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Fisiopatologia das Feridas

Mara Blanck

Este captulo contou com a colaborao de Fabiana Ferreira do Nascimento, pedagoga especialista em Sade Pblica pela ENSP/FIOCRUZ/BRASIL/RJ. Resumo A denominao para ferida se aplica a toda e qualquer ruptura que venha agredir a integridade fsica da pele. O dano tecidual rompe uma arquitetura harmnica, tendo capacidade de desencadear um processo de regenerao por meio de respostas biolgicas complexas. Diante disso, este captulo se prope a abordar como ocorre a cicatrizao da ferida bem como abordar todas as fases que envolvem este processo. Assim nosso objetivo ser de mediar o conhecimento sobre a fisiopatologia ao profissional de sade para que este consiga fazer uma avaliao consistente das leses sabendo identificar as diferentes etapas e circunstncias que diferenciam as fases do processo de reparo tissular.

Palavras-chave Fisiopatologia, cicatrizao, ferida, inflamao Introduo A proteo do corpo humano concebida por uma camada sedosa e forte que denominamos pele. A pele apresenta duas camadas principais: epiderme e derme, que so unidas entre si. Uma terceira camada, hipoderme, constituda por tecido conjuntivo subcutneo, ficando abaixo das duas camadas. A derme a camada mais espessa e profunda da pele, sendo composta por fibras de colgeno e elastina. A epiderme a camada mais externa das duas principais camadas da pele. discretamente cida, recoberta por epitlio queratinizado, sendo este, sustentado pela derme e pelo tecido conjuntivo subjacente. Tambm contm melancitos que confere cor pele, cabelo e plos. Sendo divida em cinco camadas distintas. Sendo dividida em: estrato crneo, estrato lcido, estrato granuloso, estrato espinhoso e estrato basal ou germinativo Assim, quando a barreira protetora pele aberta temos o que chamamos de feridas.

O processo de cicatrizao das feridas envolve diferentes estgios. A compreenso desse processo de grande importncia uma vez que a evoluo da ferida depende do tratamento adequado a cada fase. Todos os organismos vivos possuem uma capacidade auto-regenerativa, ou seja, de voltar a reproduzir determinados elementos. Nos organismos unicelulares, encontramos a presena de enzimas responsveis pela recuperao de elementos estruturais (citoesqueleto, membranas e paredes celulares) e de molculas de alta complexidade (proteinas, RNAs e DNA). Nos organismos superiores, alm dos elementos estruturais e das molculas; a restaurao dos tecidos podem ocorrer de duas maneiras: 1. A partir da regenerao com a recomposio da atividade funcional do tecido; ou 2. Atravs da cicatrizao com restabelecimento da homeostasia do tecido com perda da sua atividade funcional pela formao de cicatriz fibrtica. A leso tissular, de qualquer natureza (fsica, qumica ou biolgica), estimula rapidamente diversos processos metablicos que buscam recuperar o tecido lesionado; desencadeando, ainda e de imediato uma srie de eventos que de forma simplista se traduzem como rubor, tumor, calor e dor. Esses eventos so resultados da ativao de clulas nervosas, vasculares, estromais e circulatrias por estmulos fsicos ou por sinalizao qumica feita por: 1. Estruturas das clulas rompidas (pores da membrana celular e organelas), 2. Fragmentos dos elementos inertes dos tecidos (colgenos, elastinas, fibronectinas, e outros), 3. Protenas sricas que extravasam dos vasos rompidos e por ao de mediadores inflamatrios pr-formados (liberados principalmente dos grnulos das plaquetas, mastcitos e terminaes nervosas perifricas); ou 4. Neo-sintetizados (eicosanides e PAF). A cicatrizao portanto um processo complexo e sistmico que exige que o organismo ative, produza e iniba um nmero considervel de componentes celulares e moleculares que se organizam com o objetivo de contribuir para o processo de restaurao. Entender o processo cicatricial conceber que sua evoluo esta relacionada a uma srie de fatores locais e sistmicos que podem contribuir positiva ou negativamente na sua evoluo fisiolgica, alm disso o cuidado externo dispensado leso um fator importante que pode prejudicar ou colaborar com o trabalho que o organismo se prope a realizar. Assim, nossa proposta ser de mostrar para aqueles que se propem a tratar de feridas que alm dos conhecimentos adquiridos em sua formao acadmica, do conhecimento dos materiais hoje existentes e disponveis no mercado extremamente necessrio que ele compreenda o processo da fisiologia da cicatrizao e de todas as etapas que envolvem o reparo tissular, pois isto contar para um correto diagnstico e escolha correta da cobertura que se pretende usar para o tratamento da leso e restabelecimento da pele. Desenvolvimento A ferida a conseqncia de uma ruptura na pele, na membrana ou qualquer estrutura do corpo ocasionado por um agente fisico, qumico ou biolgico. Dependendo da intensidade do trauma a ferida pode ser classificada como: 1. Superficial: quando afeta apenas as estruturas da superficie; ou 2. Profunda: quando envolve vasos sanguineos, msculos, nervos, fscias, tendes, ligamentos ou ossos.

Esse rompimento acaba por desencadear um processo de regenerao, atravs de respostas biolgicas bastante complexas que se manisfestam atravs da proliferao celular que se desenvolve no interior da leso. Segundo Jorge e Dantas (2003, p.32): Actualmente, o entendimento mais aprofundado de todo o processo de cicatrizao deve-se aos avanos da biologia celular e molecular. O conceito desse processo que o rgo ferido mais propriamente remendado do que reconstitudo. Assim, quaisquer alteraes que ocorram durante o processo cicatricial podem produzir resultados indesejveis. Diante disso, podemos dizer que o processo de cicatrizao envolve duas etapas: Num primeiro momento as clulas so inutilizadas, caracterizando a fase catablica; e No segundo momento, ocorre a formao de novos elementos celulares, o que constitue a fase anablica. No entanto, independente da etiologia da leso, a cicatrizao segue um determinado curso e dividida em trs fases que compem diferentes terminologias: A fase exsudativa ou inflamatria; A fase proliferativa ou fibroblstica; e por ltimo A fase de maturao. 1 FASE - Inflamatria, exudativa, reativa, defensiva ou inicial Esta fase tem como caracterstica ativar o sistema de coagulao, promover o desbridamento e defender a ferida contra bactrias. A fase inflamatria caracterizada pelos sinais comuns do processo inflamatrio: calor, rubor, dor e edema. Esta fase comea imediatamente aps o incio do trauma, ou seja, no momento em que ocorre a leso tecidual se estendendo por um perodo de trs a seis dias. Durante este tempo o organismo estimulado a utilizar complexos mecnicos para a formao de trombos atravs da agregao plaquetria, ativao do sistema de coagulao, desbridamento da ferida e a defesa contra infeces com o objetivo de realizar a restaurao tecidual. Esse processo visa minimizar os efeitos das bactrias patognicas ou do traumatismo, neutralizando ou destruindo os germes e fazendo com que a disseminao pelo organismo seja controlada. Assim, a inflamao ser intensa e duradoura de acordo com a leso tecidual. A resposta dos vasos sanguneos para qualquer tipo de agresso ir variar de intensidade conforme o tipo de tecido e extenso do trauma. Acontecido o trauma, desencadeada pelo organismo uma vasoconstrio que dura cerca de cinco a vinte minutos e tem por objetivo interromper a hemorragia e reduzir a exposio s bactrias. Neste momento as plaquetas so ativadas e se agregam ao longo do endotlio dos vasos desencadeando a formao de cogulos que trabalham com a inteno de interromper o sangramento. A etapa da vasoconstrio seguida pela vasodilatao, com a atuao de mediadores bioqumicos que buscam promover o aumento da permeabilidade capilar; alm disso, uma variedade de substancias qumicas atraem leuccitos para o local lesado cujo objetivo livrar a ferida de contaminao e iniciar sua restaurao. Diante disso, esta fase do processo cicatricial tem como finalidade, preparar o local afetado para o crescimento do tecido novo e para isso se divide em trs etapas distintas, que so: tromboctica, granuloctica e a macrofgica Etapa tromboctica

A hemostasia a primeira resposta leso se caracterizando pela vasoconstio; assim, nessa fase ocorre a ativao da cascata de coagulao devido ao do fator IV e das plaquetas, que aderem ao colgeno exposto na superfcie interna e externa do vaso sangneo. Os trombcitos ativados liberam substncias biologicamente ativas como os mediadores vasoativos, os fatores quimiotticos e os fatores plaquetrios, cada um com funes diferentes.

Etapa granuloctica Nessa, ocorre atrao dos granulcitos neutroflicos por substncias quimiotticas decorrentes dos produtos da clivagem do complemento C3a e C5a, da fibrina e do colgeno que se desenvolvem durante a agregao plaquetria e a coagulao sangnea. Depois de alcanarem o alvo liberam enzimas proteolticas como as colagenases, as elastases e as hidrolases cidas. Poucas horas aps o aparecimento da leso, ocorre tambm uma grande concentrao de leuccitos polimorfosnucleares na rea afetada. Devido presena de todos estes elementos, o resultado que ocorre a fagositose das bactrias, a decomposio de tecido necrtico e a limpeza da rea lesada est garantida. Etapa macrofgica Nessa etapa, os macrfagos so atrados para o local pelos mesmos fatores quimiotticos dos granulcitos. Na rea lesada os macrfagos secretam substncias biologicamente ativas como as proteases (enzimas digestivas) que atuam na remodelao da matriz extracelular, eles liberam tambm substncias vasoativas e diversos fatores de crescimento, que desempenham papel importante nas fases subseqentes do processo. Nesta fase acontece o desbridamento da ferida, a regulao da angiognese, a proliferao e a diferenciao de clulas epiteliais e a migrao celular. Resposta Inflamatria A resposta inflamatria ou inflamao uma resposta biolgica e fisiolgica de todos os tecidos vivos agresso sofrida. uma resposta inata, estereotipada, que independe da natureza do agressor e da existncia ou no de contatos prvios com o mesmo. Embora o principal objetivo da inflamao seja deter a agresso, ela se d de maneira paradoxal e inespecifica acabando por atingir o tecido adjacente leso. A inflamao consiste em trs componentes: Crescimento da permeabilidade capilar na rea afetada; Aumento do suprimento sangneo no local da leso; Deslocamento das clulas sangneas para os tecidos. Os neutrfilos, geralmente, so as primeiras clulas a surgirem no local da inflamao aguda, e quando h uma barreira imunolgica, so seguidas pelos macrgrafos e linfcitos (Duarte, 2003). Vasodilatao: a dilatao dos vasos sangneos locais provocada pela mediao dos mediadores inflamatrias, permitindo um aumento do fluxo sangneo. Transudato/Exsudato: O fluxo que passa atravs da parede capilar o transudato. Na inflamao as clulas endoteliais se retraem permitindo o extravasamento de um fluido, rico em clulas denominado exsudato inflamatrio. Mediadores da inflamao: Nesta, incluem os sistemas de enzimas plasmticas, clulas do sistema imunolgico e produtos dos prprios patgenos. Os principais mediadores no processo inflamatrio so (Duarte, 2003): Cininas: gerada em virtude da leso tecidual, sendo a bradicinina a mais importante. So mediadores vasoativos extremamente potentes. Eicosanides: considerado um mediador e sua produo ocorre a partir do cido araquidnico liberado pelas membranas pela ao da fosfolipase A-2.

Prostaglandinas (PG) e Trombaxanos (Tx): Suas produes ocorrem pela ao da cicloxigenase no cido araquidnico. Tm efeito na resposta inflamatria agindo em sinergia com outros mediadores. Leucotrineos (LT): Produzido pela lipoxigenase, gera mediadores da inflamao aguda e substncias de reao lenta importantes na anafilaxia. Serotonina: Tem origem plaquetria promovendo aumento da permeabilidade vascular e contrao da musculatura lisa. Histamina: Sua origem nos mastcitos e basfilos, aumenta a permeabilidade vascular, a contrao da musculatura lisa e a quimiocinese. Fator ativador de plaquetas (PAF): Tem origem nos basfilos, neutrfilos e macrfagos. Libera mediadores plaquetrios, aumenta a permeabilidade vascular, a contrao da musculatura lisa e ativa os neutrfilos. Fator quimiottico para neutrfilos: tem origem nos mastcitos, permitindo a quimiotaxia de neutrfilos. A inflamao pode ser caracterizada como aguda ou crnica. A inflamao aguda uma maneira eficiente do organismo neutralizar, inativar ou eliminar o agente que causou a agresso. classificada de acordo com as caractersticas do exsudato; podendo ainda ser dividida em: Inflamaes serosas: So classificadas assim as inflamaes predominantemente constitudas por lquido. O lquido que se acumula contm macromolculas (albumina), algumas clulas, especialmente neutrfilos e hemcias. Como exemplo, temos as bolhas que se formam na pele caracterizadas por queimaduras ou traumatismos. Inflamaes fibrinosas: So aquelas cujo exsudato contm uma grande quantidade de protenas plasmticas, incluindo o fibrinognio. A fibrina se deposita nas superfcies formando camadas que lhe conferem um aspecto caracterstico, permitindo um diagnstico macroscpico seguro. A inflamao aguda pode ainda ter quatro tipos de evoluo (Montenegro; Fecchio In: Montenegro; Franco, 1992): 1. Resoluo: Quando a leso pequena, o organismo se recupera e tudo volta ao normal; 2. Cicatrizao: Quando a destruio do tecido, a rea foi reparada e substituda por uma cicatriz; 3. Formao de abscesso: Quando agentes pirognicos se instalam na profundidade dos tecidos Por exemplo: uma farpa 4. Progresso para inflamao crnica: Quando o agente inflamatrio no consegue ser eliminado pelo processo inflamatrio agudo. A inflamao crnica caracterizada quando o agente agressor inerte, pouco agressivo, ou quando persistente at mesmo a inflamao aguda. Assim, em vez de um exsudato rico em lquido, fibrina e neutrfilos ocorrer um aumento na proporo de linfcitos, macrgafos, proliferao de vasos e de fibroblastos com deposio de colgeno. Diferentes motivos fazem com que o agente agressor permanea na rea inflamada. Esse tipo de inflamao diferente da aguda em virtude da sua longa durao, pela ausncia ou pouca evidncia dos quatro sinais cardinais da inflamao. A inflamao crnica, s vezes precedida por uma ou vrias inflamaes agudas; e em outros casos pode se desenvolver quase sem evidenciar manifestaes clnicas, como por exemplo, as doenas causadas por reaes imunolgicas. Podem ainda ser classificadas como: Inflamaes crnicas especficas: quando os elementos da reao tm feio de ndulos e seu limite mais ou menos preciso (granulomas). As clulas que

predominam essa inflamao so os macrfagos e o processo pouco vascularizado. Inflamaes crnicas inespecficas: quando a disposio dos diferentes elementos nas reaes no sugere a suas etiologia. Nesta, o exsudato inflamatrio rico em clulas linfomononuclareares, proliferao de vasos neoformados e de tecido conjuntivo fibroso. Essas inflamaes podem ainda ser classificadas em imunolgicas ou no imunolgicas. Essa classificao depende do papel desempenhado pela imunidade na sua patogenia. 2 FASE Proliferativa, regenerativa, reconstrutiva ou fibroblstica A atividade predominante neste perodo a mitose celular, e se estende por aproximadamente trs semanas. A caracterstica bsica desta fase o desenvolvimento do tecido de granulao composto por capilares e a reconstituio da matriz extracelular, com deposio de colgeno, fibronectina e outros componentes proticos. Os principais agentes estimulantes destes componentes so as clulas endoteliais, os fibroblastos e os queratincitos. Os neocapilares so estimulados pelos fatores angiognicos que so secretados pelos macrfagos que estimulam a migrao e proliferao das clulas endoteliais dos vasos sangneos. Os macrfagos tambm estimulam a formao de citoquinas e dos fatores de crescimento. O aumento da concentrao de oxignio no leito da ferida proporciona ambiente favorvel para a formao do tecido de granulao que cresce em direo a camada de clulas basais. Assim, os macrfagos so clulas essenciais na transio da fase inflamatria para a proliferativa, sendo estes os responsveis pela produo de crescimento que atraem fibroblastos para a ferida e estimula-os a se dividirem posteriormente, para a produo de fibras de colgeno. Com o aumento da perfuso tissular e da oxigenao, os fibroblastos so ativados e o colgeno elaborado para se depositarem na ferida. Todo colgeno produzido envolvido por glicoprotenas cuja funo no processo de cicatrizao ainda no est bem definida. Uma outra etapa presente nesta fase a epitelizao sendo o momento da formao do tecido de granulao; sendo o primeiro sinal da atividade epitelial a migrao celular a partir das bordas. Estas clulas migratrias produzem substancias que consomem o colgeno atuando sobre a crosta sero-hemtica freqente nas superfcies cruentas das feridas. 3 FASE Reparadora, maturao e remodelao tecidual

Esta fase tem incio aproximadamente na terceira semana aps a ocorrncia da ferida e pode se estender at dois anos, dependendo do grau de comprometimento, extenso e local da leso. Nesta fase ocorrem diminuio progressiva da vascularizao, dos fibroblastos, o aumento da fora tnsil e a reorientao das fibras de colgeno. A medida que as estruturas sofrem maturao, o volume da cicatriz diminui gradualmente e a colorao da ferida passa do vermelho para o rseo plido que caracteriza o processo cicatricial.

A cicatrizao da ferida resultado do fortalecimento e da remodelagem das fibras de colgeno, sendo este processo observado, a partir da reduo do tamanho da cicatriz, da cor vermelha intensa e em decorrncia da regresso capilar. Como j no precisa mais de tanto nutriente e oxignio, a ferida torna-se menos vascularizada; alm disso a cicatriz, caracterizada pela hiperpigmentao ou hipopigmentao e por ser palpvel lhe fornecem um aspecto de recuperao. Essa etapa final caracterizada pela mudana do colgeno, ou seja, o colgeno produzido no inicio da fase proliferativa substitudo na fase de maturao por um colgeno mais forte que permite uma reconstruo na dinmica da cicatrizao. No entanto, o excesso de colgeno pode levar formao de hipertrofia na cicatrizao e o excesso de colagenase pode levar ao rompimento cicatricial. Diante disso, uma ferida considerada cicatrizada quando o processo de maturao restabelece a continuidade da pele lhe proporcionando fora suficiente para suas atividades normais. Tipos de cicatrizao O processo de cicatrizao pode ocorrer de trs formas, devido aos agentes causadores, a quantidade de tecido perdido e o contedo microbiano. O fechamento pode ocorrer por: 1 inteno situao ideal para fechamento das leses e est associada ferida limpa, portanto com perda mnima de tecido, reduzido potencial de infeco e possibilidade de aproximao dos bordos da leso por suturas. O processo cicatricial ocorre no tempo fisiolgico esperado e cicatriz mnima. 2 inteno est relacionada a ferimentos infectados e a leses com perda acentuada de tecido, no possvel juntar os bordos, acarretando um desvio da seqncia esperada de reparo tecidual. Este processo envolve uma produo de mais extensa de tecido de granulao, maior tempo para a contrao e epitelizao da ferida. Existe a deformao da cicatriz. 3 inteno ou primeira retardada quando h fatores que retardam a cicatrizao da leso, inicialmente submetida a fechamento por primeira inteno. Isto ocorre quando a inciso deixada aberta para drenagem de exsudato e s ento fechada.

Fatores que interferem no processo cicatricial Existem vrios fatores locais e sistmicos que podem influenciar prejudicialmente o processo cicatricial. So eles: Relacionados s condies gerais do paciente: Tabagismo Baixa a concentrao de O nos tecidos, o que leva a uma hipxia tecidual, afetando a velocidade de cura das feridas, essa hipxia perdura por meses aps a interrupo do hbito de fumar. Idade - Acontece o envelhecimento natural, com flacidez da musculatura. - A pele apresenta sinais de involuo por volta dos 40 anos, sendo mais evidente aps 65 anos; - Alteraes estruturais numricas e funcionais dos componentes das 3 camadas da pele; - Reduo no nmero e na luz dos vasos, tornando a pele mais fria; - Atrofia das glndulas crinas e apcrinas; - Nmero de anticorpos diminui. Nutrio - ndice de Massa Corporal IMC - para caracterizar a obesidade (dados antropomtricos). - Controle de valores laboratoriais - hematcrito, albumina srica, protinas totais e fracionadas e a transferina srica. - Vitaminas A - aumenta a suscetibilidade s infeces e compromete a estabilidade do colgeno. - Vitamina C - interfere na migrao de macrfagos, na sntese de fatores de complemento e imunoglobulina e altera a resposta imunolgica. - Vitamina K - interfere na sntese dos fatores de coagulao. Zinco - retarda a cicatrizao e pode levar o cliente anorexia. Doenas crnicas; - Hipertenso; - Diabetes melittus; - Hepatopatias; - Nefropatias; - Neoplasias; - Vasculopatias. Terapia medicamentosa associada. - Corticides; - Agentes citotxicos; - Ciclosporina; - Penicilina; - Calcitonina; - Drogas imunosupressoras podem at impedir a cicatrizao. Relacionados diretamente com a ferida: Tamanho; Presso contnua; Edema (interfere na oxigenao e na nutrio); Hematoma; Trauma;

Infeco; Corpo estranho; Temperatura; Leso seca; Tecido necrtico; Cobertura inadequada; Dor; Irrigao com produto citotxico e trauma; Uso de tensoativos (sabes); Uso de Anti-spticos; Tcnica incorreta na realizao dos curativos; Presena de tecido desvitalizado / necrose; Tenso na linha de sutura. Concluso A cicatrizao composta por trs fases distintas porm interligadas. um processo fisiolgico complexo que deve receber uma avaliao criteriosa para que o reparo tissular somado aos cuidados dispensados pelo profissional de sade tenha xito ao seu final. A evoluo da cicatrizao deve ser documentada e registrada de forma que possa ser adotado para cada caso, um tratamento apropriado de acordo com a fase do processo cicatricial que cada leso apresenta. Somos seres singulares e vivenciamos o momento de dor e sofrimento de maneira distinta, portanto o processo de adoecimento e da cicatrizao da ferida ocorrer de maneira diferente para cada indivduo sendo, ainda, importante observar seu estado nutricional, doena de base, dor, exames laboratorias, terapias medicamentosas e o conhecimento cintfico da equipe de sade sobre como cuidar deste indivduo como um todo, ou seja, no separando corpo e mente.
Referncias Bibliogrficas
BAJAY, HM; JORGE, SA; DANTAS, SRPE (coords.). Manual de tratamento de feridas. Campinas: Hospital das Clinicas, 1999. BLANES, Leila. Tratamento de feridas. Disponivel em <http://www.bapbaptista.com/feridas_leila.pdf> Acesso em: 01 mar. 2008 BORGES, EL; SAAR, SRC; LIMA, VLAN et al. Feridas: como tratar. Belo Horizonte: Coopmed, 2001 DUARTE, AC. Semiologia imunolgica nutricional. Rio de Janeiro: Axcel Books do Brasil, 2003. JORGE, SA; DANTAS, SRPE. Abordagem multiprofissional do tratamento de feridas. So Paulo: Atheneu, 2003 MONTENEGRO, MR; FECCHIO, D. Inflamao: Conceitos gerais e inflamao aguda. In: MONTENEGRO, MR; FRANCO, M. Patologia Processos gerais. 3 ed. So paulo: Atheneu, 1992 PINTO, AM (org.). Fisiopatologia: Fundamentos e Aplicaes. Lisboa: Lidel, 2007. Portal Farmacia. Fisiologia da cicatrizao. Disponvel principal/conteudo.asp?id=1729> Acesso em: 10 mar. 2008 em: <http://www.portalfarmacia.com.br/farmacia/