. Por ltimo, otros factores propios del paciente determinan la gravedad clnica del SCA como el nmero de lesiones coronarias, la existencia de circulacin colateral o de infartos de miocardio previos, el grado de disfuncion ventricular, la insuficiencia cardiaca y la propensin a presentar arritmias ventriculares. Ello determina que, ante una misma causa (rotura de una placa) y un mismo grado de isquemia, el paciente pueda no presentar un SCA o incluso ningn sntoma, o bien un IM extenso o muerte sbita.

EPIDEMIOLOGA
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los pases desarrollados y los SCA son su factor causal ms importante. La incidencia de los SCA es de un caso cada 80-170 individuos por ao. En relacin a los tipos de SCA, es de destacar que en los ltimos 20 aos la incidencia de infarto con elevacin del ST ha disminuido notablemente, de 180 a 100 casos anuales por 100 000 habitantes, mientras que la de SCA sin elevacin del ST ha aumentado de 60 a 130 casos por 100 000 habitantes. Esto se debe a una mayor eficacia en la prevencin de la enfermedad, con un significativo aumento en el nmero de pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios, al progresivo envejecimiento de la poblacin y al uso de nuevos marcadores de necrosis como las troponinas, mucho ms sensibles para la deteccin de pequeos infartos. La mejora en el tratamiento actual de los SCA ha determinado una disminucin de la mortalidad lo que, junto con el progresivo envejecimiento de la poblacin, ha conducido a un progresivo aumento en su prevalencia, especialmente de los SCA sin elevacin del ST. Entre los casos de SCA, un 30% son infartos con elevacin del ST, un 50% infartos sin elevacin del ST y un 20% anginas inestables.

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO

El dolor torcico es uno de los motivos de consulta ms frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales y su evaluacin diagnostica no siempre resulta fcil. Aunque las causas de dolor torcico son mltiples, el primer paso consiste en diferenciar el dolor coronario del que no lo es; en un segundo paso se debe determinar la existencia o no de un SCA (con o sin elevacin del segmento ST); posteriormente, hacer un diagnstico ms preciso acerca de si se trata de una angina inestable o un IM y establecer el riesgo de los pacientes. As, de los pacientes que acuden a urgencias por dolor torcico, solo el 15% presenta un infarto, el 5% angina inestable y el 5% otra cardiopata, mientras que en el 75% restante el dolor no es de origen cardiaco. Adems de la dificultad diagnostica inherente a un sndrome esencialmente clnico, resulta crucial orientar el diagnostico rpidamente en menos de 20 min ayudados nicamente por la clnica y el ECG, dada la importancia de iniciar con rapidez el tratamiento ms adecuado en los pacientes con dolor coronario prolongado. Es esencial realizar una anamnesis de forma rpida pero cuidadosa para evaluar correctamente un posible SCA. Ante un mismo dolor, varios factores aumentan la probabilidad de que se trate de un dolor coronario como la edad, el sexo masculino, la diabetes, la existencia de insuficiencia renal y la presencia de aterosclerosis (coronaria, carotidea o vascular perifrica) demostrada

previamente. La forma de presentacin ms habitual es en forma de angina de reposo, habitualmente prolongada. Puede acompaarse de otros sintomas como sudoracin, nauseas, disnea o sincope. El dolor torcico de los SCA puede ser: a) inicial o de comienzo reciente y grave (duracin de los sintomas inferior a 1 mes con angina al menos de grado III); b) angina progresiva, una angina crnica de esfuerzo que se ha hecho ms frecuente, intensa (grado III), aparece ante esfuerzos menores o tarda ms en desaparecer, y c) angina de reposo prolongada, generalmente de duracin superior a los 20 min. Tambin se considera dolor de SCA el que aparece pocos das despues de un IM y la angina

de Prinzmetal, caracterizada por la aparicion de angina de reposo con elevacin transitoria del segmento ST. Si estos pacientes presentan elevacin de los marcadores de necrosis (troponina I o CK-MB) el diagnostico ser de IM sin elevacin del ST. Respecto a la exploracin fsica, no existe ningn signo especfico de SCA. No obstante, su correcta evaluacin ayuda a realizar su diagnstico y a estratificar el riesgo. Los pacientes pueden presentar signos de activacin adrenrgica (palidez, sudoracin), hipotensin o hipertensin arterial, pulso irregular, taquicardia o bradicardia, signos de insuficiencia cardiaca (tercer ruido, crepitantes) y soplos de insuficiencia mitral por disfuncion isquemica de los msculos papilares del ventrculo izquierdo. Una parte importante del examen debe incluir la deteccin de signos de otras enfermedades que pueden cursar con dolor torcico.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La prctica de un electrocardiograma (ECG) es la exploracin ms importante que ha de realizarse en un paciente con SCA, tanto por su valor diagnostico como pronostico; ello debe realizarse tanto al ingreso del paciente como en cada episodio de dolor. La presencia de elevacin transitoria del ST, especialmente cuando cede.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial del dolor coronario prolongado se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torcico intenso, en particular el aneurisma disecante, la embolia pulmonar y la pericarditis aguda; con otros procesos como el reflujo gastroesofagico; el neumotorax; el enfisema mediastnico y otras causas muy diversas. En general, el interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, el examen fsico, el ECG y las determinaciones

seriadas de los marcadores de necrosis miocrdica permiten realizar el diagnostico en la mayora de los pacientes; sin embargo, debe tenerse presente que un ECG normal no descarta la existencia de dolor coronario. El dolor del aneurisma disecante suele ser agudo, tenebrante, con intensidad mxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que avanza la diseccin; el antecedente de hipertensin arterial grave o de enfermedad de Marfan, la asimetra en los pulsos arteriales y la auscultacin de una insuficiencia aortica son datos en favor de este diagnstico. La embolia pulmonar, que a veces cursa con dolor torcico, suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones abdominales recientes; puede acompaarse de taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos

electrocardiograficos de sobrecarga del ventrculo derecho. En la pericarditis aguda el dolor varia con la respiracin y los movimientos posturales, puede existir fiebre y auscultarse un frote pericrdico y en el ECG se observa un descenso del PR con elevacin difusa del ST de tipo convexo. La colecistitis, la pancreatitis aguda o la perforacin de una ulcera gastroduodenal pueden plantear dificultades diagnosticas que, en general, se resuelven con la realizacin de un ECG, anlisis de sangre y estudios radiolgicos de abdomen.

Marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica Las troponinas T e I son protenas reguladoras del complejo actinatropomiosina responsables de la contraccin de las fibras miocrdicas, por lo que su liberacion en plasma indica la existencia de necrosis celular con mayor sensibilidad y especificidad (superiores al 90%) que la liberacion de la enzima CK-MB o la mioglobina, por lo que son los marcadores de eleccin. En pacientes con IM, las troponinas empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y alcanzan un pico mximo a las 24 h; por ello, su anlisis debe realizarse siempre en el ingreso y repetirse cada 6-12 h durante las primeras 24 h y cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor prolongado (fig. 57-4). El tamao de la

necrosis determina el tiempo de normalizacin de sus valores en plasma, desde 48 h en las necrosis pequeas hasta 5-7 das en los infartos extensos. Es importante recalcar que la liberacion en sangre circulante de las troponinas permite realizar el diagnstico de necrosis miocrdica, pero no de su etiologia. As, cualquier proceso que aumente el estrs miocrdico como hipertensin aguda, insuficiencia cardiaca aguda, tromboembolia pulmonar, diseccin aortica, algunas arritmias cardiacas, miocarditis, etc., y algunas enfermedades no cardiacas como insuficiencia renal, amiloidosis, ACV, enfermedades

autoinmunes, sepsis, etc., pueden cursar con elevacin de las troponinas en ausencia de un IM. Para diagnosticar IM se precisa que exista una liberacion aguda de troponinas (elevacin y descenso de su concentracin en sangre) junto con signos o sintomas de isquemia. En la actualidad, el IM se define por una elevacin y descenso de los marcadores de necrosis (preferentemente troponinas) junto con evidencia de isquemia miocrdica mediante uno de los siguientes criterios: sintomas de isquemia, cambios ECG indicativos de isquemia (alteraciones del ST, onda T o nuevo bloqueo de rama izquierda), aparicion de nuevas ondas Q en el ECG, evidencia mediante tcnicas de imagen de aparicion de perdida de viabilidad o de discinesia de un segmento miocrdico. Orientacin diagnstica y evaluacin inicial del dolor torcico agudo Con la evaluacin clnica inicial cabe clasificar a los pacientes en tres grandes grupos: 1) los que presentan un SCA (con o sin elevacin del segmento ST); 2) aquellos cuyo dolor torcico tiene una causa claramente no cardiaca (neumotorax, enfermedad tromboembolia, patologa digestiva, etc.), y 3) los que sufren dolor torcico de etiologia incierta. En el primer caso, tras el diagnstico preciso debe aplicarse el tratamiento especfico segn la etiologia del proceso, mientras que los pacientes con dolor no coronario (en punta de costado, que se localiza con un dedo, de breve duracin [segundos] o constante [ms de 24 h], que vara con la respiracin o los movimientos posturales, etc.) deben ser dados

de alta despues de descartar afecciones graves como diseccin aortica, tromboembolia pulmonar y taponamiento cardiaco. Los pacientes con dolor torcico de etiologia incierta representan un tercio de los que acuden a los servicios de urgencias por dolor torcico y deben quedar en observacin. El ECG debe repetirse a los 15-20 min del ingreso y, de nuevo, junto con los marcadores de necrosis, transcurridas 6-8 h. Por el contrario, si en el ECG aparecen cambios isqumicos, los marcadores se positivaran o aparece angina de nuevo, estos pacientes deben ser hospitalizados. Un 50%-70% de los pacientes que acuden a urgencias por dolor torcico de posible origen coronario tienen un ECG normal o no diagnstico y marcadores de necrosis repetidamente negativos. No obstante, dado que hasta un 5% puede tener SCA, es conveniente practicar una prueba de esfuerzo antes del alta o pocos das despues, con el fin de descartar una posible angina inestable.17

SNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL ST Concepto Los sndromes isqumicos coronarios agudos (SICA) incluyen diferentes tipos de presentaciones clnicas como la angina inestable y el infarto agudo de miocardio (ste ltimo incluye al infarto sin elevacin del segmento ST, con elevacin del segmento ST, infarto con onda Q y sin onda Q). La angina
17

(Genover, 2012)

inestable representa la transicin entre la enfermedad arterial coronaria estable (angina estable) y el estado en el que el paciente se encuentra en alto riesgo de presentar un infarto, incluso la muerte. Sin embargo, es posible que algunos pacientes inicien su padecimiento coronario con angina inestable. Se considera angina inestable a la manifestacin clnica caracterizada por dolor precordial de origen isqumico, con duracin menor a 30 min, cuyo inicio de presentacin sea menor a 8 semanas, en pacientes previamente asintomticos. En aquellos con angina estable, se pueden presentar cambios en su patrn de presentacin ya sea por su frecuencia, duracin o severidad, factores desencadenantes del evento, cambios en la respuesta o pobre respuesta a manejo previo con vasodilatadores, angina incapacitante e incluso en reposo; y eventos de ngor que se presentan de 48 h a 4 semanas siguientes a un infarto agudo de miocardio. Puede o no presentar sntomas neurovegetativos acompaantes, alteraciones electrocardiogrficas o ambos. Sin embargo, se ha considerado un peor pronstico cuando se presentan cambios

electrocardiogrficos en el segmento ST, en la onda T o en ambos. Asimismo, el pronstico puede variar considerablemente debido a lo heterogneo de la poblacin, tambin es sabido que el riesgo de que el paciente sufra un infarto agudo de miocardio es mayor en los primeros das de presentacin de la angina, y de manera progresiva en el transcurso de semanas o meses el riesgo disminuye de modo gradual. El diagnstico de la angina inestable es clnico y requiere de un interrogatorio acucioso, detallado y dirigido a identificar las caractersticas de los eventos de angina en cuanto a su duracin, frecuencia y severidad, causas que desencadenan los sntomas, formas de presentacin, as como historia cardiovascular previa. El diagnstico diferencial entre la angina inestable y el infarto sin elevacin del segmento ST (Incesto) en la fase aguda puede ser difcil de establecer considerando nicamente el cuadro clnico, ya que ste puede ser similar y de hecho ambos sndromes comparten la misma fisiopatologa.

Sin embargo, a diferencia de la angina inestable, los eventos de dolor son ms prolongados (por lo general ms de 30 min de duracin), los cambios electrocardiogrficos son persistentes o evolutivos y caractersticamente se observa elevacin de marcadores de necrosis miocrdica (troponina I o T, mioglobina y creatinfosfoquinasa fraccin MB).

CLASIFICACIONES
Existen en la literatura diferentes formas de clasificar a la angina inestable. De acuerdo a sus caractersticas clnicas, tiempo de evolucin e historia cardiovascular previa, como: 1. Angina inestable de reciente inicio cuando el tiempo de evolucin desde el primer evento de dolor es menor de dos meses, independientemente de las dems caractersticas del dolor. 2. Angina de patrn cambiante es cuando el paciente con angina estable ha experimentado cambio en la forma de presentacin de sus sntomas en las ltimas ocho semanas, sean stos por aumento en frecuencia, duracin, severidad, factores desencadenantes, factores acompaantes, respuesta al tratamiento habitual o ambos. 3. Angina postinfarto es aquella que se presenta entre las 48 horas y dentro del primer mes despus de haber sufrido un infarto del miocardio con o sin elevacin del segmento ST. La angina rpidamente progresiva se refiere al agravamiento de los eventos de dolor con presentacin con menores esfuerzos, produciendo limitacin de capacidad fsica del paciente, llegando a limitar severamente sus actividades diarias, e incluso presentar los eventos de ngor en reposo. El trmino de sndrome intermedio, que se empleaba aun en pocas recientes en nuestro medio y que se encuentra en uso en otras culturas, se refiere a cuadros de angina recurrentes, prolongados, de presentacin en reposo, pobre respuesta a tratamiento vasodilatador sublingual, asociado a cambios electrocardiogrficas

en el segmento ST, en la actualidad se le conoce como angina refractaria. Estos trminos son aplicables a los tres diagnsticos de angina inestable, es decir, la angina inestable de reciente inicio a su vez puede tambin ser rpidamente progresiva, refractaria o ambos. Se han establecido criterios para la clasificacin de la angina inestable, lo cual conlleva implicaciones tanto teraputicas, como pronosticas. La clasificacin de Braunwald y la de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS por sus siglas en ingls) son las ms aceptadas a nivel mundial y se utilizan con mayor frecuencia. La CCS slo incluye las caractersticas clnicas de la angina para catalogarla en cuatro clases, de la I a la IV; la de menor gravedad, clase I, que correspondera a la angina inestable de reciente inicio, hasta la clase IV de mayor severidad, con angina que limita severamente las actividades cotidianas del paciente y angina (ngor) en reposo (cuadro 481). Braunwald, propuso en 1989, una clasificacin ms compleja que incluye diferentes aspectos clnicos y paraclnicos de la enfermedad, con la finalidad de establecer los criterios que identifiquen la severidad de los eventos de angina y estratificar el riesgo que el paciente tiene de presentar eventos isqumicos subsecuentes, infarto e incluso la muerte. Consiste en tres clases en nmeros romanos de acuerdo con las caractersticas de la angina (I, II, III), tomando en cuenta la causa de su inestabilidad en letras (clase A, B, C en letras maysculas), por alteraciones electrocardiogrficas (a y b en letras minsculas) y su relacin a tratamiento mdico en nmeros arbigos (clase 1, 2, 3). Con lo anterior se pueden establecer diferentes combinaciones, la gravedad y el riesgo va en aumento de la clase I a la III, de la A a la C y del 1 al 3. De tal forma que un paciente que curs con infarto del miocardio y presenta angina posinfarto, en reposo en las ltimas 48 h, cambios electrocardiogrficos con trata miento ptimo (vasodilatador endovenoso, bloqueador,

antitrombticos, anticoagulantes), se considera como angina de alto riesgo en clase IIIC3a, en consecuencia es un paciente que requerira de estudios invasivos

tempranos y quizs algn procedimiento de revascularizacin quirrgica o percutnea

FISIOPATOLOGA
A diferencia del IM con elevacin del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso. Adems, se produce una embolizacion distal de material trombotico que induce obstruccin arteriolar y micronecrosis... La activacin plaquetaria y la disfuncion endotelial que acompaan a estos fenomenos provocan vasoconstriccin y contribuyen a la fisiopatologa de este sndrome.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La radiografa de trax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. La existencia de signos de hipertensin venocapilar pulmonar o edema de pulmn refleja una isquemia grave y extensa que puede deberse a enfermedad del tronco comn de la coronaria izquierda, o bien a isquemia de un musculo papilar que ocasione insuficiencia mitral transitoria. Los anlisis hematolgicos y bioqumicos distintos a los marcadores de necrosis son normales. Sin embargo, debe realizarse siempre un anlisis global con el fin de diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria (anemia, hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulacin y diagnosticar posibles comorbilidades con importante valor pronostico, como diabetes e insuficiencia renal. El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en ausencia de patologa previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfuncion ventricular sistlica y diastlica y la eyeccin del ventrculo izquierdo y las zonas de hipocinesia tiene un gran valor pronostico, por lo que el estudio ecocardiogrficas debe realizarse en todos los pacientes.

En la coronariografa, un 15% de los pacientes no tiene lesiones coronarias significativas. Esto puede deberse a error en el diagnstico clnico inicial, vasoespasmo coronario, causas secundarias de SCA o enfermedad

microvascular. Entre los que presentan estenosis significativas, el nmero de vasos afectos y la gravedad de la estenosis son similares a los pacientes con angina estable crnica. Sin embargo, las caractersticas de las lesiones difieren y suelen ser, con mayor frecuencia, excntricas, ulceradas y de bordes irregulares, lo que indica la presencia de una placa aterosclerosa complicada, es decir, con rotura y ulceracion de la ntima, y suelen presentar un trombo adyacente18

PRONSTICO Y ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

El pronstico de SCA sin elevacin del ST es muy variable. Aproximadamente el 2%-5% de los pacientes fallece durante el primer mes, y el 5%-15% padece IAM. Durante el primer ao la mortalidad puede alcanzar el 6%-15%. En comparacin con los pacientes con SCA y elevacin del segmento ST, los pacientes sin elevacin del ST suelen ser de ms edad, ms a menudo mujeres, con superior prevalencia de diabetes e hipertensin arterial y de otras comorbilidades. Adems, con mayor frecuencia tienen antecedentes de infarto previo e intervenciones quirrgicas sobre coronarias. Aunque el tamao del infarto y la mortalidad a los 30 das es inferior a la de los pacientes con elevacin del segmento ST, la incidencia de re infarto es mayor, por lo que, en conjunto, la incidencia de mortalidad o infarto al ano es similar. La evaluacin del riesgo debe realizarse de forma continua, desde su ingreso en urgencias, con el fin de orientar el tratamiento. Se consideran pacientes con riesgo elevado los que tienen angina prolongada (ms de 20 min), dolor en reposo acompaado de descenso igual o mayor de 0,5 mm del segmento ST en el ECG o en los que la crisis anginosa cursa con signos de insuficiencia cardiaca o hipotensin. La edad superior a 65 aos, la diabetes, la insuficiencia renal, la
18

(Hernandez, 2005)

disfuncin ventricular previa, la recurrencia de las crisis a pesar del tratamiento adecuado y la elevacin de la concentracin plasmtica de troponinas son tambin factores de mal pronstico. Existen diferentes ndices de riesgo (GRACE, TIMI) de probada utilidad para estratificar el pronstico de los pacientes. Una vez transcurridas las primeras 24 h, pueden aparecer otros factores indicativos de mal pronstico como la recurrencia de los sintomas, la insuficiencia cardiaca o arritmias ventriculares.

TRATAMIENTO Debido a la elevada incidencia de IM y muerte sbita, los pacientes con SCA deben ingresar en el hospital con la mxima prioridad. El reposo absoluto, la administracin de ansiolticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere, constituyen medidas fundamentales.

Tratamiento farmacolgico Se basa en el tratamiento antiagregantes y anticoagulante, para prevenir la obstruccin trombotica completa de la luz del vaso y los microembolismos distales, y en el tratamiento antiisquemico.

Antiagregantes plaquetarios La administracin de aspirina reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes; las dosis que se han mostrado eficaces oscilan entre 75 mg/da y 325 mg/da. En pacientes alrgicos al AAS puede administrarse clopidogrel, 75 mg/da. Como la aspirina inhibe solo una de las mltiples vas por las que puede promoverse la activacin de las plaquetas, estas continan activndose en respuesta a estmulos como la trombina, las catecolaminas o la fuerza de cizallamiento que se genera en las estenosis arteriales. El clopidogrel l (75 mg/da) y, especialmente, el prasugrel (10 mg/da) y el ticagrelor (90 mg/12 h) asociados a la aspirina, son tambin ms eficaces que la aspirina sola durante

el ICP con implante de stent y tambin como tratamiento mdico de los pacientes con SCA sin elevacin del ST. No obstante, como sucede con todos los antitromboticos, elevan el riesgo de hemorragias, por lo que se aconsejan en los pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones isqumicas y riesgo no elevado de hemorragia Por ltimo, los antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa, que constituyen la va comn para la agregacin plaquetaria, como abciximab, tirofibn o eptifibatide, de administracin intravenosa, son eficaces para reducir las complicaciones de la angioplastia coronaria en pacientes de alto riesgo.

Anticoagulantes Adems de los antiagregantes, los anticoagulantes de administracin i.v. como la heparina sodica o no fraccionada y los de administracin subcutnea como las heparinas de bajo peso molecular, especialmente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los inhibidores del factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/da), poseen un efecto igualmente beneficioso sobre la evolucin clnica de estos pacientes. Por el contrario, el tratamiento trombolitico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios no oclusivos de las SCA sin elevacin del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro clnico al estimular la agregacin plaquetaria y, potencialmente, producir hemorragias en el interior de la placa ruptura da. Por ello, la pauta antitromboticos recomendada en la actualidad incluye la administracin de un anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada) junto con la combinacin de AAS y clopidogrel en pacientes de riesgo intermedio, y AAS y ticagrelor o prasugrel para los de alto riesgo; los antagonistas IIb/IIIa se reservan para los pacientes de alto riesgo a quienes se practica intervencionismo percutneo precoz o con complicaciones trombotica durante la intervencin.

Frmacos antianginosos

Los frmacos antianginosos de eleccin (tratamiento antiisquemico) son los betabloqueantes en combinacin con los nitratos. La nitroglicerina administrada en perfusin continua intravenosa est especialmente indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia de los sintomas. Cuando existen contraindicaciones absolutas a la administracin de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamil), aunque no se ha demostrado que mejore el pronstico. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustara segn la respuesta con el objetivo de conseguir una presin sistlica igual o inferior a 130 mm Hg y una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos/min. Se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, amlodipino) y betabloqueantes con o sin nitratos. Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el dao renal en los diabticos, por lo que deben iniciarse en los primeros das, del mismo modo que las estatinas.

Tratamiento invasivo o intervencionista En los pacientes que, en la evaluacin inicial, son considerados de alto riesgo se recomienda una coronariografa precoz, seguida de una revascularizacin coronaria percutnea o quirrgica segn la anatoma coronaria, el grado de disfuncion ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente diabetes, vasculopata perifrica e insuficiencia renal. En aquellos que, tras la estratificacin inicial, se consideran de riesgo intermedio se puede optar por una actitud intervencionista con una coronariografa en las primeras 72 h, o bien por una actitud inicialmente conservadora; en este ltimo caso debe practicarse un test de provocacin de isquemia y otro de evaluacin de la funcin ventricular, con el fin de evaluar el riesgo a largo plazo y seleccionar los que requieren coronariografa: los que presenten un test positivo para isquemia o

una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40%. En todos los pacientes en los que durante el ingreso aparecen complicaciones isqumicas, arrtmicas o insuficiencia cardiaca se debe practicar una coronariografa urgente. Por ltimo, los pacientes de bajo riesgo pueden no tener en realidad un SCA, por lo que en todos los casos es preciso realizar un test de provocacin de isquemia.

Angina variante La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevacin transitoria del segmento ST, secundarias a obstruccin completa de una arteria coronaria como consecuencia de un espasmo localizado. En ocasiones, los episodios de angina se acompaan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo AV, y pueden complicarse con IAM o muerte sbita. La angina variante representa menos del 5% de los ingresos por SCA y el cuadro clnico puede presentarse tanto en pacientes con lesiones aterosclerosa como en enfermos con arterias angiogrficamente normales; en alrededor del 25% de los casos existe antecedente de migraas o enfermedad de Raynaud. El dolor tiende a presentarse durante el reposo nocturno. No obstante, cuando el paciente tiene lesiones aterosclerosa obstructivas, puede tener tanto angina en reposo como al esfuerzo. Es caracterstica la gran variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar con largos periodos asintomticos. El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevacin caracterstica del segmento ST (fig. 57-7). La monitorizacin continua del ECG suele mostrar episodios de elevacin o descenso del segmento ST sin dolor (isquemia silente). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocacin del espasmo por el ejercicio.

La coronariografa est indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosa. Un tercio de los casos muestra coronariografa normal, un tercio tiene afeccin de un solo vaso coronario y el resto muestra lesiones de dos o las tres arterias principales. Los pacientes con espasmo coronario presentan una respuesta muy acentuada a la administracin de un vasoconstrictor: la ergonovina, que reproduce el cuadro clnico y electrocardiogrfico. La prueba de la ergonovina est indicada en los pacientes con sospecha de angina variante y coronariografa normal en los que no se ha podido registrar un episodio tpico con cambios electrocardiograficos. El pronstico de estos pacientes depende fundamentalmente del estado del rbol coronario. Los enfermos con angina variante y lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de alto riesgo, con una incidencia de infarto y muerte durante el primer ao del 20%. En los restantes casos el pronstico es mejor, con largos periodos de remisin. Las crisis anginosas responden rpidamente a la nitroglicerina sublingual. Los antagonistas del calcio son los frmacos de eleccin para la prevencin de las crisis junto con los nitratos orales o percutneos; los bloqueadores badrenrgicos no estn indicados a menos que existan lesiones obstructivas fijas.19

CLASIFICACION DE BRAUMWALD POR LA SEVERIDAD DE LOS EVENTOS DE ANGINA

19

(Tamargo, 2009)

Clase I: Angina inestable de inicio en los ltimos 60 das, severa o acelerada, pero sin eventos en reposo Clase II: Angina en reposo, en el ltimo mes pero sin eventos en las ltimas 48 h Clase III: Angina en reposo, por lo menos un evento en las ltimas 48 h POR CAUSA A: Secundaria: aquellas condiciones extracardiacas que favorecen o determinan la isquemia miocrdica (anemia, descontrol hipertensivo, tirotoxicosis, fiebre, entre otros) B: Primaria: donde la causa radica en una reduccin del flujo sanguneo coronario, en ausencia de causas extracardiacas. C: Postinfarto (48 horas a tres semanas despus del infarto agudo) POR EL TIPO DE TRATAMIENTO 1. Sin tratamiento antianginoso o tratamiento mnimo. 2. Tratamiento subptimo o estndar: vasodilatador oral, bloqueador, calcio antagonista, cido acetilsaliclico. 3. Con tratamiento ptimo: vasodilatadores endovenoso, anticoagulantes, antitrombticos, calcio antagonistas, bloqueadores. POR DATOS QUE APORTA EL ELECTROCARDIOGRAMA a) Presencia de alteraciones electrocardiogrficas en el segmento ST y/o en la onda T, durante los eventos de angina b) Sin cambios electrocardiogrficos

CLASIFICACION DE LA SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE CLASE FUNCIONAL CARACTERISTICAS CLINICAS

Clase I

El paciente presenta angina slo con esfuerzos extenuantes, extremos o prolongados

Clase II

El paciente puede presentar discreta limitacin de sus actividades diarias, o presentar angina con grandes a medianos esfuerzos, como sera subir escaleras (> 2 pisos) correr o realizar una caminata rpida (ms de 200 metros)

Clase III

El paciente presenta limitacin para llevar al cabo sus actividades diarias que previamente realizaba sin molestia alguna, como caminar a paso normal sobre superficie plana (< 100 metros), subir escaleras menos de un piso, cargar cosas pesadas

Clase IV

El paciente presenta incapacidad para realizar cualquier actividad fsica (incluso las necesarias para su aseo personal) y angina en reposo

INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST CONCEPTO

Con este trmino se designa la necrosis miocrdica aguda de origen isqumico, secundaria a la obstruccin total trombotica de una arteria coronaria, que se traduce en el ECG por elevacin persistente del ST. Constituye una de las primeras causas de muerte en la mayora de los pases desarrollados. Su incidencia varia ampliamente de unas comunidades a otras, comprendida entre 80 y 400 casos por 100 000 habitantes al ano, y existe un claro predominio entre los varones. No solo es una enfermedad frecuente, sino grave, con una mortalidad durante la fase aguda del 40%, de la que las dos terceras partes ocurren durante la primera hora de aparicion de los sintomas, habitualmente por fibrilacin ventricular.

ETIOPATOGENIA
La rotura de la placa es la circunstancia que desencadena el infarto, al exponer el colgeno subendotelial, el colesterol y el factor tisular producido por los macrfagos a la circulacin sangunea y provocar la activacin de las plaquetas, su agregacin y la liberacion de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen vasoconstriccin y contribuyen a la oclusin del vaso. En algunos casos existe simplemente una erosin sobre la placa, suficiente para iniciar el proceso de agregacin plaquetaria. Todo ello, en definitiva, determina la formacion de un trombo rojo y oclusivo. El espasmo coronario constituye una causa poco frecuente de IM, al igual que la diseccin aortica o coronaria, la embolia, las anomalas congnitas de las arterias coronarias, su laceracin por un traumatismo y la arteritis. El consumo de cocana puede inducir espasmo coronario, agregacin plaquetaria y provocar un infarto. Una vez producida la oclusin coronaria, la zona de miocardio irrigada por la arteria afectada queda isquemica; debido en parte a la presencia de colaterales que permiten cierto flujo de sangre. La necrosis no se establece de forma inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio.

Experimentalmente, tras 40 min de oclusin, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a las 3 h esta proporcin es ya del 65%, y a las 6 h, del 75% (fig. 57-8). Por este motivo, las intervenciones teraputicas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 3-4 h de iniciados los sintomas. En resumen, la necrosis es un fenmeno dinmico y su extensin definitiva depender fundamentalmente de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia de lesiones obstructivas en las arterias de las que parten dichas colaterales, de la posibilidad de una reperfusin miocrdica precoz por lisis espontanea o teraputica del trombo y, en mucho menor grado, de las demandas de oxigeno del musculo isqumico.

ANATOMA PATOLGICA
La lesin histolgica fundamental es la necrosis isquemica, a la que sigue la eliminacin del tejido necrtico y la organizacin y cicatrizacin del infarto. Al principio, las lesiones son exclusivamente microscpicas y consisten en una ondulacin de las fibras musculares; a las 6 h se observa edema, depsito de grasa en los miocitos y extravasacin de hemates; a las 24 h hay fragmentacin e hialinizacion de las fibras musculares, con prdida de la estriacin normal y eosinofilia (necrosis por coagulacin). En los IM en los que se produce la reperfusin miocrdica aparece un tipo de necrosis consistente en bandas eosinfilos transversales en las fibras musculares cardiacas lesionadas, producidas por la hipercontraccion de las miofibrillas (necrosis en bandas de contraccin). Simultneamente se inicia una reaccion inflamatoria con un infiltrado leucocitario que persiste 2-3 semanas. Al comienzo de la segunda semana la zona es invadida desde la periferia por capilares y tejido conectivo; la produccin de colgeno convierte el tejido de granulacin en una cicatriz fibrosa en el trmino de 6 a 8 semanas.

El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocardico o no transmural. La necrosis afecta, prcticamente en todos los casos, el ventrculo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrculo derecho o a las aurculas. El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrculo que influyen en la funcin ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansin de la zona necrtica y la hipertrofia y dilatacin de la zona normal. La expansin y el adelgazamiento del rea necrtica se inician en las primeras horas y se deben al deslizamiento y la realineacin de los miocitos; el grado de expansin depende directamente del tamao del infarto y, por ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos transmdales extensos, especialmente los de localizacin anterior. La expansin puede favorecer la rotura cardiaca y la formacion de un aneurisma ventricular, una complicacin que ocurre en el 8%-20% de los infartos. El aumento de la tensin que se produce en la pared normal del ventrculo como consecuencia de la expansin estimula la hipertrofia y dilatacin del tejido sano, lo que conduce al remodelado y a la disfuncion ventricular. Las arterias coronarias presentan, en la mayora de los casos (95%), lesiones ateromatosa obstructivas. La arteria que irriga la zona del infarto se encuentra ocluida con frecuencia por un trombo de unos 2-3 cm, adherido a una placa aterosclerosa, que casi siempre muestra lesiones agudas, como erosin, figuracin o rotura y hemorragia intraplaca.20

20

(Alegria, 2007)

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO

El dolor es el sntoma dominante en la mayora de los casos; sus caractersticas son similares al de la angina en calidad, localizacin e irradiacin, pero suele ser ms intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaa de manifestaciones vegetativas. El dolor se suele acompaar de sudoracin fra, debilidad, nauseas, vmitos, angustia y sensacin de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro una sensacin de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. De cualquier forma, la intensidad del dolor y, en general, la gravedad del cuadro son muy variables y no guardan relacin con la extensin y la importancia de la necrosis. Aproximadamente en la mitad de los casos existe el antecedente de dolor anginoso en los das o semanas previos al infarto. Con frecuencia, estas molestias no se diagnostican correctamente y solo a posteriori se catalogan de angina. El dolor no guarda relacin con el esfuerzo y en la mayora de los casos aparece cuando el paciente se halla en reposo. La mayor incidencia de infarto ocurre a primeras horas de la maana segn el ritmo circadiano y coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas. Alrededor del 25% de los IM no se reconocen clinicamente; la mitad de ellos cursa de forma asintomtica y el diagnostico se realiza de forma retrospectiva al registrar un ECG; en el resto, el dolor es atpico o no est presente, pero pueden observarse otras manifestaciones clinicas debidas al sndrome vegetativo o a alguna de las complicaciones del infarto. As, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el contrario, los sintomas dominantes son las nuseas y los vmitos, que simulan un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un sincope o un accidente vascular cerebral. La ausencia de dolor es ms frecuente en los pacientes diabticos y en los de edad avanzada.

La exploracin fsica es muy variable. Durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra plido, sudoroso e intranquilo. Puede existir bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) e hipotensin que, cuando se prolonga, debe hacer sospechar la posibilidad de un shock criognico. La presin puede ser normal e incluso detectarse hipertensin secundaria a descarga adrenrgica; en la auscultacin casi siempre se detectan un cuarto ruido y la disminucin en la intensidad de los ruidos cardiacos; ocasionalmente puede auscultarse un soplo sistlico de regurgitacin mitral. En presencia de insuficiencia cardiaca puede aparecer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores pulmonares. La afeccin del ventrculo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitacin yugular e hipotensin. Una exploracin normal nunca descarta la existencia de un IM.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Incluye todas las causas de dolor torcico prolongado referidas previamente que se acompaan de elevacin del segmento ST. Ello incluye las variantes de la normalidad, como el patrn masculino de repolarizacin con elevacin del punto J en V1-V2 y la repolarizacin precoz; la hipertrofia ventricular; el bloqueo de rama izquierda; el estado pos cardioversin y la hiperpotasemia, y otros procesos como la pericarditis aguda, la miocarditis, la tromboembolia pulmonar y el sndrome de discinesia apical transitoria.21

MIOCARDIOPATA DE TAKO-TSUBO
Esta entidad, tambin llamada sndrome de discinesia apical reversible, es un nuevo sndrome clnico que habitualmente pasa desapercibido y que simula el IM con elevacin del segmento ST. Clinicamente se presenta como dolor torcico intenso, elevacin del segmento ST en derivaciones precordiales, ligera elevacin de los marcadores de necrosis que no guarda proporcin con los
21

(Chugh, 2001)

cambios en el ECG y extensa disfuncion ventricular que, tpicamente, se presenta con acinesia apical extensa e hipercinesia de los segmentos basales, lo que da al ventrculo izquierdo en sstole una apariencia de jarrn como los que se utilizan para pescar pulpos, de ah su nombre en japons. En la coronariografa no se aprecian lesiones coronarias y el factor desencadenante habitual es el estrs emocional intenso, aunque se han descrito casos en relacin con otras enfermedades graves. No se dispone de datos epidemiolgicos sobre esta entidad, aunque se presenta sobre todo en mujeres de ms de 50 aos. Sus mecanismos fisiopatolgicos son mal conocidos. No obstante, estos pacientes presentan concentraciones plasmticas elevadas de catecolaminas. El cuadro puede producir shock criognico y la muerte en la fase aguda; no obstante, pasada esta fase, la disfuncion ventricular se normaliza por completo en menos de 2 semanas y la evolucin clnica es buena22.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma Junto a la clnica y los marcadores bioqumicos de necrosis, constituye un elemento fundamental para el diagnstico de IM; adems, permite localizar la necrosis, evaluar de forma aproximada su extensin y analizar su evolucin. La interrupcin experimental del flujo coronario determina casi de manera instantnea cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamao y se vuelve simtrica, lo que en electrocardiografa se denomina fase de isquemia. Unos minutos ms tarde, si persiste la interrupcin del flujo coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesin. Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duracin mayor de 0,04 s, seguido por la inversin

22

(Gaviria, Brome, & Benjumea, 2011)

Las derivaciones que presentan elevacin del ST u onda Q orientan sobre la localizacin del infarto, lo que tiene importancia pronostica; en general, los infartos anteriores tienen peor pronstico, ya que se complican ms a menudo por disfuncin ventricular, insuficiencia cardiaca, shock criognico, arritmias y trastornos graves de la conduccin interventricular Las derivaciones alejadas u opuestas a la zona necrosada muestran cambios electrocardiogrficos indirectos o en espejo (ondas R altas, descenso del segmento ST y ondas T positivas) que son de utilidad en el diagnstico de los infartos de localizacin inferobasal o posterior. El diagnostico electrocardiogrfico de infarto es difcil en presencia de bloqueo de rama izquierda. El infarto de ventrculo derecho se diagnostica cuando en un infarto de localizacin inferior coexiste elevacin del segmento ST en la derivacin V4R (5. espacio intercostal y lnea clavicular media del lado derecho). El diagnostico de infarto auricular es difcil y se basa en la existencia de descenso del espacio PR y arritmias auriculares.

Exmenes de laboratorio El IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR. No obstante, desde el punto de vista diagnostico solo tiene importancia el aumento de las concentraciones plasmticas de los marcadores de necrosis liberados a la circulacin sangunea como consecuencia de la rotura de la membrana celular de los miocitos. La velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la ms precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las troponinas (3-6 h). Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 das y las troponinas, entre 5 y 14 das. Los valores mximos de estos marcadores se correlacionan con la extensin de la necrosis y se utilizan con fines pronsticos.

Tcnicas de imagen La ecocardiografa bidimensional constituye un mtodo esencial para evaluar la extensin del infarto y la funcin ventricular, diagnosticar las complicaciones mecnicas y estimar el pronstico. La RM constituye la mejor tcnica actual para determinar la existencia de un infarto antiguo, estimar su tamao y valorar los volmenes ventriculares y la fraccin de eyeccin. Su mayor limitacin radica en su coste y poca disponibilidad.

Cateterismo cardaco En la fase aguda del infarto, la coronariografa est indicada como paso previo en todos los pacientes a los que se indica angioplastia como mtodo de reperfusin, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones hemodinmicas graves. Cuando se realiza en las primeras horas del cuadro agudo se observa la obstruccin completa de la arteria que irriga la zona necrosada en el 85% de los pacientes; este porcentaje disminuye de manera progresiva en los das siguientes como consecuencia de la lisis espontanea del trombo. El 25% de los enfermos tiene lesiones aterosclerosa circunscritas a una sola arteria coronaria; el 33% a dos, y otro porcentaje similar muestra lesiones obstructivas en los tres vasos principales. Las lesiones del tronco comn de la coronaria izquierda son raras (1%-5%), al igual que una coronariografa estrictamente normal (5%). La ausencia de lesiones coronarias obliga a descartar otras causas de dolor torcico con elevacin del segmento ST.23

COMPLICACIONES
El IM puede presentar una gran variedad de complicaciones, en particular durante los primeros das.
23

(Rubio & Amat, 2008)

Complicaciones isqumicas La angina postinfarto se define como la que aparece a partir de las primeras 24 h durante la hospitalizacin inicial. Su incidencia es de alrededor del 5%-20%, segn el tratamiento de reperfusin recibido, mucho menor cuando se trata desde el inicio con angioplastia. Su aparicion indica la presencia de miocardio en riesgo y se correlaciona con una historia previa de angina, presencia de infarto sin elevacin del ST y mayor nmero de vasos coronarios obstruidos. Es un claro marcador de mal pronstico y se asocia a mayor incidencia de re infarto durante la hospitalizacin y de mortalidad pos hospitalario,

especialmente cuando se acompaa de cambios isqumicos transitorios durante el dolor, insuficiencia cardiaca o hipotensin arterial; constituye una indicacin de coronariografa urgente y ulterior revascularizacin. Puede aparecer un re infarto durante la hospitalizacin en un 3%-10% de los pacientes y su aparicion multiplica de 2 a 4 veces el riesgo de mortalidad e insuficiencia cardiaca.

Complicaciones elctricas Todos los pacientes presentan extrasstoles ventriculares durante las primeras 72 h del infarto, que en la mayora de los casos son inocuas, pero pueden provocar fibrilacin ventricular, la cual se presenta en alrededor del 10% de los pacientes, casi siempre en las primeras 6h del infarto, y que es letal si no se practica una cardioversin elctrica inmediata. Un 20% de los pacientes presenta bradicardia sinusal durante las primeras horas debido a un aumento del tono vagal, especialmente en los infartos inferiores, y un tercio presenta taquicardia sinusal secundaria a la ansiedad, la persistencia del dolor, el aumento del tono adrenrgico o la insuficiencia cardiaca, especialmente en infartos anteriores.

Las extrasstoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el nico signo de infarto auricular; su nico peligro radica en que pueden provocar fluter y fibrilacin auriculares, arritmias que se dan en un 15% de los casos y, aunque benignas desde un punto de vista elctrico, pueden agravar la situacin clnica del paciente al producir taquicardia, aumentar el consumo de oxigeno e inducir insuficiencia cardiaca. Otro grupo importante de arritmias frecuentes en el IM est constituido por el bloqueo AV que aparece en un 10% de los pacientes, especialmente en los infartos inferiores, en cuyo caso es casi siempre suprahisiano y transitorio. Por el contrario, en el infarto anterior traduce, por lo general, una afeccin difusa del sistema interventricular de conduccin por la isquemia, que es con frecuencia irreversible y entrana un mal pronstico, incluso cuando se implanta un marcapasos. Los bloqueos de rama secundarios a un infarto suelen traducir una necrosis extensa e indican mal pronstico.

Complicaciones mecnicas La insuficiencia cardaca es la ms frecuente de las complicaciones mecnicas del infarto y se debe a la reduccin de la masa contractil del ventrculo izquierdo. Cuando la necrosis afecta ms del 25% de esta, aparecen los signos clnicos de fallo izquierdo; un infarto que afecte al 40% provocara shock criognico. La isquemia determina tambin una alteracin de la distensibilidad ventricular, lo que provoca una elevacin de la presin diastlica ventricular y favorece la aparicin de los sintomas de congestin pulmonar. Otros factores, como la Sobrecarga de volumen secundaria a otras complicaciones mecnicas o el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la aparicin de insuficiencia cardiaca. Aproximadamente la cuarta parte de todos los pacientes con IM presenta signos de insuficiencia cardiaca durante la fase aguda y un 7%, shock criognico.

Las manifestaciones clinicas pueden limitarse a la disnea y la auscultacin de estertores pulmonares o de un tercer ruido, o bien constituir el cuadro grave del shock cardiocirculatorio. Los signos de fallo ventricular derecho, como la ingurgitacin yugular o el reflujo hepatoyugular aparecen en una cuarta parte de los infartos de localizacin inferior e indican la extensin del infarto al ventrculo derecho. Su diagnstico debe sospecharse en todos los casos de infarto inferior que presentan hipotensin arterial u oliguria, y se realiza mediante la observacin de la elevacin del segmento ST superior a 0,5 mm en la derivacin V4R o ingurgitacin yugular al ingreso. El diagnstico definitivo se hace mediante ecocardiografa, que demuestra la existencia de un ventrculo derecho dilatado e hipo contrctil. La insuficiencia cardiaca es un signo de mal pronstico, y el grado de fallo ventricular durante la fase aguda se correlaciona con la mortalidad. Su evaluacin puede realizarse clinicamente segn la escala de Klim, mediante la evaluacin ecocardiogrficas de la fraccin de eyeccin o la determinacin del gasto cardiaco y las presiones endocavitarias. El shock cardiognico constituye la forma ms grave del fallo ventricular izquierdo y se diagnostica por la aparicion de hipotensin (presin arterial sistlica inferior a 90 mm Hg) junto a signos de hipoperfusion tisular (oliguria, obnubilacin, piel fra y plida), en ausencia de hipovolemia, dolor o arritmia. Es ms frecuente en ancianos, mujeres, diabticos, pacientes con infartos extensos de localizacin anterior y pacientes con historia de infarto previo. Su mortalidad es del 80%, a pesar de los nuevos frmacos adrenrgicos y de las medidas de soporte mecnico como el baln de contrapulsacion intraaortico. La angioplastia coronaria reduce la mortalidad del shock hasta el 50%. La rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones distintas. La rotura de la pared libre del ventrculo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento rpidamente letal, a menos que se practique una

pericardiocentesis y se pueda corregir quirrgicamente de inmediato; su traduccin clnica suele consistir en una hipotensin profunda, con ausencia de pulsos, mientras el ECG permanece sin modificarse durante unos minutos (disociacin electromecnica). Su incidencia es del 6% y la causa del 10% de los fallecimientos en la fase aguda. La rotura puede localizarse tambin en el tabique interventricular y originar una comunicacin entre ambos ventrculos que se traduce clinicamente por un soplo sistlico con frmito, irradiado al borde esternal derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Su incidencia es del 0,5%-3% y tiene una elevada mortalidad. Por ltimo, la necrosis de un musculo papilar puede ocasionar su rotura o la de uno de los puntos de insercin de las cuerdas de la vlvula mitral y ocasionar un cuadro de insuficiencia mitral muy grave y edema agudo de pulmn; la isquemia de menor intensidad, en la que el musculo no alcanza a romperse, puede provocar distintos grados de insuficiencia mitral. Alrededor del 10% de los pacientes desarrolla un aneurisma o dilatacin circunscrita en la zona necrtica, que forma una bolsa no contractil, de pared delgada, que se distiende durante la sstole y resta eficacia a la contraccin ventricular. Por lo general, se localizan en la pared anterior, se acompaan de trombosis mural y pueden provocar insuficiencia cardiaca. La aparicion de un doble impulso apical y la persistencia de la elevacin del segmento ST en el ECG son los signos clnicos que permiten sospechar el diagnostico; el

ecocardiograma confirmara su presencia. Como ya se ha mencionado, el remodelado que sufre el ventrculo tras el infarto determina una dilatacin progresiva, con disminucin de la funcin ventricular; de esta forma, incluso en ausencia de nuevos episodios isqumicos, puede aparecer tardamente insuficiencia cardiaca.

Otras complicaciones

Un 20% de los pacientes desarrolla trombos interventriculares adheridos a la zona necrosada, hecho que puede diagnosticarse mediante ecocardiografa. Las embolias sistmicas son raras pero se dan con mayor frecuencia en casos de trombos pediculados y mviles, de gran tamao y localizados en la cara inferior. La tromboembolia pulmonar secundaria a trombosis venosa es una

complicacin rara en la actualidad. La pericarditis aparece en los primeros das del infarto en el 7% de los pacientes a los que se administra tratamiento de reperfusin y en el 20% de los no tratados; se manifiesta por un dolor claramente relacionado con los movimientos respiratorios y la auscultacin de un frote pericrdico. Es secundario a la necrosis transmural del ventrculo izquierdo y constituye una complicacin benigna. A las 2-6 semanas del infarto, el 1% de los enfermos padece una pericarditis de origen autoinmune, por lo general con derrame, acompaada de pleuritis o neumonitis, que recibe el nombre de sndrome de Dressler.

PRONSTICO INMEDIATO
La mortalidad global del IM durante el primer mes del episodio agudo es del 40%; dos terceras partes de estos fallecimientos se deben a la aparicion de fibrilacin ventricular, especialmente en las primeras 2 h, generalmente antes de que el paciente haya recibido asistencia mdica. Las muertes por arritmias son raras una vez los pacientes ingresan en un hospital; entre los pacientes ingresados, la insuficiencia cardiaca y las roturas constituyen las causas ms frecuentes de mortalidad cuya frecuencia es del 10%-15% y depende fundamentalmente de la edad de los pacientes, la extensin del infarto y el tratamiento administrado. Variables sencillas como la edad, la presin arterial y la frecuencia cardiaca al ingreso, y la existencia de insuficiencia cardiaca explican el 85% de la mortalidad hospitalaria. Otros signos de mal pronstico son el antecedente de infarto, la

diabetes, los infartos de localizacin anterior, los bloqueos bifasciculares y las arritmias ventriculares.24

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA

Est condicionado por varios factores, entre los cuales los ms importantes son los siguientes: Dos terceras partes de los fallecimientos por infarto se desarrollan en las primeras 2 h y se deben a fibrilacin ventricular, una causa fcilmente tratable en el hospital. En la mayora de los casos la causa del infarto es la oclusin del vaso por un trombo, cuya lisis es posible farmacolgicamente con la administracin de frmacos que lisan la fibrina del trombo (fibrinolticos) o mecnicamente, mediante angioplastia e implante de stent intracoronaria. La necrosis se establece de forma progresiva a lo largo de las primeras 6-12 h y la reperfusin precoz puede reducir la extensin del rea necrosada, que es el principal determinante del pronstico. Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son, por tanto: a) suprimir el dolor; b) prevenir las arritmias, en especial la fibrilacin ventricular; c) reducir el tamao de la necrosis, y d) prevenir y tratar las complicaciones mecnicas, sobre todo la insuficiencia cardiaca y el shock criognico. Una vez superada esta fase, la evaluacin del pronstico a largo plazo, la prevencin de nuevos episodios isqumicos y la rehabilitacin funcional, social y laboral del paciente constituyen nuevos objetivos.

Analgesia y medidas iniciales

24

(Moreus & Macay, 2007)

Cuando un paciente llega al hospital o lo atiende una UCI mvil, lo primero que debe realizarse es un ECG, seguido por la monitorizacin del paciente y la toma de la frecuencia cardiaca y la presin arterial. La historia clnica y el examen fsico estarn dirigidos y orientados al diagnstico de infarto y a la exclusin de otras causas graves de dolor torcico, como la diseccin aortica, y a las posibles contraindicaciones para el tratamiento fibrinolticos. Todo ello debe realizarse en menos de 20 min. Es importante administrar un comprimido de nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa reversible de isquemia, causante o coadyuvante del episodio actual. Seguidamente debe colocarse una o dos vas cortas en antebrazos, que servirn asimismo para obtener muestras de sangre para realizar anlisis bsicos de ionograma, creatinina, hemograma, coagulacin y marcadores de necrosis. A continuacin, se iniciara el tratamiento analgsico con la administracin de 2-4 mg de cloruro mrfico i.v. que se repetir cada 5-15 min hasta que ceda el dolor o se alcance la dosis mxima (10- 15 mg). Los efectos secundarios ms graves son la depresin respiratoria, la hipotensin y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardiaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina en dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg. Mientras dure el dolor se debe administrar oxigeno a baja concentracin por medio de mascarilla o cnula nasal.

Tratamiento frmaco-invasivo Se denomina as la administracin de fibrinlisis seguida de coronariografa a las 24 h, independientemente de su resultado. El conocimiento de la anatoma coronaria y la funcin ventricular permite tomar la decisin ms adecuada (tratamiento mdico, angioplastia o ciruga coronaria) y disminuye el riesgo de complicaciones isqumicas.

Por el contrario, la realizacin urgente de angioplastia despues de administrar fibrinlisis con xito no es aconsejable por actuar sobre un estado protrombotico que facilita la retrombosis y la reobstruccion del vaso.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Arritmias La correccin de los factores que condicionan o favorecen la aparicin de las alteraciones del ritmo es el primer paso en el tratamiento de las arritmias en la fase aguda del infarto; deben controlarse la hipoxemia o la hipopotasemia, si las hubiese, y suprimir el dolor. Los frmacos y las pautas son similares a los descritos en los apartados correspondientes con una excepcin: las arritmias ventriculares que aparecen durante las primeras 24 h son de origen isqumico y responden bien a la lidocana, lo que hace que sea el frmaco de eleccin.25

COMPLICACIONES ISQUMICAS
La angina de pecho que ocurre precozmente tras el IM se considera una forma grave de angina inestable; indica la existencia de retrombosis y la amenaza de un re infarto, por lo que constituye una indicacin de coronariografa y revascularizacin urgente. Complicaciones mecnicas La insuficiencia cardaca es una complicacin grave del infarto. Durante la fase aguda, los diurticos y los IECA constituyen los frmacos de eleccin en las formas leves o moderadas, mientras que en los casos graves se aaden aminas simpaticomimticos, como dobutamina o dopamina. La digital se considera ineficaz e incluso contraindicada, excepto cuando existe fibrilacin auricular. En la fase subaguda se administran diurticos, IECA, betabloqueantes a dosis bajas (carvedilol, bisoprolol o metoprolol) y espironolactona o eplerenona.
25

(Tamargo, 2009)

El tratamiento del shock cardiognico tiene como objetivo disminuir la isquemia miocrdica y elevar la presin arterial y el gasto cardiaco a niveles que permitan una perfusin tisular adecuada, en particular en la circulacin coronaria, cerebral y renal. El frmaco ms utilizado es la dobutamina, un potente inotropo positivo, seguida por la dopamina, con efecto vasoconstrictor y ms taquicardizante. Si tras administrar estos frmacos la PAS es inferior a 80 mm Hg, debe administrarse tambin noradrenalina, con marcada accion

vasoconstrictora. En todos los casos debe iniciarse asistencia circulatoria mecnica mediante la insercin de un baln de contrapulsacion intraaortico que, al elevar la presin diastlica, mejora la perfusin coronaria a la vez que disminuye la poscarga ventricular. La apertura precoz de la arteria responsable del infarto mediante angioplastia coronaria disminuye la isquemia, mejora la funcin ventricular y disminuye la mortalidad, aunque el tiempo transcurrido desde el inicio del infarto sea superior a 12 h, por lo que es la primera medida que se ha de considerar en estos pacientes. La rotura aguda o subaguda de la pared libre del ventrculo izquierdo, del tabique interventricular o del msculo papilar son situaciones muy graves que requieren tratamiento quirrgico urgente. Pronstico a largo plazo En los pacientes que sobreviven a la fase aguda persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia se sita alrededor del 5%10% y se estabiliza posteriormente en el 2%-4% anual. A los 5 aos, del 20% al 35% de los supervivientes de un infarto ha fallecido. En este mismo periodo, el 13% de los varones y el 39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. No obstante, en los ltimos anos, el pronstico postinfarto de miocardio ha mejorado notablemente. As, en los pacientes en los que se consigue la reperfusin coronaria la mortalidad a los 6 meses es del 3%-4%.

Los factores que determinan el pronstico a largo plazo son fundamentalmente tres: el grado de disfuncion ventricular residual, la gravedad de la afeccin coronaria o la isquemia residual y la presencia de arritmias ventriculares graves. As, el pronstico es excelente en los pacientes con fraccin de eyeccin normal (superior al 50%), que presentan una mortalidad a los 4 aos del 4%. Por el contrario, los enfermos con fraccin de eyeccin inferior al 40%, afeccin de los tres vasos y arritmias ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado. El cateterismo cardiaco permite conocer la probabilidad de desarrollar un nuevo accidente coronario grave mediante la coronariografa (nmero de arterias afectadas) y la ventriculografa (fraccin de eyeccin). Aunque en algunos centros se realiza de forma sistemtica a todos los pacientes tratados con fibrinlisis con xito, la prctica ms extendida consiste en evaluar el riesgo a travs de pruebas incruentas, en especial la ecocardiografa y la prueba de esfuerzo. Se consideran enfermos de alto riesgo los que tienen una fraccin de eyeccin inferior al 40%, los que presentan un test de isquemia positivo o complicaciones durante la hospitalizacin. Tratamiento antes del alta hospitalaria Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son interrumpir la progresin de la enfermedad coronaria, prevenir la muerte sbita y el re infarto y conseguir la rehabilitacin funcional y laboral del paciente. Los pacientes deben recibir informacin sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en particular el tabaquismo, la diabetes, la hipertensin arterial y la hipercolesterolemia, y de seguir una dieta baja en colesterol y sodio. Los objetivos teraputicos son no fumar en absoluto; alcanzar la normo glucemia con valores de HbA1c inferiores a 6,5; un colesterol total inferior a 200 mg/dL con LDL inferior a 100 mg/dL (2,6 mm d/L), y una presin arterial igual o inferior a 130/85.

La aspirina reduce en un 25% la mortalidad de los pacientes que han padecido un IM, por lo que debe administrarse a todos ellos; en caso de contraindicaciones puede administrarse clopidogrel. La asociacin de aspirina con clopidogrel, prasugrel o ticagrelores ms eficaz por lo que se recomienda su administracin durante un ao, tiempo en que el riesgo de complicaciones isqumicas es mayor. La administracin de betabloqueantes de forma crnica despus del infarto reduce en un 20% la incidencia de mortalidad o re infarto y previene el remodelado ventricular. Por ello deben administrarse a todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones. El tratamiento con IECA reduce el remodelado ventricular, disminuye la incidencia de insuficiencia cardiaca y mejora la supervivencia. Adems, disminuyen la progresin del dao renal en pacientes diabticos con proteinuria y la hipertrofia ventricular en los hipertensos. Por ello se aconseja su administracin en todos los pacientes. La eplerenona reduce la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca o disfuncion ventricular. Los anticoagulantes por va oral estn indicados en la prevencin de la embolia sistmica y se reservan para los pacientes con evidencia de trombos intracavitaria en el ecocardiograma, caso en que el tratamiento se mantiene durante 6 meses, y en los pacientes con fibrilacin auricular persistente.26

26

(Chugh, 2001)

OBJETIVOS DE LA PREVENCION SECUNARIA DESPUES DE UN SCA DIAN ARTERIA CORONARIA OBJETIVO RETRASAR PROGRESION ATEROSCLEROTICA ESTABILIZAR LA PLACA TRATAMIENTO TRATAR ACTIVAMENTE FRC: TABACO, HTE, DM, Y DIETA, FISICO, peso Estatinas colesterol 70-100) SANGRE DISMINUIR VULNERABILIDAD PACIENTE A LA AAS + clopidogrel (objetivo: <175; LDL: EJERCICIO

DEL (ticagrelor, prasugrel) LA

TROBOSIS CORONARIA Y EL INFARTO DE

MIOCARDIO MIOCARDIO DISMINUIR REMODELADO EL IECA (ARA-II),

betabloqueantes

VENTRICULAR PREVENIR INSUFICIENCIA CARDIACA PACIENTE DISMINUIR VULNERABILIDAD

Y LA

LA BETABLOQUEANTES DEL

PACIENTE A LA MUERTE SUBITA

Bibliografa
1. Alegria, E. (2007). Tratado de Medicina Cardiovascular de la ESC. Barcelona: Elsevier.
2. Bayes de Luna, A., & Elousa, R. (Noviembre de 2012). www.revespcardiolo.org. Recuperado el 24 de Agosto de 2013, de Revista Espaola de Cardiologia: http://www.revespcardiol.org/es/muerte-subita/articulo/90156801/ 3. Cardiopatia Isquemica. (2005). En E. Segarra, & B. Delgado, Fundamentos de Cardiologia Clinica (pg. 145). Cuenca. 4. Cardiopatia Isquemica. (2012). En A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, L. Jameson, & J. Lozcalzo, Harrison Principios de Medicina Interna. Barcelona: Mc Graw Hill. 5. Chugh, A. (2001). Diagnstico y tratamiento de la enfermedad arterial coronaria estable. Philadelhia. 6. Dominguez, C. (s.f.). Cardiopatia Isquemica. En H. Argente, & M. Alvarez, Semiologia Medica: Fisiopatologia, Semiotecnia y Propedeutica. 7. Gaviria, M., Brome, A., & Benjumea, L. (28 de Octubre de 2011). www.revista.anacem.cl. Obtenido de Revista Anacem: http://revista.anacem.cl/pdf/vol5/vol5N1_revision2.pdf 8. Genover, B. (2012). Cardiopatia isquemica. En C. Rozman, & F. Cardellach, Medicina Interna (pgs. 472 - 473). Barcelona: Elsevier. 9. Guadalajara, J. (2010). Cardiopatia Isquemica. En J. Guadalajara, CARDIOLOGIA (pgs. 769 - 790). Mexico D.F, Mexico: Mendez. 10. Hernandez, J. (2005). Manual de cardiologia intervencionista. Barcelona: Elsevier.

11. Kaski, J., & Perez, C. (30 de Noviembre de 2005). www.fac.org.ar. Obtenido de Federacion Argentina de Cardiologia: http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c226/kaspe.php 12. Moreus, J., & Macay, C. (Junio de 2007). www.revespcardiol.org. Recuperado el 24 de Agosto de 2013, de Revista Espaola de Cardiologia: http://www.revespcardiol.org/es/fisiopatologia-del-miocardio-isquemicoimportancia/articulo/13108449/ 13. Pulpz, Z. (s.f.). es.scribd.com. Recuperado el 24 de Agosto de 2013, de Scrib: http://es.scribd.com/doc/58583827/Sindrome-de-isquemia-miocardica 14. Redford, D. (2011). www.ecured.com. Recuperado el 24 de Agosto de 2013, de EcuRed: conocimiento con todos y para todos: http://www.ecured.cu/index.php/Enfermedades_en_el_Antiguo_Egipto 15. Rubio, C., & Amat, G. (2008). Anatomia patologica de la cardiopatia isquemica. En J. Martin, C. Canella, M. Gonzales, & L. Sendon, Cardiopatia isquemica: Angina de pecho Infarto de miocardio (pgs. 37 - 39). Madrid: Norma. 16. Segura, A., & Marrugat, J. (28 de Noviembre de 2008). www.fbbva.es. Recuperado el 23 de Agosto de 2013, de Fundacion BBVA: http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap10. pdf 17. Tamargo, J. (2009). Farmacologia Cardiovascular. Madrid: Elsevier. 18. www.grupocto.com. (s.f.). Recuperado el 24 de Agosto de 2013, de Grupo CTO - Tu mejor informacin: http://www.grupocto.com/web/medicina/ar/pdf/manual_7_cap_BN.pdf 19. www.texasheartinstitute.org. (Agosto de 2012). Recuperado el 24 de Agosto de 2013, de Texas Heart Institute: http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/syndromex_span.cfm

ANEXOS

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

La presencia de un trazo ECG sin hipertrofia ventricular izquierda en un paciente hipertenso se correlaciona en forma general con un buen pronstico.

Trazo ECG con hipertrofia ventricular izquierda y gran sobrecarga sistlica en un paciente hipertenso. Este hallazgo se asocia a unpeor pronstico.

Tipos de remodelado vascular. En general, los casos de remodelado hacia adentro traducen luz pequea del vaso. Los casos de remodelado hacia fuera traducen luz del vaso aumentada. El rea de corte transversal del vaso, o grosor de la pared traduce la hipotrofia, eutrofia o hipertrofia.

ndice de ausencia de eventos cardiovasculares en un estimado a ochos aos, correlacionando niveles de protena C reactiva altamente sensible y LDL. Se observa que los niveles de protena C reactiva elevados son un factor de riesgo independiente para presentar estos eventos.

Electrocardiograma de un paciente con infarto anterior extenso, dao miocrdico y bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His.

Radiografa del trax posteroanterior de un paciente con Cardiopata isqumica crnica. En ausencia de dao miocrdico la radiografa de trax suele ser prcticamente normal.

Prueba de esfuerzo positiva para la cara inferior. La prueba de esfuerzo elctrica convencional tiene gran valor como primer paso para tratar de inducir isquemia en pacientes con dolor torcico.

Abordaje diagnstico en un paciente con dolor torcico no tpico y trazo electrocardiogrfico normal. No concluyente: no alcanz 85% de su frecuencia cardiaca mxima.

Abordaje diagnstico de pacientes limitados por sntomas tpicos en clase funcional I a III, un trazo electrocardiogrfico en reposo normal y sin impedimento para deambular.

Abordaje diagnstico de pacientes con dolor torcico no tpico de angina y un trazo electrocardiogrfico que muestra un bloqueo de rama o necrosis de alguna zona cardiaca.

Abordaje de pacientes limitados por angina tpica en clase funcional I a III, con un trazo electrocardiogrfico en reposo normal pero con algn impedimento para realizar una caminata.

Abordaje diagnstico de pacientes limitados por angina en clase funcional I a III que muestran un trazo electrocardiogrfico en reposo anormal con bloqueo de rama o necrosis y un ecocardiograma en reposo con FEVI > 40%.

Abordaje diagnstico de pacientes limitados por angina tpica en clase funcional I a III que muestran un trazo electrocardiogrfico en reposo anormal y evidencia de dao miocrdico en el ecocardiograma de reposo.

ISQUEMICA CARDICA DE ETIOLOGIA NO ATEROESCLEROTICA

ISQUEMIA MICROVASCULAR

PUENTE MUSCULAR DIASTOLE (A) PUENTE MUSULAR SISTOLE (B)

ECTASIA CORONARIA

A) En la cardiomiopata de Tako-tsubo el borde del ventrculo izquierdo es similar al B) takotsubo en japons significa donde atrapan a los pulpitos.

Cambios progresivos del electrocardiograma de un paciente con Tako-tsubo. El ECG a su ingreso mostr elevacin del segmento ST de V! a V4, 12 horas despus de su admisin, el ST en DII y DIII se elev y as permaneci por dos semanas para posteriormente al mes mejorar drsticamente la imagen ECG.

ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Corte transversal de arteria coronaria. Muestrahemorragia intraplaca 1) hiperplasia de la ntima, 2) hemorragiaintraplaca, 3) capa muscular, 4) adventicia.

Corte transversal de arteria coronaria, se observa roturade placa aterosclerosa con hemorragia intraplaca y trombosis dela arteria. Es un evento dinmico que inicia en el sitio de rotura o ulceracin de una placa vulnerable. 1) trombo, 2) placa suboclusiva, 3) lumen residual, 4) sitio de rotura de la placa, 5) diseccin de la placa.

Teoras que se postulan como causas de inestabilidad de la placa aterosclerosa estable.

Imagen macroscpica de arteria coronaria con placa aterosclerosa con erosin profunda de la placa (E), donde se ha formado trombo en el ncleo lipdico que ocluye parcialmente la luzdel vaso (L). Obsrvese dos sitios de hemorragia intraplaca.

Imagen microscpica de corte transversal de arteria coronaria. Se observa la placa aterosclerosa concntrica con: (1) gran cor lipdico con zonas de necrosis y hemorragia intraplaca, (2) luz del vaso. En el hombro de la placa con infiltrado de clulas inflamatorias y adelgazamiento de la capa fibrosa de la placa, donde habitualmente se presenta la rotura o ulceracin con la subsiguiente trombosis de la arterial.

Teora inflamatoria en la progresin de la aterosclerosis e inestabilidad de la placa estable.

Progresin de la aterosclerosis e inestabilidad de la placa aterosclerosa.

Activacin y agregacin plaquetaria y formacin de complejos plaquetas-leucocitos.

Imagen microscpica de corte transversal de placa inestable de arteria coronaria, se observa hemorragia intraplaca intenso infiltrado de clulas inflamatorias y capa fibrosa delgada. 1) luz arterial, 2) capa fibrosa delgada, 3) placa de ateroma, 4) intenso infiltrado de clulas inflamatorias, 5) hemorragia intraplaca, 6) espculas de colesterol.

Esquema de la historia natural de la enfermedad aterosclerosacoronaria, conforme avanza la arteria se dilata con la finalidad de compensar la expansin de la placa aterosclerosa y mantener la luz del vaso (remodelacin vascular). Su evolucin puede ser a la inestabilidad y trombosis, o la estabilidad de la placa aterosclerosa y remodelacin negativa o contraccin del vaso.

A) Infradesnivel recto del segmento ST (lesinsubendocrdica); B) infradesnivel descendente del segmento ST(lesin subendocrdica); C) supradesnivel del segmento ST (lesinsubepicrdica); D) isquemia subendocrdica; E) isquemiasubepicrdica. El denivel del segmento ST debe evaluarse a .08"del punto J, sobre lalnea isoelctrica.

Cambios

electrocardiogrficos

sugestivos

de

isquemiaen

presencia

de

BRIHH.

A)

supradesnivel > 5 mm disconcordante con la zona de empastamiento, B) supradesnivel > 1 mm concordante con QRS, C) ondas T concordante con el empastamiento del QRS,D) seudonormalizacin de la repolarizacin (onda T concordante con QRS).

Electrocardiograma de paciente masculino de 76 aos de edad con IM inferior previo, durante los eventos de anginapresenta supradesnivel del ST en derivaciones DII, DIII y AVF, e infradesnivel del segmento ST en V2-V6, el desnivel que se observa en DI y AVL podra corresponder a la imagen en espejo de la cara inferior.

Electrocardiograma de paciente masculino de 58 aos de edad, que presenta angina inestable de patrn cambiante. Se observa desnivel del segmento ST de V3-6, DII y AVF.

Electrocardiograma del mismo paciente despus de 20 min de la administracin de nitroglicerina sublingual, desciende el supradesnivel del segmento ST en DII, III y AVF e involucin de los cambiosde la cara anterior de lesin subendocrdica a isquemia subepicrdica.

Coronariografa derecha en proyeccin oblicua izquierda anterior (OIA). Sealado con flechas imagen sugestiva de placa ulcerada en el tercio proximal de la coronaria derecha.

Coronariografa izquierda en proyeccin anteroposterior con craneal, la cual muestra lesiones obstructivas en tronco coronario izquierdo, en tercio proximal de la descendente anterior y llenado por colaterales de la descendente posterior (sealado con flechas).

Coronariografa izquierda en OIA con craneal se observa lesin obstructiva de la DA de 99%, y lesin proximal de lacircunfleja de 90%, con dilatacin posestentica.

Ventriculograma izquierdo en ODA, muestra hipocinesia en la regin posterobasal, sealado con flechas. A) sstole, B) distole.

Coronariografa selectiva del paciente del cul se muestran electorocardiograma previos. a) Proyeccin oblicua derecha anterior, muestra obstruccin 50% en tronco de coronaria izquierda, descendente anterior con enfermedad difusa y circunfleja 90% despus de la 1 marginal obtusa. b) Coronaria derecha en proyeccin oblicua izquierda anterior, muestra obstruccin 100% tercio proximal.(lesiones sealadas con flechas).

Flujograma de manejo de pacientes con dolor precordial desde su llegada al servicio de urgencias de acuerdo con las caractersticas clnicas y estudios paraclnicos.

Algoritmo con propuesta de manejo en pacientes con angina inestable o IMsEST, de acuerdo con su riesgo. CPK-MB: creatinfosfoquinasa fraccin MB, Tn: troponina, HBPM: heparina de bajo peso molecular, HnF: heparina no fraccionada, ICP: intervencin coronaria percutnea, Qx: quirrgica, MN: medicina nuclear, ECO: ecocardiografa.

INFARTO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Microscopia de la etapa aguda del infarto del miocardio. Se observa infiltracin de polimorfonucleares

Muestra los aspectos: clnico, patolgico, bioqumico, electrocardiogrfico y de imagen para el diagnstico de infarto agudo del miocardio

Etapas evolutivas de la formacin de aterosclerosis compleja en una arteria coronaria. Observese las diferentes etapas de la formacin de aterosclerosis desde la ausencia de lesin hasta las fases de ateroma, ncleo lipidico, depsito de calcio, erosin de la placa, trombosis intraplaca y hacia la luz del vaso, que finalmente se expresa como sndrome coronario agudo.

Factores de riesgo para un estado proinflamatorio que condiciona disfuncin endotelial.

Aterosclerosis complicada con estenosis importante, inflamacin y trombosis luminar. En la imagn superior se observa una imagen microscpica de aterosclerosis coronaria compleja, con trombo y en la imagn inferior macroscpica la oclusin completa de la luz del vaso coronario en un paciente con infarto agudo del miocardio.

Presentacin de un caso de infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST posteroinferior y lateral bajo. A la izquierda se muestra un electrocardiograma con cambios de elevacin del segmento ST en DII, DIII, AVF, V5, V6 en un paciente con un infarto agudo posteroinferior (Observese la elevacin mayor del segmento ST en DIII que en DII), a la derecha se observa oclusin de la coronaria derecha, que correlaciona con los datos del electrocardiograma descritos de manera previa.

Esquema del flujo TIMI. Muestra ausencia de flujo en el TIMI 0 y flujo normal en el TIMI 3.

Coronariografia del caso presentado en la figura 28 Se observa obstruccin del 90% del tercio medio de la circunfleja dominante, con flujo TIMI 3 con fibrinolisis exitosa.

Arritmia postreperfusin en IAM CEST tratado con fibrinolsis exitosa. En la figura se observa alternancia con un ritmo ideoventricular acelerado, como manifestacin indirecta de reperfusin en el paciente comentado

Pieza anatmica con un infarto extenso de todo el ventrculo derecho asociado a un infarto posterior.

Se observa una gran dilatacin de las cavidades derechas con desplazamiento del septum interauricular e interventricular hacia las cavidades izquierdas, lo cual afecta la interdependencia ventricular

Muestra la oclusin proximal total de la Coronaria Derecha (A), lo que ocasion un infarto inferior con extensin elctrica y hemodinmica al ventrculo derecho, con bloqueo auriculoventricular avanzado, posterior a la ICP con Stent exitosa (B) la evolucin fue favorable.

Infarto posterior y lateral del ventrculo izquierdo con involucro del ventrculo derecho. Se muestra infarto reciente en la regin posterior y lateral del ventrculo izquierdo, con algunas zonas que sugieren un infarto de mayor tiempo, as como infarto posterior del ventrculo derecho.

Infarto anterior como principal causa de falla ventricular izquierda. Se observa un infarto reciente del septum, regin anterior y lateral del ventrculo izquierdo, a la vez que existe perdida del grosor miocardico en dichas zonas