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Factores Precipitantes
Diferentes evidencias y estudios han implicado directa o
indirectamente a tres factores como precipitantes del cuadro de
hipertiroidismo: stress, hormonas sexuales femeninas e infecciones
bacterianas o virales.
STRESS HORMONAS INFECCIONES
Se ha confirmado la SEXUALES Hay una prevalencia
existencia de mayor FEMENINAS aumentada, en
número de La preponderancia pacientes con
fenómenos del sexo femenino en enfermedad de
stressantes agudos la casuística de la Graves, de no
en los meses previos enfermedad y las secretar una
al diagnóstico de la diferentes evidencias glucoproteína soluble
enfermedad. Se sugieren que las del grupo ABO en la
supone que induciría hormonas saliva en relación con
un estado de esteroideas una gran
inmunosupresión por femeninas serían las susceptibilidad para
mecanismos aún responsables de esa padecer diferentes
desconocidos, quizás diferencia. Se supone infecciones,
secundario a la que los estrógenos principalmente
acción del cortisol y podrían influir en el bacterianas (Yersinia
de la hormona sistema inmune a enterocolítica) y
liberadora de nivel de los linfocitos virales (retrovirus).
corticotrophina B. La enfermedad de
(CRH). Graves es más
común en mujeres y
tiene tendencia a
manifestarse durante
la pubertad,
embarazo y
menopausia; en
hombres
generalmente
aparece más tarde,
es más severa y se
acompaña más a
menudo de
oftalmopatía.
FISIOPATOLOGÍA
Todos los aspectos de la economía son anormales en pacientes con bocio tóxico
difuso, incluyendo la disrupción de la regulación de las hormonas tiroideas;
alteraciones en la autofunción tiroidea; cambios en la concentración, unión y
metabolismo de las hormonas tiroideas; y manifestaciones del exceso de hormonas
tiroideas en los tejidos periféricos. En la enfermedad de Graves, los mecanismos
regulatorios están sobrerregulados por la acción estimuladora de los TRAb . La
hiperfunción resultante de la tiroides permite la supresión de la secreción de TSH ,
la cual se refleja mediante niveles indetectables de dicha hormona en suero.
En la enfermedad de Graves, la tiroides está controlada por un estimulador
anormal; cuando dicho estimulador no actúa, como por ejemplo cuando la
enfermedad entra en remisión, la hiperfunción declina y la naturaleza no
autonómica de la función tiroidea se hace evidente con la re-secreción de TSH y el
control de la función tiroidea.
El disturbio en la enfermedad de Graves se debe a hipersecreción de hormonas
tiroideas. La tasa de conversión de T3 a T4 en la tiroglobulina es aproximadamente
el doble de lo normal, y este incremento en la producción de T3 no puede deberse a
deficiencia de yodo intratiroideo porque el contenido de yodo dentro de la
tiroglobulina y el número de residuos de T4 por molécula son normales. Esto puede
simplemente reflejar la hiperestimulación crónica de la glándula. La tasa del
turnover y secreción del pool intratiroideo de yodo está incrementado. El producto
de mayor secreción glandular es T4, pero la tasa de conversión de T3 a T4 en la
secreción tiroidea está incrementada en proporción a la sobreproducción de T3.
Los niveles séricos de T3 y T4 se encuentran elevados tanto en su fracción libre
como en la unida a proteínas debido a un leve descenso en la concentración de la
globulina ligadora de tiroides (TBG) y por el incremento de la concentración de T4.
VALORES NORMALES
• T3:90-75 mcg
• T4: 5-11 mcg. T4 libre:
0,9 -2 mcg
• TSH: 0.6 - 3 mcg.
• Ac TG: hasta 115
• Ac TPO: hasta 32
• TG: 1,9 - 3,8
• TRAb: hasta 14
CUADRO CLÍNICO
ALTS. GENERALES
ALTS. CARDIOVASCULARES
ALTS. DIGESTIVAS
Las alteraciones del ritmo intestinal son frecuentes, pero es rara la presentación de
diarrea; lo que suele haber es una hiperdefecación de varias deposiciones al día,
blandas, de menor consistencia que lo habitual debidas a la aceleración del ritmo
intestinal. En pacientes previamente estreñidos, suele observarse una
normalización del ritmo.
Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal son de presentación excepcional,
pero cuando aparecen suelen alertar sobre la posible aparición de una crisis
tirotóxica.
Se ve frecuentemente un incremento del apetito acompañado de pérdida de peso
debido a un aumento de los requerimientos calóricos.
La enfermedad de Graves suele asociarse también con enfermedad celíaca,
confundiendo los síntomas.
Las alteraciones de la función hepática ocurren en las formas severas de
tirotoxicosis con elevación de las transaminasas, de la FAL y de la gamma GT; y sólo
en las formas graves pueden apreciarse ictericia y hepatomegalia. La enfermedad
de Graves puede asociarse con hepatitis autoinmune.
ALTS. CUTÁNEAS
Hay que distinguir, por una parte, las derivadas de la hiperactividad simpática
resultante de la interacción entre hormonas tiroideas y catecolaminas, que
constituye el exoftalmos palpebrorretráctil, y por otra, los derivados del aumento
del volumen de las estructuras retrooculares y de la miositis de los músculos
intrínsecos del ojo que configuran el exoftalmos infiltrativo edematoso, propio y
característico de la enfermedad de Graves Basedow.
Oftalmopatía de Graves Basedow
El espectro de la afectación ocular en la enfermedad de Graves oscila entre
anormalidades subclínicas, discernibles sólo con sofisticadas técnicas de imagen,
hasta espectaculares desfiguraciones de rápida presentación y evaluación clínica
que hacen precisa una intervención quirúrgica urgente con vistas a la
descompresión orbitaria.
Los pacientes refieren síntomas de disconfort visual, sensación de cuerpo extraño,
fotofobia, aumento de lagrimeo y visión borrosa, asociados a diversos grados de
afectación que van desde molestias inespecíficas hasta dolor intenso y pérdida de
la visión.
Habitualmente se observa retracción del párpado superior que se hace más
evidente al dirigir la mirada hacia abajo (signo de Graeffe).
Esta protrusión del globo ocular se pone de manifiesto por la imposibilidad de la
convergencia al acercar un objeto a los ojos del paciente (signo de Moebius). La
asociación de exoftalmía bilateral y retracción del párpado superior es
patognomónica, mientras que el exoftalmos aislado es un hecho inespecífico.
El edema periorbitario es muy frecuente al inicio de la enfermedad y afecta,
predominantemente a los párpados superiores, al contrario del edema que se
observa en el hipotiroidismo, que suele ser de localización inferior. La oftalmoplejía
por afección de los músculos extraoculares (principalmente recto y oblicuo inferior)
es el signo peor tolerado por el paciente, ya que generalmente provoca diplopía.
Entre las alteraciones conjuntivales es frecuente observar edema conjuntival o
quemosis, que puede ser moderada o grave, causando una hernia conjuntival entre
los párpados, siendo frecuente observar una queratitis superficial por exposición.
Se ha encontrado una fuerte asociación epidemiológica entre el consumo de tabaco
y la presencia y/o severidad de la oftalmopatía, incluido su empeoramiento tras el
tratamiento con I 131.
Su curso clínico típico puede describirse como una rápida progresión durante los
primeros meses (6-24 meses), seguido de una fase de meseta de larga duración (2-
4 años) tras la que se produce una regresión, casi siempre incompleta de la
afección ocular. Cuando la proptosis está presente escasamente suele revertir.
La oftalmopatía de Graves unilateral sucede en el 5-14% de los casos. Varios
estudios indican que puede ser la causa más común de la proptosis unilateral del
ojo, siendo responsable del 15% de todas las causas. Se ha asociado a una
evolución temprana de la enfermedad, sugiriéndose que la afectación bilateral
aparecería más tarde.
Aparte de los tests métricos y de la clínica, otros métodos de estudiar el exoftalmos
son la tomografía computada y la resonancia magnética.
ALTS. RESPIRATORIAS
APARATO OSTEOARTICULAR
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
Los efectos del hipertiroidismo sobre el metabolismo de los hidratos de carbono son
complejos y recuerdan a los que produce el ayuno acusado. La glucemia basal es
normal, en tanto que la posprandial puede estar elevada debido a aceleración en la
absorción intestinal.
La aceleración a que se encuentra sometido el metabolismo de las grasas y de las
proteínas origina, por una parte, un balance negativo de nitrógeno, a veces
acompañado de hipoalbuminemia, y, por otra, un aumento de los ácidos grasos
libres circulantes, asociados a una hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia.
En las glándulas suprarrenales, la aceleración del metabolismo del cortisol induce
un incremento en la liberación de ACTH y de su precursor la POMC, responsables de
la pigmentación que puede aparecer en estos pacientes.
En los casos severos y en los enfermos mayores se observa disminución de la
potencia sexual. En las mujeres adultas son frecuentes la polimenorrea, la
oligomenorrea y los ciclos anovulatorios. La fertilidad puede estar deprimida, pero
el embarazo es posible, con un riesgo mayor de aborto espontáneo.
El bocio es difuso y uniforme, fácilmente palpable y visible, de tamaño variable y de
consistencia elástica. En ocasiones, la abundante vascularización se refleja en la
auscultación de un soplo continuo con refuerzo sistólico y palpación de un thrill.
Otras veces se palpa una glándula lobulada, irregular, con varios nódulos en su
interior.
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
Anticuerpos anti receptor de TSH (‘FRAb): Hay dos variedades de anticuerpo anti
receptor de ‘I’SH, TS (estimulante) y ‘l’13 (inhibitorio). Los ‘VS son los responsables
de la síntesis y liberación excesiva y autónoma de hormonas tiroideas. Este
estímulo permanente que provoca a nivel dc la glándula tiroidea es el que mantiene
el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves. Son específicos de esta enfermedad
(TRAb) y están presentes en el 90% de estos pacientes. Los títulos a los que se
detectan corren paralelos a la historia natural de la enfermedad, apareciendo en las
exacerbaciones y desapareciendo en las remisiones.
Ecografía tiroidea: Método sencillo, no invasjvo, que presta una ayuda diagnóstica
en la evaluación de las alteraciones que sufre el tejido tiroideo, como tamaño del
bocio, su estructura ecogénica y la presencia o ausencia de nódulos. Así, en la
enfermedad de Graves se observa un bocio generalmente moderada, homogéneo y
de intensidad normal o ligeramente baja
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Régimen tradicional:
Efectos secundarios:
Tienen lugar en los primeros tres meses del tratamiento; su frecuencia es variable,
oscilando entre el 1 y el 5%, incidencia semejante a otros preparados de uso
común, y que sólo se hacen más frecuentes en aquellos pacientes que se tratan con
dosis altas. Estas reacciones adversas se clasifican, teniendo en cuenta su
importancia clínica en menores y mayores. Entre las menores destacan la fiebre,
que se presenta aproximadamente en el 12% de los adultos; generalmente es
transitoria y benigna, y no suele ser precursora de la temida erupciones
máculopapulosas o purpúricas, urticarias, artralgias y leucopenia transitoria. Esta
última, la más común agranulocitosis, no justifica la suspensión del tratamiento.
Con menor incidencia se presentan las reacciones mayores, las que requieren la
inmediata interrupción del tratamiento y entre las que se encuentran la
agranulocitosis, anemia aplásica, hepatitis tóxica, poliartritis, vasculitis y un
síndrome semejante al lupus eritematoso sistémico, el cual se ha relacionado con el
uso de PTU. Entre estas reacciones adversas mayores, la agranulocitosis constituye
la complicación más frecuente (0,2-0,5%) y temida, de naturaleza inmunológica.
Suele presentarse en forma aguda con un cuadro febril y evidencia de infección
orofaríngea o de cualquier otro tipo, junto a un recuento de granulocitos por debajo
de 500 neutrófilos. Esta presentación súbita es por lo que se ha creído que la
realización de controles periódicos de recuento de leucocitos carece de interés en
su prevención y que resulta más eficaz instruir al paciente en el reconocimiento de
los posibles síntomas.
Cuando surge la agranulocitosis, es necesario la interrupción inmediata del
tratamiento, lo que irá acompañado de una estrategia terapéutica para el
hipertiroidismo a base de betabloqueantes, yodo o litio, hasta la resolución
definitiva mediante tratamiento con radioiodo.
GLUCOCORTICOIDES