UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMN FACULTAD DE MEDICINA CARRERA MEDICINA

DOCENTE INTEGRANTES

: :

DRA. MILENKA ORTEGA ORTEGA TUFIO GABRIELA ORTEGA MORALES OMAYRA ORTIZ SAMUR NADIR ORTUO LAZARTE PATRICIA

GRUPO

13

COCHABAMBA - BOLIVIA

PRCTICA N 3
1. Defina que es reduccin y que es oxidacin. R. La prdida de un electrn se denomina oxidacin (se dice que la molcula se ha oxidado), porque el oxgeno, que atrae muy fuertemente a los electrones, es el que por lo general acta como aceptor de electrones. Por el contrario la reduccin es la ganancia de un electrn (la molcula se ha reducido). La oxidacin y la reduccin siempre ocurren simultneamente, porque el electrn que pierde la molcula es aceptado por otra que se reduce en el proceso. (Enzimas = oxidoreductasas) 2. Qu rol cumplen las coenzimas en el proceso de produccin de ATP? R. Las coenzimas ms importantes que participan en la formacin de ATP son: NAD - NADP: Por lo general las enzimas enlazadas al NAD catalizan reacciones de oxidoreduccin en las vas oxidativas del metabolismo (gluclisis y gluclisis; donde el NAD es utilizado para tres deshidrogenadas: isocitrato, alfa cetoglutarato y malato deshidrogenasas), y en la cadena respiratoria de las mitocondrias. Las deshidrogenadas enlazadas al NADP se presentan en las sntesis reductoras, como en la va extramitocndrica de la sntesis de los cidos grasos y esteroides.

Los electrones transportados por NADH entran en la cadena cuando son transferidos a la FMN, que entonces se reduce. Casi instantneamente, el FMN cede los electrones al CoQ. El FMN vuelve as a su forma oxidada, listo para recibir otro par de electrones, y la CoQ se reduce. CoQ entonces pasa los electrones al siguiente aceptor, y vuelve a su forma oxidada. El proceso se repite en sentido descendente. Los electrones, al pasar por la cadena respiratoria, van saltando a niveles energticos sucesivamente inferiores. FMN, FAD: Participan en el transporte de electrones en la cadena respiratoria, cofactor en el complejo alfa cetoglutarato deshidrogenada y en la succinato deshidrogenasa en el Ciclo de Krebs. La mayor parte de las deshidrogenasas enlazadas a riboflavina tienen a su cargo el transporte de electrones en (o hacia) la cadena respiratoria.

Los electrones que son transportados por el FADH2 se encuentran en un nivel energtico ligeramente inferior que los del NADH. En consecuencia, entran en la cadena de transporte ms abajo, a la altura de la CoQ. Los electrones finalmente son aceptados por el oxgeno, que se combina con protones (iones hidrgeno) en solucin, y forman agua 3. Analice el proceso acoplado de reacciones endergnicas y exergnicas. R. Las reacciones endergnicas - exergonicas son procesos acoplados, por ejemplo la conversin del metabolito A en metabolito B se produce acompaada de una liberacin

de energa libre. Esta se acopla a otra reaccin en la cual la energa libre se requiere para convertir el metabolito C en metabolito D. Debido a que algo de la energa liberada en la reaccin de degradacin se transfiere a la reaccin de sntesis en una forma diferente al calor, estas reacciones no se les puede aplicar los trminos qumicos exotrmico y endotrmico; en vez de esto se les llama exergnico y endergnico a fin de indicar que un proceso se acompaa de prdida o ganancia, respectivamente, de energa libre, sin importar la modalidad de energa involucrada.
Calor

Energa qumica

A + C B + D + Calor

Las reacciones exergnicas se denominan catabolismo y las endergnicas se llaman anabolismo. 4. Analice la estructura del ATP. R.

Estructura del ATP: Es un nucletido especializado, formado por una purina (adenina), un azcar (ribosa), 3 fosfatos, de los cuales 2 son fosfatos de alta energa y Magnesio. Si en lugar de tres tiene dos fosfatos es ADP y si tiene uno es AMP. El ATP acta como una moneda energtica, es un impulsador de energa transmitiendo grupos fosfatos, por lo que captura y transfiere energa. 5. Qu procesos bioqumicos producen ATP? R. La obtencin de ATP se produce por tres vas: - Fosforilacin oxidativa - Gluclisis

- Ciclo de Krebs 6. Cules son las funciones del ATP? R. Es necesario para: - Trabajo muscular - Transporte de membrana - Sntesis de molculas - Movimiento celular - Bombas inicas - Impulsos elctricos (cerebro: es el que ms utiliza energa) 7. Cul es la funcin de la gluclisis y dnde se realiza este proceso? R. La gluclisis es la va principal para el metabolismo de la glucosa (glucosa de 6 carbonos se escinde en dos molculas de 3 carbonos de cido pirvico), tambin para el metabolismo de la fructosa, galactosa y otros carbohidratos derivados de la dieta. Este proceso ocurre en el citosol. 8. Cules son los pasos, enzimas ms importantes y productos de la gluclisis? R.

La gluclisis consiste en 10 reacciones, de las cuales 3 son irreversibles, las enzimas que actan en stas son: hexocinasa, que cataliza la conversin de glucosa a glucosa 6 fosfato; donde se invierte energa por transferencia de un grupo fosfato desde una molcula de ATP; 6 fosfofructocinasa, que convierte la fructosa 6 fosfato en fructosa 1,6 bifosfato, con inversin de otro grupo fosfato; y la piruvato cinasa, cataliza la conversin de fosfoenolpiruvato a piruvato, con ganacia o generacin de un ATP. La molcula de 6 carbonos luego se escinde y, de all en adelante, la secuencia produce energa. En cierto momento se reduce una molcula de NAD+ a NADH y H+ almacenndose parte de la energa producida por la oxidacin del gliceraldehdo fosfato. En los pasos finales las molculas de ADP toman energa del sistema, fosforilndose a ATP. Posteriormente se producen dos molculas de NADH a partir de dos de NAD+ y cuatro de ATP a partir de cuatro de ADP, en condiciones aerobias se produce piruvato y en condiciones anaerobias lactato. 9. Analice las diferencias que existen en la gluclisis anaerbica y su importancia en situaciones extremas y en el deporte. Rol de la 2-3BPG

R. A travs de este proceso solo los carbohidratos pueden metabolizarse en el citosol de la clula muscular para obtener energa sin que participe directamente el oxigeno. El paso de glucosa al interior celular se realiza por transporte facilitado gracias a un transportador de membrana llamado GLUT 4. En condiciones bajas de O el NADH no puede reoxidarse, produciendo acumulacin de NADH en el citosol. Entonces este NADH se reoxida a NAD+ mediante el acoplamiento de la reduccin del piruvato a lactato, por accin de la enzima lactato deshidrogenada.

La gluclisis contina, utilizando la glucosa liberada por el glucgeno almacenado en el msculo, pero el cido pirvico resultante no entra en la va aerbica de la respiracin sino que se convierte en cido lctico que, a medida que se acumula, disminuye el pH del msculo y reduce la capacidad de las fibras musculares para contraerse, produciendo la sensacin de fatiga muscular (macurca = por precipitacin de los cristales de cido lctico formados). Posteriormente, cuando el oxgeno es ms abundante (como resultado de la inspiracin y espiracin profunda que siguen al ejercicio intenso) y se reduce la demanda de ATP, el cido lctico se resintetiza en cido pirvico y nuevamente en glucosa o glucgeno. Entonces, a travs de la gluclisis anaerbica solo se forman 2 molculas de ATP y 2 molculas de lactato, proporcionando energa suficiente para mantener una intensidad de ejercicios desde pocos segundos hasta un minuto. Durante situaciones extremas el NADH tiende a acumularse en el citosol produciendo dos situaciones: 1. Desviacin a la izquierda en el equilibrio malato oxalacetato lo que endentece el Ciclo de Krebs. 2. Provoca que el piruvato forme ms lactato, provocando hiperlactacidemia. En casos de hipoxia, en los eritrocitos es posible suprimir la etapa catalizada por la fosfoglicerato cinasa mediante un proceso que disipa de manera eficaz, en forma de calor, la energa libre asociada al fosfato de alta energa del 1,3 bifosfoglicerato. La conversin del 1,3 bifosafoglicerato en 2,3 bifosfoglicerato se cataliza por la enzima bifosfogliceratomutasa. La conversin del 2,3 bifosfoglicerato a 3 fosfoglicerato se

cataliza por la 2,3 BPG fosfatasa. La prdida de un fosfato de alta energa significa que en esta va de la gluclisis no existe produccin neta de ATP. Sin embargo grandes concentraciones de 2,3 BPG se combina con la hemoglobina y causa una disminucin de la afinidad de sta por el oxgeno y un desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, de esta manera hay mayor descarga de oxgeno. 10. Cmo se utiliza la glucosa en el eritrocito? R. El metabolismo de los eritrocitos es limitado, debido a la ausencia de ncleo, mitocondria y otros organelos subcelulares. Aunque la unin, transporte y liberacin de oxigeno y bixido de carbono es un proceso pasivo que no requiere energa, existe una variedad de procesos metablicos dependientes de energa que son esenciales para la viabilidad de la clula. Las vas metablicas ms importantes para el eritrocito maduro necesitan glucosa como sustrato. Estas vas se refieren a: Va Emboden Meyerhof: Proporciona ATP para la regulacin de la concentracin intracelular de cationes (Na, K, Ca, Mg) a travs de bombas de cationes. El eritrocito obtiene energa en forma de ATP del desdoblamiento de la glucosa por esta va. Aproximadamente 90 a 95 % del consumo celular de oxigeno utiliza esta va. Los eritrocitos normales no tienen depsitos de glicgeno. Dependen por completo de la glucosa ambiental para la gluclisis. La glucosa penetra a la clula mediante difusin facilitada, un proceso que no consume energa. Es metabolizada a lactato, donde produce una ganancia neta de dos moles de ATP por un mol de glucosa. Ciclo de la Hexosa Monofosfato: Proporciona NADPH y glutatin para reducir oxidantes celulares. Aproximadamente 5 % de la glucosa celular ingresa a la va oxidativa HMP, un sistema auxiliar para producir sustancias reductoras. Esta va produce adenin dinucleotidofosfato de nicotinamida (NADPH) y glutation. El glutatin reducido (GSH) protege a la clula contra cualquier lesin oxidante permanente. Los oxidantes dentro de la clula oxidan los grupos sulfhidrilo (SH) de la hemoglobina, a menos que los oxidantes sean reducidos por el GSH. Existe un proceso de reduccin que oxida al glutation GSSG, el cual a su vez es reducido nuevamente a GSH mediante valores adecuados de NADPH. El eritrocito normalmente mantiene una alta proporcin NADPH NADP+. Via de la Hemoglobina Reductasa: Protege a la hemoglobina de la oxidacin va NADH y metahemoglobina reductasa. Se trata de una va alterna a la va Emboden Meyerhof, esencial para mantener al hierro hem en el estado reducido Fe ++. La hemoglobina con el hierro en estado ferrico, Fe+++, es conocida como metahemoglobina. Esta forma de hemoglobina no logra combinarse con el oxigeno. La metahemoglobina reductasa en unin con el NADH producido por la va Emboden Meyerhof protege al hierro hem de la oxidacin. Sin este sistema, el 2 % de la metahemoglobina formada todos los das, al cabo del tiempo se eleva a 20 a 40 % limitando gravemente la capacidad de transportadora de oxigeno en la sangre. Medicamento oxidantes pueden interferir con la metahemoglobina

reductasa y producir valores aun mas elevados de metahemoglobina. Esto provoca cianosis. Ciclo de Rapoport Luebering: 2,3 BPG el cual facilita la liberacin de oxigeno a los tejidos. Este cicle es parte de la va Emboden Meyerhof. Esta va evita la formacin de 3 fosfoglicerato y ATP a partir del 1,3 difosfoglicerato ( 1,3 DPG). En lugar de esto, 1,3 DPG forma 2,3 difosfoglicerato catalizado por una mutasa y DPG sintetasa. Por tanto, el eritrocito sacrifica uno de sus dos pasos en la produccin de ATP, para formar 2,3 DPG. El DPG esta presente en el eritrocito en una concentracin de un mol BPG/mol de hemoglobina y se une con fuerza a la desoxihemoglobina, manteniendo a la hemoglobina en estado desoxigenado facilitndose la liberacin de oxigeno. El incremento en la concentracin de BPG favilita la liberacin de oxigeno a los tejidos mediante la disminucin en la afinidad de la hemoglobina para el oxigeno. De esta manera el eritrocito cuenta con un mecanismo interno para la regulacin del aporte de oxigeno a los tejidos. 11. Cuales son los destinos del Piruvato y del Lactato? R. EL acido Piruvico es un acido alfa-ceto que juega un papel importante en los procesos bioqumicos. El anion carboxilato del acido piruvico se conoce como piruvato, el destino de ste, que se produce durante la gluclisis depende de la disponibilidad de oxigeno. Si el oxigeno es escaso (condiciones anaerbicas), por ejemplo en las fibras del msculo esqueltico durante el ejerci excesivo, el acido piruvico se reduce mediante la va anaerobia por adicin de 2 tomos de hidrogeno para formar acido lctico (lactato). 2 Acido piruvico + 2 NADH +2H ------- Acido lctico + 2 NAD (Oxidado) (Reducido) En esta reaccin regenera el NAD que se uso en la oxidacin del gliceraldehido 3fosfato y por tanto permite que la gluclisis prosiga, conforme se produce acido lctico, difunde rpidamente fuera de la clula y entra en la sangre. Los hepatocitos retiran este acido de la sangre y lo convierten de nuevo en acido piruvico. Cuando el oxigeno es abundante (condiciones aerbicas), la mayor parte de as clulas convierten el acido piruvico en acetil- CoA. Esta molcula vincula la gluclisis, que ocurre en le citosol, con el ciclo de krebs, que se lleva acabo en la matriz mitocondrial. El acido piruvico entra en la matriz mitocondrial con la ayuda de una protena transportadora especial. Puesto que los editorcitos carecen de mitocondria, solo pueden producir ATP a travs de la gluclisis. 12. Qu importancia y rol tiene la existencia del 2-3 (DFG)? R. La existencia del 2-3 (BFG) en el glbulo rojo disminuye la afinidad de oxigeno por la hemoglobina.

En el momento que la oxihemoglobina pierde su oxigeno, se combina con una molcula de 2,3 BFG as impide que la desoxihemoglobina capte el oxigeno, esto sucede en los tejidos que demandan oxigeno para sus funciones. - La adaptacin del ser humano a grandes alturas. - En actividades fsicas ( como en el deporte) 13. Que cambios experimenta la Gluclisis en las neoplasias? R. El termino neoplasia suele utilizarse como sinnimo de tumor, pero solo en el sentido de cualquier proceso que implique proliferacin celular excesiva. El tumor usa nutrientes para crecer y desarrollarse, este gasto extra de nutrientes deja al enfermo en situacin de menor disponibilidad de los mismos. As para que los tejidos y rganos puedan abastecerse, se produce una alteracin del metabolismo de grasas, protenas y carbohidratos, que de forma poco adecuada intenta compensar todas las necesidades: - Se produce un aumento del metabolismo basal hasta un 50% (aumento de consumo en reposo y como consecuencia la glucosa en sangre disminuye). - Aumento de la gluclisis anaerobia, el cido lctico es transportado al hgado por la sangre venosa donde se transforma en glucgeno heptico, quedando disponible para ser convertida nuevamente en glucosa para ser usada en compensacin de la hipoglicemia. - Acumulacin de NADH citoslico, induce a la formacin de ms lactato por tanto ms cido lctico. 14. Qu ocurre con el acido lctico en la sangre? R. El cido lctico circulante en la sangre pierde un protn (H+), formando de esta manera lactato. El protn (H+) liberado acidifica la sangre disminuyendo as el pH sanguneo, lo cual provoca una acidosis metablica. 15. Como funcionan los sistemas buffer en acidosis lctica? R. Una solucin de buffer es aquella que tiende a absorber el exceso de iones de hidrogeno o al liberarlos segn su necesidad (es importante en la regulacin del equilibrio Acido Base). La acidosis lctica es un trastorno del equilibrio cido base caracterizado por una disminucin del bicarbonato plasmtico acompaado o no de la desviacin del pH srico por debajo de 7,35. El sistema de buffer bicarbonato acta de 2 maneras en este trastorno: - Amortigua dentro del eritrocito, el CO2 producido por el metabolismo endgeno y contribuye al transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones. - Proporciona sustrato para la secrecin de cidos a travs del rin. - En ltima instancia el rin se encarga de recuperar la mayor parte de HCO3 filtrado. 16. Qu objetivo tienen las lanzaderas y que ocurre si estn fallan?

R. La funcin de las lanzaderas es la transferencia de equivalentes reducidos a travs de la membrana mitocondrial por medio de pares de sustratos relacionados por deshidrogensas adecuadas. En este caso se requiere que la deshidrogenasa se presente en ambos lados de la membrana mitocondrial. Estas Lanzaderas son de dos tipos: Lanzadera de Malato, es una lanzadera de electrones, ingresa los electrones que estn en el NADH proveniente del citosol, hacia la matriz mitocondrial para que ingresen a la cadena de electrones. Lanzadera de Glicerolfosfato, tambin ingresa NADH (indirectamente) desde el citosol hacia la matriz mitocondrial. En el citosol est la enzima glicerol 3 fosfato deshidrogenasa, la cual transforma la dihidroxiacetona fosfato en glicerol 3 fosfato.

Si las lanzaderas fallan, produce una acumulacin de NADH en el citosol, provocando dos situaciones: 1. Desviacin a la izquierda en el equilibrio malato oxalacetato lo que endentece el Ciclo de Krebs. 2. El piruvato forma ms lactato, provocando hiperlactacidemia, lo que reduce la capacidad del rin para excretar cido rico, agravado la enfermedad de la gota. 17. Que valor biolgico tiene el transporte de malato? R. Es una lanzadera de electrones. Lo que hace es ingresar los electrones que estn en el NADH proveniente del citosol, hacia la matriz mitocondrial para que ingresen a la cadena de electrones. El NADH, que se produce en el citosol, intenta entrar a la matriz, pero no puede por la membrana interna, entonces se queda en el espacio intermembrana., en donde est la enzima malato deshidrogenasa, la cual transfiere los electrones del NADH al oxalacetato, para producir malato. En la membrana interna de la mitocondria hay una protena capaz de transportar al malato sin gasto de energa, desde el espacio intermembrana hacia la matriz mitocondrial, para que as el malato participe en el ciclo de Krebs. Dicha protena es la malato alfa cetoglutarato, una malato deshidrogenasa que est en el interior de la mitocondria y que participa en el ciclo de Krebs, va a oxidar al malato para formar oxalacetato y, paralelamente, se forma NADH. As, indirectamente, el NADH que estaba afuera de la matriz mitocondrial pasa a estar en ella. 18. Cual es la estructura molecular del etanol y el metanol? R.

19. Como es el proceso de fermentacin de la glucosa? Analice las fuentes de etanol y su produccin. R. La fermentacin es un proceso catablico de oxidacin incompleto, siendo el producto final un compuesto orgnico. Estos productos finales son los que caracterizan los diversos tipos de fermentaciones. El proceso de fermentacin anaerbica se produce en ausencia de oxgeno como aceptor final de los electrones del NADH producido en la gliclisis (que funciona como proceso anaerobio). La necesidad de un aceptor final, para los electrones procedentes del NADH, distinto del oxgeno hace que se emplee un compuesto orgnico que se reducir para poder reoxidar el NADH.

Fermentacin alcohlica Desde el punto de vista energtico, las fermentaciones son muy poco rentables si se comparan con la respiracin, ya que a partir de una molcula de glucosa, slo se obtienen 2 molculas de ATP, mientras que en la respiracin se producen 38 molculas de ATP a partir de una molcula de glucosa. Esto se debe a la oxidacin del NADH2, que en lugar de penetrar en la cadena respiratoria, cede sus electrones a compuestos orgnicos con poco poder oxidante. El etanol puede ser creado por fermentacin de frutas o granos con levadura, Tambin puede producirse como derivados sintticos del gas natural o del petrleo. 20.- Como se absorbe y se oxida el alcohol y cual el mecanismo de produccin de energa de esta sustancia?
20% Etanol 80% MEOS Deshidrogenasa alcohlica Acetaldehdo20 % Acetaldehdo20 % Deshidrogenasa alcohlica alcohlica20% Acetil CoA Ciclo de Krebs CO2 + Agua

R. Cuando se consume una bebida alcohlica, este se absorbe por la mucosa bucal y esofgica (en pequeas cantidades), por el estmago y el intestino grueso (en cantidades moderadas) y por el duodeno (la mayor parte). La absorcin aumenta con el vaciamiento gstrico rpido, la ausencia de protenas, grasas o carbohidratos (que interfieren en la absorcin). El mecanismo de produccin de energa es por las coenzimas que poseen equivalentes reductores. 21. Que clase de energa es la que proporciona el etanol? R. Aporta energa en forma de caloras.

22. Cules son los efectos del etanol en el SNC y las etapas progresivas de la intoxicacin (embriaguez)? R. El etanol tiene varios efectos a nivel del SNC, entre ellos: - Amnesia temporal alcohlica: Episodio de olvido total o parcial de lo que sucedi durante la misma. - Altera las etapas del sueo y causa deficiencia en el sueo de movimientos oculares rpidos y del profundo, de lo que resultan ensoaciones intensas y a veces perturbadoras. - Relaja los msculos de la faringe, ocasionando ronquidos y exacerba la apnea durante el sueo. - Neuropata perifrica: En 5 a 15% de los pacientes alcohlicos (con ingestas de etanol crnicos), muestran insensibilidad bilateral de las extremidades, hormigueo y parestesias. - Degeneracin cerebelosa En 1% de pacientes con antecedentes de desnutricin, es un sndrome de postura y marcha inestables de carcter progresivo, a menudo acompaado por un ligero nistagmo. - Problemas cognitivos graves: Con alteraciones de la memoria reciente y remota semanas o meses despus de la ingestin de alcohol. Existe aumento de tamao de los ventrculos y cisuras hasta en el 50% de pacientes. Estos cambios son parcialmente reversibles despus de un ao de abstinencia de alcohol. - Despus de un consumo prolongado de alcohol o despus de abstinencia puede sobrevenir: tristeza, estado de nimo provocado por el alcohol; ansiedad, alucinaciones auditivas, delirios paranoides o ambos. Etapas progresivas de la intoxicacin (embriaguez):
Concentracin sangunea (mg/100ml) 20 80 200 300 400 Efecto usual Decremento de las inhibiciones (euforia), sensacin leve de ebriedad. Decremento de funciones cognitivas complejas y del rendimiento motor Balbuceo obvio al hablar, incoordinacin motora, irritabilidad y deficiencia en el juicio Coma superficial y disminucin de signos vitales Muerte

23. Por qu existe una etapa inicial de euforia? R. Porque el alcohol es un depresor del Sistema Nervioso Central que disminuye la actividad neuronal. 24. Qu fenmenos morfolgicos, de membrana y funcionales ocurren a nivel celular causados por el alcohol? R. Puede modificar la estructura fsica de las membranas, as como su composicin qumica de una forma reversible. Al interactuar con la bicapa lipdica afecta al

funcionamiento de determinadas enzimas con la bomba Na-K o bien de los receptores de los neurotransmisores y el contenido de calcio intracelular. Tambin la oxidacin del alcohol produce un aumento de los radicales libres de oxgeno. El alcohol lesiona la clula por precipitacin y deshidratacin del protoplasma. El alcohol y sus metabolitos son txicos directos para el msculo estriado: anomalas del transporte inico transmembrana, perturbacin funcional de las protenas contrctiles por modificacin de la ATPasa, inhibicin de la fijacin y de la liberacin del calcio y alteracin del metabolismo muscular de los hidratos de carbono, siendo el conjunto de estos trastornos los que conducen a necrosis de las fibras musculares. 25. Qu tipos de tolerancia produce el alcohol y cules sus mecanismos? R. Hay por lo menos tres tipos de tolerancia: 1. Tolerancia metablica o farmacocintica, aumenta un 30% la velocidad del metabolismo heptico del etanol. 2. Tolerancia farmacodinmica o celular, a travs de cambios neuroqumicos (cambio en los receptores neuronales ligados a protenas G y AMP cclico). 3. Tolerancia de comportamiento, las personas pueden aprender a adaptar su comportamiento, de manera que funcionan mejor de lo previsible bajo la influencia del alcohol. 26. Qu relacin tiene lo anterior con la adiccin y el sndrome de abstinencia? R. En presencia de tolerancia celular inducida por el etanol, cualquier disminucin brusca en el consumo puede ocasionar sntomas de abstinencia debidos a la depresin del SNC. Los sntomas incluyen temblor de las manos (sacudidas), agitacin y ansiedad, hiperactividad del sistema nervioso autnomo con aumento del pulso, la frecuencia respiratoria y la temperatura corporal, insomnio posiblemente acompaado de pesadillas, y molestias digestivas. Los sntomas empiezan en las primeras 5 a 10 horas despus de reducir la ingesta de alcohol, alcanzan su mxima intensidad al segundo o tercer da, y mejoran al cuarto y quinto da. Ansiedad, insomnio y niveles moderados de disfuncin autnoma pueden persistir durante seis o ms meses como sndromes de supresin (abstinencia) prolongados que contribuyen a la tendencia de volver a beber. En algn punto de vida, 2 a 5% de los alcohlicos presentan convulsiones por abstinencia a menudo en trminos de 48 horas de haber dejado de beber. 27. Qu otros efectos tiene el alcohol a nivel heptico, cardiovascular, en el embarazo, gastrointestinal? R. Hgado: El alcohol disminuye la gluconeognesis, como consecuencia aminora la cantidad de glucosa obtenida del glucgeno; aumenta la produccin de cido lctico y disminuye la oxidacin de cidos grasos, con lo cual aumenta la acumulacin de grasa en los hepatocitos (esteatosis). En individuos sanos los cambios mencionados son

reversibles, pero con una exposicin repetitiva al etanol ocurren a veces cambios ms intensos que incluyen acumulacin de grasas, hepatitis inducida por alcohol, esclerosis perivenular y cirrosis. Sistema cardiovascular: De forma aguda, el alcohol disminuye la contractilidad miocrdica y causa vasodilatacin perifrica, dando como resultado un descenso suave de la presin arterial y un aumento compensador del gasto cardiaco. El consumo de tres o ms vasos al da conlleva al aumento dependiente de la dosis de la tensin arterial, que se normaliza tras unas semanas de abstinencia. El alcohol en grandes cantidades es un factor que contribuye a la hipertensin leve o moderada. El consumo crnico y excesivo puede causar miocardiopata con sntomas que van desde arritmias inexplicables en presencia de alteracin ventricula izquierda a insuficiencia cardiaca con dilatacin de las cuatro cavidades e hipocontractilidad del msculo cardiaco. Se pueden formar trombos murales en la aurcula o ventrculo izquierdos, mientras que un aumento del corazn superior al 25% puede causar insuficiencia mitral. Son posibles arritmias auriculares o ventriculares, sobre todo taquicardia paroxstica, despus de un exceso alcohlico en personas que no tienen otros signos de cardiopata, sndrome denominado corazn del da de fiesta. Efectos en la mujer y durante el embarazo: La ingestin repetida de dosis elevadas de etanol en mujeres puede producir amenorrea, disminucin del tamao de los ovarios, ausencia de cuerpos amarillos con esterilidad asociada y abortos espontneos. El consumo excesivo durante el embarazo produce una transferencia placentaria rpida de etanol y acetaldehdo, que pueden acarrear graves consecuencias para el desarrollo fetal. El Sndrome de alcoholismo fetal se manifiesta como una combinacin de cualesquiera de los fenmenos siguientes: cambios faciales con pliegues oculares epicnticos, conchas auriculares poco formadas y dientes pequeos con defectos del esmalte; comunicaciones interauriculares o interventriculares cardiacas, surco palmar aberrante y limitacin del movimiento articular, y microcefalia con retraso mental. Efectos del alcohol a nivel gastrointestinal: El consumo agudo de etanol puede causar inflamacin del esfago (posiblemente secundaria al reflujo del contenido gstrico) y del estmago (resultado de las lesiones de la barrera mucosa gstrica). La gastritis, es causa ms frecuente de hemorragia gastrointestinal en bebedores empedernidos, puede presentarse como anorexia y dolor abdominal. En el intestino delgado el consumo agudo puede causar lesiones hemorrgicas de las vellosidades duodenales y diarrea por aumento de la motilidad del intestino delgado y disminucin de la absorcin de agua y electroltos. El alcoholismo crnico puede contribuir a la diarrea a travs de sus efectos sobre el pncreas. 28. Qu es el delirium tremens, el Sndrome de Korsakoff y el de Wernicke?

R. DELIRIUM TREMENS: Consiste en un ataque muy agudo, una especie de locura donde el paciente ve imgenes espantosas y alucinantes, es un estado de delirio de un sndrome cerebral orgnico agudo, que puede estar asociado a la abstinencia. Pueden producirse pesadillas, alucinaciones. El delirium tremens (sndrome de abstinencia grave) se inicia con episodios de ansiedad, confusin creciente, sueo escaso acompaado de pesadillas), sudacin profusa y depresin profunda. Las alteraciones pueden hacerle creer que el suelo se mueve, que las paredes se caen o que la habitacin gira; el delirium tremens puede ocasionar la muerte. El delirium tremens debe comenzar a desaparecer a los 12-24 h. En caso contrario debe atenderse de inmediato. SINDROME DE KORSAKOFF: Se caracteriza por una grave alteracin de la memoria reciente, a menudo compensada por la confabulacin. El sndrome est generalmente asociado a la ingesta excesiva de alcohol, o mal nutricin crnica o dficit dietticos del grupo vitamnico B como la tiamina, en particular en personas con deficiencia de Transcetolasa. Tambin puede producirse con otras enfermedades cerebrales orgnicas. El sndrome de Korsakoff puede realizarse de forma insidiosa o sbita, siguiendo un episodio de delirium tremens. ENCEFALOPATA DE WERNICKE: Muestra la trada sintomtica de parlisis ocular (oftalmoparestesia), alteracin del pensamiento (encefalopata) y ataxia. Estos pacientes deben recibir grandes dosis de vitaminas del complejo B por va oral, y tiamina por va parental. 29. Cmo se trata la intoxicacin aguda, el sndrome de abstinencia y la adiccin? R. Intoxicacin aguda: Es prioritario asegurarse que los signos vitales estn relativamente estables, sin indicios de depresin respiratoria, arritmias cardiacas o cambios potencialmente peligrosos de la tensin arterial. Otros trastornos mdicos que deben considerarse son hipoglucemia, insuficiencia heptica o cetoacidosis diabtica. Los pacientes estables desde el punto de vista mdico deben encontrase en un medio tranquilo, y en decbito lateral si manifiesta fatiga, para disminuir el riesgo de aspiracin. Cuando hay seales del comportamiento que indican una alta probabilidad de conducta violenta, se deben seguir procedimientos hospitalarios, entre ellos la posibilidad de hacer una manifestacin de fuerza mediante un equipo de intervencin. Ante una conducta agresiva, se debe recordar a los pacientes de forma no amenazadora que el objetivo es ayudarle a sentirse mejor y evitar los problemas. Si la conducta contina agresiva, se pueden hacer uso de dosis relativamente bajas de una benzodiazepina de vida media corta, como el lorazepam y repetirse si es necesario, con las precauciones debidas para que la adicin de un segundo depresor del SNC no de lugar a mayor desestabilizacin de las constantes vitales o empeore la confusin mental. Una alternativa es usar frmacos antipsicticos (haloperidol en gotas), aunque

ello conlleva el riesgo potencial de disminuir el umbral convulsivgeno. Si la agresin aumenta el paciente deber ser hospitalizado en una unidad cerrada de breve estancia, en la que los medicamentos pueden utilizarse con ms seguridad y controlarse estrictamente. Abstinencia: La primera fase incluye realizar una exploracin fsica minuciosa de todo alcohlico que tenga la intencin de dejar de beber, que incluya la busca de signos de insuficiencia heptica, hemorragia de vas gastrointestinales, arritmias y desequilibrios de glucosa o electrolitos. La segunda fase, an en los alcohlicos bien nutridos, es proporcionar al paciente nutricin y reposo adecuado. Todos los enfermos deben recibir vitaminas del complejo B por va oral, incluyendo 50 a 100 mg/da de tiamina durante una semana o ms. La mayora de los pacientes inicia la abstinencia con cantidades normales de agua corporal o cierto grado de sobre hidratacin, por lo cual deben evitarse los lquidos intravenosos, a no ser que haya pruebas de hemorragia, vmitos o diarreas significativas recientes. Suele ser posible administrar los frmacos por va oral. La tercera fase del tratamiento es reconocer que casi todos los sntomas de supresin son causados por la interrupcin repentina del uso de un depresor del SNC. 30. Qu efectos produce el metanol y cmo se trata su intoxicacin? R. Produce: Acidosis metablica grave Hiperventilacin Ceguera, por afeccin del nervio ptico Alteraciones en la visin Dolor abdominal Alteraciones de la conciencia Muerte Tratamiento: Administracin de etanol endovenosa. Administracin de bicarbonato Hemodilisis