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C U R S O D E P N E U M O L O G I A

Coordenadores: Maria Joo Marques Gomes R e n a t o S o t t o - M ay o r


URGNCIAS EM PNEUMOLOGIA. Alteraes do equilbrio cido-base - Gabriela Fraga Brum

URGNCIAS EM PNEUMOLOGIA
Alteraes do equilbrio cido-base
Gabriela Fraga Brum

VOL. IX

SPP
Sociedade Portuguesa de Pneumologia

SPP
Sociedade Portuguesa de Pneumologia

CURSO INTERACTIVO DE PNEUMOLOGIA


Coordenadores:
Maria Joo Marques Gomes Presidente da Sociedade Portuguesa de Pneumologia Coordenadora do Departamento de Pneumologia do Hospital de Pulido Valente Professora de Pneumologia da Faculdade de Cincias Mdicas de Lisboa Renato Sotto-Mayor Secretrio Geral da Sociedade Portuguesa de Pneumologia Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia do Hospital de Santa Maria Assistente Convidado da Faculdade de Medicina de Lisboa

VOLUME 9 URGNCIAS EM PNEUMOLOGIA Alteraes do equilbrio cido-base


Gabriela Fraga Brum Assistente Hospitalar Graduada Unidade de Cuidados Intensivos Respiratrios do Servio de Pneumologia Hospital de Santa Maria

2002 Permanyer Portugal Av. Duque dvila, 92 - 7. E 1050-084 Lisboa Tel.: 21 315 60 81 Fax: 21 330 42 96

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Apresentao

A anterior Direco da Sociedade Portuguesa de Pneumologia promoveu a elaborao de Cursos Interactivos de Pneumologia, tendo como objectivo divulgar junto dos clnicos gerais aspectos actuais e prcticos de patologia do aparelho respiratrio. Optou-se pela forma de um curso interactivo, incluindo no final de cada tema um questionrio sobre a matria versada, permitindo uma auto-avaliao aps a sua leitura. O bom acolhimento que estas monografias tiveram, levaram-nos a prosseguir abordando outros temas das doenas respiratrias, que pela sua frequncia ou pela actualidade julgamos ser de interesse para os mdicos de famlia. Mantivemos o mesmo formato, incluindo uma srie de perguntas sob a forma de teste com 4 opes, estando prevista a realizao de um volume com as respostas e sua justificao. At data j foram realizadas as monografias sobre Doena Pulmonar Obstructiva Crnica (Isabel Gomes, do Hospital de So Joo), Asma Brnquica (Maria Joo Marques Gomes, et al., do Hospital de Pulido Valente e da Faculdade de Cincias Mdicas), Cancro do Pulmo (H. Queiroga, da Faculdade de Medicina do Porto e Renato Sotto-Mayor, do Hospital de Santa Maria), Semiologia do Aparelho Respiratrio (J. Agostinho Marques, et al., do Hospital de So Joo e da Faculdade de Medicina do Porto), Tuberculose e SIDA (Jaime Pina, et al., do Hospital de Pulido Valente), Pneumonia da Comunidade (Rui Pato, et al., do Centro Hospitalar de Coimbra),
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Tumores do Mediastino (Teresa Magalhes Godinho, do Hospital de Pulido Valente) e Teraputica Inalatria (Natlia Taveira et al., do Centro Hospitalar de Gaia). Temos agora, integrado no tema Urgncias em Pneumologia, as Alteraes do Equilbrio cido-base (Gabriela Fraga Brum, do Hospital de Santa Maria). A Sociedade Portuguesa de Pneumologia agradece Astra Zneca o apoio que tornou possvel esta iniciativa, e Permanyer Portugal todo o profissionalismo posto na sua execuo. Se estes temas continuarem a ter da parte dos nossos colegas o mesmo acolhimento, teremos cumprido o nosso objectivo de colaborao na educao permanente do mdico. Os coordenadores do Curso Maria Joo Marques Gomes Presidente da Sociedade Portuguesa de Pneumologia Renato Sotto-Mayor Secretrio Geral da Sociedade Portuguesa de Pneumologia

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ndice

Alteraes do equilbrio cido-base ..................................................7 Alteraes simples do equilbrio cido-base. Acidose e alcalose ..............................................................................11 Alteraes respiratrias do equilbrio cido-base ..........................15 Alteraes metablicas do equilbrio cido-base ...........................21 Alcalose metablica ...........................................................................29 Alteraes mistas do equilbrio cido-base.....................................35 Bibliografia ........................................................................................39 Questionrio de auto-avaliao ......................................................C1

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Alteraes do equilbrio cido-base


No nosso organismo, a temperatura, o volume e a osmolaridade dos lquidos orgnicos, a concentrao de electrlitos, o pH, so cuidadosamente regulados, de modo a manter um meio interno relativamente constante. O metabolismo origina a produo de metabolitos cidos. De forma simplificada, podemos definir cido como uma substncia que pode fornecer ies hidrognio (H+). Sendo a forma mais prtica de definir base, como uma substncia que pode aceitar ies H+. Falamos de acidose sempre que existe um aumento de ies H+. Este aumento pode ser absoluto (excesso de cidos) ou relativo (dfice de bases). Pelo contrrio, a alcalose corresponde a uma reduo de H+, podendo tambm ser absoluta (perda de cidos) ou relativa (excesso de bases). Cerca de 98% dos metabolitos normais constitudo por dixido de carbono (CO2), que reagindo facilmente com a gua, forma cido carbnico (H2 CO3), que muito voltil. Como o H2 CO3 se volta a transformar em CO2, a grande maioria dos metabolitos normais excretada pelos pulmes. Os restantes 2% da carga cida produzida so constitudos por cidos no volteis, tambm chamados cidos fixos, que tm que ser excretados pelo rim. Todos os metabolitos patolgicos so cidos no volteis. Do metabolismo normal resulta a produo de cidos: - 98% - CO2 (cido voltil), excretado pelo pulmo. - 2% - cidos fixos, excretados pelo rim. Os valores da concentrao hidrogeninica no nosso organismo so muito pequenos, variando, em condies normais, entre 0,000 000 035 e 0,000 000 045 mEq/l. Utilizar nmeros desta natureza no nada prtico, pelo que a concentrao de hidrogenies se costuma exprimir em termos de pH. O pH corresponde ao logaritmo negativo da concentrao de H+, e no mais que um artifcio matemtico que permite expressar, de forma simples, variaes muito pequenas da concentrao de H+. pH = - logaritmo H+
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O pH do sangue varia entre limites bastante apertados 7,35 a 7,45. Os desvios significativos do valor de pH, sobretudo, se de instalao rpida, so mal tolerados e potencialmente fatais. Quando o pH < 7,35, estamos em presena de uma acidemia ou acidose descompensada. Se o pH > 7,45, falamos de alcalemia ou alcalose descompensada.
Quadro 1. Alteraes do equilbrio cido-base Descompensada pH Acidose H+ (absoluto relativo ) cidos bases Alcalose H+ (absoluto relativo ) cidos bases > 7,45 normal < 7,35 Compensada pH normal

O mximo de acidez e de alcalinidade compatveis com a vida correspondem a pH de 6,8 e 7,8 respectivamente. A gravidade das alteraes do equilbrio cido-base depende da rapidez da sua instalao e provm no s das consequncias directas do desvio do pH, fundamentalmente no sistema nervoso e corao, como tambm do processo que as originou. A gravidade das alteraes do equilbrio cido-base depende do grau de desvio do normal do pH e da rapidez da sua instalao. Convm aqui recordar que o nvel srico de potssio influenciado pelo pH. Como sabemos, o K+ um io sobretudo intracelular, que troca com o H+, quando h desvios do pH. A alcalose acompanha-se de hipocaliemia, por entrada do K+ para dentro das clulas, com sada de H+ para o meio extracelular. A acidose acompanhada de hipercaliemia, pela sada de K+ das clulas em troca com H+. Existe uma variao em sentido inverso de cerca de 0,6 mEq/l de + K , por cada 0,1 de variao do pH. A variao de 0,1 do pH acompanha-se de uma variao, em sentido inverso de cerca de 0,6 mEq/l do K+.
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Imaginemos um doente com K+ de 3,6 mEq/l e com pH de 7,35. Se, por administrao intempestiva de bicarbonato, ou por hiperventilao, o pH aumentar para 7,50, o K+ descer para um valor perigoso de 2,7 mEq/l aproximadamente. Para o diagnstico e compreenso das alteraes do equilbrio cido-base, alm da gasimetria arterial, importante o conhecimento dos principais electrlitos do plasma, correlacionando estes dados, como bvio, com a histria e observao do doente.

Homeostasia do pH
A homeostasia do pH, tendente a impedir a acidose ou alcalose, resulta de 3 sistemas de proteco: 1. Sistemas tampo - que se combinam imediatamente (fraces de segundo) com um cido ou base que entre no meio interno. 2. Pulmo - que em poucos minutos inicia a regulao da remoo de CO2. 3. Rim - que pode excretar urina cida ou alcalina, reajustando a concentrao hidrogeninica do lquido extracelular. A resposta renal lenta, inicia-se 6 a 12 h aps a alterao e leva alguns dias at atingir o seu mximo. Pulmo e rim regulam o pH. No entanto, so os sistemas tampo que constituem a defesa imediata contra modificaes do pH. Para se ter uma ideia da grandeza desta homeostasia, basta recordar que o pulmo elimina diariamente cerca de 15.000 mEq de cido, sob a forma de CO2, enquanto o rim elimina aproximadamente 80 mEq de cido, sob a forma de cidos fixos. Daqui se depreende facilmente, que qualquer alterao que impea a clearance de CO2, altera o equilbrio cido-base muito mais rapidamente que uma alterao na excreo de cidos fixos. As alteraes na excreo de CO2 alteram o equilbrio cido-base, muito mais rapidamente que as alteraes na excreo de cidos fixos. Em comparao com o pulmo, o rim elimina muito menos valncias cidas. Mas o rim tem simultaneamente a capacidade de reter bicarbonato, da que a sua importncia na manuteno do equilbrio cido-base seja equivalente do pulmo.

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Sistemas tampo
Como vimos, produzida diariamente no nosso organismo uma quantidade enorme de cargas cidas, proveniente do metabolismo. Os cidos so, como sabemos, dadores de protes (H+). Tem que haver um poderoso sistema para "bloquear" esses protes, enquanto no so eliminados. Os sistemas tampo so solues que podem ligar-se reversivelmente aos ies H+. Quando h alteraes na concentrao hidrogeninica, os tampes reagem imediatamente, impedindo ou minimizando modificaes bruscas do pH. A defesa imediata contra alteraes bruscas do pH constituda pelos tampes que de modo instantneo agregam ou libertam protes (H+), em resposta s modificaes da acidez dos lquidos do organismo. Os tampes no fornecem nem eliminam ies H+ do organismo, s os mantm ligados, at que o equilbrio seja restabelecido pelo pulmo e pelo rim. A reaco dos tampes passa-se da seguinte forma: Tampo + H+ HTampo O io H+ combina-se com o tampo, formando um cido fraco (HTampo), que pode permanecer como molcula indissociada ou dissociar-se novamente em tampo + H+. Quando a concentrao hidrogeninica aumenta, a reaco desvia-se para a direita e mais ies H+ se ligam ao tampo, enquanto este existir disponvel. Pelo contrrio, quando a concentrao hidrogeninica diminui, a reaco desvia-se para a esquerda e o tampo liberta ies H+. O poder de tamponamento depende da quantidade e concentrao relativa dos tampes. A capacidade de tamponamento dos fluidos do organismo de cerca de 15 mEq/kg de peso corporal. Os principais sistemas tampo do nosso organismo so o sistema bicarbonato / cido carbnico, a hemoglobina, as protenas e os fosfatos, que representam, de modo aproximado, 53, 35, 7 e 5% dos tampes, respectivamente. O sistema bicarbonato / cido carbnico o mais importante, dado que a concentrao de cada um dos seus elementos pode ser regulada, o CO2 pelo pulmo e o bicarbonato pelo rim.
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Alteraes simples do equilbrio cido-base. Acidose e alcalose


O pH plasmtico expressa o grau de concentrao de hidrogenies livres e depende da relao bicarbonato/PCO2. O numerador desta fraco a componente metablica e o denominador representa a respiratria. pH HCO3 (rim) PCO2 (pulmo) As alteraes simples do equilbrio cido-base so as originadas por aumento ou diminuio de uma destas variveis. Se a alterao primria se refere ao aumento ou descida do bicarbonato (numerador da fraco), temos a alcalose ou acidose metablica respectivamente. Sempre que a alterao primria se relaciona com o aumento ou a descida do CO2 (denominador da fraco), temos a acidose ou a alcalose respiratria respectivamente. Como sabemos, o pH do sangue varia em limites bastante estreitos, graas regulao da concentrao de bicarbonato pelo rim e da PCO2 pela ventilao alveolar. Rim e pulmo esto assim interligados na homeostasia do pH. Sabendo-se que o pH depende de uma relao (HCO3/PCO2), e no do valor absoluto de qualquer dos seus componentes, facilmente se compreende que o seu valor normal no significa que no haja alteraes metablicas ou respiratrias. Assim, relao HCO3/PCO2 de 12/20, 24/40 ou de 48/80, corresponde sempre o mesmo pH normal de 7,40. O valor isolado do pH, s nos indica se ele est normal ou desviado, no sentido da acidez (acidose descompensada) ou da alcalinidade (alcalose descompensada), no nos dando qualquer informao sobre a origem metablica ou respiratria da alterao, que pode existir, como vimos, mesmo com pH normal. Qualquer alterao primria num dos componentes da fraco HCO3/PCO2, desencadeia uma adaptao secundria da sua componente no afectada, tendente a minimizar as alteraes do pH. As alteraes respiratrias desencadeiam compensao metabli11

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Quadro 2. Alteraes primrias do equilbrio cido-base pH Acidose respiratria ( VA ) Alcalose respiratria ( VA ) Acidose metablica PaCO2 HCO3

Alcalose metablica

Valores normais VA ventilao alveolar Alterao primria Resposta compensadora

7,35-7,45

36-44 mmHg

22-26 mEq/l

ca e as alteraes metablicas originam resposta de compensao respiratria, como pode observar-se no Quadro 2. A compensao uma consequncia fisiolgica da alterao primria e no representa uma acidose ou alcalose secundria. A resposta compensadora ou de adaptao, tende a, mas no normaliza completamente o pH. Na abordagem das alteraes do equilbrio cido-base, o conhecimento da natureza e amplitude das respostas de compensao de grande importncia. Existem vrias equaes para o clculo da resposta esperada nas alteraes primrias do equilbrio cido-base. Nos Quadros 3 e 4, apresentam-se algumas das mais utilizadas. A aplicao dessas regras, d-nos valores aproximados do nvel de compensao previsto para cada uma das alteraes simples. A constatao de valores diferentes dos previstos, pe-nos na pista de diagnstico de alterao mista do equilbrio cido-base. Os doentes apresentam muitas vezes alteraes complexas. A correlao com os dados clnicos fundamental, para que se possam compreender. No raro, serem necessrias determinaes sequenciais, e o perfil evolutivo que permite chegar ao diagnstico das alteraes existentes.
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Quadro 3. Alteraes simples do equilbrio cido-base. Compensao esperada Alterao primria Acidose metablica Alcalose metablica Resposta esperada PCO2 = (1,5x HCO3) + 8 ( 2) PaCO2 = 0,7x HCO3 + 20 ( 1,5)

Quadro 4. Alteraes simples do equilbrio cido-base. Compensao esperada Alterao primria Acidose metablica 10 mEq HCO3 Alcalose metablica 10 mEq HCO3 Acidose respiratria Aguda 10 mmHg PCO2 Crnica 10 mmHg PCO2 Alcalose respiratria Aguda 10 mmHg PCO2 Crnica 10 mmHg PCO2 Resposta esperada Variao de pH

PCO2 12,5 mmHg PCO2 5 (2 a 9) mmHg (at um mximo de 50-55 mmHg)

0,12 0,03 a 0,08

HCO3- 1 mEq/l (at um mximo de 30-32 mEq/l) HCO3 3,5 mEq/l (at um mximo de 45 mEq/l)

0,08

0,03

2 mEq/l HCO3 (at um mnimo de 12 mEq/l) 5 mEq/l HCO3

0,08

0,03

Existem vrias outras equaes, para a previso da compensao, nas alteraes do equilbrio cido-base. Todas nos do, aproximadamente, a compensao previsvel. Estas parecem as mais fceis de utilizar. A alcalose respiratria crnica a alterao do equilbrio cido-base, geralmente, mais bem compensada. Convm, no entanto, recordar que os mecanismos de compensao limitam, mas no compensam totalmente as alteraes do pH srico. Compensao no significa correco. No existe hipercompensao.
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Os mecanismos de compensao limitam, mas no impedem totalmente, as alteraes do pH. No existe hipercompensao. O pH normal ou desviado no sentido contrrio ao esperado pela alterao primria, orienta para o diagnstico de alterao mista. Por exemplo, numa acidose metablica, o pH normal ou desviado para a alcalinidade, leva ao diagnstico de alcalose respiratria concomitante. Este tipo de alterao frequente em doentes crticos, constituindo exemplo paradigmtico o doente em choque sptico, com acidose lctica (do choque) e alcalose respiratria da febre e da hipoxmia. Convm tambm recordar que os mecanismos de compensao tm limites: O bicarbonato raramente desce abaixo de 12 mEq/l para compensar a alcalose respiratria O bicarbonato tambm raramente ultrapassa os 45 mEq/l em resposta acidose respiratria. A hipoventilao, desencadeada em resposta alcalose metablica, limitada pela hipoxmia que se lhe associa. A PaCO2 geralmente no ultrapassa os 55 mmHg na compensao da alcalose metablica.

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Alteraes respiratrias do equilbrio cido-base


A ventilao alveolar est normalmente ajustada para excretar o CO2 produzido, mantendo a PaCO2 volta de 40 mmHg. A acidose e alcalose respiratrias reflectem uma alterao primria na "excreo" de CO2 pelo pulmo. Como j referido, nas alteraes respiratrias do equilbrio cido-base, PCO2 e pH variam em direco oposta, ao contrrio do que acontece nas alteraes metablicas, em que pH e PCO2 variam na mesma direco. A acidose respiratria caracteriza-se por aumento da PCO2 e descida do pH. A resposta compensadora, tendente a minimizar a acidmia a reteno de bicarbonato pelo rim. Na hipercpnia aguda, o bicarbonato aumenta 1 mEq/l, por cada 10 mmHg de aumento do CO2 acima de 40. Se a hipercpnia mantida, ao fim de alguns dias atinge-se a capacidade mxima de compensao renal, aumentando o bicarbonato cerca de 3,5 mEq/l, por cada 10 mmHg de subida do CO2 acima de 40. O volume de gs contido na boca, faringe e vias areas de conduo, corresponde ao espao morto anatmico. Trata-se de um volume relativamente fixo, que no adulto normal de cerca de 150 ml (aproximadamente 2 ml/kg peso). As trocas gasosas do-se, como sabemos, nos alvolos pulmonares. A acidose respiratria sempre originada por uma ventilao alveolar insuficiente para a clearance de CO2 produzido. O padro respiratrio tem grande influncia na ventilao alveolar. A respirao lenta e profunda mais eficaz na ventilao alveolar que a respirao rpida e superficial. Vejamos porqu: A ventilao por minuto (VE) igual ao volume corrente (vc) vezes a frequncia respiratria (FR) e corresponde ventilao do espao morto (VD) mais a ventilao alveolar (VA). Por outro lado, sabemos que a VD corresponde ao volume que ventila este espao vezes a FR e que a VA corresponde ao volume que ventila os alveolos em cada ciclo respiratrio vezes a FR.
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Daqui se deduz facilmente que a VA igual VE menos a VD. VE = vc x FR VA = va x FR VA = VE VD VE = VA + VD VD = vd x FR

Vejamos 2 exemplos: Doente com cerca de 75 kg com respirao rpida e superficial, FR de 30 e VE de 7.500 ml. Neste doente o espao morto ronda os 150 ml (2x75). VE = FR x vc 7.500 = 30x250 VD = FR x vd VA = VE - VD 30x150 = 4.500 3.000 = 7.500 - 4.500

Se o mesmo doente tiver uma respirao lenta e profunda, FR de 10, vemos que a ventilao alveolar muito mais eficaz. VE = FR x vc 7.500 = 10x750 VD = Fr x vd 10x150 = 1.500 VA = VE - VD 6.000 = 7.500 - 1.500

Embora a etiologia mais frequente da hipercpnia seja a DPOC, existem muitas outras causas de acidose respiratria, como podemos observar no Quadro 5.

Sintomatologia
A sintomatologia da hipercpnia sobretudo resultante da vasodilatao intracraneana e perifrica que se lhe associa. Depende do nvel de aumento da PaCO2, da rapidez da sua instalao e do grau de hipoxmia presente. difcil separar as manifestaes clnicas da hipercpnia das da hipoxmia que sempre se lhe associa. Os sintomas mais frequentes referem-se ao sistema nervoso e traduzem-se por cefaleias, ansiedade, tremores, mioclonias, confuso mental, perturbaes do comportamento, podendo aparecer o coma nas situaes mais graves. As manifestaes cardiovasculares so tambem frequentes, alem da vasodilatao perifrica podem aparecer diversos tipos de arritmias e hipertenso arterial.

Teraputica
A teraputica da acidose respiratria dirigida reverso/melhoria dos factores desencadeantes da hipoventilao bem como promoo de adequada ventilao alveolar.
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Quadro 5. Etiologias mais frequentes da acidose respiratria A) Por eliminao deficiente de CO2 1. Obstruo das vias areas DPOC Broncospasmo marcado Obstruo alta Corpo estranho Espasmo larngeo Apneia obstrutiva do sono 2. Depresso do centro respiratrio Narcticos Sedativos Hipnticos Mixedema Apneia do sono (central) 3. Restrio da parede torcica Cifoescoliose Obesidade 4. Doena neuromuscular Esclerose lateral amiotrfica Poliomielite Poliomiosite Miastenia gravis Esclerose mltipla Paralisia do diafragma Sndroma de Guillain Barr B) Por excesso de produo de CO2 (com eliminao deficiente) Estados de hipercatabolismo Hipertermia maligna Administrao intempestiva de bicarbonato Alimentao parentrica inadequada (excesso de hidratos de carbono)

Na agudizao da acidose respiratria crnica, quando se recorre ventilao mecnica deve ter-se o cuidado de no induzir descidas muito rpidas de CO2. De um modo geral o CO2 no deve descer mais que 10 mmHg por hora. A hiperventilao relativa destes doentes pode levar a nveis de alcalose perigosos, uma vez que na acidose respiratria crnica o bicarbonato se encontra elevado, como mecanismo de compensao. Como vimos anteriormente, a resposta renal s variaes do pH relativamente lenta (incio 6 a 12 h). Quando o CO2 desce rapida17

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mente, ainda se vo manter durante algum tempo, nveis desadequadamente elevados de HCO3, condicionando um desvio do pH no sentido da alcalose.

Alcalose respiratria
A alcalose respiratria caracteriza-se por PCO2 baixa e pH elevado. A resposta compensadora tendente a minimizar a alcalmia, a descida de bicarbonato, por diminuio da sua reabsoro renal. Na alcalose respiratria aguda, o bicarbonato desce cerca de 2 mEq/l e na crnica cerca de 5 mEq/l, por cada 10 mmHg de descida da PCO2 abaixo de 40. Na etiologia da alcalose respiratria esto as situaes que originam hiperventilao alveolar, apresentando-se, no Quadro seguinte, algumas das mais frequentes.
Quadro 6. Etiologias mais frequentes da alcalose respiratria A) Hipxia Altitude Pneumonia Asma Embolia Fibrose pulmonar Cardiopatias cianticas B) Estmulo do centro respiratrio Ansiedade Febre Dor Intoxicao (salicilatos, xantinas) Septicmia Encefalopatia heptica C) Ventilao mecnica (hiperventilao)

Sintomatologia
As manifestaes da causa subjacente dominam, geralmente, o quadro clnico. No entanto, a hipocpnia manifesta-se fundamentalmente por alteraes neuromusculares e cardiovasculares. As alteraes inicas que acompanham a alcalose (hipocaliemia, hipo18

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fosfatemia, diminuio do clcio ionizado) contribuem para as manifestaes clnicas. Convm recordar que a alcalose desvia a curva de dissociao da oxi-hemoglobina para a esquerda, dificultando o fornecimento de O2 aos tecidos. Manifestaes neuromusculares - A hipocpnia condiciona vasoconstrio cerebral, manifestando-se por confuso, mioclonias, parestesias, cimbras, convulses Manifestaes cardiovasculares - A hipocpnia origina taquicardia e arritmias graves, que podem ser refractrias teraputica farmacolgica, at que a alcalmia seja revertida

Teraputica
A teraputica da alcalose respiratria dirigida causa subjacente. Nas situaes de alcalmia grave, pode ter que recorrer-se sedao para reduzir a hiperventilao.

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Alteraes metablicas do equilbrio cido-base


A acidose e alcalose metablicas reflectem uma alterao primria na concentrao de bicarbonato; so, portanto, alteraes independentes das originadas pelas variaes de CO2 no plasma. Nas alteraes metablicas o pH e a PCO2 variam na mesma direco, ao contrrio do que sucede nas alteraes respiratrias em que pH e PCO2 variam em direco oposta.

Acidose metablica
A acidose metablica caracteriza-se por uma diminuio da concentrao plasmtica de bicarbonato e pH baixo (aumento da concentrao hidrogeninica).

Etiologia
O mecanismo subjacente diminuio do bicarbonato a sua perda (diarreia, p. ex.) ou o seu consumo (como tampo), por acumulao de cidos fixos. A acumulao de cidos fixos pode ser originada por: Aumento da sua produo endgena (acidose lctica, acidose diabtica) Aporte exgeno (intoxicao por salicilatos, metanol ou etilenoglicol) Diminuio da sua excreo (acidose urmica)

Mecanismo de compensao
Na acidose metablica, a resposta compensadora respiratria, tendente a minimizar a descida do pH, a hiperventilao secundria, que se reflecte na diminuio da PaCO2. A queda da PaCO2 origina diminuio da reabsoro renal de bicarbonato, reduzindo ainda mais a sua concentrao srica. Da que o pH arterial na acidose metablica crnica seja sensivelmente o mesmo, quer tenha ou no ocorrido compensao respiratria. No entanto, a maioria das acidoses metablicas graves tm carcter agudo, pelo que a diminuio da PaCO2 se torna protectora.
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Na acidose metablica simples, h uma relao bem definida entre o valor do bicarbonato e o grau de hipocpnia esperado, que se traduz na seguinte equao: PaCO2 esperada = (1,54 x HCO3) + 8 2 Como se deduz da equao apresentada, a PaCO2 esperada varia entre limites estreitos. Valores de PaCO2 superiores ou inferiores aos previstos, indicam acidose ou alcalose respiratria concomitante e definem alterao mista. Na avaliao da acidose metablica, alm da informao clnica, muito importante o conhecimento dos principais electrlitos sricos (Na + e Cl ). O valor destes ajuda a definir a etiologia da diminuio do bicarbonato. Uma vez verificada a existncia de acidose metablica, deve avaliar-se o hiato aninico (HA) e classificar a acidose metablica em acidose metablica com HA normal ou aumentado. O conhecimento do HA ajuda a fechar o leque de etiologias da acidose metablica.

Hiato aninico
Um dos mecanismos homeostticos mais potentes do organismo, o da manuteno da neutralidade electroqumica nos lquidos orgnicos. Qualquer que seja o grau de acidose ou de alcalose, o nmero total de cargas positivas sempre igual ao de cargas negativas, ou seja, a soma dos caties igual soma dos anies. Lei da neutralidade electroqumica Soma dos caties = soma dos anies A soma dos caties medidos por rotina (Na+ e K+) excede normalmente a soma dos anies (HCO3 e Cl ). Esta diferena o chamado hiato aninico (HA) e mede, de forma indirecta, o conjunto de anies no avaliados por rotina (protenas aninicas, fosfatos, sulfatos, anies orgnicos). HA1 = caties medidos - anies medidos
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Pode exprimir-se em mEq/l ou mmol/l (dado tratar-se de ies monovalentes o valor o mesmo).

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Considerando que o Na+ o principal catio do plasma, e que o e HCO3 so os anies avaliados por rotina, o HA corresponde diferena entre o Na+ e a soma do Cl com o HCO3. Na prtica, o K+ no utilizado no clculo do HA, dado que a sua baixa concentrao pouco influencia o resultado. Cl HA = Na+ - (Cl + HCO3) = 12 2 O HA no indivduo normal tem um valor mais ou menos constante (12 2), o que reflecte o equilbrio entre a produo de anies no medidos e a sua excreo renal. Este equilbrio alterado quando grandes quantidades de cido entram nos fluidos orgnicos, originando acidose metablica. Tanto nas situaes de aumento da produo endgena de cido (acidose lctica, cetoacidose diabtica), como no aporte exgeno (intoxicao por salicilatos, metanol ou etilenoglicol), o consumo de HCO3 (como tampo, para minimizar a queda do pH), acompanhado de aumento do HA. O aumento do HA indica quase sempre acidose metablica. O clculo do HA permite diferenciar a acidose metablica originada pela acumulao de cidos fixos, da que resulta da perda de HCO3. Torna-se assim til na ajuda da interpretao da acidose metablica, bem como na monitorizao da sua evoluo e resposta teraputica. O clculo do HA permite distinguir a acidose metablica por acumulao de cidos fixos, da que resulta da perda de HCO3. Como sabemos, na acidose metablica, o HCO3 est diminudo. Dado que a electroneutralidade tem sempre que ser preservada, o Cl ou qualquer outro anio tem sempre que estar proporcionalmente aumentado. Quando a diminuio de HCO3 compensada pelo aumento de Cl , o HA permanece normal. o que acontece na acidose metablica por perda de HCO3. Quando a acidose metablica se deve acumulao de cidos fixos, o HA aumenta.

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O aumento do HA, traduz (com rarssimas excepes) acumulao de cidos fixos.

Quadro 7. Hiato aninico normal Na+ Cl HCO3 Hiato aninico normal (hiperclormia) 140 114 14 12 aumentado

140 104 24 12

140 104 14 22

Hiato aninico diminudo


A albumina representa, em condies normais, a maioria dos anies no medidos. Em cuidados intensivos, uma causa frequente de reduo do HA a hipoalbuminmia. Teoricamente, uma descida do nvel de albumina de 4 para 2 g/l ser acompanhada de uma diminuio concomitante de 5-6 mEq/l de anies no medidos. Nesta situao, se nos nossos clculos, aparecer um HA de 12, este deve ser corrigido para 17-18 mEq/l. Esta correco importante, porque o HA aparentemente normal pode estar a esconder uma acidose metablica. Na hipoalbuminmia marcada o HA est diminudo. Na hipoalbuminmia um HA aparentemente normal pode esconder uma acidose metablica. A hiponatrmia outra causa possvel de diminuio do HA. A hiponatrmia corresponde geralmente a sobrecarga hdrica, pelo que h diminuio concomitante do Cl e o HA no se altera. No entanto, por vezes o Cl no diminui na mesma proporo do Na+, verificando-se diminuio do HA. Uma causa possvel que haja aumento de outros caties no medidos (Mg+ e Ca++), que originam aumento da concentrao de Cl, para manter a electroneutralidade.
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Acidose metablica com hiato aninico aumentado


A acidose metablica com HA aumentado deve-se acumulao de cidos fixos. O bicarbonato desce (efeito tampo para minimizar a descida do pH) e o HA aumenta pela presena de cidos (endgeno ou exgeno) cujos anies no so habitualmente medidos.

Etiologia
As causas principais de acidose metablica com HA aumentado so: Insuficincia renal Cetoacidose Acidose lctica Rabdomilise Intoxicao (cido acetilsaliclico, etilenoglicol, metanol, raramente outros lcoois txicos) Na insuficincia renal, inicialmente a perda de HCO3 compensada pela reabsoro de Cl (acidose metablica hiperclormica), mantendo-se o HA normal. Quando a taxa de filtrao glomerular se reduz significativamente, so retidos outros anies (sulfatos, fosfatos), o que, associado capacidade alterada do rim para excretar a carga de H+ diria, origina aumento do HA. Uma acidose metablica, num doente com hipoxmia grave ou m perfuso, uma acidose lctica, at prova em contrrio. A acidose lctica uma das formas de acidose metablica grave, com HA aumentado, que se encontra com frequncia em cuidados intensivos. A teraputica da acidose lctica consiste na melhoria da oxigenao e perfuso tecidular. Acidose metablica, num doente com hipoxmia grave ou m perfuso, acidose lctica, at prova em contrrio. Na ausncia de falncia circulatria, diabetes, alcoolismo e urmia, um aumento do HA orienta para intoxicao por substncias como salicilatos, metanol, etilenoglicol ou, mais raramente, outros lcoois txicos. O clculo do HA ajuda a abordagem diagnstica da acidose metablica de origem desconhecida, pondo-nos por vezes na pista de intoxicao.
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A etiologia da acidose metablica com HA aumentado, consegue estabelecer-se geralmente pela clnica (histria e observao) e exames laboratoriais simples. Por exemplo, uma elevao significativa da glicmia ou da urmia, orientam respectivamente para cetoacidose ou insuficincia renal, como causa do aumento do HA. Se a causa da acidose metablica no aparente, o aumento do HA obriga a uma investigao etiolgica mais aprofundada, no esquecendo a possibilidade de intoxicao. O raciocnio sobre os dados laboratoriais sem correlao com a clnica pode induzir em erro. Por vezes, o doente pode ter em simultneo duas formas de acidose metablica: com HA normal e com HA aumentado. Isto acontece, por exemplo, no doente com diarreia profusa, associada a choque sptico ou hipovolmico. Nesta situao associa-se uma acidose metablica com HA normal, desencadeada pela diarreia, a uma acidose metablica com HA aumentado da acidose lctica. sempre necessria informao sobre o que se passa com o doente. A anlise da gasimetria ou do HA, sem correlao com a clnica, pode induzir em erro. A relao da variao no HA, com a variao no HCO3 pode ajudar. Teoricamente, numa acidose metablica com aumento do HA (acumulao de cidos fixos), a relao HA / HCO3 tende a ser 1. Isto , o aumento no HA deve ser igual reduo do HCO3, uma vez que o HA reflecte o cido acumulado que foi tamponado pelo HCO3. Quando a relao entre o aumento do HA e a diminuio do HCO3 no se verifica, alerta-nos para a existncia de alterao mista, que deve ser investigada. Na acidose por aumento da produo endgena de cido, uma vez que essa produo tenha cessado, a normalizao do HCO3 feita com certa rapidez pelo rim.

Acidose metablica com hiato aninico normal


A acidose metablica com HA normal originada pela perda de bicarbonato. O HCO3 pode perder-se pelo tubo digestivo (diarreia, fstula pancretica, drenagem biliar, ureterosigmoidostomia), ou pelo rim (acidose tubular renal, teraputica com acetazolamida).
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Sempre que a perda de HCO3 compensada pelo aumento da reabsoro renal de Cl, o HA mantm-se normal. A acidose metablica com HA normal tambm denominada acidose hiperclormica. Este termo pode, por vezes, levar a confuso, uma vez que a concentrao srica do Cl influenciada no s por factores do equilbrio cido-base, mas tambm por alteraes no grau de hidratao.

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Alcalose metablica
A alcalose metablica caracteriza-se por aumento da concentrao plasmtica de HCO3 e elevao do pH (diminuio da concentrao hidrogeninica). A subida do HCO3 no faz diagnstico de alcalose metablica, uma vez que pode representar compensao renal de acidose respiratria. No ltimo caso, o pH est diminudo e no aumentado, constituindo a elevao da PCO2 a alterao primria. Nas alteraes metablicas o pH e a PCO2 variam no mesmo sentido, enquanto nas alteraes respiratrias pH e PCO2 variam em direco oposta. O mecanismo subjacente alcalose metablica a perda de cidos fixos, a acumulao de bicarbonato, ou a perda desproporcionada de Cl em relao de HCO3.

Etiologia
A maioria das situaes de alcalose metablica resulta da perda de lquidos orgnicos que so pobres ou no contm HCO3. As etiologias mais frequentes so a perda de cido clordrico (vmitos, aspirao gstrica), a teraputica diurtica e a hiperactividade mineralocorticide. O aporte de HCO3 pode tambm originar alcalose metablica transitria, uma vez que o rim, em condies normais, excreta o excesso de HCO3. No Quadro 8 esto referidas as etiologias mais habituais da alcalose metablica. Mesmo quando cessam as causas que a originam, a alcalose metablica tende a manter-se. A contraco de volume efectivo circulante, a hipoclormia e a hipocalimia, so os factores mais frequentes de perpetuao da alcalose metablica. Mesmo quando cessam as causas que a originam, a alcalose metablica tende a perpetuar-se. A depleo de Cl, quer como consequncia de perdas gstricas, quer da utilizao de diurticos de ansa, com restrio simultnea do aporte de ClNa, no s a causa mais frequente de alcalose
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Quadro 8. Etiologias mais frequentes da alcalose metablica Vmitos ou drenagem gstrica Diurticos (excepto inibidores da anidrase carbnica e poupadores de K+) Sndroma Cushing Teraputica corticide Hiperaldosteronismo primrio Tumores produtores de renina Sndroma Bartter Hipocalimia Infuso macia de alcalinos Milk Alkali Syndrome Transfuso macia de sangue (citrato) Ps-hipercpnia

metablica, como o principal factor responsvel pela sua manuteno. A depleo de Cl constitui a etiologia mais frequente da alcalose metablica e o principal factor da sua perpetuao.

Manifestaes clnicas
A alcalmia origina perturbaes no metabolismo do clcio, hipocalimia de redistribuio e por depleo, dificuldade no fornecimento de O2 aos tecidos por desvio da curva de dissociao da hemoglobina para a esquerda. As manifestaes clnicas resultam em grande parte destas perturbaes, e a sua gravidade prende-se com o grau de alcalmia e com a rapidez da sua instalao. A mxima alcalinidade compatvel com a vida ronda os 7,8 de pH. Com pH superior a 7,55 aparecem manifestaes de irritabilidade neuromuscular, cardaca e perturbaes mentais. Assim, so frequentes cibras, espasmos musculares, tetania, convulses, confuso, obnubilao, coma, arritmias cardacas geralmente refractrias teraputica antiarrtmica, at que a elevao do pH seja revertida.

Mecanismos de compensao
Na alcalose metablica, a alterao primria , como vimos, o aumento da concentrao de HCO3. A resposta compensadora,
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tendente minimizao da subida do pH, a hipoventilao secundria, com ligeiro aumento da PCO2, constituindo a excreo de urina alcalina um factor importante na homeostasia do pH. Um doente com alcalose metablica, que tenha concomitantemente uma situao que provoque hiperventilao (septicmia, pneumonia), pode desenvolver um aumento perigoso do pH. A compensao respiratria da alcalose metablica menos eficiente e menos previsvel que a da acidose metablica. Embora se preveja que a PCO2 aumente 5 (2-9) mmHg por cada 10 mEq/l de aumento do HCO3 (acima de 24), isto nem sempre acontece na alcalose metablica. A hipoventilao limitada pela hipoxmia que a subida da PCO2 condiciona. O mecanismo de compensao major a excreo de urina alcalina. A PCO2 raramente excede os 55 mmHg para compensar a alcalose metablica. Valores de PCO2 acima de 55 mmHg, associam-se a PaO2 inferior a 65 mmHg, o que constitui um factor limitante deste mecanismo de compensao. A alcalose metablica pode contribuir para dificultar o desmame do ventilador. A hipoventilao tem um papel limitado na compensao da alcalose metablica. O mecanismo compensador major a excreo de urina alcalina. A alcalose metablica induzida pela depleo de K+, habitualmente no origina hipoventilao, provavelmente pela acidose intracelular que acompanha a hipocalimia.

Hipoclormia
O aumento do nvel de HCO3, acompanha-se de descida da concentrao srica de Cl. Isto compreende-se facilmente se recordarmos que HCO3 e Cl so os 2 anies major do lquido extracelular e que a manuteno da electroneutralidade dos fluidos do organismo um mecanismo homeosttico muito importante. Quando o HCO3 est aumentado, a electroneutralidade preservada pela diminuio do nvel de Cl. Na maioria dos casos de alcalose metablica h depleo de Cl.
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Alcalose metablica reversvel com administrao de ClNa (alcalose da contraco de volume)


Quando h baixa do volume efectivo circulante, o aumento da reabsoro de HCO3 um mecanismo tendente regulao de volume. O hiperaldosteronismo secundrio desempenha um papel importante nesta situao. A diminuio de volume efectivo circulante pode ocorrer com excesso de lquido extracelular, como acontece na insuficincia cardaca congestiva com edemas, ou na cirrose heptica com ascite. Com a utilizao de diurticos de ansa, frequente a alcalose metablica. O lquido perdido na urina contm Cl e relativamente pouco HCO3. A quantidade de HCO3 no soro permanece sensivelmente a mesma para um menor volume, pelo que a sua concentrao aumenta. A contraco de volume efectivo circulante aumenta a reabsoro de HCO3. A alcalose metablica por depleo de volume, acompanha-se de excreo urinria de Cl baixa, inferior a 10 mEq/dia ou a 15 mEq/l, numa amostra de urina. Este tipo de alcalose responde teraputica com soro fisiolgico.

Alcalose metablica refractria teraputica com ClNa


A alcalose metablica que no responde teraputica salina, caracteriza-se por volume extracelular normal ou aumentado e excreo urinria de Cl superior a 10 mEq / dia ou a 20 mEq/l, numa amostra de urina. Gerada e mantida pelo rim, este tipo de alcalose metablica resulta, geralmente, de defeito de reabsoro de Cl (sndroma Bartter), de depleo grave de K+, ou de hipermineralocorticismo (sndroma Cushing, hiperaldosteronismo primrio).

Hipocalimia
Hipocalimia e alcalose metablica esto interligadas. A alcalose origina hipocalimia, pela entrada de K+ para dentro das clulas, por troca com H+.
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Por outro lado, na hipocalimia, o K+ sai das clulas para o lquido extracelular, com entrada de H+. A hipocalimia perpetua a alcalose metablica, levando perda de H+ no nefrnio distal. Na alcalose metablica os doentes tm geralmente grande depleo de K+. A administrao de KCl vai ajudar a corrigir tanto a hipocalimia como a alcalose metablica.

Manuteno da alcalose metablica. Mecanismos de perpectuao


O rim tem capacidade de excretar o excesso de HCO3 na urina. A perpetuao da alcalose metablica implica alterao na excreo renal de HCO3, tanto por diminuio da filtrao glomerular, como principalmente por aumento da reabsoro tubular. Este mecanismo (aumento da reabsoro tubular) , como vimos, o que se encontra na depleo de volume, na hipoclormia, no hiperaldosteronismo e na hipocalimia. A alcalose metablica no persiste, apesar de aporte de HCO3, se o rim funcionar normalmente. Na teraputica da alcalose metablica, h que ter em conta a sua etiologia, bem como os factores responsveis pela sua perpetuao. Os principais factores que actuam no rim, aumentando o limiar de excreo de HCO3 so: hipoclormia, hipocalimia e excesso de efeito mineralocorticide. Alm da teraputica dirigida correco da doena subjacente, fundamental a correco da depleo de Cl com ClNa, bem como da hipocalimia com KCl. Nas situaes com sobrecarga de volume, a acetazolamida (inibidor da anidrase carbnica) pode ser eficaz.

Alcalose ps-hipercpnia
A alcalose ps-hipercpnia, um subtipo de alcalose metablica. A acidose respiratria crnica desencadeia aumento da reab33

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soro renal de HCO3, na tentativa de minimizar as alteraes no pH. Trata-se, pois, de uma resposta adaptativa normal. O problema da alcalose ps-hipercpnia a manuteno de um nvel de HCO3desadequadamente elevado, mesmo quando a PCO2 normaliza, ou diminui significativamente, em relao a valores anteriores. A teraputica com ventilao artificial pode originar uma queda rpida da PCO2. O HCO3, mantendo-se elevado, pode conduzir a um aumento perigoso do pH. Nos doentes com hipercpnia crnica, a ventilao mecnica deve ser programada e monitorizada cuidadosamente, de modo a permitir uma reduo lenta da PCO2. H que dar tempo ao rim, para que excrete o HCO3 em excesso, o que vai acontecer normalmente se no houver dfice de Cl. Convm, no entanto, recordar que o dfice de Cl muito frequente nestes doentes (induzido pela hipercpnia e pela utilizao de diurticos). A falta de Cl vai manter aumentado o nvel de HCO3, mesmo depois da normalizao da PCO2. O dfice de Cl um factor importante de perpetuao da alcalose ps-hipercpnia. Este factor de perpetuao da alcalose ps-hipercpnia deve estar sempre presente no nosso raciocnio. A administrao de KCl facilita a excreo renal de HCO3 e favorece a troca de Na+ por K+, poupando H+, pelo que costuma ser extremamente til nesta situao.

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Alteraes mistas do equilbrio cido-base


As alteraes mistas implicam mais que uma alterao primria em simultneo. Dado que vivemos em limites estreitos de pH, as alteraes mais graves so as que desviam o pH na mesma direco: Acidose metablica + acidose respiratria Alcalose metablica + alcalose respiratria Um doente em cetoacidose diabtica e com vmitos abundantes tem uma acidose e uma alcalose metablicas simultaneamente, e pode apresentar pH e HCO3 prximos do normal, mesmo quando as alteraes em sentido contrrio so graves. Compreende-se a dificuldade de interpretao da gasometria se esta no for complementada por mais informao: histria de vmitos, diabetes, insuficincia renal, por exemplo.

Casos clnicos
Caso clnico no 1
AMB, sexo masculino, 64 anos, DPOC com cor pulmonale crnico. Teraputica no domiclio com O2, diurtico e teofilina. Vrios internamentos em acidose respiratria descompensada, com necessidade de ventilao mecnica. Internado em cuidados intensivos por nova agudizao da sua situao. No Quadro seguinte apresentam-se os valores da gasimetria arterial e ionograma, de cerca de 1 ms antes do actual internamento, quando o doente estava no domiclio, logo aps internado e 1 h aps o incio de ventilao mecnica.
FiO2 a) Ambulatrio b) Internamento c) Aps 1 h de ventilao mecnica 1 l/min 40 % 50 % pH 7,33 7,23 7,56 PaCO2 65,2 120 52 PaO2 62,7 58 78 HCO3 33,2 55 54,9 Cl 100 86 86 K+ 3,8 3,5 1,8 Na+ 140 138 138

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Comentrios
a) Em ambulatrio, um ms antes do internamento, o doente apresentava acidose ligeiramente descompensada: pH de 7,33. Trata-se de uma acidose respiratria: a PaCO2 de 65,2 mmHg est bastante aumentada. O pH e a PaCO2 variaram em sentido contrrio. Na acidose respiratria crnica, o HCO3 aumenta cerca de 3,5 mEq/l, por cada 10 mmHg de elevao da PaCO2 acima dos 40. Vemos que o HCO3 esperado est dentro do valor previsvel, para o nvel da PaCO2. Nota-se tambm que o K+, embora normal, est relativamente baixo para o grau de acidose, o que traduz dfice na reserva total de K+. b) Quando internado est em acidose respiratria muito descompensada: pH de 7,23 e PaCO2 de 120 mmHg. O HCO3 de 55 mEq/l, est excessivamente aumentado. O HCO3 no costuma ultrapassar os 45 mEq/l, na compensao da acidose respiratria. O pH desceu menos que o esperado. Na acidose respiratria crnica, o pH desce cerca de 0,03 por cada 10 de aumento da PaCO2 acima dos 40 mmHg. O Cl est baixo, o que compatvel com "contraco de volume," provavelmente relacionada com os diurticos. O dfice de Cl um factor de reteno de HCO3. Nesta fase, temos elementos que nos permitem afirmar que o doente tem uma acidose respiratria descompensada, a que se associa uma alcalose metablica, por muito provvel diminuio do volume efectivo circulante. c) Aps 1 h de ventilao mecnica, o doente entra em alcalose de reventilao grave. A descida de CO2 foi muito rpida, o rim no teve tempo de se adaptar, o HCO3 mantm-se ainda elevado. O K+ atingiu um nvel muito perigoso e absolutamente esperado pela variao do pH. Na ventilao artificial de doentes com hipoventilao crnica, a descida do CO2 deve ser lenta (10 a 20 mmHg/h). O doente foi submetido a ventilao excessiva. A administrao de soro fisiolgico com ClK mandatria. O ClNa vai aumentar a volemia e repor algum Cl. O KCl alem de corrigir o K+, contribui para o aporte de Cl, de que o doente necessita. Com nveis to baixos de K+, no se devem administrar soros aucarados, uma vez que a insulina libertada para o metabolismo da glicose contribui para a descida do K+ srico.
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Caso clnico no 2
JCP, sexo masculino, 62 anos. DPOC (enfisema), diabetes tipo II (controlada com dieta), insuficincia renal moderada. Internado por pneumonia, com agravamento da dispneia. A gasimetria arterial e o ionograma apresentam-se no Quadro seguinte:

FiO2 45%

pH 7,21

PaCO2 38,5

PaO2 75,8

HCO315

Cl100

K+ 5,5

Na+ 140

Comentrios
O doente tem uma acidose descompensada. O HCO3 muito diminudo, com PaCO2 normal pe o diagnstico de acidose metablica. Mas ser uma acidose metablica pura? Se aplicarmos as regras de compensao, verificamos que no. Na acidose metablica pura a PaCO2 esperada seria 1,5x (HCO3 ) + 8 2. Estaria entre 28,5 e 32,5 mmHg. O doente apresenta PaCO2 de 38,5 mmHg, que superior prevista. Isto chega-nos para afirmar que existe acidose respiratria associada. A constatao desta falncia na capacidade de compensao respiratria no surpreende num doente com DPOC. O pH est tambm a um nvel inferior ao previsto, numa acidose metablica pura. As alteraes mais graves do equilbrio cido-base so as que desviam o pH no mesmo sentido. Se este doente, por exausto fsica, comear a reter mais CO2, far um desvio muito perigoso do pH. Vejamos o que se passa com o hiato aninico. HA = Na+ - (Cl + HCO3). O seu valor normal de 12 2. Verificamos que neste doente o seu valor de 25, est aumentado. No se trata de uma acidose hiperclormica. Com o hiato aninico aumentado, podemos afirmar, que o componente metablico desta acidose se deve ao consumo de HCO3 (como tampo) e no perda de bases. Revendo a histria do doente, verificamos que este tipo de acidose metablica est de acordo com a descompensao da diabetes e da insuficincia renal originadas pela pneumonia. Trata-se, portanto, de uma acidose mista (com predomnio do componente metablico).
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Curso Interactivo de Pneumologia

Caso clnico no 3
Doente do sexo feminino, 35 anos admitida em choque, apresentando uma frequncia respiratria elevada. A doente no fornecia histria. No Quadro seguinte apresentam-se os valores da gasimetria arterial e do ionograma feitos entrada.

FiO2 50%

pH 7,14

PaCO2 16

PaO2 80

HCO36

Cl98

K+ 5,5

Na+ 140

Comentrios
Trata-se de uma acidose grave, pH de 7,14. A variao do pH e da PaCO2 no mesmo sentido indica-nos a sua origem metablica. Um valor de HCO3 to baixo, s por si chegaria para afirmar a natureza metablica desta acidose. O valor da PaCO2 est dentro do esperado para o nvel de HCO3. PaCO2 prevista = 1,5 x (HCO3) +8 2 = 1,5 x (6) + 8 2 = 17 2. O hiato aninico normal varia entre 10 e 14. Nesta doente est muito aumentado. HA = Na+ - (Cl + HCO3) = 140 - (98 + 6) = 36. Perante a gravidade da acidose metablica a doente fez HCO3 i.v. Alem da teraputica dirigida ao choque, foi submetida a hemodilise, por suspeita de intoxicao com lcool metlico. Posteriormente foi confirmada a ingesto daquele lcool txico.

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Bibliografia
Cohen J, Hassirer JP. El equilibrio cido-base y sus transtornos. Barcelona: Salvat ed. SA 1985. Couto A, Brum G, Valena J. Fluidos e electrlitos do corpo humano. Da fisiologia clnica. Lisboa: Lidel ed. Tcnicas 1996. Harrisons. Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York: Mc Graw-Hill, inc 1994. Kruse JA. Use of the anion gap in intensive care and emergency medicine. Vicent JL (ed). Berlim, Heidelberg: Springer-Vertag 1994. Levitzky MG. Pulmonary physiology. 4th ed. New York: McGraw-Hill, inc 1995. Marino PL. The ICU book. Pennsylvania: Lea & Febiger 1991. Rose BD. Clinical physiology of acid base and electrolyte disorders. New York: McGraw-Hill Int. ed 1989.

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Gabriela Fraga Brum. Urgncias em pneumologia

CURSO INTERACTIVO DE PNEUMOLOGIA


Coordenadores: Maria Joo Marques Gomes Renato Sotto-Mayor

QUESTIONRIO DE AUTO-AVALIAO

URGNCIAS EM PNEUMOLOGIA Alteraes do equilbrio cido-base Gabriela Fraga Brum

Assistente Hospitalar Graduada Unidade de Cuidados Intensivos Respiratrios do Servio de Pneumologia Hospital de Santa Maria
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Gabriela Fraga Brum. Urgncias em pneumologia

QUESTIONRIO DE AUTO-AVALIAO
Responder a todas as perguntas com (V) verdadeira ou (F) falsa, e enviar para: CURSO INTERACTIVO DE PNEUMOLOGIA Secretariado: Permanyer Portugal Av. Duque dvila, 92-7o E 1050-084 Lisboa

1. Num doente que se apresente com pH de 7,60 por alcalose mista, espera-se uma das seguintes alteraes: a) Hipercalimia b) Desvio da curva de dissociao da oxi-hemoglobina para a esquerda c) Desvio da curva de dissociao da oxi-hemoglobina para a direita d) Aumento do clcio ionizado 2. Em relao alcalose metablica qual das seguintes afirmaes est correcta? a) Costuma associar-se teraputica com diurticos inibidores da anidrase carbnica b) A compensao respiratria limitada pela hipoxemia, que a subida de CO2 condiciona c) frequente aparecer na intoxicao por metanol d) No influencia o nvel srico de K+ 3. Em relao aos mecanismos de compensao das alteraes do equilbrio cido-base, qual das seguintes afirmaes est correcta? a) Em resposta acidose respiratria, o HCO3, raramente ultrapassa os 45 mEq/l b) Na acidose respiratria crnica, para uma PaCO2 de 60 mmHg, espera-se um nvel de HCO3 srico de cerca de 40 mEq/l, resultante da compensao c) Um nvel de HCO3 srico de 40 mEq/l, faz o diagnstico de alcalose metablica, independentemente do valor da PaCO2 d) Numa alcalose metablica crnica, para um HCO3 srico de 40 mEq/l, espera-se um pH normal, dado ser a alterao do equilbrio cido-base que geralmente mais bem compensada ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )

( ) ( ) ( ) ( )

C3

Curso Interactivo de Pneumologia

4. Nas alteraes do equilbrio cido-base, qual das seguintes afirmaes est correcta? a) Na alcalose metablica os doentes raramente tm depleo de K+ b) A contraco de volume efectivo circulante reduz a reabsoro de HCO3 c) Os doentes apresentam geralmente hipercloremia d) O dfice de Cl, um factor importante de perpetuao da alcalose ps-hipercpnia 5. Num doente de 75 kg, que iniciou ventilao mecnica controlada, com um volume minuto fixo de 8.000 ml e frequncia respiratria de 25 ciclos/min, o valor mais aproximado da sua ventilao alveolar ser: a) b) c) d) 4.250 ml 3.500 ml 7.000 ml 6.500 ml ( ( ( ( ) ) ) ) ( ) ( ) ( ) ( )

6. A alcalose respiratria uma alterao do equilbrio cido-base, que est muitas vezes presente numa das seguintes situaes: a) b) c) d) Esclerose lateral amiotrfica Embolia pulmonar Mixedema Cifoescoliose ( ( ( ( ) ) ) )

7. Num doente com hipercapnia crnica, por DPOC, que se apresente no servio de urgncia, com os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 21% pH 7,24 PaCO2 90 PaO2 46 HCO3 42 Cl 100 K+ 5,5 Na+ 140

A atitude mais correcta consiste em: a) Administrar HCO3,i.v., para reverter a descompensao da acidose b) Promover uma ventilao e oxigenao adequadas, recorrendo, se necessrio, a ventilao mecnica c) Administrar acetazolamida para reverter o nvel inadequadamente alto de HCO3 d) Administrar glicose hipertnica e insulina para reverter a hipercaliemia ( ) ( ) ( ) ( )

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Gabriela Fraga Brum. Urgncias em pneumologia

8. Doente toxicodependente, trazido ao servio de urgncia em coma, com frequncia respiratria de 8 ciclos/min. Apresentava os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 21% pH 7,23 PaCO2 79 PaO2 49 HCO3 27 Cl 100 K+ 5,4 Na+ 140

De que alterao se trata? a) b) c) d) Acidose respiratria aguda descompensada Acidose metablica descompensada Acidose mista Provvel erro laboratorial ( ( ( ( ) ) ) )

9. Aps 4 h de ventilao mecnica, o pH do doente, referido na pergunta anterior, passou de 7,23 para 7,53. Sem aporte de K+, esta variao do pH condicionar que a calimia inicial de 5,4 mEq/l se transforme aproximadamente em: a) b) c) d) 3,6 mEq/l 7,2 mEq/l 5,1 mEq/l 5,6 mEq/l ( ( ( ( ) ) ) )

10. Doente submetido a ventilao mecnica por ARDS associado a septicemia. Apresentava os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 80% pH 7,60 PaCO2 28 PaO2 65 HCO3 33 Cl 96 K+ 3,5 Na+ 140

Qual o diagnstico mais provvel? a) b) c) d) Alcalose respiratria descompensada Alcalose metablica mais acidose respiratria Alcalose mista Alcalose respiratria mais acidose metablica ( ( ( ( ) ) ) )

11. Doente admitido com pneumonia. A respirar ar ambiente apresentava os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 21% pH 7,52 PaCO2 38 PaO2 75 HCO3 24,4 Cl 101 K+ 4,1 Na+ 139

C5

Curso Interactivo de Pneumologia

Qual o diagnstico mais provvel? a) b) c) d) Alcalose respiratria descompensada Erro laboratorial Alcalose mista Alcalose metablica descompensada ( ( ( ( ) ) ) )

12. Doente com histria de insuficincia renal e DPOC, veio ao servio de urgncia por aumento da sua dificuldade respiratria. Apresentava os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 40% pH 7,10 PaCO2 60 PaO2 65 HCO3 19 Cl 100 K+ 5,9 Na+ 138

De que alterao se trata? a) b) c) d) Acidose respiratria descompensada Acidose metablica descompensada Acidose mista Provvel erro laboratorial ( ( ( ( ) ) ) )

13. Doente com histria de DPOC e cor pulmonale crnico, habitualmente medicado com broncodilatadores e diurtico, veio consulta de rotina, apresentando, na altura, os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 21% pH 7,42 PaCO2 58 PaO2 60 HCO3 37 Cl 89 K+ 3.5 Na+ 138

De que alterao suspeita? a) b) c) d) Acidose respiratria compensada Acidose respiratria mais alcalose metablica Alcalose metablica compensada Provvel erro laboratorial ( ( ( ( ) ) ) )

14. Doente com septicemia, febre alta, instabilidade hemodinmica. Apresentava os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 40% pH 7,37 PaCO2 20 PaO2 60 HCO3 11,2 Cl 104 K+ 3,8 Na+ 142

Qual o diagnstico mais provvel? a) b) c) d) Alcalose respiratria descompensada Acidose metablica Acidose mista Acidose metablica mais alcalose respiratria
C6

( ( ( (

) ) ) )

Gabriela Fraga Brum. Urgncias em pneumologia

15. Na situao referida na pergunta anterior, qual o valor do hiato aninico? a) b) c) d) 12,2 mEq/l 26,8 mEq/l 14,8 mEq/l 35,2 mEq/l ( ( ( ( ) ) ) )

16. Um doente com SIDA, muito desnutrido, foi internado em cuidados intensivos por pneumonia extensa muito hipoxemiante. Apresentava nos exames laboratoriais albumina de 1,8 g/l e um hiato aninico de 12 mEq/l. Considera que: a) Este valor do hiato aninico provavelmente esconde uma alcalose metablica ( b) Este valor do hiato aninico provavelmente esconde uma acidose metablica ( c) O valor da albumina srica no tem interesse na interpretao do hiato aninico ( d) Nesta situao, o valor do hiato aninico deveria ser corrigido para 8 ( 17. Doente com histria de diarreia profusa apresentava, na altura da admisso, os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 21% pH 7,28 PaCO2 29 PaO2 98 HCO3 15 Cl 117 K+ 2,8 Na+ 144

) ) ) )

Trata-se mais provavelmente de que situao? a) Acidose metablica combinada com alcalose respiratria b) Acidose metablica, relacionada perda de HCO3 c) Acidose metablica, relacionada com "gasto" de HCO3 como tampo d) Acidose metablica, com hiato aninico aumentado. 18. No doente referido na pergunta anterior, perante a calimia de 2,8 mEq/l, com 7,28 de pH, qual a afirmao verdadeira? a) b) c) d) Logo que corrigida a acidose, o K+ normalizar um valor perigosamente baixo, dado o grau de acidmia um valor normal para o grau de acidmia No est indicado o aporte de K+ ( ( ( ( ) ) ) ) ( ) ( ) ( ) ( )

C7

Curso Interactivo de Pneumologia

19. Doente com histria de vmitos abundantes, por estenose pilrica. Antes de ser submetido a interveno cirrgica apresentava os seguintes valores laboratoriais:
FiO2 21% pH 7,59 PaCO2 49 PaO2 79 HCO3 48 Cl 90 K+ 2,8 Na+ 148

Que alterao do equilbrio cido-base diagnostica neste doente? a) b) c) d) Alcalose metablica descompensada Alcalose metablica combinada com acidose respiratria Provvel erro laboratorial Alcalose mista ( ( ( ( ) ) ) )

20. Um doente com histria de DPOC e cor pulmonale crnico, submetido a ventilao mecnica por agudizao da sua insuficincia respiratria, apresentava ao 5o dia de internamento dificuldade no "desmame" do ventilador. Os valores laboratoriais desse dia eram os seguintes:
FiO2 30% pH 7,46 PaCO2 48 PaO2 73 HCO3 44 Cl 88 K+ 3,8 Na+ 142

Perante esses resultados, qual a afirmao correcta? a) O doente apresenta uma acidose respiratria bem compensada b) A manuteno de um nvel elevado de HCO3 deve-se, provavelmente, a uma depleo de Cl c) A hipocloremia relaciona-se com uma provvel acidose metablica d) O doente necessita de reforo de teraputica com diurticos ( ) ( ) ( ) ( )

ENDEREO PARA ENVIO DO DIPLOMA COMPROVATIVO DA MINHA PARTICIPAO NO CURSO INTERACTIVO DE PNEUMOLOGIA URGNCIAS EM PNEUMOLOGIA ALTERAES DO EQUILBRIO CIDO-BASE Nome ............................................................................................................. Apelido .......................................................................................................... Endereo........................................................................................................ Cdigo Postal................................................................................................ Telefone.......................................................................................................... Assinatura
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