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Agente etiológico

Mycobacterium sp.

Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

Doenças associadas

Tuberculose, necrose caseosa.

Características

Doença transmitida pelo ar. Não formam esporos. Álcool- ácido resistentes. Bastonetes aeróbios obrigatórios. Micro- organismos fastidiosos. Maior resistência a agentes físicos e químicos. Hidrofobicidade (parte serosa) e crescimento agregado (actinomicoide).

Bastoneses retos e finos nos tecidos. Lesão produtiva

Consiste no granuloma crônico com

três zonas

Uma área central de células

gigantes multinucleadas contendo

bacilos

Uma zona média de

Tratamento

Teste da tuberculina, PPD. Presença da bactéria em escarro. Disseminação via corrente sanguínea em caso de imunodeprimidos – tuberculose miliar.

Redução da carga bacteriana e evitar a resistência: antibióticos de primeira linha.

Impedir reativação e exterminar resistentes:

antibióticos de segunda linha.

Patogênese

Ácidos micólicos -> formação do granuloma + muramil.

Fosfolipídeos -> necrose caseosa.

Proteínas -> reação tuberculínica, formação de anticorpos.

Polissacarídeos -> papel incerto/podem induzir hipersensibilidade do tipo imediata.

Engolfamento pelos macrófagos alveolares, a lesão

Observações e fatores d virulência

Indução de hipersensibilidade tardi Parede celular contém

lipídeos, ácidos micólico ceras e fosfatídeos. Os lipídeos são ligados a proteínas e polissacaríd

e são os responsáveis p

resistência álcool-ácido

(Fator corda)

Reativação ou tuberculo pós-primária

- Produzida por bacilos

células

epitelióides

Zona periférica de fibroblastos,

linfócitos emonócito.

Disseminação direta:

vasos linfáticos, corrente sanguínea, brônquios e trato intestinal. ISSO ACONTECE SE O TUBÉRCULO ROMPER. Aumenta a lesão, forma cavidade e cicatrização por fibrose ou calcificação.

Imunização atravésda BCG (Mycobacterium bovis)

é observada principalmente no pulmão e se assemelha a pneumonia bacteriana. Pode cicatrizar por resolução, onde o exsudato é absorvido. Multiplicação nos macrófagos, migração dos macrófagos adicionais. Formação do tubérculo inicial. Liquefação no centro caseoso. Formação da cavidade tuverculosa:

multiplicação dos bacilos. Após semanas

macrófagos morrem

Liberação dos bacilos,

formação do centro

caseoso

Tubérculo circundado

por linfócitos e

macrófagos

Doença pode tornar-se

dormente após esse

estágio

Em alguns indivíduos,

sobreviveram à

primoinfecção

ou nova infecção

- Lesões teciduais crônic formação de tubérculos

caseificação e fibrose

- Linfonodos regionais s pouco afetados, e não

ocorre caseificação

Tuberculose secundária

Tuberculose

Urinária: tubérculos ren

Necrose caseosa

(tubérculos) em

linfonodos

Sobrevivência dos bacil ao baixo

pH e efeitos dos produt oxidantes

anti-bacterianos presen nos

Mycobacterium bovis

Mycobacterium leprae

Tuberculose em gado bovino, mas é uma zoonose. Transmitido pelo leite não pasteurizado.

Hanseníase – pode causar cegueira, deformação nas mãos, pé pendente, osteomielite, cancros dos membros inferiores,

Presente na mucosa da orofaringe e trato digestivo ->vai para nódulos mesentéricos regionais -> doença dissemina.

Quando inalado doença identiva a M. tuberculosis.

Arranjo isolado em feixes paralelos ou massas globulares. Bacilos álcool-ácido resistentes.

Tempo de tratamento depende do tipo de hanseníase, e de reinfecções. Primeira linha de antibióticos -> Sulfonas e rifampicina. Boa parte da população é naturalmente resistente.

tubérculo é circundado por

fibroblastos (Complexo de

Gohn)

Liquefação no centro

caseoso

Formação da cavidade

tuberculosa: multiplicação

dos bacilos -> contenção

Transmissão via respiratória(perdigotos) ou contato direto. Baixa transmissibilidade. Longo período de incubação. Invasão das muembranas de mucosa do TRS e nervos periféricos. Lesões aferam os tecidos mais frios do corpo -> lesões

lisossomos dos fagócito

Micobactérias não tuberculosas

M abcessus

(micobactérias de crescimento

rápido)

• Clínico/cirúrgico

• Monoterapia

- Claritromicina 500 mg 12/12h VO 4-6 meses

• Terapia combinada

- Claritromicina

cutâneas. Causa distúrbios neurológicos. 2 tipos de manifestações: Lepromatosa – evolução progressiva e maligna – imunidade celular deficiente – lesões cutâneas nodulares, bacteremia, fascies leonina. Tuberculóide:

evolução benigna e não progressiva – imunidade celular intacta – causa menos lesões cutâneas e essas são maculares, lesões de despigmentação e perda de sensibilidade.

M. kansaii

M. scrofulaceum

M. ulcerans

- Amicacina 15 mg/kg 1X

dia IM ou EV 3 a 6 sem

- Esquema alternativo:

3X/semana (25

mg/kg)

- Monitoramento da função renal

Infecção do trato respiratório de hospedeiros comprometidos

Similar à tuberculose pulmonar

Tratamento – resistentes às drogas anti-TB

Infecção dos

linfonodos cervicais

Linfadenopatia cervical

Tratamento – cirurgia

Úlceras ‘Buruli’

Indícios de transmissão por picada de insetos

aquáticos infectados

Incubação prolongada

para crescimento (29 – 33 ºC)

Cepa produtora da toxinamicolactona

Benin, Gana e Côte d’Ivoire (2500casos/ano)

Pápula dermal ou nódulo subcutâneo – úlcera

necrótica emmeses/anos

Rifampicina e um aminoglicosídeo, estreptomicina

ou amicacina, durante oito semanas