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Determinismo biolgico e as neurocincias

no caso do transtorno de dficit de ateno com hiperatividade


| 1 Fabiola Stolf Brzozowski, 2 Sandra Caponi |

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Resumo: Nosso objetivo refletir de que forma


as neurocincias podem ser fortemente reducionistas quando tentam explicar comportamentos somente com base em processos cerebrais, e usamos como exemplo o caso do transtorno de dficit de ateno com hiperatividade (TDAH). O reducionismo ao qual nos referimos, tambm chamado determinismo biolgico ou neurogentico, na questo das neurocincias, o epistemolgico, ou seja, aquele que tenta explicar um problema complexo apenas por algumas de suas partes, desconsiderando outros fatores, tais como sociais e culturais. Como o TDAH atualmente descrito essencialmente como uma doena cerebral, aplicamos um modelo de sequncia redutora defeituosa para o determinismo neurogentico proposto por Steven Rose, que inclui: objetivao, aglomerao arbitrria, quantificao improcedente, crena na normalidade estatstica, localizao ilegtima, causalidade fora de lugar, classificao dicotmica de causas genticas e ambientais e a confuso de metfora com homologia. A vida um fenmeno complexo e est relacionada com aspectos biolgicos e sociais. Dessa forma, explicaes sobre ela so adequadas somente quando levam em conta esses dois aspectos. Sugerimos, dessa forma, que parte das neurocincias utiliza explicaes reducionistas para vrias condies mentais classificadas como doenas, incluindo o TDAH.
Palavras-chave: neurocincia; transtorno de dficit de ateno com hiperatividade; reducionismo; determinismo biolgico; determinismo neurogentico.

Programa de Ps-Graduao em Sade Coletiva da Universidade Federal de Santa Catarina. Endereo eletrnico: fabijerzy@yahoo.com Departamento de Sociologia e Cincias Polticas da Universidade Federal de Santa Catarina. Endereo eletrnico: sandracaponi@gmail.com

Recebido em: 10/10/2011. Aprovado em: 06/06/2012.

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Introduo
O objetivo das neurocincias compreender os mecanismos celulares e moleculares do funcionamento cerebral a fim de que, no longo prazo, seja possvel agir sobre o crebro para modificar estados mentais (EHRENBERG, 2009). Engloba as disciplinas biolgicas que estudam o sistema nervoso, mas tambm disciplinas que buscam a explicao sobre comportamentos, cognio e regulao orgnica. Por isso, nas neurocincias, h uma juno entre o social, o cerebral e o mental. As disciplinas que hoje formam as neurocincias tinham inicialmente como objetivo o estudo do movimento, dos sentidos (tais como viso e audio), da aprendizagem e das doenas neurolgicas (por exemplo, Alzheimer e Parkinson). A partir da dcada de 1980, as doenas neurolgicas e as doenas mentais, alm das emoes, comportamentos e alguns sentimentos morais, passaram a ser considerados como pertencentes a um mesmo conjunto de transtornos (EHRENBERG, 2009). Joelle Abi-Rached e Nikolas Rose (2010) afirmam que, apesar de conhecermos estudos sobre o crebro desde a Antiguidade, foi na dcada de 1960 que ocorreu uma quebra na histria das cincias do crebro. A hibridizao de diferentes disciplinas, prticas e conhecimentos sobre o crebro, mente e comportamento e a introduo de uma abordagem molecular predominantemente reducionista so as principais caractersticas dos estudos em neurocincia atualmente. Os autores chamam essa mudana de olhar neuromolecular (neuromolecular gaze), ou seja, a partir da passou a haver certa predominncia da abordagem molecular nos estudos sobre o crebro. Apesar de que h muito tempo no se aceita mais a ideia de faculdades mentais e sua localizao no crebro, tal como foi proposta por Gall e Spurzheim, a premissa de que processos psicolgicos isolados podem ser localizados no crebro compreende uma parcela considervel das neurocincias contemporneas. De acordo com Uttal (2001), a ideia geral foi resgatada na forma de uma hiptese moderna da localizao de faculdades mentais no crebro. Ainda que estudiosos falem de muitos processos da mente (percepes, emoes, sentimentos, atitudes, memrias, dentre outros), definir tais processos lgica e empiricamente no to simples ou direto como determinar regies cerebrais especializadas, tais como as regies cerebrais responsveis pela viso ou por determinados movimentos corporais.

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Dessa forma, nosso objetivo refletir sobre alguns aspectos das neurocincias e discutir de que forma essa cincia pode ser, em certas situaes, fortemente reducionista, como ocorre no caso aqui analisado do Transtorno de Dficit de Ateno com Hiperatividade (TDAH). Para isso, primeiramente apresentamos alguns conceitos relacionados ao reducionismo e ao determinismo biolgico, principalmente neurogentico. Por fim, propomos uma discusso sobre o caso das neurocincias no TDAH. Existem, atualmente, muitas crticas em relao ao diagnstico do TDAH. Aquelas que o descrevem como resultado de um processo de medicalizao infantil, ou do sofrimento, so as mais conhecidas (CONRAD, 2007; CONRAD; SCHNEIDER, 1992; TIMIMI, 2002), e existem desde a dcada de 1970 (CONRAD, 1975). O que pretendemos discutir neste artigo se relaciona a um outro tipo de crtica, que tem a ver com a medicalizao, porm mais especfica aos aspectos biolgicos da etiologia descrita na literatura cientfica do TDAH. Nosso argumento vai ao encontro dos conceitos e afirmaes do reducionismo biolgico desenvolvidos por Steven Rose. Nesse sentido, questionamos a ideia de que o TDAH um transtorno biolgico, que pode ser identificado por meio de tcnicas de neuroimagem e que tratvel por meio de psicoestimulantes como o metilfenidato. Para essa anlise, utilizamos trs artigos cientficos da revista The American Journal of Psychiatry, publicada pela Associao Americana de Psiquiatria (APA American Psychiatric Association), responsvel tambm pela publicao do DSM (Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders): Levy (1959), Faraone et al. (2001) e Peterson et al. (2009). Levy (1959), no final da dcada de 1950, destaca possveis causas orgnicas por trs de problemas de comportamento em crianas. O artigo bastante relevante, pois apresenta dois tipos de discurso em torno de crianas com problemas de comportamento: (1) discurso em que as causas dos problemas esto no meio social, explicao mais comum na dcada de 50; (2) discurso biolgico, alertando para possveis causas orgnicas para os distrbios de conduta, baseado em concluses tiradas a partir do uso de medicamentos e na resposta positiva deles sobre o comportamento infantil. Peterson et al. (2009) examinaram o efeito de psicoestimulantes na atividade cerebral de crianas e adolescentes com TDAH e Faraone et al. (2001) realizaram uma metanlise

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dos estudos genticos sobre o TDAH. Os dois ltimos artigos representam o discurso hegemnico dos estudos de neuroimagem e gentica em relao ao TDAH atualmente. O referencial para essa anlise consiste, principalmente, na sequncia redutiva proposta por Steven Rose (2001).

O reducionismo e o determinismo neurogentico


Chama-se reducionismo a ideia de que todas as coisas e objetos complexos e aparentemente diferentes que observamos no mundo podem ser explicados em termos de princpios universais que regem seus componentes fundamentais comuns (NAGEL, 1998). De uma forma geral, os reducionistas tentam explicar as propriedades de conjuntos complexos (como molculas ou a sociedade, por exemplo), em termos das unidades que compem essas molculas ou sociedade. O debate contemporneo sobre o reducionismo ganhou fora com Ernest Nagel (1961), citado como um dos principais autores do positivismo lgico. Segundo ele, reduo [...] a explicao de uma teoria ou um conjunto de leis experimentais estabelecidas em uma rea de pesquisa, por uma teoria geralmente, embora no invariavelmente, formulada para algum outro domnio (p. 338). Outros autores clssicos que tambm discutem o tema so Feyerabend (1962) e Schaffner (1967), porm no entraremos em detalhes neste artigo. Vamos nos deter aqui descrio de Dobzhansky, Ayala, Stebbins et al. (1980) sobre trs tipos de reducionismo: um ontolgico, um metodolgico e um epistemolgico. O campo ontolgico est relacionado, em biologia, estrutura dos seres vivos. A questo se as entidades e processos fsico-qumicos so subjacentes a todos os fenmenos vivos. O reducionismo ontolgico afirma que os organismos so compostos de partes no vivas e que as leis da fsica e da qumica so as que regem os processos biolgicos ao nvel de tomos e molculas. Entretanto, no sustenta que, necessariamente, os organismos so unicamente tomos e molculas, trata apenas da origem, da formao dos seres vivos. Este tipo de reduo encara a cincia como uma coisa unitria, sendo que a fsica considerada a cincia mais fundamental (ROSE, 1998). O reducionismo metodolgico refere-se estratgia de investigao e de aquisio de conhecimentos. Consiste em estudar o todo a partir das suas partes, procedimento bastante comum em pesquisa. Sustenta que os fenmenos vivos so mais bem estudados atravs dos menores nveis de complexidade possveis.

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mais fcil entender um fenmeno se podemos isol-lo do resto do mundo e controlar as possveis interferncias de variveis (ROSE, 1998). Uma verso mais radical do reducionismo metodolgico afirma que todos os fenmenos biolgicos podem ser compreendidos a nvel molecular e atmico e s as investigaes de processos e componentes fsico-qumicos so vlidas. J a viso moderada do reducionismo metodolgico d nfase ao fato de que a compreenso dos processos vivos apresenta um avano notvel se os processos adjacentes a eles so conhecidos. Mas no justifica uma demanda de que sempre se deve investigar nveis cada vez menores. O nico critrio para a validade de qualquer investigao o seu xito. A metodologia reducionista, para uma melhor compreenso do fenmeno investigado, pode ser complementada por meio de outra metodologia que veja esse fenmeno de forma mais ampla e complexa. Por exemplo, em uma viso estritamente biolgica, o ser humano um ser corporal e, por essa razo, deve ser metodologicamente reduzido ao seu corpo ou a partes de seu corpo (genes, aminocidos, enzimas, rgos, neurotransmissores, sinapses). Os estudos cientficos em biologia devem eliminar, em nome do rigor metodolgico, o social. Na falta dessa eliminao, no possvel obter resultados confives, fazer correlaes estatsticas ou testar hipteses (EHRENBERG, 2009). Por fim, existe ainda o reducionismo epistemolgico, terico ou explicativo. A reduo epistemolgica de um ramo da cincia a outro se produz quando se considera que as teorias ou leis experimentais de um so casos especiais das teorias e leis formuladas em outro. A integrao de diversas teorias e leis cientficas em outras mais amplas simplifica a cincia e amplia o poder explicativo dos princpios cientficos, ajustando-se deste modo aos fins perseguidos pela cincia (DOBZHANSKY; AYALA; STEBBINS et al., 1980, p. 490). A questo fundamental do reducionismo epistemolgico, de acordo com Dobzhansky, Ayala, Stebbins et al. (1980) consiste em se as teorias e leis da biologia, por exemplo, podem ser reduzidas s leis da fsica e da qumica. Podemos perguntar se as leis e teorias que explicam o comportamento de sistemas complexos podem ser deduzidas como consequncias lgicas a partir de leis e teorias que explicam o comportamento de seus componentes. O reducionismo ao qual nos referimos, na questo das neurocincias, o epistemolgico. E a discusso que propomos sobre a tendncia em insistir na explicao reducionista sobre qualquer outra, ou melhor, explicar aspectos muito

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complexos da conduta e organizao social, mais especificamente humana, por meio de suas partes, fragmentos, e reduzi-los a essas partes ou fragmentos. Para tornar o conceito de reducionismo epistemolgico mais aplicado ao caso que nos propomos a discutir, podemos reconstruir o raciocnio reducionista praticado por alguns neurocientisas do seguinte modo: h muito se conhecem regies cerebrais responsveis por fenmenos motores e sensoriais. possvel observar esses fenmenos por meio de tcnicas de neuroimagem. Quando processos mentais ou comportamentos so analisados por meio dessas mesmas tcnicas, possvel observar alteraes funcionais, dependendo do estmulo oferecido. Portanto, pode-se pensar que processos mentais e comportamentos tambm podem ser localizados em regies cerebrais. Para Ehrenberg (2009), muitas especulaes biolgicas sobre a mente, ou sobre a relao crebro/mente, vo alm do reducionismo metodolgico, necessrio em estudos cientficos, chegando ao que o autor chama de cegueira conceitual, na qual o ator das operaes mentais se resume aos mecanismos cerebrais. Isso sugere que o que est por trs dessas especulaes o reducionismo epistemolgico, postura que Lewontin, Rose e Kamin (2003) chamam de determinismo biolgico. As explicaes reducionistas, ou deterministas, quando falamos de neurocincias, esto relacionadas s funes cerebrais, regies cerebrais, neurotransmissores, neurnios, genes, dentre outros. Lewontin, Rose e Kamin, por serem genetecistas, referem-se mais especificamente a um tipo de reducionismo, o determinismo gentico, mas ressaltamos que essa no a nica forma de explicao reducionista encontrada nos discursos das neurocincias. De acordo com esses autores (LEWONTIN; ROSE; KAMIN, 2003), os deterministas biolgicos que, por sua vez, so reducionistas, afirmam que a vida e as aes humanas so consequncias inevitveis das propriedades bioqumicas das clulas que constituem o indivduo e que estas caractersticas esto determinadas, por sua vez, pelos constituintes dos genes que cada indivduo possui. Em relao gentica, fala-se do descobrimento de genes no s para doenas como cncer de mama, mas tambm para comportamentos ou situaes sociais, tais como homossexualidade, alcoolismo, criminalidade e at problemas sociais muito complexos, como a falta de moradia (ROSE, 2001). Como a falta de moradia, um problema social complexo, pode ser reduzido a um gene ou a um grupo de genes?

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O determinismo biolgico tem sido um meio poderoso para explicar as desigualdades sociais, riquezas e poder observadas nas sociedades capitalistas industriais contemporneas e definir os universais humanos de comportamento como caractersticas naturais das sociedades. Assim, fcil considerar que, se as desigualdades so determinadas biologicamente, ento elas so inevitveis e imutveis (LEWONTIN; ROSE; KAMIN, 2003). A sntese entre gentica e as cincias neurolgicas (chamada neurogentica) oferece a possibilidade de identificar os genes que afetam o crebro e a conduta, atribuir-lhes poder causal e, se possvel, modificar esses genes. Para Rose (2001), a neurogentica se diz capaz de responder a pergunta: onde devemos buscar as explicaes para nossas condies sociais e como modific-las?. Os reducionistas afirmam que o social tem sua importncia mas, em ltimos casos, os determinantes so biolgicos. Assim, h os conhecimentos para intervir nos processos biolgicos por meio de frmacos ou terapia gentica. Ehrenberg (2009) afirma que [a]s razes sociais do sucesso popular das neurocincias esto menos relacionadas a seus resultados cientficos e prticos do que ao estilo de resposta dada para os problemas formulados pelo nosso ideal de autonomia individual generalizada (p. 202). Segundo o autor, elas permitem consolar os que tm dificuldades para encarar o mundo de deciso e ao que evoluiu a partir da sociedade da disciplina (aquela que impunha o respeito autoridade). Alm disso, as neurocincias do esperana de que sejam disponibilizadas a todos tcnicas de otimizao das capacidades cognitivas e de controle emocional, tambm indispensveis ao estilo de vida contemporneo. Segundo Rose (2001), todos gostariam de descobrir as origens de nossos fracassos, xitos, vcios, crises, etc. Podemos buscar essas origens na sociedade, tais como estrutura social, economia, legislao; ou ento na ordem pessoal, psicolgica. Ou ento podemos pensar no fator biolgico e dizer que a raiz dos nossos problemas se encontra no crebro, em sua bioqumica ou sua gentica. Se for assim, devemos voltar nossos esforos para as neurocincias em busca de explicaes e para a farmacologia e a engenharia molecular, para falar nas solues. essa situao que o autor chama de reducionismo como ideologia. Rose (2001) apresenta ainda uma sequncia redutora defeituosa para o determinismo neurogentico, que inclui: objetivao, aglomerao arbitrria, quantificao improcedente, crena na normalidade estatstica, localizao

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ilegtima, causalidade fora de lugar, classificao dicotmica de causas genticas e ambientais e a confuso de metfora com homologia. O autor apresenta esses passos para alguns assuntos especficos, como inteligncia, sexualidade ou violncia, que servem de base para seus estudos. Porm, tentaremos, na seo seguinte, aplic-los ao TDAH. A objetivao converte um processo dinmico em um fenmeno esttico. J a aglomerao arbitrria uma extenso da objetivao, reunindo processos diferentes em uma nica classificao. Assim como a aglomerao rene atividades diversas, um mesmo ato ou fenmeno socialmente aceitvel ou no segundo as circunstncias em que ocorre. A quantificao improcedente sustenta que se podem dar valores numricos aos caracteres objetivados e aglomerados, tornando possvel a comparao entre indivduos. Este postulado reflete a crena de que matematizar algo apreendlo e control-lo. A crena na normalidade estatstica supe que, numa populao, a distribuio dos pontos contados de alguma caracterstica tem a forma da chamada distribuio gaussiana ou distribuio normal. No sentido estatstico, normal descreve uma forma particular de curva que possui a propriedade de 95% de sua rea se encontrar a uma determinada distncia da mdia. Porm, a qualificao no fica apenas nas anlises estatsticas; ela tem uma caracterstica normativa: ficar distante do que considerado normal, em uma distribuio gaussiana, significa ser anormal. Outra caracterstica do reducionismo neurogentico, para Rose (2001), a localizao ilegtima, na qual o processo objetivado e quantificado deixa de ser propriedade do indivduo e passa a ser propriedade de uma parte desse indivduo. Diferentemente da frenologia e da poca dos anatomistas, a localizao hoje no est representada apenas por uma estrutura cerebral, mas por anormalidades em substncias qumicas do crebro (neurotransmissores, enzimas ou genes responsveis por sua produo). A causalidade fora de lugar relaciona-se ao argumento recente de que um desequilbrio em alguma molcula ou grupo de molculas seria a causa subjacente de determinada conduta relacionada a essa molcula, geralmente tratada com algum frmaco que age nela. Em outras palavras, dizer que um desequilbrio em um neurotransmissor a causa de determinada conduta ou comportamento equivocar a correlao e talvez at mesmo tomar a consequncia pela causa.

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No se pode afirmar se o desequilbrio nos neurotransmissores a causa ou a consequncia de uma conduta considerada anormal. At porque, geralmente, esse desequilbrio observado a partir do mecanismo de ao do psicofrmaco utilizado para tratar aquela condio. Ento, se a fluoxetina, por exemplo, age aumentando a recaptao de serotonina na fenda sinptica e tem resultado no tratamento da depresso, considera-se que a prpria depresso causada pela falta desse neurotransmissor. Essa causalidade invertida uma das caractersticas da petite biologie, ou biologia menor, que, segundo Pignarre (2001), o tipo de biologia que se utiliza para a pesquisa de novos frmacos em psiquiatria. Se determinadas condutas so causadas por uma anormalidade na estrutura cerebral ou bioqumica ou por um desequilbrio hormonal, quais so, por sua vez, as causas dessa anormalidade ou desequilbrio? Poderamos dizer que as causas so devidas ao meio ou alimentao, dentre outras; porm, atualmente, fala-se com frequncia nos genes, possibilitando os estudos de herdabilidade. Isso o que Rose (2001) chama de classificao dicotmica. Mesmo o comportamento mais trivial, para o qual a estatstica no conseguiu encontrar um gene que o explique, justificado por meio da herdabilidade. As novas tcnicas estatsticas empregadas atualmente auxiliam a mostrar que as condies para as quais no se encontra um componente gentico especfico, so de fato resultantes de um efeito aditivo de muitos genes de pouco resultado. Por fim, a confuso de metfora com homologia tem a ver com a busca por equivalentes da conduta humana no mundo animal, em outras palavras, encontrar um modelo animal cuja conduta se possa controlar, manipular e quantificar mais facilmente. Dessa forma, se descoberta alguma regio do crebro, ou neurotransmissores, ou genes, responsveis por determinados comportamentos nos animais, rapidamente se pensa que ento devem existir regies cerebrais, neurotransmissores ou genes similares ou idnticos nos seres humanos relacionados patologia em questo. John Bickle (2006) faz uma crtica aos debates sobre reducionismo em neurocincias, argumentando que, muitas vezes, os resultados mais recentes das pesquisas neurocientficas so ignorados. Prope um modelo diferente para a reduo em neurocincias, o que ele chama de intervir celularmente e acompanhar comportamentalmente, defendendo que possvel, hoje, modificar uma molcula do crebro, por exemplo, e observar os efeitos em termos de

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comportamento. Porm admite no ser possvel praticar essa reduo em campos da neurocincia nos quais os mecanismos moleculares so ainda obscuros. Procuramos refletir aqui sobre alguns aspectos das neurocincias que podem estar criando explicaes reducionistas para problemas muito mais complexos do que conexes neurais ou dficits em neurotransmissores. A seguir, propomos uma anlise sobre o discurso cientfico em torno do TDAH e das neurocincias, estudos de neuroimagem e determinismo neurogentico.

Neurocincia e comportamento infantil


O TDAH um transtorno caracterizado por dificuldade em manter a ateno em algumas atividades, acompanhado ou no de hiperatividade. Explica-se sua ocorrncia, frequentemente, por um desequilbrio em neurotransmissores cerebrais, especialmente a dopamina, e h uma busca constante por um componente gentico. Nesse caso, poderamos falar que ocorre um tipo de reduo epistemolgica? Estudos estimam que o TDAH ocorra em 3% a 5% das crianas em idade escolar, correspondendo a, aproximadamente, 30% a 50% das crianas atendidas em servios de sade mental (MTA, 1999). De acordo com o CDC1 (2010), nos Estados Unidos, a porcentagem de crianas de 4 a 17 anos j diagnosticadas com TDAH aumentou de 7,8% para 9,5% entre 2003 e 2007, representando um aumento de 21,8% em quatro anos. Entre os meninos, a prevalncia de TDAH foi ainda maior, 13,2% em 2007. Entre as crianas com TDAH, 66,3% tomam medicao, totalizando 4,8% de todas as crianas entre quatro e 17 anos (aproximadamente 2,7 milhes). No Brasil, alguns estudos que utilizaram critrios da quarta edio do Manual Diagnstico e Estatstico de Doenas Mentais DSM-IV (APA, 1994), revelaram prevalncias distintas do TDAH em escolares, variando de 5,8 a 17,1% (PASTURA; MATTOS; ARAUJO, 2007). Pensando na sequncia redutora proposta por Rose (2001), observamos que, a partir da objetivao e da aglomerao arbitrria, foram criados os critrios diagnsticos para o TDAH. O conjunto de sintomas bastante heterogneo, caracterizando a reunio de processos diferentes em uma nica classificao. Caractersticas de personalidade diversas, tais como cometer erros por descuido em atividades escolares, ter dificuldades para manter a ateno, ter dificuldade para organizar tarefas e atividades, falar em demasia, agitar mos ou ps na

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cadeira, ter dificuldades em esperar sua vez, dentre outras constantes do DSMIV, foram transformadas em sintomas mdicos. A quantificao improcedente ainda no to disseminada em casos de TDAH. A avaliao diagnstica ainda feita de forma qualitativa, por meio de relatos dos professores e pais. Mas existem instrumentos que buscam a quantificao dos sintomas, para comparar entre indivduos como, por exemplo, o questionrio de Conners. Este foi elaborado na Austrlia em 1969 e, posteriormente, revisado e abreviado em 1973. Existe uma verso para ser aplicada em pais e outra em professores, para avaliao de crianas com TDAH, principalmente do tipo hiperativo. muito usado atualmente em estudos clnicos e epidemiolgicos, sendo composto de vrias perguntas que pais e/ou professores devem atribuir um nmero que vai de 0 a 4 (ZENTALL; BARACK, 1979). Ao final, as somas das respostas so contabilizadas e comparadas, tanto temporalmente (o resultado de um teste comparado com o resultado de outro teste da mesma criana) ou entre as crianas. Acredita-se, desse modo, ter mais confiabilidade e comparabilidade do que apenas o relato de pais, professores e das prprias crianas (que geralmente no so ouvidas). At a dcada de 1950, havia certa predominncia de explicaes sociais e psicolgicas para os desvios de comportamento infantil, como afirma Levy (1959), quando descreve crianas com transtorno do comportamento psencefaltico, entidade nosolgica considerada como uma das precursoras do TDAH. Nessa poca, tanto etiologia quanto tratamento em psiquiatria infantil eram geralmente psicodinmicos. O autor chama a ateno para uma tendncia em encontrar explicaes orgnicas para essas condutas desviantes. Dessa forma,
Assim como nas psicoses maiores, onde, atualmente, estamos olhando novamente, cada vez mais, para causas biolgicas e desconsiderando como causas bsicas as influncias psicolgicas, talvez seja bom fazer o mesmo com os problemas de comportamento e a delinquncia juvenil. (LEVY, 1959, p. 1063)

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Levy ainda complementa afirmando que, se essas abordagens estiverem certas, os problemas de comportamento e a delinquncia deveriam diminuir mais do que aumentar, como ocorreu [...] em condies puramente fsicas tais como tuberculose e plio (LEVY, 1959, p. 1063). Essas explicaes indicam vontade de encontrar um ou mais agentes causais para os problemas de comportamento, como aconteceu com a tuberculose e a plio, para utilizar os exemplos do autor, e poder exterminar esse desvio do crebro da criana

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da mesma forma que, utilizando um antibitico, podemos matar o bacilo de Koch, agente causal da tuberculose.2 Se analisarmos a previso de Levy, podemos perceber que essa comparao no possvel. Existem diferenas entre essas estruturas explicativas. A explicao etiolgica construda para uma doena infecciosa muito diferente da que construda para a depresso ou outra doena da mente ou um comportamento. No caso da doena infecciosa, exames microbiolgicos e anatomopatolgicos, alm de confirmarem o diagnstico, podem indicar a teraputica mais eficaz (BRZOZOWSKI; BRZOZOWSKI; CAPONI, 2010; CAPONI, 2009). Ian Hacking (1999) sugere que algumas doenas mentais, como esquizofrenia ou autismo, e aqui acrescentamos o TDAH, tm um componente interativo. Isso quer dizer que o diagnstico interage com a pessoa classificada, porque o componente interativo est relacionado com um papel social. Dessa forma, Hacking afirma que em uma classificao h dois tipos de elementos que podem estar associados com a doena: (1) a etiologia e as explicaes biolgicas; e (2) o comportamento do paciente e seu entorno social. Quando a classificao, ou diagnstico, tem uma etiologia definida e um marcador biolgico, como na maior parte das doenas infecciosas, principalmente as de curta durao, como faringite3 por exemplo, no h um elemento interativo. Entretanto, quando as causas etiolgicas no so to evidentes, como nas doenas mentais, que envolvem comportamentos e julgamentos sociais, h um elemento interativo. Nesses casos, as pessoas classificadas podem mudar em razo do diagnstico e das interaes que resultam desse diagnstico. Levy (1959) afirma que, se a hiptese de causa orgnica para os problemas de comportamento e a delinquncia estiverem corretas, haveria uma diminuio de casos a partir do tratamento adequado dessas crianas. Poderamos afirmar, no entanto, que isso tambm ainda no ocorreu. O consumo global do metilfenidato, o principal frmaco utilizado no tratamento do TDAH, no perodo de 2003 a 2007, foi de 28,5 toneladas. Os Estados Unidos o maior produtor e o maior consumidor do metilfenidato. No perodo entre 2005 a 2007, esse pas consumiu uma mdia de 783 milhes de doses dirias (S-DDD4) de metilfenidato, o que corresponde a, aproximadamente, 77% do consumo mundial dessa substncia. No Brasil, em 2003, foram produzidos 86 Kg de metilfenidato. J em 2007, essa produo subiu para 204 Kg (ONU, 2008).

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Se o metilfenidato o frmaco que combateria o problema cerebral responsvel pelo TDAH, era de se esperar que a prevalncia do transtorno diminusse com o tratamento. Porm, com o passar dos anos, com as mudanas nos critrios diagnsticos e difuso da informao sobre o transtorno, o nmero de crianas diagnosticadas e o consumo do metilfenidato vem aumentando. Alm disso, o TDAH hoje considerado uma condio crnica, que persiste na vida adulta em cerca de 70% a 80% dos casos (ROHDE; HALPERN, 2004). A tentativa de localizao cerebral das condutas, que Rose (2001) chama de localizao ilegtima, se torna evidente ao analisarmos o discurso dos artigos cientficos publicados sobre o TDAH como, por exemplo: O tamanho do crtex pr-frontal lateral e dos crtices temporais anteriores esto bilateralmente reduzidos em crianas com TDAH [...] (PETERSON et al., 2009, p. 1291). A busca por medidas objetivas para o diagnstico j era presente em 1959. Entretanto, nem exames fsicos nem neurolgicos davam resultados positivos. O eletroencefalograma (EEG) era comumente utilizado e no resultava em anormalidades especficas ou persistentes (LEVY, 1959). At hoje, apesar de haver relativa certeza de que o TDAH um transtorno biolgico e que os medicamentos psicoestimulantes so o tratamento de primeira escolha, Peterson et al. (2009) admitem que o conhecimento sobre as bases neurais do tratamento ainda limitado. A maior parte desse conhecimento provm de estudos com modelos animais e estudos de tomografia em adultos, ambos com limitaes quando falamos em extrapolao para o caso de crianas com TDAH. Pesquisas com exames de neuroimagem em crianas estudam um nmero pequeno de indivduos com TDAH e os achados so bastante variados, envolvendo mltiplas regies cerebrais na patofisiologia do transtorno como, por exemplo, vrmis do cerebelo, gnglios da base e crtex cerebral (PETERSON et al., 2009). De acordo com Moyss e Collares (2010), possvel observar que cada localizao descrita por grupos de pesquisa diferentes, o que indica que talvez nenhum deles tenha encontrado algo muito concreto. Alm disso, o nmero de sujeitos estudados sempre muito pequeno, no h uma amostragem bem definida, no h grupo controle e nem preocupao em relatar como o diagnstico foi feito. Ademais, segundo Leo e Cohen (2003), o grande problema da maior parte dos estudos de neuroimagem que eles comparam crianas com TDAH (que

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geralmente tomam um medicamento estimulante) com crianas consideradas normais. Ainda que, em grande parte dos estudos realizados, a administrao do metilfenidato tenha sido interrompida at 48 horas antes dos testes de neuroimagem, no h como ter certeza de que as diferenas encontradas estejam relacionadas com a patofisiologia do TDAH, e no com o metilfenidato. Isso s seria possvel se fossem comparadas crianas que no tomam o medicamento com crianas que o utilizam. Normalizar a criana com TDAH no significa somente ajustar seu comportamento para que ela se adapte ao meio em que vive. Trata-se de uma normalizao biolgica, como descrevem Peterson et al. (2009, p.1290):
Esses achados sugerem que os estimulantes melhoram os sintomas em jovens com TDAH normalizando a atividade dentro de uma rede dispersa de regies do crebro no crtex cingulado anterior e crtex cingulado posterior e melhorando as interaes funcionais desse circuito com o crtex pr-frontal lateral.

A normalidade no TDAH no est to vinculada estatstica, j que o diagnstico geralmente no quantificado, mas sim normalidade dos comportamentos que, em ltima instncia, seriam regulados pelo crebro. A normalizao biolgica faria com que ocorresse melhora no comportamento, uma vez que os problemas de conduta teriam como causa subjacente alguma alterao biolgica. A biologia menor descrita por Pignarre (2001), na qual a explicao causal de um transtorno mental seria advinda, principalmente, do mecanismo de ao do tratamento farmacolgico, que caracteriza a causalidade fora de lugar, evidente no caso do TDAH:
Os estudos genticos moleculares do TDAH esto focados nos genes das vias catecolaminrgicas por causa de modelos animais, de consideraes tericas e da efetividade do tratamento estimulante, que implica uma disfuno catecolaminrgica na patofisiologia do transtorno. (FARAONE et al., 2001, p. 1052)

Muitas das afirmaes em torno de uma etiologia biolgica para o TDAH so postuladas a partir de modelos animais, o que pode levar confuso de metfora com homologia. Um exemplo de modelo animal utilizado para estudar o TDAH o dos ratos espontanemente hipertensos, que so considerados como apresentando caractersticas comportamentais semelhantes aos aspectos fundamentais do transtorno (TAKAHASHI, 2006).

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A busca por um gene causador das modificaes biolgicas que so relacionadas ao TDAH constante, mas nenhum estudo encontrou associao consistente entre comportamento TDAH e um gene (FARAONE et al., 2001), como os prprios pesquisadores admitem. Como o mecanismo de ao dos estimulantes est relacionado com a dopamina, h uma busca por genes que tenham relao com essa via, tais como o DRD4, o gene do receptor D4 da dopamina. A busca pelos componentes genticos como causa primria do TDAH exemplifica a classificao dicotmica descrita por Rose (2001). Apesar dos resultados poucos slidos, a explicao gentica no colocada em discusso. Dvidas sobre as teorias atualmente aceitas no so colocadas em pauta. Pelo contrrio, novos tipos de explicao biolgica so encontrados para driblar esse tipo de percalo: se no possvel encontrar um gene que, em todos os casos de TDAH, seria a causa biolgica dos problemas de comportamento, ento o que causa o TDAH a soma de vrios genes de pouco efeito. Faraone et al. (2001, p.1052) chamam a ateno para o fato de que essa impreciso gentica comum em psiquiatria, [...] porque as doenas psiquitricas so provavelmente mediadas por muitos genes agindo em conjunto, cada um desses genes individualmente exerce somente um efeito pequeno no transtorno. Mesmo quando se admite que o TDAH um transtorno complexo, como no artigo de Faraone et al. (2001), ele considerado complexo apenas no sentido biolgico, sem nenhum outro fator envolvido.

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Consideraes finais
Para Rose (2005), de alguma forma a expanso das capacidades mentais, de nossos ancestrais unicelulares at hoje, se deu por meio da evoluo no somente do crebro, mas do crebro no corpo e ambos na sociedade, cultura e histria. E o autor ainda pergunta: at onde somos capazes de ir na relao entre a mente e o crebro, ou na relao entre processos mentais e dinmicos e processos neurais? Segundo Pignarre (2001), a biologia utilizada na psiquiatria uma biologia dos receptores bioqumicos, mais do que do crebro. Fornece explicaes sobre os modos de ao dos psicotrpicos e ajuda a escolher novas molculas, dentre as disponveis nas quimiotecas da indstria farmacutica, mas jamais pode dar uma explicao causal dos problemas mentais. Essa biologia, a petite biologie, tem

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pouca utilidade fora dos laboratrios dessas indstrias e trabalha para aperfeioar as ferramentas de seleo de novos psicotrpicos, que so sempre os penltimos. Os fenmenos da vida so complexos e sempre relacionados com o biolgico e o social. Dessa forma, segundo Rose (2001), as explicaes somente so adequadas quando levam em considerao essas duas dimenses. Lewontin, Rose e Kamin (2003) fazem uma crtica ao determinismo biolgico, mas tambm rejeitam a ideia de um determinismo cultural, ou seja, a biologia vai at o nascimento do ser humano e, a partir de ento, ele moldado essencialmente por meio da cultura (viso tambm considerada reducionista). Os autores defendem uma compreenso integral das relaes entre o biolgico e o social, que eles chamam de compreenso dialtica. As explicaes dialticas no separam as propriedades das partes isoladas das associaes, quando formam conjuntos, mas consideram que as propriedades das partes surgem destas associaes. Assim, de acordo com essa viso, as propriedades das partes e dos conjuntos se codeterminam mutuamente. As propriedades dos seres humanos individuais no se do isoladamente, surgem como consequncia da vida social, ainda que a natureza dessa vida social seja consequncia, por sua vez, do fato de que somos seres humanos. Segundo Rose (2001, p. 336)
Os motivos de semelhantes explicaes reducionistas derivam em parte do poder do reducionismo como metodologia e filosofia, mas sobretudo da urgncia para achar explicaes da magnitude dos transtornos sociais e pessoais nas sociedades industriais desenvolvidas no final do sculo XX, as que deslocam a culpa do poltico para o individual.

As explicaes reducionistas, tomadas aqui atravs de um exemplo concreto, o TDAH, emergem como uma forma de tornar doena um comportamento indesejado socialmente. Elas proporcionam uma soluo ao problema, pois se a causa de um comportamento biolgica, ento ele pode ser tratado biologicamente, por meio de um medicamento. Alm disso, o reducionismo epistemolgico dificulta a reflexo, por parte dos prprios pesquisadores, sobre os fenmenos que se propem a estudar. No h discusso sobre as limitaes das explicaes apresentadas. Mesmo no encontrando um gene ou uma regio responsvel pelo comportamento TDAH, no se questiona a busca por esses marcadores. Pelo contrrio, no encontrar um marcador ilustra um fenmeno complexo, mas complexo biologicamente. Os problemas sociais so transferidos para o nvel individual, no qual existe unicamente a pessoa doente, sem levar em conta os determinantes sociais.

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De acordo com Rose (2004), os medicamentos psiquitricos so utilizados em meio a certas concepes do que os seres humanos so ou podem ser, ou seja, normas, valores, julgamentos especficos internalizados na ideia desses frmacos. Os diagnsticos psiquitricos, assim como a constante administrao dos riscos a que estamos expostos diariamente, em certo sentido passam por uma definio de moralidade. Essa normalizao, a construo de si mesmo por meio de medicamentos o que Rose (2004) chama de self neuroqumico (neurochemical self ) e Dumit (2003) de self farmacutico ( pharmaceutical self ). O que possvel perceber, por meio dos artigos analisados e da literatura apresentada, que as explicaes biolgicas para o TDAH desconsideram o meio social em que a criana vive. Isso quer dizer que, se h um problema de comportamento, levando em considerao somente a causa biolgica, com o consequente tratamento medicamentoso, perde-se a dimenso social e muitos fatores so desconsiderados, tais como violncia, pobreza, subnutrio, dentre outros. No podemos negar a importncia dos fatores biolgicos na patofisiologia das doenas, e tambm no negamos que os transtornos psiquitricos tenham um componente biolgico envolvido. Mas como ter certeza de que esse componente a causa do transtorno? Como afirmar que o meio social no tem influncia no desequilbrio dos neurotransmissores? Se for assim, se o meio social tiver influncia no biolgico, ento somente administrando medicamentos estaramos mascarando a tristeza e o sofrimento, causando um tipo de anestesia psicolgica. Sobre o reducionismo proposto por Bickle (2006) para as neurocincias, intervir celularmente e acompanhar comportamentalmente, o autor cita experimentos in vitro e em animais que claramente conectam um mecanismo molecular a um comportamento especfico, no caso a memria de longo prazo. Mas esses dados no podem ser diretamente extrapolados para os seres humanos, que possuem um sistema nervoso muito mais complexo. Alm disso, a ideia de Bickle que a reduo possvel quando h um conhecimento avanado sobre o assunto em questo. O que observamos, no caso do TDAH, uma lgica invertida: ao invs de conhecer os mecanismos envolvidos na ateno e na impulsividade, a explicao para o transtorno buscada principalmente a partir da lgica explicativa do mecanismo de ao do medicamento que se utiliza para trat-lo. Sugerimos, dessa forma, que parte das neurocincias utiliza explicaes reducionistas para vrias condies mentais classificadas como doenas. Assim,

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so utilizados exames de neuroimagem para comprovar, a partir do mecanismo de ao de um medicamento, uma classificao nosolgica que possui, por sua vez, fragilidades epistemolgicas. Apresentamos uma sequncia redutora em que se inscreve o caso especfico do TDAH, mas no podemos ir alm no momento. Seria necessrio avaliar os argumentos utilizados para classificar o TDAH como sendo uma doena psiquitrica, para apontar tais fragilidades. Podemos, sim, sugerir certo cuidado ao generalizar e ter como certo explicaes sobre neurotransmissores, localizao cerebral e genes no caso especfico do TDAH.5

Referncias
ABI-RACHED, J.; ROSE, N. The birth of the neuromolecular gaze. History of the human sciences, v.23, n.1, p.11-36. 2010. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. DSM-IV Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4. ed. Washington, DC: APA, 1994. BRZOZOWSKI, F. S.; BRZOZOWSKI, J. A.; CAPONI, S. Classificaes interativas: o caso do Transtorno de Dficit de Ateno com Hiperatividade infantil. Interface Comunicao, Sade, Educao, v.14, n. 35, p. 2010. CAPONI, S. O diagnstico de depresso, a petite biologie e os modos de subjetivao. In: CAPONI, S. et al. (Org.). Medicalizao da Vida : tica, sade pblica e indstria farmacutica. Florianpolis: Unisul, 2009. p.135-143. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION. Increasing Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children - United States, 2003 and 2007. MMWR Morbidity and Mortality Weekly Report, v.59, n.44, p.1439-43, 2010. CONRAD, P. The discovery of hyperkinesis: notes on the medicalization of deviant behavior. Social Problems, v.23, n.1, p.12-21, 1975. ______. The medicalization of society : on the transformation of human conditions into treatable disorders. Baltimore: The Johns Hopkins University Press, 2007. CONRAD, P.; SCHNEIDER, J.W. Deviance and medicalization: from badness to sickness. Philadelphia: Temple University Press, 1992. 327 p. DOBZHANSKY, T. et al. Evolucin. Barcelona: Omega, 1980. DUMIT, J. Is it me or my brain? Depression and neuroscientific facts. Journal of Medical Humanities, v.24, n.1/2, p.35-47. 2003. EHRENBERG, A. O sujeito cerebral. Psicologia Clnica, v.21, n.1, p.187-213. 2009. FARAONE, S.V. et al. Meta-Analysis of the Association Between the 7-Repeat Allele of the Dopamine D4 Receptor Gene and Attention Deficit Hyperactivity Disorder. The American Journal of Psychiatry, v.158, p.1052-7. 2001.

Physis Revista de Sade Coletiva, Rio de Janeiro, 22 [ 3 ]: 941-961, 2012

FEYERABEND, P. K. Explanation, reduction and empiricism. Minnesota Studies in the Philosophy of Science, v.3, p.28-97. 1962. HACKING, I. The social construction of what? Cambridge: Harvard University Press, 1999. LEO, J.; COHEN, D. Broken brains or flawed studies? A critical review of ADHD neuroimaging research. The Journal of Mind and Behavior, v.24, n.1, p.29-56. 2003. LEVY, S. Post-encephalitic behavior disorder: a forgotten entity: a report of 100 cases. The American Journal of Psychiatry, v.115, n. 2, p.1062-7. 1959. LEWONTIN, R.C.; ROSE, S.; KAMIN, L.J. No est en los genes: racismo, gentica e ideologa. Barcelona: Romany, 2003. MOYSES, M.A.A.; COLLARES, C.A.L. Dislexia e TDAH: uma anlise a partir da cincia mdica. In: PAULO, C.R.D.P.D.S.; ESCOLAR, G.I.Q. (Org.). Medicalizao de Crianas e Adolescentes : conflitos silenciados pela reduo de questes sociais a doenas de indivduos. So Paulo: Casa do Psiclogo, 2010. p.71-110. MTA. The MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, v.56, p.1073-1086. 1999. NAGEL, E. The structure of science: Problems in the logic of scientific explanation. New York: Harcourt, Brace and World, 1961. NAGEL, T. Reductionism and Antireductionism. In: BOCK, G.; GOODE, J. (Org.). The limits of reductionism in biology. Chichester: J. Wiley, 1998. p.3-14. ONU. International Narcotics Control Board. International Narcotics Control Board. Psychotropic substances: statistics for 2007: assessments of annual medical and scientific requirement. 2008. Disponvel em: http://www.incb.org/pdf/technical-reports/ psychotropics/2008/psy_2008.pdf. Acesso em: 2 dez 2008. PASTURA, G.; MATTOS, P.; ARAJO, A.P.D.Q.C. Prevalncia do Transtorno do Dficit de Ateno e Hiperatividade e suas comorbidades em uma amostra de escolares. Arquivos de Neuropsiquiatria, v.65, n.4-A, p.1078-1083, 2007. PETERSON, B.S. et al. An fMRI study of the effects os psychostimulants on default-mode processing during stroop task performance in youths with ADHD. The American Journal of Psychiatry, v.166, n.11, p.1286-94. 2009. PIGNARRE, P. Comment la dpression est devenue une pidmie. Paris: Hachette Littratures, 2001. 153 p. ROHDE, L.A.; HALPERN, R. Transtorno de dficit de ateno/hiperatividade. Jornal de Pediatria, v.80, n.2 (Sup.), p.S61-S70, 2004. ROSE, N. Becoming Neurochemical Selves. In: STEHR; NICO (Org.). Biotechnology, commerce and civil society. Somerset: Transaction Publishers, 2004. p.89-128.

959
Determinismo biolgico e as neurocincias no caso do transtorno de dficit de ateno com hiperatividade

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ROSE, S. What is wrong with reductionist explanations of behaviour? In: BOCK, G. R.;GOODE, J. A. (Org.). The limits of reductionism in biology. New York: John Willey & Sons, 1998. p.176-92. ______. Trayectorias de vida: Biologa, libertad, determinismo. Barcelona: Granica, 2001. ______. The future of the brain: The Promise and Perils of Tomorrows Neuroscience. New York: Oxford University Press, 2005. 344 p. SCHAFFNER, K. Approaches to reduction. Philosophy of Science, v.34, p.137-47, 1967. TAKAHASHI, R. N. Animais espontaneamente hipertensos (ratos SHR) como modelo experimental de TDAH. In: REUNIO ANUAL DA SBPC, 58. Anais... Florianpolis, SC v. n. 2006. Disponvel em: http://www.sbpcnet.org.br/livro/58ra/atividades/TEXTOS/ texto_260.html. Acesso em: 4 abr 2011. TIMIMI, S. Pathological child psychiatry and the medicalization of childhood. New York: Routledge, 2002. 190p. UTTAL, W.R. The new phrenology: the limits of localizing cognitive processes in the brain. Cambridge: MIT Press, 2001. 255 p. ZENTALL, S.S.; BARACK, R.S. Rating scales for Hyperactivity: concurrent validity, reliability, and decisions to label for the Conners and Davids Abbreviated Scales. Journal of Abnormal Child Psychology, v.7, n.2, p.179-190, 1979.

Notas
Centers for Disease Control and Prevention (Centro para Controle e Preveno de Doenas): rgo americano responsvel pela preveno e controle de doenas e danos.
1

Ainda que o Mycobacterium tuberculosis, ou bacilo de Koch, no seja a nica causa da tuberculose (muitas pessoas convivem com o microorganismo em seu corpo e nunca desenvolvem a doena, pois os fatores sociais so muito importantes), no h tuberculose sem a presena do bacilo. Ele seria uma causa necessria, mas no suficiente.
2 3

No podemos afirmar o mesmo de doenas crnicas, mesmo infecciosas, com etiologia bem definida, como o caso do HIV e da hansenase. Essas doenas so frequentemente alvos de preconceitos e estigmas sociais e possuem um elemento interativo, j que as pessoas acometidas se modificam em funo do diagnstico recebido.

S-DDD (definer daily doses for statistical purposes, ou doses dirias definidas com fins estatsticos) uma unidade tcnica de medida desenvolvida para o uso de anlises estatsticas e no representa, necessariamente, a dose prescrita. Isso porque os psicotrpicos podem ser usados para diferentes tratamentos, dependendo do pas e suas prticas mdicas. Para o metilfenidato, a S-DDD corresponde a 30 mg dirios (ONU, 2008). F. Brzozowski participou de todas as etapas da confeco do artigo. S. Caponi participou com contribuies tericas, superviso e reviso do texto.

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Abstract
Biological determinism and neuroscience in the case of attention deficit disorder with hyperactivity
Our goal is to reflect how the neurosciences can be strongly reductionist when trying to explain behaviors based solely on brain processes, and use as an example the case of attention deficit disorder with hyperactivity (ADHD). The reductionism to which we refer, also called biological or neurogenetic determinism, the question of neuroscience, is the epistemological, ie one that tries to explain a complex problem for only some of its parts, ignoring other factors such as social and cultural. As ADHD is currently described as essentially a disease of the brain, we applied a model for defective reductive sequence neurogenetic determinism proposed by Steven Rose, which includes: objectification, arbitrary agglomeration, quantification unfounded belief in statistical normality, location illegitimate, causality outside place, dichotomous classification of genetic and environmental causes and confusion of metaphor with homology. Life is a complex phenomenon and is related to biological and social aspects. Thus, explanations are appropriate only when it takes into account these two aspects. We suggest, therefore, that some uses of neuroscience reductionist explanations for various conditions classified as mental illnesses, including ADHD.
Key words: neuroscience; attention deficit disorder
with hyperactivity; reductionism, biological determinism, neurogenetic determinism.

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