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AULA TP 4 DOENÇA RENAL CRÓNICA

AULA TP 4 DOENÇA RENAL CRÓNICA

AULA TP 4 DOENÇA RENAL CRÓNICA
AULA TP 4 DOENÇA RENAL CRÓNICA
AULA TP 4 DOENÇA RENAL CRÓNICA
AULA TP 4 DOENÇA RENAL CRÓNICA
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AULA TP 4 DOENÇA RENAL CRÓNICA
AULA TP 4 DOENÇA RENAL CRÓNICA

Fisiopatologia - Novembro 2011

Caso Clínico

Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico

GF, sexo feminino, 46 anos, raça negra. Nascida em Angola.

História da Doença Actual:

Doente sem acompanhamento médico regular é trazida ao Serviço de Urgência através de viatura dos bombeiros. Doente obnubilada, não fornece história clínica. Familiares referem alteração súbita do estado de consciência após sensação de náuseas, com vómitos alimentares. Episódio sem movimentos tónico e/ou clónicos, ou inconKnência de esLncteres.

A doente era hipertensa há vários anos e tomava captopril 75mg, 1id e furosemida

40mg, 1id. Sem história de outras patologias.

A doente tem registo de análises há três anos sem alterações, excepto creaKnina 1.8 mg/dL.

Importância Fisiológica do Rim

Importância Fisiológica do Rim
Importância Fisiológica do Rim
Importância Fisiológica do Rim
Importância Fisiológica do Rim
Importância Fisiológica do Rim
Importância Fisiológica do Rim
Importância Fisiológica do Rim

Função excretora

Regulação do equilíbrio hidroelectrolíMco e ácido-base

Regulação da PA

Função endócrina (vitamina D, eritropoieMna )

Função

metabólica

(gliconeogénese)

Regulação da PA Função endócrina (vitamina D, eritropoieMna ) Função metabólica (gliconeogénese)

Determinantes da Filtração Glomerular

Determinantes da Filtração Glomerular
Determinantes da Filtração Glomerular
Determinantes da Filtração Glomerular
Determinantes da Filtração Glomerular
Determinantes da Filtração Glomerular
Determinantes da Filtração Glomerular
Determinantes da Filtração Glomerular

Pressão de filtração transmembranar

Fluxo PlasmáMco Renal

Permeabilidade da Membrana Glomerular

Glomerular Pressão de filtração transmembranar Fluxo PlasmáMco Renal Permeabilidade da Membrana Glomerular
Glomerular Pressão de filtração transmembranar Fluxo PlasmáMco Renal Permeabilidade da Membrana Glomerular

Auto-regulação renal

Auto-regulação renal
Auto-regulação renal
Auto-regulação renal
Auto-regulação renal
Auto-regulação renal
Auto-regulação renal
Auto-regulação renal

Auto-Regulação da TFG

Reflexo

Miogénico

Feedback

Tubuloglomerular

Angiotensina II

Auto-regulação renal Auto-Regulação da TFG Reflexo Miogénico Feedback Tubuloglomerular Angiotensina II

Regulação da TFG

Regulação da TFG
Regulação da TFG
Regulação da TFG
Regulação da TFG
Regulação da TFG
Regulação da TFG
Regulação da TFG
Regulação da TFG

Excreção urinária

Excreção urinária
Excreção urinária
Excreção urinária
Excreção urinária
Excreção urinária
Excreção urinária
Excreção urinária
Excreção urinária
Excreção urinária

Determinação da TGF

Determinação da TGF
Determinação da TGF
Determinação da TGF
Determinação da TGF
Determinação da TGF
Determinação da TGF
Determinação da TGF

CraMnina

Ureia

Inulina

125 I-Iotalamato

EDTA

Fórmula de Cockroft-Gault

Ureia Inulina 1 2 5 I-Iotalamato EDTA Fórmula de Cockroft-Gault MDDR (Modificação da Dieta na Doença

MDDR (Modificação da Dieta na Doença Renal)

Ureia Inulina 1 2 5 I-Iotalamato EDTA Fórmula de Cockroft-Gault MDDR (Modificação da Dieta na Doença

Classificação da DRC

Classificação da DRC
Classificação da DRC
Classificação da DRC
Classificação da DRC
Classificação da DRC
Classificação da DRC
Classificação da DRC
Classificação da DRC Doença Renal Crónica Lesão Renal IRC DRC Terminal Urémia DRC Estádios 0-1 DRC
Doença Renal Crónica Lesão Renal IRC DRC Terminal Urémia DRC Estádios 0-1 DRC Estádios 3-5
Doença Renal Crónica
Lesão Renal
IRC
DRC Terminal
Urémia
DRC Estádios 0-1
DRC Estádios 3-5
DRC Estádio 5

Adaptação à lesão renal

Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal

Doença Renal

Idade Avançada

N.º Nefrónios

Esclerose

Glomerular

Idade Avançada  N.º Nefrónios Esclerose Glomerular Hipertrofia do restantes  Pressão Gl.  Filtração
Idade Avançada  N.º Nefrónios Esclerose Glomerular Hipertrofia do restantes  Pressão Gl.  Filtração

Hipertrofia do restantes

Pressão Gl. Filtração

PA

Adaptação à lesão renal

Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal
Adaptação à lesão renal

Hipertrofia

Feedback

Tubuloglomerular

Feedback

Glomerulotubular

Hipótese do nefrónio intacto
Hipótese do nefrónio intacto
Hipótese do nefrónio intacto
Hipótese do nefrónio intacto

Hipótese do nefrónio intacto

Hipótese do nefrónio intacto
Hipótese do nefrónio intacto
Hipótese do nefrónio intacto
Hipótese do nefrónio intacto

Neal Bricker, 1969

Hipótese da acomodação
Hipótese da acomodação
Hipótese da acomodação
Hipótese da acomodação

Hipótese da acomodação

Hipótese da acomodação
Hipótese da acomodação
Hipótese da acomodação
Hipótese da acomodação

Bricker, 1972

Hipótese da Hiperfiltração
Hipótese da Hiperfiltração
Hipótese da Hiperfiltração
Hipótese da Hiperfiltração

Hipótese da Hiperfiltração

Hipótese da Hiperfiltração
Hipótese da Hiperfiltração
Hipótese da Hiperfiltração
Hipótese da Hiperfiltração

Barry Brenner, 1982

Progressão da Doença Renal Crónica

Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
TGF- β ; p27 k i p 1 ; EGF (+ mTOR ) → Hipertrofia
TGF- β ; p27 k i p 1 ; EGF (+ mTOR ) → Hipertrofia

TGF- β ; p27 kip1 ; EGF (+mTOR) → Hipertrofia

TGF- β ; p27 k i p 1 ; EGF (+ mTOR ) → Hipertrofia
TGF- β ; p27 k i p 1 ; EGF (+ mTOR ) → Hipertrofia
TGF- β ; p27 k i p 1 ; EGF (+ mTOR ) → Hipertrofia
TGF- β ; p27 k i p 1 ; EGF (+ mTOR ) → Hipertrofia
TGF- β ; p27 k i p 1 ; EGF (+ mTOR ) → Hipertrofia
↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo
↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo
↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo
↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo

↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo

↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo
↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo
↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo
↓NOS, +R AngII, +R Tromboxano → Stress oxidaMvo
Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria
Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria

Angiotensina II

Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria
Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria

↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria

Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria
Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria
Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria
Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria
Angiotensina II ↑P intraglomerular e ↑Ca2+ intracelular com disfunção dos podócitos → ↑ proteinúria
Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese
Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese

Aldosterona

Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese
Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese

↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese

Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese
Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese
Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese
Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese
Aldosterona ↑P intraglomerular, +PAI-1 → Fibrinogénese

Mecanismos de Progressão da DRC

Mecanismos de Progressão da DRC
Mecanismos de Progressão da DRC
Mecanismos de Progressão da DRC
Mecanismos de Progressão da DRC
Mecanismos de Progressão da DRC
Mecanismos de Progressão da DRC
Mecanismos de Progressão da DRC
Mecanismos de Progressão da DRC

Progressão da Doença Renal Crónica

Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica
Progressão da Doença Renal Crónica

Caso Clínico - Análises

Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises

Hb 9.1g/dL VGM 86fL Leucócitos 9.000/µL Plaquetas 152.000/µL Glicémia 150mg/dL Ureia 150mg/dL CreaKnina 9mg/dL

Hb 12.0-15.8g/dL VGM 79-93.3fL Leucócitos 3540-9060/µL Plaquetas 164000-415000/µL Glicémia <200mg/dL Ureia
Hb 12.0-15.8g/dL
VGM 79-93.3fL
Leucócitos 3540-9060/µL
Plaquetas 164000-415000/µL
Glicémia <200mg/dL
Ureia 7-20mg/dL
CreaKnina 0.5-0.9mg/dL

Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda

Segmentos tubulares mais sensíveis à Isquémia

Segmentos tubulares mais sensíveis à Isquémia
Segmentos tubulares mais sensíveis à Isquémia
Segmentos tubulares mais sensíveis à Isquémia
Segmentos tubulares mais sensíveis à Isquémia
Segmentos tubulares mais sensíveis à Isquémia
Segmentos tubulares mais sensíveis à Isquémia
Segmentos tubulares mais sensíveis à Isquémia

Necrose Tubular Aguda

Necrose Tubular Aguda
Necrose Tubular Aguda
Necrose Tubular Aguda
Necrose Tubular Aguda
Necrose Tubular Aguda
Necrose Tubular Aguda
Necrose Tubular Aguda
Necrose Tubular Aguda

Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Aguda

Isquémia

Isquémia
Isquémia
Isquémia
Isquémia
Isquémia
Isquémia
Isquémia
Isquémia

IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca

IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
IRA – Pré renal vs. Renal Intrínseca
Abordagem ao doente com suspeita de IRA

Abordagem ao doente com suspeita de IRA

Abordagem ao doente com suspeita de IRA
Abordagem ao doente com suspeita de IRA
Abordagem ao doente com suspeita de IRA
Abordagem ao doente com suspeita de IRA
Abordagem ao doente com suspeita de IRA

HISTÓRIA CLÍNICA Relacionar a deterioração da função renal com algum factor desencadeante recente (ex: AINES, IECAs, Vancomicina…)

EXAME OBJECTIVO Avaliação clínica da volémia (estado de hidratação - sede, secura das mucosas, turgor cutâneo, hipotensão postural, colapso jugular vs. S3, cardiomegalia, distensão jugular, fervores sub-crepitantes, edemas, líquido no 3º espaço, hepatomegalia de estase; registo da diurese…) Avaliar a perfusão renal Avaliação hemodinâmica

ECD Demonstrar deterioração da função renal Avaliação laboratorial (repercussão, contexto clínico - anemia, metabolismo fósforo e do cálcio) Ecografia renal

Caso Clínico - Análises

Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises

Hb 9.1g/dL VGM 86fL Leucócitos 9.000/µL Plaquetas 152.000/µL Glicémia 150mg/dL Ureia 150mg/dL CreaKnina 9mg/dL Na 136mEq/L K 6.1mEq/L Cl 98mEq/L

Hb 12.0-15.8g/dL VGM 79-93.3fL Leucócitos 3540-9060/µL Plaquetas 164000-415000/µL Glicémia <200mg/dL Ureia 7-20mg/dL CreaKnina 0.5-0.9mg/dL Na 135-145mEq/L K 3.5-5.1mEq/L Cl 98-107mEq/L

ECG: Ritmo sinusal. Critérios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular esquerda. Sem alterações do segmento ST-T

Ritmo sinusal. Critérios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular esquerda. Sem alterações do segmento ST-T
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

A

secreção renal de K + é feita por troca com o Na +

e

em concorrência com o H +

A

secreção depende de:

1.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

2.

Fluxo distal

3.

Na + distal

4.

Equilíbrio ácido-base

[K + ] TFG 5-10 mL / min ↑ acKvidade Na + K + ATPase ↑ 
[K + ]
TFG 5-10 mL / min
↑ acKvidade Na + K + ATPase
↑  fluxo distal
↑ Na + distal
+ Sistema R.A.A.

Rim

Excreta 90% Aldosterona (+ túbulo colector)

Cólon

Excreta 10% Pode ↑ para 20-25%

Aldosterona

+ SRAA

+ ↑[K + ]

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Hormonas reguladoras:

Sistema renina-aldosterona

PepKdeo natriuréKco auricular

Hormona natriuréKca

Catecolaminas

Prostaglandinas

Osmorreceptores / Sede Barorreceptores /ADH

auricular → Hormona natriuréKca → Catecolaminas → Prostaglandinas Osmorreceptores / Sede Barorreceptores /ADH
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC Em equilíbrio: -   Titulação HC0 3 -

Em equilíbrio:

- Titulação HC0 3 - com H + - Absorção de HC0 3 - filtrado

H + em excesso:

- O HC0 3 - absorvido é ganho efecKvo - Combinação do H + com tampões urinários (urato, citrato, fosfato, amónia)

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC
Regulação do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC

Acidose hipercloremica Acidose com AG aumentado

do eq. hidroelectrolíMco e ácido-base na DRC •   Acidose hipercloremica •   Acidose com AG

Interpretação de Gasimetria

Interpretação de Gasimetria
Interpretação de Gasimetria
Interpretação de Gasimetria
Interpretação de Gasimetria
Interpretação de Gasimetria
Interpretação de Gasimetria
Interpretação de Gasimetria
REGRAS DE OURO!
REGRAS DE OURO!

1. NÃO SE LÊEM GASIMETRIAS SEM SABER O FiO 2

2. OLHAR PRIMEIRO PARA O pH

3. IDENTIFICAR A PARCELA QUE EXPLICA A ALTERAÇÃO NO pH

ou seja a que está alterada no mesmo senMdo químico do pH
ou seja a que está alterada no mesmo
senMdo químico do pH
ou seja a que está alterada no mesmo senMdo químico do pH 4.   IDENTIFICAR PARCELAS

4. IDENTIFICAR PARCELAS ALTERADAS POR COMPENSAÇÃO

ou seja a que está alterada no senMdo químico contrário ao do pH MAS NÃO
ou seja a que está alterada no senMdo químico
contrário ao do pH
MAS NÃO HÁ
HIPERCOMPENSAÇÕES

5. OLHAR AGORA PARA O pO2 e para a Sat O2

6. OLHADELA AO ANION-GAP (Na + - Cl - - HCO 3 - )

•   Lactatos •   Corpos Cetónicos •   Intoxicações (metanol, salicilatos)
•   Lactatos
•   Corpos Cetónicos
•   Intoxicações (metanol, salicilatos)
Caso Clínico - Gasimetria GSA (ar ambiente): pH 7,35 a 7.45 •  pH 7.25 • 
Caso Clínico - Gasimetria
GSA (ar ambiente):
pH
7,35 a 7.45
•  pH 7.25
•  paCO 2 33mmHg
•  HCO 3 14mEq/L
•  paO 2 96mmHg
pCO 2
35
a
45
mmHg
K +
3.5
a
4.5
mmol/L
Na +
135
a
145
mmol/L

GSA (ar ambiente):

pH 7.25 ↓ paCO 2 33mmHg ↓ HCO 3 14mEq/L ↓ paO 2 96mmHg

pO 2

>60 *

 

mmHg

SatO 2

>90

%

HCO 3 -

22

a

26

mEq/L

Cl -

96

a 106

mEq/L

* Variável com Idade: Crianças e adultos >80% ; 70 anos >70%; 80 anos >60%

Regulação do Equilíbrio Ácido-base

Regulação do Equilíbrio Ácido-base
Regulação do Equilíbrio Ácido-base
Regulação do Equilíbrio Ácido-base
Regulação do Equilíbrio Ácido-base
Regulação do Equilíbrio Ácido-base
Regulação do Equilíbrio Ácido-base
Regulação do Equilíbrio Ácido-base

1. Sistemas tampão (imediato)

a. Sist tampão extracelular bicarbonato ; fosfato; proteínas extracelulares.

a. Sist tampão intracelular proteínas intracelulares (Hb nos GV); fosfato.

2. Pulmão (minutos a horas)

3. Rim (6-12 horas a iniciar e dias a aKngir o seu máximo)

Caso Clínico - Análises

Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises

Hb 9.1g/dL VGM 86fL Leucócitos 9.000/µL Plaquetas 152.000/µL Glicémia 150mg/dL Ureia 150mg/dL CreaKnina 9mg/dL Na 136mEq/L K 6.1mEq/L Cl 98mEq/L Ca 7.7mg/dL PO 4 9.3mg/dL PTHi 75pg/mL TSH 2.40mUI/mL

Hb 12.0-15.8g/dL VGM 79-93.3fL Leucócitos 3540-9060/µL Plaquetas 164000-415000/µL Glicémia <200mg/dL Ureia 7-20mg/dL CreaKnina 0.5-0.9mg/dL Na 135-145mEq/L K 3.5-5.1mEq/L Cl 98-107mEq/L Ca 8.7-10.2mg/dL PO 4 2.5-4.3mg/dL PTHi 7-65pg/mL TSH 0.35-5.5mUI/mL

Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC

Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC

Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC

Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC F.G. 20 a 30 mL/min Vit D3 “acKva”

F.G. 20 a 30 mL/min Vit D3 “acKva” -/-- Fosfatémia =/+ Calcémia =/- PTH +/++

do Fósforo e do Cálcio na DRC F.G. 20 a 30 mL/min Vit D3 “acKva” -/--

Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC

Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC
Metabolismo do Fósforo e do Cálcio na DRC

Caso Clínico - Análises

Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
Caso Clínico - Análises
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Hb 9.1g/dL VGM 86fL Leucócitos 9.000/µL Plaquetas 152.000/µL Glicémia 150mg/dL Ureia 150mg/dL CreaKnina 9mg/dL Na 136mEq/L K 6.1mEq/L Cl 98mEq/L Ca 7.7mg/dL PO 4 9.3mg/dL PTHi 75pg/mL TSH 2.40mUI/mL AST 40UI/L ALT 31UI/L PCR 5.7mg/dL Albumina 2.9g/dL Ácido fólico 3.24ng/mL Vitamina B12 900pg/mL Colesterol total 260mg/dL Colesterol HDL 24mg/dL

Hb 12.0-15.8g/dL VGM 79-93.3fL Leucócitos 3540-9060/µL Plaquetas 164000-415000/µL Glicémia <200mg/dL Ureia 7-20mg/dL CreaKnina 0.5-0.9mg/dL Na 135-145mEq/L K 3.5-5.1mEq/L Cl 98-107mEq/L Ca 8.7-10.2mg/dL PO 4 2.5-4.3mg/dL PTHi 7-65pg/mL TSH 0.35-5.5mUI/mL AST 12-38UI/L ALT 7-41UI/L PCR <0.5mg/dL Albumina 4.1-5.3g/dL Ácido fólico 3-17ng/mL Vitamina B12 210-980pg/mL Colesterol total <200mg/dL Colesterol HDL 40-80mg/dL

Caso Clínico - Análises

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GV origem renal

GV origem extra-renal

- Dismórficos - Cilindros - Proteinúria - “Coca-cola” - Sem coágulos

- Eumórficos - Sem Cilindros - Sem proteinúria - Rosada - Coágulos

-   Sem proteinúria -   Rosada -   Coágulos Urina II pH 6.0 densidade 1.006
-   Sem proteinúria -   Rosada -   Coágulos Urina II pH 6.0 densidade 1.006

Urina II pH 6.0 densidade 1.006 hemoglobina 3+ proteínas 500

negaKva para glicose, corpos cetónicos, urobilinogénio, leucócitos e nitritos pesquisa de anKdepressivos tricíclicos e benzodiazepinas negaKva Sedimento urinário: eritrócitos dismóficos abundantes

Urina 24 horas relação proteína/creaKnina urinária 3.560 proteínas 4100mg

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Hematúria
Hematúria
Hematúria
Hematúria

Hematúria

Hematúria
Hematúria
Hematúria
Hematúria

> 5 GV/campo de alta resolução

Proteinúria
Proteinúria
Proteinúria
Proteinúria

Proteinúria

Proteinúria
Proteinúria
Proteinúria
Proteinúria

> 150 mg/dia proteínas na urina

Microalbuminúria
Microalbuminúria
Microalbuminúria
Microalbuminúria

Microalbuminúria

Microalbuminúria
Microalbuminúria
Microalbuminúria
Microalbuminúria

30-300 mg/dia albumina na urina (20-200 mg/L)

na urina Microalbuminúria •   30-300 mg/dia albumina na urina (20-200 mg/L) Glomerular Tubular Overflow
na urina Microalbuminúria •   30-300 mg/dia albumina na urina (20-200 mg/L) Glomerular Tubular Overflow

Glomerular

Tubular

Overflow

na urina Microalbuminúria •   30-300 mg/dia albumina na urina (20-200 mg/L) Glomerular Tubular Overflow

Glomérulo

Glomérulo
Glomérulo
Glomérulo
Glomérulo
Glomérulo
Glomérulo
Glomérulo
Glomérulo

Barreira de Filtração Glomerular

Barreira de Filtração Glomerular
Barreira de Filtração Glomerular
Barreira de Filtração Glomerular
Barreira de Filtração Glomerular
Barreira de Filtração Glomerular
Barreira de Filtração Glomerular
Barreira de Filtração Glomerular
Barreira de Filtração Glomerular

GlomerulopaMas

GlomerulopaMas
GlomerulopaMas
GlomerulopaMas
GlomerulopaMas
GlomerulopaMas
GlomerulopaMas
GlomerulopaMas

Secundárias

LES DM Amiloidose S Goodpasture* • PAN • Granulomatose Wegener • Púrpura HS • Endocardite bacteriana • Linfomas , carcinomas… • AINEs , penicilaminas… • Sífilis, VHB, VHC, HIV…

Segmentar - Global Focal - Difusa Mesangial

Primárias

G proliferaKva difusa aguda (ex: pós-estreptocócica)* G rapidamente progressiva (crescentes) G membranosa • DLM Glomeruloesclerose segmentar e focal • G membranoproliferaKva • NefropaKa IgA

Hereditárias

S Alport D Fabry • D MB fina

Deposição de Ac in situ Deposição Imunocomplexos circulantes Localização muito variável com caracterísKcas Lsico-químicas

Mecanismos de Lesão Glomerular

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Mecanismos de Lesão Glomerular
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Síndrome NefríMco e Síndrome NefróMco

Síndrome NefríMco e Síndrome NefróMco
Síndrome NefríMco e Síndrome NefróMco
Síndrome NefríMco e Síndrome NefróMco
Síndrome NefríMco e Síndrome NefróMco
Síndrome NefríMco e Síndrome NefróMco
Síndrome NefríMco e Síndrome NefróMco
Síndrome NefríMco e Síndrome NefróMco

NefríMco

Hematúria de origem glomerular • Oligúria , em regra transitória • Insuficiência renal de grau variável • Hipertensão arterial quase constante e por vezes severa

Proteinúria geralmente ligeira a moderada

Edema • Insuficiência cardíaca congesKva

NefróMco

Proteinúria de grau nefróKco (> 3 g/ 24h ou > 50 mg/kg/24 h) • Hipoalbuminémia ( < 3 gr/ dL ) • Edema Hipercolesterolémia • Hipercoagulabilidade

SuscepKbilidade a capsulados • Hematúria • HTA • IR

Caso Clínico

Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico

Evolução Doente estabilizada e internada para invesKgação de doença nefrológica. Após melhoria clínica, doente refere “urina escura” (sic) e edemas generalizados desde há um ano. No dia em que foi trazida ao SU teve cefaleias e tomou 2 comprimidos ibuprofeno 600 mg.

Ecografia renal Rim direito com 87x55mm; Rim esquerdo com 88x54mm. Aumento da ecogeneceidade da transição corKco-medular. Sem obstrução ou dilatação pielo-calicial.

Caso Clínico

Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico

Avaliação AnalíMca Complementar: AgHBs, AnK-HBc, AgHBe, AnK-HCV, HIV1-2, VDRL, ANA, AnK-dsDNA, ANCA, anK-MB glomerular: negaKvos. Sem bandas monoclonais na electroforese de proteínas. TASO 39UI/mL. Hemoculturas e urocultura negaKvas.

Biópsia Renal: observada esclerose <50% dos glomérulos com aKngindo parte do tufo capilar glomerular. Túbulos com alterações degeneraKvas com fibrose intersKcial moderada. Depósitos granulares de distribuição difusa, com localização preferencial no mesângio contendo IgA (++), IgM (+) e C3d(+).

granulares de distribuição difusa, com localização preferencial no mesângio contendo IgA (++), IgM (+) e C3d(+).

Manifestações Clínicas da DRC

Manifestações Clínicas da DRC
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Manifestações Clínicas da DRC
Manifestações Clínicas da DRC
Manifestações Clínicas da DRC
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Tratamento da DRC

Tratamento da DRC
Tratamento da DRC
Tratamento da DRC
Tratamento da DRC
Tratamento da DRC
Tratamento da DRC
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TerapêuMca de SubsMtuição Renal - Hemodiálise

TerapêuMca de SubsMtuição Renal - Hemodiálise
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Perante um doente com insuficiência renal crónica avançada (filtrado glomerular de 15 mL/min), qual das seguintes afirmações é correcta? 1. Se Kver intolerância aos glícidos devida à sua insuficiência renal, ela é moKvada principalmente pela diminuição da insulina 2. A produção total de NH3 está aumentada 3. A eliminação fecal de potássio não está aumentada 4. A capacidade máxima de concentração da urina está diminuída 5. A carência de ferro por perda tubular é a principal causa da anemia

No contexto de IRC, estabeleça a melhor correspondência entre os seguintes elementos:

1. Náuseas e Vómitos 2. Taquicardia 3. Taquicardia ventricular 4. Nictúria 5. Paragem cardíaca

A. Urémia

B. Defeito na concentração da urina C. Anemia D. Hipercalcemia E. Hipercaliemia grave

Em relação ao metabolismo do potássio na IR moderada e avançada, quais das seguintes afirmações são verdadeiras? 1. O potássio total do organismo está aumentado devido ao aumento da sua concentração no “pool” intracelular 2. A eliminação fecal de potássio não aumenta 3. A acKvidade da Na + -K + ATPase nas células dos túbulos contornados distais e túbulos colectores está normal 4. Face à ingestão habitual de potássio (60-100mEq/dia) o organismo é capaz de manter caliémias normais ou ligeiramente aumentadas até filtrados glomerulares de 5 a 10 mL/min 5. Numa fase inicial, a acidose associada à IRC é hiperclorémica e, apenas em fases mais avançadas, é uma acidose com “anion-gap” aumentado