Você está na página 1de 11

Aulas Digitadas

MICROBIOLOGIA BACTERIAS INTRACELULARES 17/10/2013 Sabrina

Aprendemos com o Sanches que as bactérias tem uma estrutura muito mais complexa do que os vírus e conseguem se multiplicar sem a ajuda de uma célula hospedeira. As 4 bactérias da aula de hoje precisam estar dentro de uma célula hospedeira para que possa ocorrer o seu

processo

de

multiplicação, ou seja, são

bactérias parasitas intracelulares

obrigatórias.

Rickettsia

Raras,

mas podem

ser

graves e

fatais Bacilos gram negativos pequenos

Não crescem em meios artificiais,

só podem ser cultivadas em culturas de células Parasitas intracelulares estritos

Para crescer dependem de produtos do metabolismo celular (aa) Gênero Rickettsia

Espécies

  • R. prowasekii

  • R. typhi

  • R. ricketsii

A frequência das riquetsioses é

fortemente

influenciada

por

condições

que

favorecem

o

contato com os seus vetores artrópodes. A maioria das infecções que tem

carrapatos como vetores tem distribuição geográfica restrita, enquanto infecções com outros vetores, como piolhos, pulgas e ácaros tem distribuição mundial O gênero está classificado na família Rickettsiaceae, baseada na

observação

da

estrutura

da

parede celular, que é típica de bacilos gram-negativos, com uma camada de peptidoglicano e lipopolissacarídeos (LPS).

A

camada de peptidoglicanos é

mínima (cora fracamente pela coloração de Gram), e os LPS que têm apenas uma fraca atividade como endotoxina.

Causam

riquetsioses.

doenças chamadas

São microorganismos muito raros, mas quando o paciente é infectado pela

Rickettsia é uma doença muito

grave

e

muitas vezes fatal. As vezes o paciente vai a óbito e não se consegue diagnosticar que foi uma riquetsiose porque muitas vezes

cursa

com

um

quadro

inespecífico

da

doença e não dá tempo de fazer o diagnóstico.

Todas

as

4

são

bactérias

gram

negativas (possuem uma camada de peptideoglicano não tão grossa, um pouco mais fina, e apresentam lipopolissacarideos que liberam enterotoxinas. Possuem uma virulência maior que as gram positivas).

Existem várias espécies, mas essas são as principais: R. prowasekii, R. typhi e R. ricketsii

Normalmente

o

vetor

das

Rickettsia são

carrapatos.

São

também

vetores: pulga, piolho e ácaros.

São bacilos gram negativos bem pequenos, precisam estar dentro da célula hospedeira para ocorrer sua multiplicação. As células hospedeiras são as células endoteliais.

A frequência com que vai ocorrer as riquetsioses vai depender do vetor que está propagando aquela doença

Dividem-se

por

fissão

binária

e

colonizam principalmente ovários e glândulas salivares dos hospedeiros

As

espécies patogênicas de

Rickettsia são mantidas em reservatórios

mamíferos e artrópodes,

e

são

transmitidas por vetores

artrópodes

(carrapatos, ácaros, piolhos, pulgas).

Principais espécies de rickettsia

QUADRO – principais espécies de
QUADRO
principais
espécies
de

Rickettsia. Existem diversas outras, porém essas são as principais.

As Rickettsia podem causar tifo ou febre maculosa. Dentro da febre maculosa existe mais de 17 espécies causadoras da febre maculosa, ou seja, é um grupo muito extenso.

Reservatório: homem, roedores,

cães.

Os vetores dependem da espécie de Rickettsia: piolho, pulga, ácaro e, a maior parte carrapato, que é o grande reservatório, transmissor e amplificador da doença.

os Prowasekii, Typhi e Rickettssi.

Serão

comentados

principais:

No grupo da febre maculosa existe

mais

de

17

espécies de bactérias da

Rickettsia e na grande maioria o vetor será

o carrapato. Existem outras espécies que

estão

associadas

com

outros

tipos

de

vetores. É muito raro o homem ser

reservatório

(ao

observar

o

quadro

notamos que somente na Prowasekii que o homem é reservatório).

No

caso do

homem, o vetor é o

piolho, pois esse suga o indivíduo número 1 e passa a bactéria, a Rickettsia Prowasekii

para o indivíduo número 2.

O Grupo da Febre Maculosa tem pelo menos 17 espécies de Rickettsia que têm sido associadas a doenças humanas, é

o maior dos grupos, onde a grande

maioria

das

bactérias

está

associada

primariamente

a

carrapatos,

sendo

as

únicas

exceções

deste

grupo

Rickettsia

felis

e associadas com respectivamente.

Rickettsia

akari,

pulgas

que

estão

e

ácaros,

Processo de multiplicação das Rickettsia

As

células

endoteliais

são

as

infectadas pelas

Rickettsia. Essas células

não fazem endocitose. Porém, na membrana da Rickettsia existe uma

proteína externa de membrana, a A e a B e ela é que faz com que a bactéria faça sua

adesão, fixação

na

célula

endotelial.

Quando

a

bactéria

se

adere

a

célula

endotelial ocorre uma mudança no

citoesqueleto

da

célula

endotelial

e

ai

acontece a endocitose e a formação de um

fagossomo. Apesar da célula endotelial não ter característica de fagocitar, na Rickettsia

isso ocorre. Tem-se a adesão, a fixação da Rickettsia na célula endotelial levando a

uma modificação no

citoesqueleto

da

célula epitelial e a fagocitose.

Temos a célula endotelial, a bactéria Rickettsia (em rosa, vermelho) e ai temos a fixação da
Temos
a
célula
endotelial,
a
bactéria Rickettsia (em rosa, vermelho) e ai
temos a
fixação
da
bactéria
na
célula
endotelial, muda o citoesqueleto
dessa

célula e ai ocorre a fagocitose. Acontecendo a fagocitose, tem-se a formação de um fagossomo. A bactéria impede a formação de um fagolisossomo. No lisossomo existem enzimas que vão destruir a bactéria. Além disso, o pH não é um pH ideal para a multiplicação da bactéria. A bactéria libera uma fosfolipase que vai destruir a membrana do fagossomo

e, com isso, a bactéria fica livre no

citoplasma só para se multiplicar. Vai

se

multiplicar e, posteriormente, vai ocorrer a formação de uma projeção bem longa e,

em

seguida, a saída

da

bactéria por lise,

destruição da célula endotelial, ou seja, quando a bactéria se multiplica dentro do endotélio, vai destruir a célula endotelial.

Então, o paciente vai ter vasculite, exantema (principal característica da doença, da riquetsiose), além do quadro infeccioso, com febre muito alta.

A penetração é por uma fagocitose induzida, porque a célula endotelial não tem essa característica de fagocitar. Depois que formou o fagossomo vai romper a membrana do fagossomo, vai cair no citoplasma e vai começar a proliferar essa bactéria.

O tempo de geração da Rickettsia é de 10 minutos, ou seja, é muito rápido. Então, é possível ter uma multiplicação intensa em um tempo muito curto.

Células alvo: células endoteliais.

Quando ocorre multiplicação nas células endoteliais, o paciente apresenta lise, destruição dessas células.

As

células

endoteliais

não

são

fagociticas.

As Rickettsia conseguem evitar a fusão do fagossomo com o lisossomo, impedindo a formação do fagolisossomo para que não aconteça a destruição das próprias bactérias pelas enzimas digestivas.

 

Proteína

de

membrana

A

e

proteína

de

membrana

B:

são

duas

proteínas de membrana importantes que

existem na membrana externa

 

da

Rickettsia.

Essas

proteínas

localizadas

externamente

são

proteínas

 

que

favorecem a sua adesão, fixação na célula entodelial.

Se

a bactéria não

tiver o

gen que

codifica esssa proteínas não haverá a adesão e a fixação na célula endotelial, portanto é essencial.

Fatores de virulência e patogenicidade

São

bactérias

intracelulares

obrigatórias

Penetração

por:

fagocitose

induzida

Rompem

a

membrana

do

fagossomo:

  • Caem no citoplasma

 
  • Se proliferam

Tempo de geração de 10min.

Células-alvo: células endoteliais

A replicação nas células provoca

vasculite Não há evidências de endo ou exotoxinas na gênese das lesões

Virulência

Rickettsia rickettsii invade as células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos. As células endoteliais não são fagocíticas, porém, depois da fixação à superfície celular do hospedeiro, o patógeno provoca alterações no citoesqueleto da célula hospedeira que induz a fagocitose

As bactérias são capazes de evitar a fusão lisossômica, escapando do fagossoma para o citoplasma, onde se multiplicam e se espalham

OmpA (outer membrane protein A) e OmpB (outer membrane protein B) foram identificados como proteínas riquetsiais de superfície exterior e estão implicados na adesão da bactéria à célula hospedeira.

OmpB é a proteína de membrana

de

superfície

predominante

em

R.

rickettsii

 

As bactérias entram nas células eucarióticas aderindo aos receptores de superfície da célula hospedeira e estimulando a fagocitose. A proteína externa de membrana A (OmpA, outer membrane protein A), expressa na superfície de R. rickettsii, é responsável pela capacidade da bactéria aderir a células endoteliais. Após ocorrer a fagocitose induzida estas bactérias liberam uma fosfolipase que irá degradar a membrana do fagossoma para que possam ser liberadas para o citoplasma da célula hospedeira. Depois de romperem a membrana do fagossoma, se multiplicam livremente tanto no citoplasma como no núcleo e se movem de uma célula para outra célula adjacente.

Patogênese e imunidade

As

riquetsioses

podem

ser

classificadas em 2 grupos: febre maculosa

e tifo.

As

principais manifestações

clínicas das riquetsioses incluem o quadro infeccioso típico e exantemas.

No tifo se localizam no tronco e na febre maculosa, nas extremidades.

Principal característica das riquetsioses exantema (ela dá uma pausa e depois fala também vasculite). No tifo, o exantema se localiza mais no tronco e na febre maculosa mais nas extremidades, principalmente planta dos pés e palmas das mãos. Esse exantema começa de forma centrípeta e com a evolução da doença o paciente apresenta o exantema no corpo inteiro. O exantema costuma aparecer no terceiro e quinto dia de doença. Alguns pacientes graves vão a óbito antes de apresentar o exantema.

As

principais manifestações

clínicas parecem resultar da replicação das bactérias nas células endoteliais, com subsequente dano ás células e extravasamento dos vasos sanguíneos

A

hipervolemia

e

a

hipoproteinemia causadas pela perda de

plasma para os tecidos podem

levar

à

redução da perfusão e falência de vários órgãos

Pode acontecer uma redução da perfusão de vários órgãos. Esse paciente pode ter uma redução na queda da concentração de proteínas, ele acaba ficando edemaciado. Se não for bem tratado na primeira semana, o paciente pode evoluir para insuficiência renal, pode ter complicação pulmonar e uma série de outras complicações. Se ele for tratado adequadamente no início, o prognostico é bom.

Pode haver complicação em rins, pulmões, SNC, enfim diversos órgãos e ele pode vir a óbito.

A doença geralmente é difícil de ser diagnosticada, principalmente na fase inicial.

A febre maculosa, por ser uma doença multissistêmica, tem curso clínico variável, que pode apresentar-se na forma clássica a manifestações incomuns sem exantema.

O início é geralmente abrupto e os sintomas inespecíficos, podendo incluir febre alta, cefaléia, mal-estar geral, náuseas e vômitos.

O paciente pode ter uma doença multissistemica com comprometimento de diversos órgãos. Os principais são: rim, pulmão e SNC.

Se não tratado pode evoluir com letargia, confusão mental, convulsões.

Sintomas inespecíficos: febre alta que pode persistir por 2 semanas, cefaleia, mal estar, náuseas e vômitos.

O

exantema máculo-papular

surge, geralmente, até o 5º dia da doença (normalmente entre o 3º e 5º dia), com

evolução centrípeta.

Atinge

principalmente

os

membros inferiores e as regiões plantar e palmar.

O exantema é o sinal clínico mais

importante

(te

leva

a

pensar

em

riquetsiose ou descartar outras doenças)

no desenvolvimento da doença, porém ele pode estar ausente, dificultando e retardando o diagnóstico e tratamento, aumentando os graus de letalidade da

doença

Nos casos mais graves, é comum a presença de edema nos membros inferiores (esse paciente pode cursar com uma insuficiência renal), diarreia e dor abdominal, manifestações renais como insuficiência renal aguda, manifestações pulmonares como tosse, edema pulmonar

e

derrame

pleural, manifestações

neurológicas

graves

como

letargia,

confusão

mental,

déficit

neurológico,

meningite com líquor claro, manifestações hemorrágicas como petéquias,

sangramento muco-cutâneo,

digestivo e

pulmonar Febre maculosa brasileira

A FBM é contraída devido à picada do carrapato infectado e para que ocorra transmissão do microrganismo causador da doença é necessário que o artrópode permaneça fixado ao hospedeiro por um período de quatro a seis horas. PULOU ESSE SLIDE PORQUE DISSE JÁ TER COMENTADO.

Apresenta

um

período de

incubação que varia de 2 a 14

dias. A

febre,

geralmente

alta,

uma

das

manifestações clínicas mais

evidentes,

tem duração,

em

a

três

semanas.

Outras

geral, de duas manifestações

clínicas

podem variar de um quadro inespecífico à

septicemia com início abrupto.

Período

de incubação

de

2

a

14

dias, com febre extremamente alta que

pode durar de 2 a 3 semanas (lembrando

que

podem

haver

pacientes

que

vão

a

óbito

antes

disso).

O

início

das

manifestações clinicas é de repente.

O exantema, sinal bem sugestivo da doença, é mais tardio, surgindo entre o 3º e 5º dia da doença (diz ter colocado o exantema como tardio porque essa doença requer uma intervenção especifica na primeira semana, então entre o terceiro e quinto dia já é tardio); começa como máculas eritematosas nos tornozelos e punhos, de onde se propagam para o tronco, face, pescoço, palmas das mãos e plantas dos pés.

O exantema pode progredir para petéquias, lesões hemorrágicas, necrose de pele e gangrena.

A doença progride se não for precocemente tratada, depois da primeira semana, com lesões no sistema nervoso central, pulmões e rins.

comuns acometimento do SNC são: confusão mental e letargia, convulsões e coma.

Os

sintomas

mais

do

Podem ocorrer também déficits focais neurológicos, surdez transitória, fotofobia, meningite ou meningo- encefalite.

 

O

acometimento

renal também

assinala pior prognóstico.

 

Devido

ao

aumento da

permeabilidade vascular

ocorre

desidratação com

hipovolemia,

insuficiência

renal

e

em

alguns

casos

necrose

tubular

aguda.

Ocorre

perda

proteica acentuada,

o

que

explica

o

edema generalizado observado em muitos

casos.

* Não comenta os 4 últimos tópicos.

No

quadro

clássico

de

FMB,

o

óbito ocorre cerca de 8 a 15 dias após o

início dos sintomas (ou seja, muito rápido, em uma semana o paciente já morreu. Por isso, se diz que o aparecimento do exantema é tardio, isso quando ele

aparece, pois nem sempre ele aparece), sem o tratamento adequado. Porém, pode ocorrer a forma fulminante com óbito entre 1º e o 5º dia de doença, dificultando o diagnóstico pelo curso rápido.

Agora será comentado um pouco de cada uma das principais.

Epidemiologia Riquetsioses são antropozoonoses

Reservatórios naturais: homem, pequenos mamíferos, carrapatos (que também servem como vetores)

R. prowasekii

Reservatório homem e como vetor o piolho (adquire a bactéria quando se alimenta do sangue do paciente infectado e transmite quando deposita suas fezes na pele do indivíduo sadio)

Reservatório homem Vetor piolho

O piolho adquire a bactéria quando ele suga o sangue e, posteriormente, deposita as suas fezes no indivíduo número 2 e passa a bactéria a este. Por isso piolho é tão perigoso.

Nas

riquetsioses

raramente

o

reservatório vai ser o homem.

R. typhi

Reservatório é

o

rato:

Rattus

rattus e Rattus norvegicus

Artrópode

transmissor:

pulga

(Xenopsylla cheopsis)

Reservatório é o rato e o transmissor é a pulga.

R. ricketsii

Reservatório: cães, ratos, coelhos e carrapatos Vetor: carrapato, que transmite ao homem quando é picado pelo carrapato

Pergunta: é comum? Não. Ricketsias não são bactérias comuns, são raras, porém muito graves.

Febre maculosa é a riquetsiose mais importante no Brasil, também conhecida como febre maculosa brasileira

(NÃO COMENTA)

Os chamados “carrapatos-duros” da família Ixodidae atuam como vetores, reservatórios ou amplificadores de riquétsias do grupo da febre maculosa. A R. rickettsii pode ser transferida do carrapato macho para a fêmea durante a

cópula através de fluidos corporais como o esperma.

Os carrapatos permanecem infectados durante toda a vida, em geral de 18 a 36 meses. Essa infecção pode ser

propagada para outros

carrapatos por

meio

da

transmissão vertical

(transovariana) ou da transmissão através

da cópula.

O carrapato quando adquire a bactéria, como ele funciona como vetor e até reservatório, ele permanece durante toda a sua vida infectado e durante esse período é capaz de transmitir a Rickettsia.

Diagnostico

O

diagnóstico

precoce

é

muito

difícil, principalmente durante os primeiros dias de doença, quando as manifestações clínicas também podem sugerir outras doenças

Embora o exantema seja um importante e fundamental achado clínico, sua presença não deve ser considerada a única condição para fortalecer a suspeita diagnóstica.

1-

Anemia

e

plaquetopenia são

achados comuns

2-

Os

leucócitos

podem

estar

normais, aumentados ou diminuídos, podendo apresentar desvio à esquerda.

  • 3- As enzimas creatinoquinase

(CK),

aminotransferases (ALT/TGP e

AST/TGO) e bilirrubinas (BT) estão

geralmente aumentadas.

A pesquisa de Rickettsia por meio da reação de imunofluorescência indireta (RIFI), método padrão-ouro segundo a OMS e preconizado pelo Ministério da Saúde do Brasil, é a técnica sorológica mais usada no diagnóstico das riquetsioses e é, também, a técnica de referência utilizada pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Identifica

e

quantifica

imunoglobulinas específicas da classe IgM e da classe IgG.

É difícil, principalmente no início da doença aonde não existe o exantema. Então, nos primeiros dias pode ser confundido com qualquer outra doença.

O padrão ouro para o diagnóstico

da

Rickettsia

é

a imunofluorescência

indireta,

porque

além

de

identificar,

consegue

quantificar

IgM

e

IgG

para

rickettsia.

Além

disso,

o

paciente pode

apresentar uma queda no número de plaquetas (plaquetopenia), um desvio a esquerda dos leucócitos. Eles podem estar normais, porém o mais comum é haver um desvio a esquerda. Ocorre também uma alteração na concentração das enzimas bilirrubina, aminotransderase.

Com

a

evolução

da

doença,

os

anticorpos aumentam em título.

É necessário que a 1ª amostra de soro seja coletada nos) primeiros dias da doença (fase aguda) e a 2ª amostra de 14 a 21 dias após a coleta da 1ª amostra. A presença de um aumento de 4 vezes nos títulos de anticorpos, observado em amostras pareadas de soro, são os requisitos para confirmação diagnóstica pela sorologia.

Vão ser colhidas duas amostras. A primeira no início da doença e, após cerca de 14 dias, colhe-se a segunda amostra. Normalmente há a elevação de 4 vezes na titulação de anticorpos da primeira amostra para a segunda.

A imunohistoquímica (IHQ) é realizada em amostras de tecidos obtidos em biópsia de lesões de pele de pacientes infectados, em especial os graves, ou em material de necropsia, como fragmentos de pulmão, fígado, baço, coração, músculos e cérebro. A imunohistoquímica

em

lesões

vasculíticas

de

pele

é

considerada como o método mais sensível para a confirmação de febre maculosa na fase inicial da doença.

A imunohistoquímica consiste na submissão de cortes histológicos a anticorpos anti-riquétsias, é a técnica mais utilizada na histopatologia.

Também

pode

ser

feito

a

imunohistoquímica. Na verdade

vai

ser

feito biopsia do tecido, daquela

pele

infectada, ou em alguns casos se

faz

necropsia (de

pulmão,

fígado,

baço,

músculos e cérebro). A imunohistoquimica é bastante utilizada.

Pega-se o fragmento na biopsia e faz-se a interação com anticorpos anti- rickettsia e se verifica se ocorre a reação.

A reação em cadeia de polimerase (PCR) pode ser realizada em amostras de sangue, coágulos formados após centrifugação do sangue coletado, tecido de biópsia ou necropsia.

O

PCR

não

é

um

exame

tão

realizado para riquetsiose. Não considerado padrão ouro nesses casos.

é

Apesar de ser um método rápido,

não

possui

um

padrão

específico,

e

a

sensibilidade e a especificidade diagnóstica pode variar entre os testes.

O

que

pode

ser

feito

é

o

isolamento

da

própria

bactéria.

O

isolamento

da

Rickettsia

é

o

método

diagnóstico ideal, mas na rotina isso não é comum, não é feito, porém seria o ideal.

A cultura com isolamento da Rickettsia é o método diagnóstico ideal. O isolamento do agente etiológico é feito a

partir

do

sangue

(coágulo)

ou

de

fragmentos

de

tecidos

(pele

e

pulmão

obtidos por

biópsia)

ou

de

órgãos

(pulmão,

baço,

fígado

obtidos

por

necropsia), além do próprio carrapato retirado do paciente.

PULOU TRATAMENTO E PROFILAXIA

Coxiella

Contém somente uma espécie

chamada C. burnetii Bacilos Gram negativos pequenos

Isolada de carrapatos e não

crescem em meios artificiais Bactéria intracelular obrigatória

Resistentes a diversas condições

ambientais (formam esporos) Alguns grupos estão associados a

 

infecções agudas e outros infecções crônicas

a

C.

burnetii

não

existe diversas

espécies como a Rickettsia, existe apenas

uma espécie.

 
 

Tudo o que foi dito no começo da

aula, como

 

elas

serem

bactérias

intracelulares

obrigatórias,

precisarem

estar dentro da célula para sobreviver e se

multiplicar,

é

a

mesma coisa.

São

bem

pequenos.

Também

não

adianta

tentar

fazer a coxiella crescer em meio artificial

porque ela não cresce, tem que ter cultura

de

células.

Porém,

ela

é

uma

“praga”

porque

forma

esporos.

Ela

é

muito

resistente

a

phs

ácidos,

consegue

sobreviver durante meses por exemplo no solo, sobrevive no leite por longo período, na carne congelada por 40 dias, enfim, ela

consegue inóspitos (que desfavoráveis).

sobreviver

em

são

ambientes

totalmente

Sua

principal

característica

é

formar esporos, diferindo das demais que serão apresentadas na aula.

Provoca

infecções

agudas

em

alguns pacientes e crônicas em outros.

A infecção aguda recebe o nome

de

febre

Q.

na

verdade

não

sabia-se

porque o paciente apresentava essa febre, então ficou chamada de febre Q.

Então, o paciente apresenta uma infecção aguda, vai ficar doente e logo fica bom ou então, daqui alguns meses ele apresenta a infecção crônica, apresenta as manifestações clinicas após alguns meses. Pode ter endocardite, hepatite. O que determina se o paciente terá uma infecção aguda ou crônica é seu sistema imunológico.

 

Epidemiologia

 

A febre Q é uma zoonose

 

Reservatório

inclui

mamíferos,

pássaros

 

e

artrópodes,

principalmente carrapatos

 

Principal

fonte

de

infecção

do

homem:

bovinos,

caprinos

e

ovinos

Bactérias excretadas no leite, na

urina

e

nas

fezes dos animais

contaminados

e placenta desses

animais

 

A principal fonte

de infecção

no

homem são aquelas pessoas que

trabalham

com

cabras

(essas

pessoas

inclusive

trabalham

com

mascaras),

pessoas que moram perto

de

gado, de

fazenda, estão

bem

suscetíveis

a

ser

infectado pela coxiella. Isso porque só de aspirar dejetos de pássaros com coxiella, porque a bactéria é bem resistente.

A professora comenta de um artigo que aponta um aumento no número de infecções por coxiella no período de parto de cabras, ovelhas e tal. Como fica na placenta, só de aspirar aquilo ali é possível ser infectado pela coxiella.

A coxiella pode ser excretada no leite, como ela disse pode permanecer no leite durante muito tempo, urina, fezes e placenta de animais infectados.

C. Burnetti

Vive em vacúolos ácidos (pH 4,8) de macrófagos e monócitos, inibindo a atividade fagolisossómica e os mecanismos de apoptose

Uma característica bem importante da coxiella é que ela sobrevive em pH ácido e inibe os mecanismos de apoptose.

Lembra quando foi dito que a

Rickettsia

inibe

a

formação

do

fagolisossomo. O ambiente

do

fagolisossomo é ideal para a multiplicação

da coxiella, o pH desse ambiente auxilia na

absorção de nutrientes, a coxiella “adora”

esse ambiente.

Permanecem no leite desnatado por períodos acima de 2 anos, na lã acima de 6 meses e na carne congelada por 40 dias;

No solo sobrevive por 5 meses ou

mais

Se você utilizar desinfetante, uma série de substâncias, você não consegue matar a bactéria, ela é bem resistente.

Pergunta:

por

que

somente

no

leite desnatado? Na verdade ocorre em todos os tipos de leite, porém há muitos artigos falando sobre o leite desnatado.

É

interessante

salientar que

mesmo fervendo esse leite é possível ser

infectado, porque essa

bactéria

pode

sobreviver. Esse é o grande problema da

história.

Mecanismos de multiplicação da bactéria CICLO INTRACELULAR

porque o paciente apresentava essa febre, então ficou chamada de febre Q. Então, o paciente apresenta

Ocorre sua ligação no receptor da

É adquirida pelo homem por via

célula

hospedeira,

depois

ocorre

a

respiratória

ou

digestiva

(ou

seja,

é

internalização da coxiella e em seguida a

possível

inalar

dejetos

de

pássaros,

formação de um fagossomo. O próximo

inalação durante o parto de ovelhas por

passo é a fusão do fagossomo com o

exemplo, ou pode beber

no

leite

lisossomo (lembrando que esse ambiente é

contaminado),

provocando

bacteremia

ótimo para a coxiella) formando um

transitória no homem

fagolisossomo.

Dentro

desse

ambiente

ocorre

a

multiplicação

da

bactéria.

Posteriormente,

ocorre

uma

divisão

assimétrica

da

célula

hospedeira.

Ao

observar uma cultura de células, notaremos que existem células infectadas e células não infectadas, por causa dessa

divisão assimétrica da célula hospedeira.

Depois

da

divisão,

na

célula

infectada,

ocorre a

lise

celular,

a

ruptura da

membrana do fagolisossomo e a liberação

da bactéria.

 

A bactéria infectada vai e infecta a que não foi infectada. Mas, ao observar uma cultura, vemos células infectadas e células não infectadas, por causa dessa divisão assimétrica.

A parte mais importante do ciclo celular é sabermos que ocorre a formação de um fagolisossomo e que não destrói a coxiella.

Ciclo intracelular

Apresenta divisão assimétrica, onde somente 1 das células filhas recebe o fagolisossoma, sendo que a célula que não recebe será infectada posteriormente.

O

pH

ácido

favorece

seu

metabolismo,

como

absorção

de

nutrientes

Em

cultura

celular

infectada

é

comum o

encontro

de

células

não-

infectadas.

Provavelmente, é a única bactéria que sobrevive e prolifera no ambiente do fagolisossomo

Fatores de virulência:

Dependendo da via que a coxiella foi inalada, o paciente pode apresentar pneumonia e hepatite. As características da febre Q (que é a coxiella burnetii) são:

febre auto limitada, no início o paciente apresenta uma febre muito alta (de 40º) e depois essa febre vai progredindo no decorrer das semanas. Ele pode apresentar febre, hepatite e pneumonia, normalmente são as características do paciente que é infectado pela coxiella burnetii, isso vai depender de qual foi a vida pela qual ele foi infectado.

Evidências

indicam

que

as

pneumonias estão ligadas às infecções por via respiratória

A

Infecção

é

controlada

pela

imunidade

celular,

podendo

tornar-se

crônica.

Existem poucos artigos publicados sobre a coxiella burnetii na hepatite, mas existem muitos artigos sobre a coxiella causando pneumonia. Não é algo raro, e sim frequente, pela inalação de dejetos de pássaros, fezes de bois, ovelhas, cabras.

tempos

atrás

não

havia

indicação de que a C. Burnetti patógeno respiratório

fosse um

Formam esporos, sendo assim

podem sobreviver

por

7

a

10 meses em

superfícies a uma temperatura de 15° a

20°,

por

mais

de

1

mês

em carnes

congeladas e por

mais

de

40 meses em

leite

desnatado

em

 

temperatura

ambiente.

 

A página desse artigo foi colocada porque antes não se achava que a coxiella

seria um patógeno respiratório, e hoje, com os estudos, tem-se certeza de que são.

O contato direto ou indireto com

animais é

um

fator

importante em sua

epidemiologia

Gado,

ovelha

e

cabras são

reservatórios primários para a febre Q em

humanos; no entanto, muitas diferentes espécies de animais em diferentes regiões são infectados pela C. Burnetti.