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Universidade Jean Piaget De Cabo Verde Hidratos de carbonos

Universidade Jean Piaget De

Cabo Verde

Hidratos de carbonos

Universidade Jean Piaget De Cabo Verde Hidratos de carbonos
Universidade Jean Piaget De Cabo Verde Hidratos de carbonos

Os Hidratos de Carbono

Os Carbohidratos, hidratos de carbono, sacáridos ou glúcidos são os

nomes genéricos dados aos polihidroxialdeídos, polihidroxicetonas e

seus derivados.

Função Dos Hidratos De Carbono

Reserva Energética

O glicogénio, utilizada na produção de energia.

Papel Estrutural Ou De Suporte

Peptidoglicanos Parede bactérias

A ribose e desoxiribose papel estrutural nos ácidos nucleicos.

Papel Sintético usados como metabolitos na síntese de outras substâncias orgânicas.

Papel Funcional Defesas E Reconhecimento E Protecção Celular combinam

com as proteínas formando as glicoproteínas, que são marcadores importantes da superfície celular (os receptores).

Papel Regulador regula vários processos bioquímicos e fisiológicos.

A Glicose Ou Glucose

É o monossacárido mais abundante e a reserva energética principal da

maioria dos organismos.

Juntamente com a frutose e a galactose

É o carbohidrato fundamental de carbohidratos maiores, como sacarose e

Maltose.

Amido e celulose são polímeros de glucose.

O Metabolismo Da Glucose

Os sistemas hemoglucoreguladores mantêm constante a taxa de glicose no sangue entre 60 e 80 mg/dl.

A glicose pode ser usada:

Na produção de energia por conversão a dióxido de carbono e água

CK

Armazenado como glicogénio no fígado ou triglicerídeos nos tecidos

adiposos quando em excesso.

Convertido a cetoácidos, aminoácidos ou proteínas.

Principais Processos Metabólicos

O conjunto das reacções do metabolismo dos carbohidratos é complexo e inter-

relaciona com o metabolismo dos lípidos e dos aminoácidos.

Esta ocorre em 4 diferentes fases:

Glicogéneses: conversão da glicose glicogénio;

Glicogenólises:

degradação

do

glicogénio

intermediários.

glicose

e

outros

produtos

Gliconeogéneses: glicose a partir de fontes não glícídicas, como glicerol, ácidos gordos, lactato, ou aminoácidos.

Glicólise: é o processo de degradação da glicose a piruvato ou lactato.

Regulação Da Glicose No Sangue

Denomina-se glicemia a taxa ou quantidade de glicose no sangue.

Normalmente essa taxa é de 60 a 80 mg/dl.

Vários

mecanismos

fisiológicos

glicémia sanguínea.

são

responsáveis

pela

regulação

da

Sendo que 2 hormonas tem um papel crucial em todo o processo.

Sendo elas A insulina e o glucagina ou glucagon.

Como Varia a Concentração de glicose no sangue de 1 indivíduo normal

Jejum

Jejum  80 a 90 mg/100 ml de sangue  Inanição  Ocorre a gliconeogénese que

80 a 90 mg/100 ml de sangue

Jejum  80 a 90 mg/100 ml de sangue  Inanição  Ocorre a gliconeogénese que

Inanição

Jejum  80 a 90 mg/100 ml de sangue  Inanição  Ocorre a gliconeogénese que

Ocorre a gliconeogénese que fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia

Primeira hora após uma refeição

120 a 140 mg/dl de sangue

hora após uma refeição – 120 a 140 mg/dl de sangue  Activação do Sistemas de

Activação do Sistemas de feedback

(Inicia-se o controle da glicemia Insulina)

de feedback  (Inicia-se o controle da glicemia Insulina)  Um Rápido retorno da concentração de

Um Rápido retorno da concentração de glicose aos níveis Normais (dentro de

duas horas após a última absorção de carboidratos).

Outros mecanismos da regulação

Absorção Intestinal

A glicogénese e gliconeogénese

hepática

Glicogenólise hepática

Utilização pelos Tecidos na produção de energia

Excreção Renal (glicosúria)

Metabolismo das células Musculares

O Pâncreas (Insulina e glucagon)

No Mecanismos de Regulação da Glicemia

O Fígado

No Mecanismos de Regulação da Glicemia O Fígado É um Importante sistema tampão da glicemia .

É um Importante sistema tampão da glicemia.

O Fígado É um Importante sistema tampão da glicemia . Insulina Glucagon Importantes sistemas de controle

Insulina

Glucagon

Importantes sistemas de controle por feedback

Glucagon Importantes sistemas de controle por feedback Manter a concentração normal de glicose

Manter

a

concentração

normal

de

glicose

no

sangue

A Hiperglicémia E a Hipoglicémia

A Hiperglicémia E A Hipoglicémia

Hiperglicémia ao estado humoral no qual a taxa de glicose no sangue encontra-se superior aos valores normais.

Valores superiores a 120 mg/dl.

Hipoglicémia estado clínico humoral que se produz por uma insuficiência homeostática da glicoregulação, em que a taxa de glicose

sanguínea é inferior a 40 mg/dl ou inferior a 45 mg/dl no soro ou plasma.

Hiperglicémia

A diabetes Mellitus é exemplo de um estado da hipergl. devido a

insuficiência absoluta ou relativa de insulina.

Na ausência desta hormona diminui a utilização da glicose pelos:

Tecidos periféricos, músculos, e tecidos adiposos,

O fígado em resposta a demanda periférica aumenta a Glicogenólise

(conversão glicogénio a glicose),

No qual aumenta a taxa de glicose sanguínea Hiperglicémia.

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Fisiopatologia E Síndromes Da Hiperglicémia

glicémia de 180 mg/dl inicia-se a excreção pela via urinária

(glicosúria) quantidade de líquidos é perdido devido ao seu poder

osmótico (aumento da osmolaridade) leva a desidratação.

Origina assim a poliúria ( excreção da urina) e a necessidade de

ingerir maior quantidade de água, polidipsia (↑ sede).

Como os tecidos não conseguem utilizar a glicose, inicia-se a (lipólise)

e posteriormente Proteólise (as proteínas).

Consequências Imediatas

Sensação de fome (Polifagia);

Cetoacidose devido a metabolização acelerada dos lípidos, que podem

conduzir síntese de corpos cetónicos e desencadeia a coma diabética;

Aumento da gliconeogénese no fígado a partir dos produtos lipoproteicos;

Aumento dos lípidos sanguíneos incluindo o colesterol.

Os sintomas mais importantes

Manifestações vasculares: é frequente a aterosclerose, coronariopatias e o

infarto do miocárdio, gangrena diabética, etc.

Manifestações Neurológicas: neurites e neuralgias

Manifestações cutâneas

As infecções em geral incluindo a pielonefrite.

Etiologia

Várias etiologias causas genéticas e outras ambientais.

Hiperglicémia alimentícia

Hiperglicémia pelo predomínio hipofisosuprarenal

Hiperglicémia por hiperadrenalismo

Deficiência do sistema insular β

Diabetes secundárias: hemocromatose, pancreatites

Hiperglicémia na obesidade resistência a insulina

Stress físico e psíquico:

Hipoglicémia

Estado clínico humoral glicose sanguínea é inferior a 40 mg/dl ou inferior a

45 mg/dl no soro ou plasma.

Dados estatísticos de crianças e adultos saudáveis mostram que glicémias em jejum:

Abaixo de 60 mg/dl (3,3 mM)

Acima de 100 mg/dl (5,6 mM) são encontradas em menos de 5% da

população.

Em até 10% dos recém-nascidos e crianças jovens, foram encontrados

níveis abaixo de 60 mg/dl depois de jejum nocturno.

Fisiopatologia E Sindromas Da Hipoglicémia

O que define a hipoglicémia é:

Sintomas compatíveis

Concentração baixa de glicose

Alívio dos sintomas depois dos níveis de glicose plasmática ter sido aumentada.

Quando a taxa de glicose no sangue desce a nível inferior a 40 mg/dl no plasma

Produz uma reacção a nível do sistema nervoso autónomo,

Alterações hormonais e transtornos da função cerebral

Que determinam os sinais e sintomas da hipoglicémia.

Sinais E Sintomas

Os sintomas hipoglicémicos podem ser divididos, segundo que são produzidos:

Pelas hormonas anti-reguladores (adrenalina e glucagon), accionados pelo declínio da glicose.

Aqueles produzidos pela redução de açúcar no cérebro neuroglicopénicos.

Manifestações adrenérgicas (adrenalina)

Tremores, ansiedade, nervosismo

Palpitações, taquicardia

Sudorese, calor

Palidez, frio,

Pupilas dilatadas

Manifestações do glucagon

Fome

Borborigma ("ronco" na barriga)

Náusea

Vómito

Desconforto abdominal

Manifestações neuroglicopénicas

Actividade mental anormal, prejuízo do julgamento .

Indisposição não específica, ansiedade,

Alteração no humor

Cansaço

Letargia

Confusão

Amnésia

Tontura, delírio

Ataxia, descoordenação, às vezes confundido com embriaguez

Dor de cabeça Convulsão Perda de consciência Morte quando for muito prolongada.

A DIABETES MELLITUS

O Pâncreas

O pâncreas é uma glândula com função exócrina e endócrina

Localiza-se parede posterior do abdómen e ocupa o epigástrico e o

hipocôndrio esquerdo.

Constituídas pelos ilhéus responsáveis pela função endócrina.

3 tipos de células secretoras de hormonas:

α - secretam o glucagon

β - secretam a insulina

δ - segregam a somatostatina.

Ilhéus De Langerhans

Ilhéus De Langerhans Page  28
Ilhéus De Langerhans Page  28

Mecanismos de Acção da Insulina

Insulina:

Produzida pelas células beta das ilhotas de Langherans

Compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas

Uma das mais importantes hormonas que coordenam a utilização de combustíveis pelos tecidos

Efeitos metabólicos anabólicos

proteínas;

tecidos – Efeitos metabólicos anabólicos proteínas; síntese de glicogênio, triglicerídeos e – Efeito sobre

síntese de glicogênio, triglicerídeos e

Efeito sobre o metabolismo da glicose:

Fígado

e – Efeito sobre o metabolismo da glicose: • Fígado inibe a gliconeogénese (quando?) e glicogenólise

inibe a gliconeogénese (quando?) e glicogenólise (quando?)

Fígado e músculo

inibe a gliconeogénese (quando?) e glicogenólise (quando?) • Fígado e músculo aumenta a glicogénese (quando?)

aumenta a glicogénese (quando?)

RELAÇÃO ENTRE OS NÍVEIS PLASMÁTICOS

DE INSULINA E DE GLUCOSE

RELAÇÃO ENTRE OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE INSULINA E DE GLUCOSE Page  30

Page 30

O Diabetes Mellitus

Doença metabólica crónica, caracterizada por uma Hiperglicémia.

Pode provocar a longo prazo lesões teciduais graves como nos

olhos, rins, nervos e vasos sanguíneos.

A hiperglicémia origina por carência de insulina ou por excesso de

factores que se opõem a sua acção.

Estatística Mundial

A diabetes tipo 2 é cerca de 8 a 10 vezes mais comum que a tipo 1

Actualmente, 80 a 90 % dos doentes diabéticos tipo 2 sofre, de obesidade

Nos países ditos ricos, a incidência

de diabetes tipo

aumentar (2000 135 M. 2025 -300M)

2 tem vindo

a

90% dos casos de diabetes podem ser prevenidos com uma dieta e estilo de vida saudável.

Histórico

Areteu

Cullen

Diabetes Emissão de urina

Mellitus Glicose na urina

CollinsPapel da Insulina Controle da glicemia

Frederick Sanger Descreveu a estrutura molecular da insulina

1960

Síntese completa da insulina

Modificação da insulina de porco Para a insulina humana semi-sintética.

Bioengenharia

genética

Técnica

leveduras Insulina humano-sintético.

de

DNA

recombinante

Bactérias e

Diabetes Mellitus

Síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e

das proteínas

Diabetes Mellitus tipo I

(DMID)

Diabetes Mellitus tipo I (DMID) Falta de secreção de insulina

Falta de secreção de insulina

Diabetes Mellitus tipo II

(DMNID)

Diabetes Mellitus tipo II (DMNID) Resistência à insulina

Resistência à insulina

Mellitus tipo II (DMNID) Resistência à insulina Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos

Fisiopatologia Básica

Ausência de insulina

Fisiopatologia Básica Ausência de insulina Resistência à insulina Afecta o Metabolismo da glicose Impedir a sua

Resistência à insulina

Básica Ausência de insulina Resistência à insulina Afecta o Metabolismo da glicose Impedir a sua captação

Afecta o Metabolismo da glicose

Resistência à insulina Afecta o Metabolismo da glicose Impedir a sua captação eficiente pela maioria das

Impedir a sua captação eficiente pela maioria

das células do corpo

captação eficiente pela maioria das células do corpo Menor utilização de glicose pelas células Aumento da

Menor utilização de glicose pelas células

Aumento da utilização de gorduras e proteínas

Classificação

Diabetes tipo I Doente jovem, magro, não ateriosclerótico com

pressão arterial normal e manifestação súbita e aguda da doença

Diabetes tipo II Doente idoso, obeso, ateriosclerótico, hipertenso, manifestação insidiosa dos sintomas.

(Lister et al. Constitution and insulin sensitivity in diabetes mellitus.

Br.Med.J.376-379,1951)

CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES (1979)

A) PRIMÁRIA (sem outra patologia associada)

1) Diabetes tipo I dependente da insulina

2) Diabetes tipo II independente da insulina

a) não obeso

b) obeso

B) SECUNDÁRIA (a outras patologias)

1) Doença pancreática crónica (ex: alcoolismo)

2) Patologias hormonais

Feocromocitoma, Acromegália, Cushing

Stress (ex:queimaduras extensas, pós-operatório etc)

3) Induzida por medicamentos (diuréticos, estrogénios,cortisona)

4) Anomalias no receptor para a insulina ou auto-anticorpos

5) Síndromes genéticos (ex:lipodistrofia)

6) Diabetes Gestacional

CLASSIFICAÇÃO ACTUAL DA DIABETES (2002)

Quatro tipos clínicos etiológicamente distintos

Diabetes tipo 1 - Auto-imune e a Idiopática.

Diabetes tipo

2

(A)

Não

obeso e (B) Obeso,

devida à existência de

insulinopenia relativa, com maior ou menor grau de resistência à insulina.

Diabetes Gestacional - Qualquer grau de intolerância à glucose registada na

gravidez.

Outros tipos específicos de Diabetes ex: tipo MODY (Maturity-Onset-Diabetes in the Young).

Diabetes Mellitus Tipo I (DMID)

10% a 20% dos diabéticos

Diabetes mellitus juvenil

10% a 20% dos diabéticos  Diabetes mellitus juvenil menos de 20 anos de idade Observado

menos de 20 anos de idade

Observado

em

indivíduos

com

Deficiência absoluta de

insulina

Relativa excreção excessiva

de glucagon

de insulina Relativa excreção excessiva de glucagon Lesão das células beta pancreáticas Infecções virais ou
de insulina Relativa excreção excessiva de glucagon Lesão das células beta pancreáticas Infecções virais ou

Lesão das células beta pancreáticas

de glucagon Lesão das células beta pancreáticas Infecções virais ou doenças auto- imunes Page  40

Infecções virais ou doenças auto- imunes

Page 40

Tendência hereditária à degeneração

Características Da Diabetes Tipo 1

Este tipo de diabetes afecta 5-10% dos diabéticos.

Há ausência de produção de insulina e aumento do glucagon;

Manifesta-se nos jovens (12-14 anos nos rapazes, 10 a 12 nas raparigas);

Presença de anticorpos ou não.

Quadro clínico inicial caracterizado pela polidipsia, poliúria, polifagia, perda de peso;

Complicação mais frequente coma cetoacidótico e a Insulinoterapia é

imprescindível.

É caracterizado pela presença de auto-anticorpos:

Anti-ilhota

Anti-insulina e

Anti-GAD (glutamic acid decarboxilase).

O anti-GAD apresenta alta prevalência no DMI de início recente e

tem sido detectado vários anos antes da instalação da doença.

Sintomatologia

80% a 90% das células beta destruídas

Sintomatologia 80% a 90% das células beta destruídas Sintomas abruptos Hiperglicemia Utilização aumentada de gorduras

Sintomas abruptos

80% a 90% das células beta destruídas Sintomas abruptos Hiperglicemia Utilização aumentada de gorduras para a

Hiperglicemia

Utilização aumentada de gorduras para a obtenção

de energia

aumentada de gorduras para a obtenção de energia Depleção das proteínas do organismo Page  43

Depleção das

proteínas do organismo

Page 43

Surge a Cetoacidose

A Utilização periférica de glicose diminuída

A Utilização periférica de glicose diminuída Leva a Gliconeogénese (aumento na produção hepática de glicose)

Leva a Gliconeogénese (aumento na produção hepática de glicose)

Gliconeogénese (aumento na produção hepática de glicose) Hiperglicemia Glicosúria (excreção de glicose em

Hiperglicemia

(aumento na produção hepática de glicose) Hiperglicemia Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina)
(aumento na produção hepática de glicose) Hiperglicemia Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina)

Glicosúria (excreção de

glicose em excesso na urina)

Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina) Diurese osmótica Poliúria (excreção excessiva de urina)

Diurese osmótica

de glicose em excesso na urina) Diurese osmótica Poliúria (excreção excessiva de urina) Glicosilação de

Poliúria (excreção excessiva de urina)

Glicosilação de proteínas

Lesão tecidual

Desidratação celular

de urina) Glicosilação de proteínas Lesão tecidual Desidratação celular Polidipsia (sede excessiva) Page  44

Polidipsia (sede excessiva)

Algumas Complicações

Aumento da lipólise para produzir

energia (através da oxidação de

ácidos gordos)

energia (através da oxidação de ácidos gordos) Perda de peso fadiga e fraqueza Cetogénese acelerada

Perda de peso

fadiga e fraqueza

Cetogénese acelerada (síntese hepática de corpos cetónicos)

acelerada (síntese hepática de corpos cetónicos) Cetoacidose + Cetonúria (excreção de corpos cetônicos

Cetoacidose

+

(síntese hepática de corpos cetónicos) Cetoacidose + Cetonúria (excreção de corpos cetônicos na urina)

Cetonúria

(excreção de corpos cetônicos na

urina)

Desidratação celular

de corpos cetônicos na urina) Desidratação celular Acidose grave Polifagia (fome intensa) Page  46 Morte

Acidose grave

Polifagia (fome

intensa)

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Acidose grave Polifagia (fome intensa) Page  46 Morte Hálito cetónico (eliminação de corpos cetónicos

Morte

Hálito cetónico (eliminação

de corpos cetónicos no ar

expirado)

Falta de Insulina
Falta de Insulina
 glicose  Glicogenólise Hiperglicémia Glicosúria e Poliúria
 glicose
 Glicogenólise
Hiperglicémia
Glicosúria e Poliúria

Perda água e iões

Hiperglicémia Glicosúria e Poliúria Perda água e iões Proteólise  Gluconeogénese  Amónia Lipólise 
Proteólise
Proteólise
 Gluconeogénese
 Gluconeogénese
 Amónia
 Amónia
água e iões Proteólise  Gluconeogénese  Amónia Lipólise  Cetogénese Cetonemia Acidose Metabólica
Lipólise
Lipólise

Cetogénese

 Gluconeogénese  Amónia Lipólise  Cetogénese Cetonemia Acidose Metabólica Perda de K+ Aritmia +

Cetonemia

Acidose Metabólica Perda de K+ Aritmia + Infarto
Acidose Metabólica
Perda de K+
Aritmia + Infarto
Coma e Morte
Coma e Morte

Azoto Urinário

Desidratação Hipotensão
Desidratação
Hipotensão
Coma e Morte  Azoto Urinário Desidratação Hipotensão Hemoconcentração I n s . R e n

Hemoconcentração

Ins. Renal

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Elevada [

] dos ácidos gordos

FígadoElevada [ ] dos ácidos gordos Triglicerídeos Lipoproteínas plasmáticas (VLDL) Sangue Aumento do Colesterol

Triglicerídeos

Lipoproteínas plasmáticas (VLDL)Elevada [ ] dos ácidos gordos Fígado Triglicerídeos Sangue Aumento do Colesterol Sanguíneo Arterosclerose e outras

Sangue

Triglicerídeos Lipoproteínas plasmáticas (VLDL) Sangue Aumento do Colesterol Sanguíneo Arterosclerose e outras

Aumento do Colesterol Sanguíneo

plasmáticas (VLDL) Sangue Aumento do Colesterol Sanguíneo Arterosclerose e outras lesões vasculares Page  48

Arterosclerose e outras lesões

vasculares

Diabetes Mellitus Tipo II (DMNID)

80% a 90% dos diabéticos.

Diabetes mellitus de início adulto

dos diabéticos.  Diabetes mellitus de início adulto frequentemente entre 50 e 60 anos Ocorre depois

frequentemente entre 50 e 60 anos

Ocorre depois dos 40 anos de idade,

Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios

Redução da sensibilidade dos

tecidos-alvo aos efeitos

metabólicos da insulina

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Resistência à insulina

efeitos metabólicos da insulina Page  49 Resistência à insulina Secundária à obesidade = Factores Genéticos
efeitos metabólicos da insulina Page  49 Resistência à insulina Secundária à obesidade = Factores Genéticos

Secundária à obesidade

=

Factores Genéticos

Patogénese

Resistência à insulina diminuição dos tecidos em responder à

insulina

Disfunção das células  

inadequada secreção de insulina

(muitas vezes, consequência da resistência à insulina).

Diabético não-insulino-

dependente

Células beta funcionalmente activas mas

dependente Células beta funcionalmente activas mas Secreção de insulina defeituosa Resistência Embora haja

Secreção de insulina defeituosa

Resistência funcionalmente activas mas Secreção de insulina defeituosa Embora haja Aumento da concentração plasmática de

Embora haja Aumento da concentração plasmática de insulina

Diminuição da utilização e

armazenamento de carbohidratos

Hiperglicemia

da utilização e armazenamento de carbohidratos Hiperglicemia Ela é incapaz de Regular normoglicémia Page  51
da utilização e armazenamento de carbohidratos Hiperglicemia Ela é incapaz de Regular normoglicémia Page  51

Ela é incapaz de

Regular normoglicémia

Diabetes Mellitus Tipo II

Diabetes Mellitus Tipo II Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Anormalidades das vias

Secundária à obesidade

Diabetes Mellitus Tipo II Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Anormalidades das vias
Diabetes Mellitus Tipo II Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Anormalidades das vias

Menor número de

receptores de insulina

Anormalidades das vias

de sinalização

receptores de insulina Anormalidades das vias de sinalização Pessoas Obesas Resistência à insulina Page  53

Pessoas Obesas

receptores de insulina Anormalidades das vias de sinalização Pessoas Obesas Resistência à insulina Page  53

Resistência à insulina

Sintomatologia

Ingestão de carbohidratos

Sintomatologia Ingestão de carbohidratos Estágios avançados Células beta tornam disfuncionais Hiperglicemia leve

Estágios avançados

Ingestão de carbohidratos Estágios avançados Células beta tornam disfuncionais Hiperglicemia leve

Células beta tornam disfuncionais

Estágios avançados Células beta tornam disfuncionais Hiperglicemia leve Hiperglicemia acentuada Mesmos efeitos

Hiperglicemia leve

Hiperglicemia acentuada

disfuncionais Hiperglicemia leve Hiperglicemia acentuada Mesmos efeitos observados no Diabetes Mellitus Tipo I

Mesmos efeitos observados no Diabetes Mellitus Tipo I

Diabetes Gestacional

Qualquer grau de intolerância à glicose registada na gravidez. Semelhante a

diabetes Mellitus 2 e afectam aproximadamente 1 em cada 500 gestações.

Caracteriza-se por da resistência à Insulina final do 2º trimestre e todo o 3º

trimestre,

Devido

à

presença

de

progesterona) que

hormonas

anti-insulínicas

(cortisol,

prolactina,

Diminuem o nº de receptores e afectam os mecanismos intracelulares.

Outras Causas Da Diabetes

Defeito genético nas células beta;

Resistência à insulina determinada geneticamente;

Doenças no pâncreas;

Compostos químicos ou fármacos;

Doenças pancreáticas

Anomalias ou defeitos dos receptores insulínicos

Técnicas Utilizadas No Diagnóstico E Seguimentos

Métodos de diagnóstico

Os métodos antigos para a detecção da glicose no sangue, no geral

baseiam-se no seu poder redutor frente aos metais como o cobre, que

cede electrões com facilidade, e convertem-se a outros iões metálicos de

cor diferente.

Os métodos modernos são enzimáticos e variam consoante as enzimas utilizadas (hexoquinase, glicose oxidase, glicose desidrogenase).

Existem variantes em formas de tiras/fitas reactivas para a denominada de

química seca (Fitas)

Glicémia Em Jejum

O valor da glicémia em jejum tem sido muito utilizado, sobretudo para descartar alterações grosseiras do metabolismo dos carbohidratos.

Está influenciada por muitos factores endógenos (stress, insónia, exercício físico) e exógenos (excesso de medicamentos),

Muitos especialistas preferem realizar a PTG, que mede, a resposta do organismo.

Pós-prandrial

Com esta prova, realiza-se uma comparação do valor basal da

glicose com o valor medido 2 horas.

Após ingestão de uma sobrecarga de glicose oral (75 g de glicose

dissolvidos em um copo de água).

Permite verificar, se o pâncreas produz insulina em tempo hábil para

degradar a glicose circulante.

Pós Dextrose

Semelhante a pós-prandrial

Administrado 1 g de dextrose por cada kg de peso (oferece valores precisos);

Ela compara os 2 valores

Atenção a glicémia de jejum tem de ser 140 mg/dl, uma vez que

se for superior o paciente poderá sofrer um Infarto MA.

PTG ou A Curva Glicémica

Semelhante a pós-dextrose, mas com uma vantagem: faz-se várias

dosagens (30, 60, 90 e 120 minutos) em vez de após 2 horas.

Permite saber o tempo exacto em que o pâncreas iniciou a liberação

da insulina.

Útil no diagnóstico da DM Tipo II.

HB A1C

É uma modificação pós sintética da Hb A produzida pela glicosilação da

Hb através de uma reacção não enzimática, lenta, irreversível e depende

fundamentalmente da concentração da glicose circulante.

Este método mede a percentagem de hemoglobina A 0 que está unido ao açúcar.

Representa um índice muito objectivo dos níveis médios de glicémia nos

últimos 3 meses (tempo média de vida da Hb).

Metodologia importante e ideal para seguir a evolução, a longo prazo,

nos pacientes diabéticos, tantos do tipo I como o II.

Outras Metodologias

Níveis de Insulina Plasmática: funcionamento das células beta dos ilhéus de

Langerhans no pâncreas;

Doseamento do Glucagon ou Glucagina

Glicosúria ou Glicose na Urina: Usa-se as tiras reactivas;

Perfil Lipídico: Níveis de colesteróis (total, HDL e LDL) e triglicerídeos

Acetonúria

PATOLOGIAS ASSOCIADAS A DIABETES

Próxima Aula

Enzimas Plasmáticas.

Função fisiológica e classificação. Patologias associadas a

enzimas Plasmáticas.

Perfil Hepático, Pancreático, Ósseo, Cardíaco.

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